Vigtigste

Iskæmi

Forbigående forbigående cerebrale iskæmiske angreb [angreb] og beslægtede syndromer (G45)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt lovgivningsmæssigt dokument for at redegøre for forekomsten, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger, dødsårsagerne.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​den nye revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Hvad er vertebro-basilær insufficiens, ICD 10 patologi kode

Hvordan virker vertebro basilær insufficiens, mkb 10 og beskrivelsen af ​​sygdoms manifestet - den behandlende læge vil besvare disse spørgsmål. Vertebro basilær insufficiens er en sygdom i cerebral fartøjer, der er kendetegnet ved utilstrækkelig blodgennemstrømning i blodkarrene, hvilket fører til en forringelse af arbejdet i de enkelte sektorer.

VBN forårsager patologiske processer i centralnervesystemet.
Vertebro-basilær insufficiens ifølge ICD 10 har navnet "Vertebrobasilar arteriesystem syndrom" kode G45.0 klasse V "Vaskulære sygdomme i nervesystemet". VBN er et syndrom, der kræver øjeblikkelig diagnose og korrekt udvalgt behandling.

VBN opstår på grund af flere faktorer:

  • genetisk prædisponering for vaskulær sygdom såsom iskæmi;
  • Tilstedeværelsen af ​​osteochondrose i kroppen
  • halsskader, livmoderhalskræft: hovedsagelig er denne faktor i udviklingen af ​​VBN iboende for folk der leger sport; tilfælde af husholdningsskader i nakken er ikke udelukket
  • inflammatoriske processer i væggene i blodkar, såsom arteritis;
  • vaskulær skade på arterierne i vertebro-basilærsystemet, hvilket fører til blodudslip mellem arteriernes vægge;
  • en brok, der knuser vene i arterierne, klemmer dem;
  • stroke iskæmisk form.

Den vigtigste faktor, der fører til udviklingen af ​​VBN, er osteochondrose.
Symptomatisk billede af sygdommen - kredsløbssvigt karakteriseres af specifikke symptomer.

Tegnene på VBI kan være permanent og midlertidigt afhængigt af sygdomsformen - akut, kronisk eller midlertidig.

VBN i den midlertidige form er karakteriseret ved tegn, der forekommer inden for 2-3 dage. For det første begynder hovedpine og en konstant følelse af ubehag i nakken. Et særpræg ved den midlertidige form af VBN - den hurtige manifestation af symptomer, fraværet af en periode med forværring.

De vigtigste symptomer på VBN:

  • konstant hovedpine;
  • bankende følelse i nakken;
  • vedvarende tinnitus
  • koncentrationsforstyrrelse, forvirring;
  • hyppig besvimelse
  • svimmelhed;
  • feber;
  • obstruktion af blodkarrene - iskæmi;
  • taleforringelse.

Med udviklingen af ​​VBN kan patienten pludselig begynde at falde.

Trin af udvikling af syndromet. Basiliske insufficiens i cerebrale fartøjer har tre udviklingsstadier: kompensation, relativ kompensation og dekompensation.
Kompensation - den første fase af sygdommen, som er karakteriseret ved milde symptomer i form af hovedpine. De første sygdomme i centralnervesystemet manifesterer sig som en krænkelse af patientens koncentration, forvirring og manglende evne til at orientere sig i rummet.

Den anden fase af relativ kompensation er manifestationen af ​​et iskæmisk angreb, svækket blodgennemstrømning i hjernens kar. Det manifestation af det samlede kliniske billede. Et microstroke kan forekomme.
Fase af dekompensation - patienten kan have et slag af den iskæmiske type.

Funktioner VBN hos børn. Vertebro-basilirinsufficiens af cerebrale fartøjer - en sygdom, der kan forekomme hos børn, i aldersgruppen fra 3 til 5 år, samt hos børn i alderen 7-14 år. Tegn på VBN hos børn har specifikke symptomer:

  • problemer med kropsholdning
  • øget capriciousness og tearfulness;
  • konstant døsighed og træthed
  • besvimelse;
  • hyppig kvalme
  • intolerance stuffiness;
  • Forældre bemærker, at barnet tager ubehagelige stillinger under mødet.

Diagnose og behandling af VBN. VBN er en ret alvorlig sygdom, der kan forårsage slagtilfælde, vedvarende iskæmiske angreb og forstyrrelser i centralnervesystemet. Jo hurtigere sygdommen opdages, jo hurtigere vil konsekvenserne af sygdommen blive advaret. Diagnostiske metoder omfatter ultralyd af cerebral fartøjer og generel undersøgelse af hele organismen.

Behandlingen af ​​sygdommens tidlige stadier kan finde sted på en ambulant basis. Med forværringen af ​​det symptomatiske VBN skal patienten kun behandles på et hospital. Behandlingen er kompleks - en kombination af medicin og fysioterapi.

Uden mislykket skal patienten opretholde en sund livsstil, følge en terapeutisk kost og konstant overvåge deres blodtryk. Kosten udelukker brugen af ​​brød, pølser, stegte, krydrede og fede retter. Kun den første form af sygdommen kan helbredes med lægemidler.

Vasodilatorer er ordineret, hvilket bidrager til udvidelsen af ​​blodkarrene i livmoderhalsen og hjernen. Antiplatelet narkotika - tynd blodet, der forhindrer dets hurtige foldning bruges til at forhindre dannelse af trombose.
For at forbedre hjernens funktion - neutropropiske og metaboliske grupper. For at normalisere blodtrykket ordineres antihypertensive grupper.

For at lindre de ubehagelige symptomer, bliver sovende piller, smertestillende midler taget. Med hyppige humørsvingninger anbefales en behandling af antidepressiva.

Fysioterapi, fysioterapi og massage bruges sammen med medicin. Regelmæssig fysioterapi undertrykker spasmer, hjælper med at styrke kropsstillinger og hvirvler. Massage bruges til at forbedre blodcirkulationen. Til behandling af VBI hos små børn er det nok at regelmæssigt udføre øvelser med fysioterapi og gennemføre et kursus af massage.

For at forhindre negative konsekvenser for kroppen og videreudvikling af VBN, skal patienterne opretholde en sund livsstil, opgive dårlige vaner, spille sport og holde blodtrykket under kontrol.

Vertebral - basilær insufficiens

Vertebral-basilær insufficiens (VBI) er en reversibel krænkelse af hjernefunktionen forårsaget af et fald i blodforsyningen til området fodret af hvirveldyr og hovedarterier (WHO-ekspertgruppe definition, 1970).

I ICD-10 er VBN klassificeret som "Vertebrobasilar arteriesystem syndrom" - overskrift G 45.0 klasse V - "Vaskulære sygdomme i nervesystemet."

På grund af variabilitet af sygdomsmanifestationer, den overflod af subjektive symptomer, besvær med instrumental og laboratoriediagnostik og det faktum, at det kliniske billede ligner en række andre patologiske tilstande - i klinisk praksis ofte sker overdiagnostik VBI, når diagnosen er etableret uden god grund.

Som årsager til, at VBN i øjeblikket overvejes:

1. Stenoserende læsion af store skibe, først og fremmest:
• ekstrakranielle hvirveldyr
• subklave arterier
• navnløse arterier

I de fleste tilfælde er en krænkelse af patenterne af disse arterier forårsaget af aterosklerotiske læsioner, mens de mest sårbare er:
• Det første segment - fra starten af ​​arterien til dens indgang i knoglekanalen af ​​de tværgående processer i C5 og C6-hvirvlerne
• Det fjerde segment - et fragment af en arterie fra perforationen af ​​dura mater til krydset med en anden hvirvelarterie ved grænsen mellem broen og medulla i området for hovedarterieformationen

Hyppig skade på disse zoner skyldes lokale kendetegn ved vaskulær geometri, der prædisponerer forekomsten af ​​områder med turbulent blodgennemstrømning, skade på endotelet.

2. Medfødte træk ved den vaskulære sengs struktur:
• unormal udledning af hvirvelarterier
• Hypoplasi / aplasi i en af ​​de vertebrale arterier
• patologisk tortuositet af vertebrale eller basale arterier
• utilstrækkelig udvikling af anastomoser på basis af hjernen, primært arterierne i cirklen af ​​Willis, som begrænser mulighederne for sikkerhedsstillelse af blodtilførslen under betingelser for nederlag af hovedarterien

3. Mikroangiopati på baggrund af arteriel hypertension, diabetes mellitus kan være årsag til VBN (skade på de små hjernearterier).

4. Kompression af vertebrale arterie patologiske ændringer af halshvirvler: ved spondylose, spondylolisthesis, en betydelig størrelse af osteophytes (senere år har anmeldt rolle komprimering virkninger på vertebrale arterier som en vigtig grund VBN, men i nogle tilfælde er der tilstrækkelig udtalt kompression af arterien ved hjørnerne af hovedet, som udover at reducere blodgennemstrømning gennem karret kan være ledsaget af arterio-arteriel emboli)

5. Ekstravasal kompression af den subklave arterie af den hypertrofierede scalene muskel, hyperplastiske tværgående processer af de cervicale vertebraer.

6. Akut knogleskade:
• transport (whiplash skade)
• Iatrogen med utilstrækkelig manipulation af manuel terapi
• Forkert præstationer af gymnastik øvelser

7. Inflammatorisk læsion af vaskulærvæg: Takayasu's sygdom og anden arteritis. De mest udsatte er kvinder i den fødedygtige alder. På baggrund af den eksisterende defekte beholdervæg med udtynding af medierne og fortykket, komprimeret intima, kan den adskilles selv under forhold med mindre traumer.

8. Antiphospholipidsyndrom: Kan være årsagen til en kombination af nedsat patency af ekstra- og intrakraniale arterier og øget trombose hos unge.

Yderligere faktorer, der bidrager til cerebral iskæmi med VBN:
• Ændringer i de reologiske egenskaber ved blod- og mikrocirkulationsforstyrrelser med øget trombose
• kardiogen emboli (hvis frekvens når 25% ifølge T.Glass et al., (2002)
• Lille arterio-arteriel emboli, hvis kilde er en løs parietal thrombus
• fuldstændig okklusion af fartøjets lumen som følge af aterosklerotisk vertebral arterie stenose med dannelse af en væskekolbe

Forøgelse af trombose i den vertebrale og / eller basilære arterie på et bestemt stadium af dets udvikling kan manifestere sig som et klinisk billede af transiente iskæmiske angreb i vertebrobasilarsystemet. Sandsynligheden for, at trombose stiger i områder med arteriel skade, for eksempel ved passage af tværgående processer af CVI-CII i knoglekanalen. Sandsynligvis kan det fremkaldende øjeblik for udviklingen af ​​trombose i rygsøjlen i nogle tilfælde være et langt ophold i en ubehagelig stilling med en tvunget position af hovedet.

Dataene fra sektions- og neuroimagerende forskningsmetoder (primært MR) afslører følgende ændringer i hjernevæv (hjernestamme, bro, cerebellum, occipitallober) hos patienter med VBI:
• lacunarinfarkt af forskellige recept
• tegn på død af neuroner og spredning af glial elementer
• Atrofiske ændringer i hjernebarken

Disse data, der bekræfter forekomsten af ​​et organisk substrat af sygdommen hos patienter med VBN, angiver behovet for en grundig søgning efter årsagen til sygdommen i hvert enkelt tilfælde.

Kliniske manifestationer VBN

Diagnosen af ​​kredsløbsvigt i luftvåben er baseret på et karakteristisk symptomkompleks, der kombinerer flere grupper af kliniske symptomer.
Disse omfatter:
• synsforstyrrelser
Oculomotoriske lidelser (og symptomer på dysfunktion af andre kraniale nerver)
• krænkelse af statik og koordinering af bevægelser
• vestibulære (cochleovestibulære) lidelser
• pharyngeal og laryngeale symptomer
• hovedpine
• astenisk syndrom
• vegetativ-vaskulær dystoni
• ledende symptomer (pyramidale, følsomme)

Det er dette symptomkompleks, der findes hos de fleste patienter med kredsløbssvigt i vertebro-basilarbassinet. I dette tilfælde bestemmes den formodede diagnose af tilstedeværelsen af ​​mindst to af disse symptomer. De er normalt kortvarige og ofte foregår alene, selv om de er et tegn på problemer i dette system og kræver klinisk og instrumentel undersøgelse. Især er der behov for en grundig historie for at afklare omstændighederne ved disse eller andre symptomer.

Grundlaget for de kliniske manifestationer af VBN er en kombination:
• Patientens karakteristiske klager
• objektivt påviselige neurologiske symptomer
vidner om involvering af strukturer, der leverer blod fra vertebrobasilar-systemet.

Kernen i det kliniske billede af vertebrobasilarinsufficiens er udviklingen af ​​neurologiske symptomer, der afspejler transient akut iskæmi hos hjernen inden for områderne vaskularisering af de perifere grene af de vertebrale og basilære arterier. Imidlertid kan nogle patologiske ændringer detekteres hos patienter efter afslutningen af ​​det iskæmiske angreb. I samme patient med VBN kombineres flere kliniske symptomer og syndromer, blandt hvilke det ikke altid er let at skelne lederen.

Konventionelt kan alle de kliniske manifestationer af VBN opdeles i:
• paroxysmale (symptomer og syndrom, der observeres under iskæmisk angreb)
• permanent (bemærket i lang tid og kan detekteres i patienten i interictalperioden).

I bækkenet af arterierne i vertebrobasilarsystemet kan udvikles:
• forbigående iskæmiske angreb
• iskæmiske slagtilfælde af forskellig sværhedsgrad, herunder lakunær

Uregelmæssigheden af ​​arteriens læsion fører til det faktum, at cerebral iskæmi er karakteriseret ved mosaicitet, "spotting".

Kombinationen af ​​tegn og deres sværhedsgrad bestemmes af:
Lokalisering af læsionen
• læsionens størrelse
• muligheder for sikkerhedsstillelse

Neurologiske syndromer beskrevet i klassisk litteratur er relativt sjældne i deres rene form i praksis på grund af variabiliteten af ​​blodforsyningssystemet i hjernestammen og cerebellum. Det blev bemærket, at i løbet af angreb kan siden af ​​de primære bevægelsesforstyrrelser (parese, ataksi) såvel som følsomme lidelser ændres.

1. Bevægelsesforstyrrelser hos patienter med VBN karakteriseres af en kombination af:
• central parese
• svækket koordinering på grund af læsioner af cerebellum og dets forbindelser

Som regel er der en kombination af dynamisk ataxi i lemmerne og forsætlig tremor, gangforstyrrelser og ensidig reduktion i muskeltonen.
Det skal bemærkes, at det ikke altid er klinisk muligt at identificere involveringen af ​​carotid- eller hvirvelarterierne i den patologiske proces af blodcirkulationszoner, hvilket gør anvendelsen af ​​neuroimaging-metoder ønskelig.

2. Sanseforstyrrelser opstår:
• symptomer på tab med udseende af hypo- eller anæstesi i en lem, halvdelen af ​​kroppen.
• Udseende af paræstesier er muligt, hud på lemmer og ansigt er normalt involveret.
• Forstyrrelser i overfladisk og dyb følsomhed (forekommer hos en fjerdedel af patienter med VBN og er som regel forårsaget af læsioner af den ventrolaterale thalamus i blodforsyningszonen af ​​a. Thalamogeniculat eller den ydre ydre vale arterie)

3. Visuelle forstyrrelser kan udtrykkes i form:
• tab af synsfelter (scotomer, homonymous hemianopsi, kortikal blindhed, mindre ofte - visuel agnosi)
• Udseende af fotopsier
• sløret syn, tvetydighed af syn på objekter
• Udseendet af visuelle billeder - "fluer", "lys", "stjerner" osv.

4. Cranial nerve dysfunktioner
Oculomotoriske lidelser (diplopi, konvergerende eller divergerende strabismus, vertikal forskel på øjenbuer)
• Facialnervens perifere parese
• bulbar syndrom (mindre ofte pseudobulbar syndrom)

Disse symptomer fremkommer i forskellige kombinationer, deres isolerede forekomst er meget mindre almindelig på grund af reversibel iskæmi i vertebrobasilarsystemet. Man bør overveje muligheden for kombineret beskadigelse af hjernestrukturer, der leverer blod fra systemerne i carotid- og vertebrale arterier.

5. Faryngeale og laryngeale symptomer:
• følelse af koma i halsen, smerter, ondt i halsen, sværhedsvanskeligheder, svælg i spiserøret og spiserøret
• hæshed, aphonia, fremmedlegemsfornemmelse i strubehovedet, hoste

6. Anfald af svimmelhed (varer fra flere minutter til timer), hvilket kan skyldes de morfofunktionelle egenskaber ved blodforsyningen til det vestibulære apparat, dets høj følsomhed over for iskæmi.

svimmelhed:
• som regel er det systemisk (i nogle tilfælde er svimmelhed ikke-systemisk, og patienten oplever en følelse af at falde igennem, bevægelsessyge og udsving i det omgivende rum)
• manifesteret af en rotationsretning eller retlinet bevægelse af omgivende genstande eller ens egen krop.
• associerede autonome sygdomme er karakteristiske: kvalme, opkastning, rigelig hyperhidrose, ændringer i puls og blodtryk.

Over tid kan intensiteten af ​​følelsen af ​​svimmelhed falde, med de nye fokal symptomer (nystagmus, ataxi) bliver mere udtalt og bliver vedholdende.
Det er dog nødvendigt at tage højde for, at følelsen af ​​svimmelhed er et af de mest almindelige symptomer, hvor hyppigheden stiger med alderen.

Svimmelhed hos patienter med VBI såvel som hos patienter med andre former for vaskulære læsioner i hjernen kan skyldes lidelse af den vestibulære analysator på forskellige niveauer, og dens natur bestemmes ikke så meget af træk ved den vigtigste patologiske proces (aterosklerose, mikroangiopati, arteriel hypertension) lokalisering af iskæmi:
• læsioner af den perifere del af vestibulærapparatet
• læsion af den centrale del af vestibulær apparatet
Psykiatriske lidelser

Pludselig forekommende systemisk svimmelhed, især i kombination med akut udviklet ensidig døvhed og en følelse af støj i øret, kan være en karakteristisk manifestation af et labyrintinfarkt (selvom isoleret svimmelhed er sjældent den eneste manifestation af VBN).

Et lignende klinisk billede kan have:
• godartet paroxysmal positional svimmelhed (forårsaget af en læsion af det vestibulære apparat og ikke forbundet med forstyrrelser i blodtilførslen, den pålidelige test for diagnosen er Hallpike test)
• vestibulær neuronitis
• skarp labyrintitis
• Meniere's sygdom, hydropos af labyrinten (på grund af kronisk otitis media)
• perilymphatic fistel (forårsaget af traume, kirurgi)
• akustisk neurom
• demyeliniserende sygdomme
• normotensive hydrocephalus (kombination af vedvarende svimmelhed, ubalance, ustabilitet ved kørsel, kognitive lidelser)
• følelsesmæssige og psykiske lidelser (angst, depressive lidelser)
• patologi af degenerativ og traumatisk karakter af cervikal rygsøjlen (cervikal svimmelhed), såvel som kraniocerfisk forbindelsessyndrom

Hørselshæmning (nedsat skarphed, tinnitus) er også almindelige manifestationer af VBN. Man bør dog huske på, at omkring en tredjedel af den ældre befolkning systematisk noterer sig lydens fornemmelse, mens mere end halvdelen af ​​dem betragter deres fornemmelser så intense, hvilket giver dem store ulemper. I den henseende bør alle audiologiske lidelser ikke betragtes som manifestationer af cerebrovaskulær sygdom i betragtning af den høje frekvens af degenerative processer, der udvikler sig i mellemøret.

Samtidig er der tegn på, at kortsigtede episoder (op til flere minutter) af ensidigt reversibelt høretab i kombination med støj i øret og systemisk svimmelhed er prodromer af den forreste nedre cerebellararterie-trombose, hvilket kræver nærvigt af sådanne patienter. Hjertehæmmelseskilden er som regel koglebæren, som er yderst følsom over for iskæmi, og det retrokochleære segment af den auditive nerve, som er rig på vaskularisering af sikkerhedsstillelse, er relativt sjælden.

I diagnosen af ​​VBN i øjeblikket er ultralyd metoder til at studere hjernes vaskulære system blevet den mest tilgængelige og sikre:
• Doppler ultralyd gør det muligt at få data om permeabiliteten af ​​vertebrale arterier, den lineære hastighed og retningen af ​​blodgennemstrømning i dem. Komprimeringsfunktionelle tests giver mulighed for at vurdere status og ressourcer for sikkerhedsstillelse cirkulation, blodgennemstrømning i carotid, tidsmæssig, supra-blokering og andre arterier.
• Dupleksscanning viser arterien af ​​arterievæggen, arten og strukturen af ​​de stenotiske formationer.
• Transcranial Doppler (TCD) med farmakologiske prøver er vigtig for bestemmelse af cerebral hæmodynamisk reserve.
• Ultralyddoppler-sonografi (USDG). - Detektion af signaler i arterierne giver en ide om intensiteten af ​​den mikroemboliske strømning i dem, kardiogene eller vaskulære embologepotentiale.
• Data om tilstanden af ​​hovedkarter i hovedet, opnået ved MR i angiografimodus, er yderst værdifulde.
• Når spørgsmålet om at gennemføre trombolytisk behandling eller kirurgi på hvirveldyrarterierne er besluttet, bliver kontrast røntgenpanangografi afgørende.
• Indirekte data om vertebrale effekter på rygsårarterierne kan også opnås ved konventionel radiografi, udført med funktionelle tests.

Den bedste metode til neuroimaging stamme strukturer forbliver MR, som giver dig mulighed for at se selv små foci.

Et særligt sted er optaget af otoneurologisk forskning, især hvis den understøttes af computeriserede elektronistagmografiske og elektrofysiologiske data om auditive evoked potentialer, der karakteriserer tilstanden af ​​hjernestammen strukturer.

Af særlig betydning er undersøgelser af blodets koagulerende egenskaber og dets biokemiske sammensætning (glucose, lipider).

Sekvensen for anvendelse af de listede instrumentelle metoder til forskning bestemmes af den særlige karakter af definitionen af ​​en klinisk diagnose.

Hovedparten af ​​patienterne med VBN modtager konservativ behandling på ambulant basis. Det skal tages i betragtning, at patienter med akut fokal neurologisk underskud skal indlægges på et neurologisk hospital, da der bør tages højde for muligheden for at øge trombose af en stor arteriel stamme med udvikling af slagtilfælde med vedvarende neurologisk mangel.

1. Den nuværende forståelse af mekanismerne for VBN-udvikling, især anerkendelsen af ​​den ledende rolle af stenoserende læsioner af de ekstrakranielle regioner i hovedarterierne samt indførelsen af ​​nye medicinske teknologier i klinisk praksis gør det muligt for os at overveje angioplastik og stentning af de relevante fartøjer som et alternativ til medicinsk behandling af sådanne patienter I nogle tilfælde kan muligheden for trombolyse overvejes.

Akkumuleret information om brug af transluminal angioplastik hos hovedarterierne, herunder det proximale segment hos patienter med VBH.

2. Terapeutisk taktik hos patienter med VBN bestemmes af karakteren af ​​den primære patologiske proces, mens det er tilrådeligt at foretage korrektion af de vigtigste modificerbare risikofaktorer for hjertekarsygdomme.

Tilstedeværelsen af ​​arteriel hypertension kræver undersøgelse for at udelukke dets sekundære karakter (renovascular hypertension, thyrotoksicose, hyperfunktion i binyrerne osv.). Den systematiske kontrol af blodtryksniveauer og tilvejebringelsen af ​​en rationel kostbehandling er nødvendig:
• begrænsning i saltets kost
• eliminering af alkoholforbrug og rygning
• målt øvelse

I mangel af en positiv effekt bør lægemiddelbehandling initieres i overensstemmelse med almindeligt anerkendte principper. Det er først og fremmest nødvendigt at nå målniveauet for tryk hos patienter med eksisterende læsioner af målorganer (nyre, nethinden osv.), Der lider af diabetes. Behandling kan påbegyndes ved at tage ACE-hæmmere og angiotensinreceptorblokkere. Det er vigtigt, at disse antihypertensiva lægemidler ikke blot giver pålidelig kontrol af blodtrykket, men har også nefro- og kardioprotektive egenskaber. En værdifuld konsekvens af deres anvendelse er remodelleringen af ​​vaskulærlejen, hvis mulighed antages i forhold til hjernes vaskulære system. Med utilstrækkelig virkning er det muligt at anvende antihypertensive stoffer fra andre grupper (calciumkanalblokkere, b-blokkere, diuretika).

Hos de ældre, i nærværelse af en stenosionslæsion af hovedets hovedkarakterer, er det nødvendigt at forsigtigt sænke arterielt tryk, da der er tegn på en progressiv vaskulær læsion i hjernen med for lavt arterielt tryk.

3. Hvis der er en stenosionslæsion af hovedets hovedkarakterer, er en høj sandsynlighed for trombose eller arterio-arteriel emboli en effektiv måde at forhindre episoder af akut cerebral iskæmi på at genetablere blodets reologiske egenskaber og forhindre dannelse af celleaggregater. Antiplatelet midler anvendes i vid udstrækning til dette formål. Det mest overkommelige lægemiddel, som kombinerer tilstrækkelig effektivitet og tilfredsstillende farmakokonomiske egenskaber, er acetylsalicylsyre. Den optimale terapeutiske dosis er 0,5-1,0 mg pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag (patienten skal modtage 50-100 mg acetylsalicylsyre dagligt). Ved udnævnelsen skal det tage højde for risikoen for gastrointestinale komplikationer, allergiske reaktioner. Risikoen for beskadigelse af slimhinden i maven og duodenum reduceres ved anvendelse af enteropløselige former for acetylsalicylsyre samt samtidig udnævnelse af gastrobeskyttende midler (f.eks. Omeprazol). Derudover har 15-20% af befolkningen lav følsomhed over for lægemidlet. Umuligheden af ​​fortsat monoterapi med acetylsalicylsyre samt den lave effekt af dets anvendelse kræver tilsætning af et andet antiplatelet middel eller en komplet erstatning med et andet lægemiddel. Dipyridamol, en inhibitor af GPI-1b / 111b-komplekset, clopidogrel, ticlopidin, kan anvendes til dette formål.

4. Sammen med antihypertensive stoffer og antiplatelet midler anvendes vasodilatormedicin til behandling af patienter med VBN. Hovedvirkningen af ​​denne gruppe af lægemidler er en stigning i cerebral perfusion på grund af et fald i vaskulær resistens. Samtidig tyder undersøgelser af de seneste år på, at nogle af virkningerne af disse stoffer kan skyldes ikke kun den vasodilaterende virkning, men også en direkte effekt på hjernens metabolisme, som skal overvejes, når de ordineres. Gennemførelsen af ​​deres vasoaktive midler, de anvendte doser og behandlingens varighed bestemmes af patientens tilstand, hans overholdelse af behandlingen, arten af ​​det neurologiske underskud, niveauet af blodtryk, graden af ​​opnåelse af et positivt resultat. Det er ønskeligt, at behandlingsforløbet er tidsbestemt til at falde sammen med en ugunstig meteorologisk periode (efterår eller forårs sæson), en periode med øget følelsesmæssig og fysisk anstrengelse. Behandlingen bør begynde med mindste dosis, gradvist at bringe dosen til terapeutisk. I mangel af effekten af ​​monoterapi med et vasoaktivt lægemiddel, er det tilrådeligt at anvende et andet lægemiddel med lignende farmakologiske virkninger. Anvendelsen af ​​en kombination af to lægemidler med tilsvarende virkning giver kun mening i enkelte patienter.

5. Til behandling af patienter med forskellige former for cerebrovaskulær patologi er almindeligt anvendte lægemidler, som har en positiv effekt på hjernens metabolisme, hvilket giver neurotrofiske og neuroprotektive virkninger. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycin, et stort antal andre lægemidler anvendes. Der er tegn på normalisering af kognitive funktioner på baggrund af deres anvendelse hos patienter med kroniske cerebrale kredsløbssygdomme.

6. Ved kompleks behandling af patienter med BVN skal symptomatiske lægemidler anvendes:
• lægemidler der reducerer sværhedsgraden
• lægemidler, der bidrager til normalisering af humør (antidepressiva, anxiolytika, hypnotika)
• smertestillende midler (hvis angivet)

7. Det er rationelt at forbinde ikke-medicinske behandlingsmetoder - fysioterapi, refleksbehandling, terapeutisk gymnastik.

Det er nødvendigt at understrege behovet for individualisering af taktik til styring af en patient med VBN. Det er overvejelsen af ​​de grundlæggende mekanismer i udviklingen af ​​sygdommen, et tilstrækkeligt udvalgt kompleks af medicinske og ikke-medicinske behandlingsmetoder, der kan forbedre patienternes livskvalitet og forhindre udviklingen af ​​slagtilfælde.

Vertebrobasilar insufficiens - problemer med diagnose og behandling

P.R. Kamchatnov, A.V.Chugunov, H.Ya.Umarova

Vertebrobasilar insufficiens (VBN) er en reversibel krænkelse af hjernefunktion forårsaget af et fald i blodforsyningen til området fodret af hvirveldyr og hovedarterier. I ICD-10 klassificeres VBN som "Vertebrobasilar arteriesystem syndrom" (overskrift G 45.0 klasse V - "Vaskulære sygdomme i nervesystemet"). Nogle andre afsnit af denne rubrik er også tæt på betydning - flere og bilaterale cerebral arteriesyndrom (G 45.2); forbigående blindhed (G 45.3); andre forbigående cerebrale iskæmiske angreb og tilhørende syndromer (G 45.8); forbigående cerebral iskæmisk angreb, uspecificeret (G 45,9). I den indenlandske klassifikation anses VBI som en del af dyscirculatory encephalopathy, især hvis patienten har et vedvarende fokal neurologisk underskud i kombination med episoder af akut cerebral iskæmi (transient iskæmisk angreb - TIA, mindre slagtilfælde).

Det virker indlysende overdiagnose af VBN, når diagnosen er etableret uden god grund. Årsagerne hertil er variationen i sygdommens manifestationer, overfladen af ​​subjektive symptomer, det kliniske billede, der ligner en række andre patologiske tilstande, kompleksiteten af ​​instrumentelle og laboratoriediagnostik. Uregelmæssig hyppig anvendelse af diagnosen VBN fører til, at lægens opmærksomhed på gentagne episoder af iskæmi i vertebrobasilarsystemet falder, mens det er veletableret, at de overførte TIA ofte er forstadier af iskæmisk slagtilfælde.

I øjeblikket er den førende årsag til VBN stenotisk læsion af de store skibe, primært det ekstrakraniale hvirveldyr, såvel som subklaviske og navnløse arterier. I de fleste tilfælde krænkelse åbenheden af ​​arterier forårsaget af atherosclerotisk læsion, med de mest sårbare er de første (fra begyndelsen af, inden det føres ind i knoglekanalen Tværtappe af C6 og C5 ryghvirvler arterien) og fjerde segmenter (arterier fragment fra stedet for perforation af dura mater at fusionere med andre hvirvelarterie på grænsen mellem broen og medulla oblongata i området for hovedarterieformationen). Hyppig skade på disse zoner skyldes lokale kendetegn ved vaskulær geometri, der prædisponerer forekomsten af ​​områder med turbulent blodgennemstrømning, skade på endotelet. Således, ifølge New England Medical Center Posterior Circulation Registry, af 407 patienter med klinisk manifesteret kredsløbslidelser Vertebrobasilar systemet 80 (20%) blev identificeret okklusion eller hæmodynamisk signifikant stenose i det første segment eller mundingen af ​​vertebralarterien (R.Wityk og et al., 1998). De fleste patienter havde imidlertid andre patogenetiske mekanismer af cerebral iskæmi. Ifølge samme register, ca. 10% af patienterne har bilaterale sygdom intrakranielle segmenter af de vertebrale arterier, karakteristikken er ugunstig prognose for slagtilfælde med vedvarende neurologiske underskud eller død på grund af forekomst af cerebrale kredsløbslidelser (H.-K.Shin og et al., 1999).

Mindre almindelige er inflammatoriske læsioner i vaskulærvæggen (Takayasus sygdom og anden arteritis). De mest udsatte er kvinder i den fødedygtige alder. På baggrund af en allerede eksisterende defekt beholdervæg med udtynding af mediet og fortykket komprimeret intima kan det adskilles selv under forhold med mindre traumer (S.Kurihara et al., 2002). Hos unge kan antiphospholipid syndrom forårsage en kombination af ekstra- og intrakraniale arterier og øget trombusdannelse (J.Provenzale et al., 1998). En vigtig rolle spilles af medfødte strukturelle karakteristika ved vaskulære leje - unormal udledning af vertebralarterien hypoplasi (sjældent - aplasi) af en af ​​dem, kinker vertebrale eller basilar arterier, utilstrækkelig udvikling af anastomoser på bunden af ​​hjernen, primært arteriel kreds af Willis, alvorligt begrænser evnen af ​​sikkerhed blodtilførsel i forhold til nederlag af hovedarterien. Ved undersøgelse af 768 patienter med kliniske manifestationer af VBN blev unormal udvikling af den distale del af en eller begge vertebrale arterier påvist i 88 tilfælde (Y. Paksoy et al., 2004). Hos nogle patienter kan årsagen til VBN være nederlaget for de små hjernearterier - mikroangiopati på baggrund af arteriel hypertension, diabetes mellitus.

Traditionelt anses komprimeringen af ​​hvirvelarterierne med patologisk ændrede livmoderhvirveler (med spondylose, spondylolistese, signifikante osteophytter) at være en vigtig årsag til VBI. Talrige undersøgelser i de seneste år har i vid udstrækning omdefinere rolle komprimering virkninger på vertebralarterien i patogenesen af ​​VBI, men i nogle tilfælde er der tilstrækkelig udtalt kompression af arterien ved hjørnerne af hovedet, som ud over at reducere blodgennemstrømningen gennem karret, og kan ledsages af arteriovenøs arteriel emboli (S.Yamaguchi og et al., 2003). Sandsynligheden for ekstravasal kompression eksisterer ved kompression af den subklave arterie ved hypertrofisk scalene muskel, hyperplastisk med de tværgående processer i de cervicale hvirvler. Den patogenetiske rolle komprimering af vertebralarterien øges med akutte traumer af den cervicale rygsøjle, såsom transport (whiplashskader) såvel som iatrogen med utilstrækkelig manuel terapi manipulationer, forkerte gymnastik øvelser.

Moderne ideer om patogenesen af ​​cerebral iskæmi, især VBN, tager højde for rollen som forøget dannelse af blodpropper, ændringer i blodets reologiske egenskaber. I de senere år er rollen i patogenesen af ​​slagtilfælde i vertebrobasilarsystemet af cardioembolisme, hvis hyppighed når 25%, blevet afklaret (T.Glass et al., 2002). Det er velkendt, at aterosklerotisk stenose i vertebralarterien kan være kompliceret ved dannelsen af ​​en parietal thrombus, som kan føre til fuldstændig okklusion af beholderlumenet. Forøgelse af trombose af hvirveldyr og (eller) hovedarterierne på et bestemt stadium af dets udvikling kan manifestere sig som et klinisk billede af transiente iskæmiske angreb i vertebrobasilarsystemet. Sandsynligheden for, at trombose stiger i områder med arteriel skade, for eksempel ved passage af tværgående processer af CVI-CII i knoglekanalen. Sandsynligvis kan det fremkaldende øjeblik for udviklingen af ​​trombose i rygsøjlen i nogle tilfælde være et langt ophold i en ubehagelig stilling med en tvunget position af hovedet. Indførelsen i klinisk praksis UZDG-overvågning, der afspejler passagen gennem beholderen microemboli tillader individuelle patienter betragtes små arteriovenøse arteriel emboli med oprindelse mural trombe er sprødt, som en mulig årsag TIA i carotis og Vertebrobasilar systemer. Generelt giver rollen som mikrocirkulationsforstyrrelser i patogenesen af ​​VBN ingen tvivl (I.Bernath et al., 2004).

Resultaterne af neuroimaging-undersøgelsesmetoder (primært MR) samt data fra sektionsstudier afslører hos VBN-patienter alvorlige forandringer i hjernevæv - hjernestamme, bro, cerebellum, occipitallober. I disse patienter påvises lacunarinfarkter af forskellig varighed, tegn på neuronal død og proliferation af glialelementer, atrofiske ændringer i cerebral cortex af de store halvkugler. Disse data, der bekræfter forekomsten af ​​et organisk substrat af sygdommen hos patienter med VBN, angiver behovet for en grundig søgning efter årsagen til sygdommen i hvert enkelt tilfælde.

De kliniske manifestationer af VBI er yderst polymorfe, det er baseret på en kombination af karakteristiske klager af patienten og objektivt påviselige neurologiske symptomer, hvilket indikerer involvering af de strukturer, der leverer blod fra vertebrobasilarsystemet. Fokale neurologiske symptomer hos patienter med VBN er præget af en kombination af ledere (pyramidale, følsomme), vestibulære og synsforstyrrelser samt symptomer på dysfunktion i kranierne. Kombinationen af ​​tegn og deres sværhedsgrad bestemmes af læsionens placering og størrelse, muligheden for sikkerhedsstillelse. Det er variabiliteten af ​​blodforsyningssystemet i hjernestammen og cerebellumet, der forklarer det faktum, at de neurologiske syndromer, der er beskrevet i den klassiske litteratur, er relativt sjældne i deres rene form, findes i praksis. Det blev bemærket, at i løbet af angreb kan siden af ​​de primære bevægelsesforstyrrelser (parese, ataksi) såvel som følsomme lidelser ændres. Man bør huske på, at ingen af ​​de angivne symptomer, der opstår isoleret, kan betragtes som en manifestation af VBN, kun en kombination af symptomer kan klassificeres som forbigående iskæmiske angreb.

Bevægelsesforstyrrelser hos patienter med VBN karakteriseres af en kombination af central parese samt koordinationsforstyrrelser som følge af skade på cerebellum og dets forbindelser. Det skal bemærkes, at det ikke altid er klinisk muligt at identificere involveringen af ​​carotid- eller hvirvelarterierne i den patologiske proces af blodcirkulationszoner, hvilket gør anvendelsen af ​​neuroimaging-metoder ønskelig. Som regel er der en kombination af dynamisk ataxi i lemmerne og forsætlig tremor, gangforstyrrelser og ensidig reduktion i muskeltonen. Sanseforstyrrelser manifesterer symptomer på tab med udseende af hypo- eller anæstesi i en lem, halvdelen af ​​kroppen. Måske udseendet af paræstesi, normalt involverer huden på lemmer og ansigt. Forstyrrelser af overfladisk og dyb følsomhed forekommer hos en fjerdedel af patienter med VBN og er som regel forårsaget af læsioner af den ventrolaterale thalamus i blodforsyningszonerne a. thalamogeniculata eller posterior ekstern villøs arterie (A.Georgiadis et al., 1999).

Visuelle forstyrrelser kan forekomme afhængigt af typen af ​​synsfeltab (scotomer, homonymous hemianopi, kortikal blindhed, mindre ofte - visuel agnosi) eller udseendet af fotopsier. Når hjernestammen er beskadiget, forekommer dysfunktioner i kraniale nerver - oculomotoriske lidelser (diplopi, konvergerende eller divergerende strabismus, øjenkontrol af øjnene lodret), perifere parese af ansigtsnerven, bulbar (mindre ofte - pseudobulbar) syndrom. Disse symptomer fremkommer i forskellige kombinationer, deres isolerede forekomst er meget mindre almindelig på grund af reversibel iskæmi i vertebrobasilarsystemet. Man bør overveje muligheden for kombineret beskadigelse af hjernestrukturer, der leverer blod fra systemerne i carotid- og vertebrale arterier.

En hyppig manifestation af VBI er et svimmelhedsangreb (varetid fra flere minutter til timer), hvilket kan skyldes de morfofunktionelle egenskaber ved blodforsyningen til det vestibulære apparat, dets høj følsomhed overfor iskæmi. Svimmelhed er typisk systemisk, manifesteret af en rotationsretning eller retlinet bevægelse af omgivende genstande eller ens egen krop. Vegetative lidelser, der ledsager svimmelhed, er karakteristiske: kvalme, opkastning, rigelig hyperhidrose, ændringer i hjertefrekvens og blodtryk. I nogle tilfælde er svimmelhed usystematisk, og patienten føler en følelse af at falde igennem, kramper og svingninger i det omkringliggende rum. Over tid kan intensiteten af ​​følelsen af ​​svimmelhed falde, med de nye fokal symptomer (nystagmus, ataxi) bliver mere udtalt og bliver vedholdende.

Det er dog nødvendigt at tage højde for, at følelsen af ​​svimmelhed er et af de mest almindelige symptomer, hvor hyppigheden stiger med alderen. Svimmelhed hos patienter med VBI såvel som hos patienter med andre former for vaskulære læsioner i hjernen kan skyldes lidelse af den vestibulære analysator på forskellige niveauer, og dens natur bestemmes ikke så meget af træk ved den vigtigste patologiske proces (aterosklerose, mikroangiopati, arteriel hypertension) lokalisering af centrum for iskæmi. Ved analyse af årsagerne til svimmelhed blev det konstateret, at 44% skyldtes perifere læsioner, og i 11% af den centrale del af vestibulærapparatet forekom psykiatriske lidelser hos 16%, andre sygdomme og patologiske tilstande - hos 25% og det var ikke muligt at fastslå årsagen til svimmelhed i 13% af sagerne. Samtidig var svimmelhed forbundet med hjernesystemet i 6% og i 1,5% af tilfældene med episoder af akut udviklet hjertearytmi (K.Kroenke et al., 2000).

Pludselig forekommende systemisk svimmelhed, især i kombination med akut udviklet ensidig døvhed og en følelse af støj i øret, kan være en karakteristisk manifestation af et labyrintinfarkt (selvom isoleret svimmelhed er sjældent den eneste manifestation af VBN). Patienten må ikke have andre neurologiske symptomer og kræver derfor en grundig diagnostisk søgning for at fastslå årsagen. Der er tegn på, at detaljeret neurologisk, otoneurologisk og angiologisk undersøgelse hos patienter med en kombination af svimmelhed og ubalance ofte giver os mulighed for at fastslå karakteren af ​​vaskulær hjerneskade (A. Kumar et al., 1998).

Et lignende klinisk billede kan have godartet paroxysmal positional svimmelhed på grund af en læsion af det vestibulære apparat og ikke forbundet med forstyrrelser i blodtilførslen. Pålidelig test for sin diagnose er prøver Hallpayka. Der opstår også diagnostiske vanskeligheder, når svimmelhed er forårsaget af vestibulær neuronitis, akut labyrintitis, og i nogle tilfælde hydrosystemet i labyrinten på grund af kronisk otitis media, Menière's sygdom (A.Sheremet, 2001). Anfald af svimmelhed kan skyldes perilymatisk fistel som følge af trauma, kirurgi. Samtidig observeres der ensidigt høretab. Blandt de sjældne årsager til angreb af svimmelhed, som skal differentieres fra VBN, er det nødvendigt at bemærke neuronom af den auditive nerve (J.Furman, 1999). Forekomsten af ​​svimmelhedssyge hos unge kræver udelukkelse af primært demyeliniserende sygdomme. Kombinationen af ​​vedvarende svimmelhed, ubalance, ustabilitet når man går, kognitive lidelser kræver udelukkelse af normotensive hydrocephalus (G.Halmagyi, 2000). Et alvorligt diagnostisk og terapeutisk problem er følelsen af ​​ustabilitet, tab af balance hos patienter med følelsesmæssige og psykiske lidelser (angst, depressive lidelser).

Hørselshæmning (nedsat skarphed, tinnitus) er også almindelige manifestationer af VBN. Det skal dog huske på, at omkring en tredjedel af den ældre befolkning systematisk noterer støjfølelsen, med mere end halvdelen af ​​dem i betragtning af deres fornemmelser så intense, hvilket giver dem store ulemper (J.Vernon, 1994). I den henseende bør alle audiologiske lidelser ikke betragtes som manifestationer af cerebrovaskulær sygdom i betragtning af den høje frekvens af degenerative processer, der udvikler sig i mellemøret. Samtidig er der tegn på, at kortvarige episoder (op til flere minutter) af ensidigt reversibelt høretab i kombination med støj i øret og systemisk svimmelhed er prodromer af den anterior nedre cerebellararterie-trombose, hvilket kræver nærvigt af sådanne patienter (H. Lee og et al., 2003). Hjertehæmmelseskilden er som regel koglebæren, som er yderst følsom over for iskæmi, og det retrokochleære segment af den auditive nerve, som er rig på vaskularisering af sikkerhedsstillelse, er relativt sjælden.

Den nuværende forståelse af udviklingen af ​​VBH, især anerkendelsen af ​​den ledende rolle af stenoserende læsioner af arteriernes ekstrakranielle områder samt introduktion af nye medicinske teknologier i klinisk praksis gør det muligt at overveje angioplastik og stentning af de relevante fartøjer som et alternativ til medicinsk behandling af sådanne patienter Muligheden for trombolyse kan i nogle tilfælde overvejes (H.Barnett, 2002).

Der blev opnået data om trombolys høje effektivitet hos patienter med trombose eller emboli i den vertebrale eller basilære arterie, og det blev bemærket, at dets varighed overskrider det "terapeutiske vindue" hos patienter med carotid-slagtilfælde, og risikoen for hæmoragiske komplikationer er relativt mindre, selv når det er systemisk og ikke selektivt lysis (T.Brandt, 2002).

Akkumulerede data om brug af transluminal angioplastik hos hovedarterierne, herunder det proksimale segment hos patienter med VBH (J.De Vries et al., 2005). Af 110 patienter med symptomatiske stenoser hos de subklave arterier blev interventionen udført hos 102 patienter (93%). Intraoperativ komplikation i form af iskæmisk slagtilfælde udviklet hos 1 patient. Med en gennemsnitlig opfølgning på 23 måneder blev det konstateret, at 89% af patienterne opretholdt tilfredsstillende blodgennemstrømning gennem arterien, hvor interventionen blev udført, hvilket gør det muligt for forfatterne at anbefale denne metode som en effektiv måde at forebygge slagtilfælde i vertebrobasilarsystemet.

Hovedparten af ​​patienterne med VBN modtager konservativ behandling på ambulant basis. Det skal tages i betragtning, at patienter med akut fokal neurologisk underskud skal indlægges på et neurologisk hospital, da der bør tages højde for muligheden for at øge trombose af en stor arteriel stamme med udvikling af slagtilfælde med vedvarende neurologisk mangel.

Terapeutisk taktik hos patienter med VBN bestemmes af karakteren af ​​den vigtigste patologiske proces, mens det er tilrådeligt at foretage korrektion af de vigtigste modificerbare risikofaktorer for hjertekarsygdomme. Tilstedeværelsen af ​​arteriel hypertension kræver undersøgelse for at udelukke dets sekundære karakter (renovascular hypertension, thyrotoksicose, hyperfunktion i binyrerne osv.). Den systematiske kontrol af blodtryksniveauer og tilvejebringelse af en rationel kostbehandling (restriktion af salt i kosten, eliminering af alkoholforbrug og rygning, målt fysisk aktivitet) er nødvendig. I fravær af en positiv effekt i 3-6 måneder bør lægemiddelbehandling initieres i overensstemmelse med almindeligt anerkendte principper. Det er først og fremmest nødvendigt at nå målniveauet for tryk hos patienter med eksisterende læsioner af målorganer (nyre, nethinden osv.), Der lider af diabetes. Behandling kan påbegyndes ved at tage ACE-hæmmere og angiotensinreceptorblokkere. Det er vigtigt, at disse antihypertensiva lægemidler ikke blot giver pålidelig kontrol af blodtrykket, men har også nefro- og kardioprotektive egenskaber. En værdifuld konsekvens af deres anvendelse er remodelleringen af ​​vaskulærlejen, hvis mulighed antages i forhold til hjernes vaskulære system. Med utilstrækkelig virkning er det muligt at anvende antihypertensive stoffer fra andre grupper (calciumkanalblokkere, blokeringsmidler, diuretika). Disse PROGRESS-studier viser overbevisende, at kombinationen af ​​en AFP-hæmmer perindopril og diuretisk indapamid reducerer risikoen for slagtilfælde, myokardieinfarkt og dødelighed fra sygdomme i det kardiovaskulære system med henholdsvis 28, 26 og 26% (J.Chalmers, 2003). Dette giver os mulighed for at anbefale denne kombination til brug hos patienter, der har haft TIA eller slagtilfælde, herunder patienter med VBH. Hos de ældre, i nærvær af en stenosionslæsion af hovedets hovedkarakterer, er det nødvendigt at forsigtigt sænke arterielt tryk, da der er tegn på vaskulær skade på hjernen med for lavt arterielt tryk (E.Paran et al., 2003),

I nærvær stenotiske læsioner af større arterier fra hovedet, en høj sandsynlighed for thrombose eller arteriel-arteriel emboli effektiv måde at forhindre episoder af akut cerebral iskæmi er at genoprette blod rheologi og forhindre dannelsen af ​​celleaggregater. Antiplatelet midler anvendes i vid udstrækning til dette formål.

Det mest overkommelige lægemiddel, som kombinerer tilstrækkelig effektivitet og tilfredsstillende farmakokonomiske egenskaber, er acetylsalicylsyre. Den optimale terapeutiske dosis er 0,5-1,0 mg pr. 1 kg legemsvægt pr. Dag (patienten skal modtage 50-100 mg acetylsalicylsyre dagligt). Ved udnævnelsen skal det tage højde for risikoen for gastrointestinale komplikationer, allergiske reaktioner. Risikoen for beskadigelse af slimhinden i maven og duodenum reduceres ved anvendelse af enteropløselige former for acetylsalicylsyre samt samtidig udnævnelse af gastrobeskyttende midler (f.eks. Omeprazol). Derudover har 15-20% af befolkningen lav følsomhed over for lægemidlet. Umuligheden af ​​fortsat monoterapi med acetylsalicylsyre samt den lave effekt af dets anvendelse kræver tilsætning af et andet antiplatelet middel eller en komplet erstatning med et andet lægemiddel. Til dette formål kan dipyridamol, en inhibitor af GPI-1b / 111b-komplekset, clopidogrel, ticlopidin, anvendes.

Sammen med antihypertensive stoffer og antiplatelet midler til behandling af patienter med VBN anvendes lægemidler fra vasodilatorkoncernen. Hovedvirkningen af ​​denne gruppe af lægemidler er en stigning i cerebral perfusion på grund af et fald i vaskulær resistens. Samtidig tyder undersøgelser af de seneste år på, at nogle af virkningerne af disse stoffer kan skyldes ikke kun den vasodilaterende virkning, men også en direkte effekt på hjernens metabolisme, som skal overvejes, når de ordineres.

Gennemførelsen af ​​deres vasoaktive midler, de anvendte doser og behandlingens varighed bestemmes af patientens tilstand, hans overholdelse af behandlingen, arten af ​​det neurologiske underskud, niveauet af blodtryk, graden af ​​opnåelse af et positivt resultat. Det er ønskeligt, at behandlingsforløbet er tidsbestemt til at falde sammen med en ugunstig meteorologisk periode (efterår eller forårs sæson), en periode med øget følelsesmæssig og fysisk anstrengelse. Behandlingen bør begynde med mindste dosis, gradvist at bringe dosen til terapeutisk. I mangel af effekten af ​​monoterapi med et vasoaktivt lægemiddel, er det tilrådeligt at anvende et andet lægemiddel med lignende farmakologiske virkninger. Anvendelsen af ​​en kombination af to lægemidler med tilsvarende virkning giver kun mening i enkelte patienter.

Cinnarizine, hvilken hovedvirkning er realiseret på grund af reversibel blokering af calciumkanaler og udvidelse af cerebrale arterier, har godt bevist sig selv. Et vigtigt positivt træk ved cinnarizin er dets evne til at hæmme funktionen af ​​det vestibulære apparat, hvilket medfører, at det reducerer sværhedsgraden, især hos patienter med kredsløbssygdomme i vertebrobasilarsystemet. Cinnarizin har en meget moderat effekt på blodtrykket, som derfor kan anvendes til en lang række patienter. Derudover har lægemidlet en mild beroligende effekt, som bør overvejes ved samtidig brug af hypnotika, beroligende midler.

Lægemidlet er karakteriseret ved god tolerance, uønskede bivirkninger bør noteres døsighed, følelse af svaghed, tør mund. Som udgangspunkt kræver deres udseende ikke, at lægemidlet afbrydes, det kan begrænses til et midlertidigt fald i doseringen. Der kræves ingen laboratorieovervågning af behandlingen. Tildelt til 25-50 mg 3 gange dagligt efter måltider, i nogle tilfælde for at opnå en terapeutisk virkning, er det muligt at øge en enkeltdosis til 75 mg. Behovet for brug, dosering og timing af udnævnelsen bestemmes i høj grad af patientens tilstand og en række andre faktorer (blodtryk, behandlingstolerance, behovet for at kombinere med andre lægemidler). Hos mange patienter anbefales det at gentage 2-3 måneders behandling med periodisk udskiftning af lægemidlet.

Til behandling af patienter med forskellige former for cerebrovaskulær patologi er almindeligt anvendte lægemidler, som har en positiv effekt på hjernemetabolismen, hvilket giver neurotrofe og neuroprotektive virkninger (E.I. Gusev, V.I. Skvortsova, 2001). Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, Glycin, et stort antal andre lægemidler anvendes. En signifikant effekt i form af reduceret dødelighed, nedsat sværhedsgrad af neurologisk underskud, accelererede genopretningsprocesser blev observeret hos patienter med akut hjerneblødning. Der er tegn på normalisering af kognitive funktioner på baggrund af deres anvendelse hos patienter med kroniske cerebrale kredsløbssygdomme.

Det synes lovende at bruge kombinerede lægemidler til at behandle denne patologi. Fezam synes vellykket kombination af lægemidler (indeholder piracetam 400 mg og 25 mg cinnarizin), optimalt komplementære iboende til hver af bestanddelene og farmakologiske virkninger har en positiv indflydelse på hæmodynamikken og hjernens stofskifte.

Det neotropiske lægemiddelpiracetam øger neuronal resistens over for hypoxi, forbedrer hjernens integrerende aktivitet, og calciumkanalblokeringen cinnarizin hjælper med at optimere cerebral hæmodynamik uden at forårsage røverisyndrom. De vigtigste kliniske virkninger af lægemidlet skyldes normalisering af cerebral hæmodynamik, en positiv effekt på hjernens metabolisme, et fald i sværhedsgraden af ​​svimmelhedsfølelsen. Det er meget værdifuldt, at kombinationen af ​​disse lægemidler ikke observeres øger deres toksiske virkning. Lægemidlet er effektivt hos begge patienter med akutte tilstande og i det kroniske stadium af VBN. Tilgængelig information om dens positive virkning på tilstanden af ​​kognitive funktioner, kliniske manifestationer af ataksi, koordinatorforstyrrelser tillader os at anbefale fezam til behandling af patienter med både isoleret VBI og dyscirculatory encephalopathy af varierende sværhedsgrad.

Tildeling af fezam 2 kapsler 3 gange om dagen i 3-6 uger ledsages af en forbedring af tilstanden af ​​kognitive funktioner, et fald i sværhedsgraden af ​​svimmelhed og koordinerede forstyrrelser. Det forekommer hensigtsmæssigt at anvende fezam i kompleks terapi hos patienter med VBN.

I den komplekse behandling af patienter med NRZ bør anvendes symptomatiske lægemidler - lægemidler, der reducerer sværhedsgraden af ​​svimmelhed, fremme normalisering af humør (antidepressiva, anxiolytika, hypnotika), med passende indikationer - bedøvelsesmidler. Det er ønskeligt at forbinde ikke-farmakologiske metoder til behandling - fysioterapi, refleksbehandling, terapeutisk gymnastik. Det er nødvendigt at understrege behovet for individualisering af taktik til styring af en patient med VBN. Det er overvejelsen af ​​de grundlæggende mekanismer i udviklingen af ​​sygdommen, et tilstrækkeligt udvalgt kompleks af medicinske og ikke-medicinske behandlingsmetoder, der kan forbedre patienternes livskvalitet og forhindre udviklingen af ​​slagtilfælde.