Myokardial kontraktilitet

Dystoni

Bogen "Sygdomme i det kardiovaskulære system (R. B. Minkin)."

Muskelkontraktionsmekanisme

Muskel omdanner kemisk energi direkte til mekanisk energi (arbejde) og varme. Muskelkontraktion med konstant belastning hedder isotonisk, med konstant længde er isometrisk.

Energikilden til reduktionen er ATP. Under sammentrykning spaltes ATP ved hydrolyse til adenosindiphosphat (ADP) og uorganisk phosphat (Pi): ATP-ADP + Pi.

ATP reduceres ved opdeling af kulhydrater og nedbrydning af kreatinphosphat (CP): KF + ADP - ATP + K (K-creatin). ATP er delt og energisk udnyttet i musklen ved hjælp af enzymet myosin, ATPase.

Denne proces aktiveres af actin i nærværelse af magnesiumioner. Myosinhoveder, som interagerer med actin, indeholder aktive katalytiske steder til spaltning af ATP.

Derfor spaltes ATP kun i tilfælde af binding af myosinhovedet til et aktiverende protein, actin og actomyosinbroer dannes.

Muskelkontraktion er forudgående af sin spænding. Excitation, depolarisering forekommer under påvirkning af et handlingspotentiale, der går gennem neuromuskulære synapser.

Overførslen af et signal fra kardiomyocytens ophidsede membran til myofibrillerne dybt ind i cellen kaldes elektromekanisk konjugation.

Ved elektromekanisk kobling hører nøglerollen til Ca2 + -ioner. Penetration af excitation i dybden af muskel fiber fra dens overflade sker ved hjælp af tværgående T-rør. Membranen af disse rør har en høj excitabilitet og evne til at udføre excitation.

De spiller en vigtig rolle i processen med signaloverførsel fra cellemembranen til calciumforretninger i cellen. Samtidig frigives calcium fra lager i det langsgående rørsystem.

I den afslappede tilstand er koncentrationen af Ca2 + -ioner i cellen ca. 10.000 gange mindre end i det ekstracellulære rum. Opbevaring og frigivelse af Ca2 + ioner forekommer fra et system af tværgående langsgående rør. De tværgående rør af Ca2 + -cellen kommer fra det ekstracellulære rum, som disse rør er forbundet med.

De langsgående rør er ikke forbundet med det ekstracellulære medium, og Ca2 + opbevares i deres terminale grene - tanke, hvorfra de kommer ind i cellen, når det er spændt. Den excitation, der har trængt ind i cellenes indre, fører til frigivelsen af Ca2 + -ioner fra tankene ind i det indre miljø i cellen nær myofibrillerne, hvilket fører til deres reduktion.

Når du slapper af, fjernes Ca2 + ioner af en calciumpumpe ind i systemet gennem den sarkoplasmiske retikulumkanal. Et fald i koncentrationen af Ca2 + hæmmer aktiviteten af ATPase actomyosin, og actin og myosinstrenger adskilles.

Når myofibriller slapper af under diastolen i fravær af Ca-ioner, er de lange tropomyosinmolekyler arrangeret således, at de dækker de aktive centre af actinfilamenter og således forhindrer dannelsen af en forbindelse mellem actin og myosin.

Actomyosin broer er ikke dannet. Ca2 + -ionerne, der kommer ind i cellens sarkoplasma ved excitation, danner Ca2 + med troponin-troponinkomplekserne.

Samtidig fører ændringer i troponinmolekylet til forskydningen af tropomyosin og opdagelsen af aktive centre i actinfilamenter (figur 8). Hovederne af myosinmolekyler slutter sig til de aktive centre. Den dannede forbindelse, actomyosinbroen, ved hjælp af "roning" -bevægelser fører til glidning af aktin og myosinfilamenter i forhold til hinanden og forkortelse af sarkomeren med 25-50%.

Træderne af actin og myosin selv forkortes ikke med en sådan glide. En sådan reduktionsmekanisme kaldes den glidende trådmodel og blev foreslået af Huxley i 50'erne. Muskelstyrken udvikler sig på grund af ATP's energi.

Koncentrationernes styrke og hastighed styres af antallet af åbne actincentre, antallet af dannede actomyosinbroer, mulighederne for restaurering, resyntese, ATP i mitokondrier og en række andre faktorer.

I hver cyklus af vedhæftning - frigivelse af actomyosinbroen splittes ATP kun én gang. Jo flere broer er i aktiv tilstand, desto højere er ATP-spaltningshastigheden og kraften udviklet af muskelen.

Muskelsammentrækning forekommer jo hurtigere, jo hurtigere actomyosinbroen bevæger sig, det vil sige, jo flere "rowing" bevægelser opstår pr. Tidsenhed. Når broens bevægelse er afsluttet, binder et nyt ATP-molekyle til det, og en ny cyklus begynder. En koordineret sammentrækning af alle myofibriller fører til en sammentrækning af hjertemusklen - hjertesystolen. Afbrydelse af actomyosinbroer fører til muskelafslapning - diastol i hjertet.

Hjertet er som en pumpe. Pumpe, mekanisk eller kontraktil, giver hjertefunktionen blodets bevægelse gennem kroppens vaskulære system. William Garvey i 1628 viste for første gang, at hjertet pumper blod ind i karrene. I en person i ro under hver systole udsender hjertets ventrikler 70-80 ml blod, den såkaldte slagvolumen (PP) - venstre ventrikel - ind i aorta, den rigtige - ind i lungearterien.

Ved reduktion af 65 - 75 slag / min udsender det ca. 5 liter blod, der kaldes minutvolumenet (MO). Hver hjertecyklus med en sådan rytmfrekvens varer ca. 0,8 s; Af disse falder 0,3 s på kontraktionsperioden, systole og 0,5 s på afslapningsperioden, diastol.

Arbejdet med dette hjerte er meget godt. Det er lig med produktet af blodets masse, der udkastes fra hver systole af modstanden i karrene (i aorta til venstre ventrikel og i lungearterien til højre).

Et sådant arbejde, der udføres af hjertet om dagen, er ca. 216 kJ og svarer til en kraft, der er tilstrækkelig til at løfte en belastning på 2,2 kg fra den dybeste havdepression til det højeste bjerg. Hjertet om dagen, i gennemsnit 9 timer arbejde og 15 timers hvile. Under belastning

muskel kontraktion mekanisme

Ved at øge kontraktionens frekvens og styrke kan hjertet øge blodgennemstrømningen fra 5 til 25 l / min. Hjertets højre og venstre halvdel (den tilsvarende atrium og ventrikel) er som to pumper. Atrierne og ventriklerne er forbundet med fibrøse ringe af atrioventrikulære ventiler, og bundtet af Hans er den eneste muskulære forbindelse mellem dem.

Med stigende tryk i atrierne over trykket i ventriklerne åbner de atrioventrikulære ventiler, og blod strømmer fra atria til ventriklerne. Under ventrikulær systole lukker de atrioventrikulære ventiler, og dette forhindrer strømmen af blod tilbage, regurgitation (tilbagevenden), fra ventriklerne til atrierne.

Inversion af de atrioventrikulære ventiler mod atria er forhindret af spændingen af senekorderne, der er knyttet til dem af papillære muskler. Aortas semilunarventiler og lungearterien åbnes under udvisning af blod fra den tilsvarende ventrikel og lukkes, når blodtrykket i beholderen bliver højere end trykket i ventriklen.

Efter ventrikulær systole kan der forblive en lille mængde blod i det, som kaldes det end-systoliske volumen (CSR). På grund af det faktum, at trykket udviklet af venstre ventrikel på grund af højtrykket i aorta er ca. 5 gange større end i højre side, er venstre ventrikelens arbejde 5 gange det højre hjertekammer.

Under sammentrækning drejer hjertet sig i brystet på en sådan måde, at dens spids nærmer sig brystvæggen i det mellemliggende rum og danner en "apisk impuls".

I begyndelsen af dette århundrede lavede Wiggers den første synkron optagelse af ændringer i blodtrykket i hjertets atria og ventrikler såvel som i store fartøjer, der strækker sig fra hjertet, og elektriske og lydprocesser, der opstår under hjertearbejdet.

Dette tillod ham i 1921 at gøre opdelingen af hjertesyklusen til separate baser. Denne adskillelse med nogle forbedringer er generelt accepteret i dag, det giver mulighed for at evaluere myokardiumets kontraktile egenskaber (fig. 9).

Den første del af ventrikulær systole kaldes elektromekanisk latent afstand. Det svarer til tidsrummet mellem begyndelsen af Q-bølgen på EKG og lavfrekvensoscillationerne af I-tonen på PCG'en. På dette tidspunkt er der spredning af excitation gennem det ventrikulære myokardium. Individuelle fibre begynder at indgå, men deres antal er utilstrækkeligt til systole i hele kammeret.

Den næste fase af ventrikulær systole kaldes den asynkrone kontraktionsfase. Denne fase fortsætter fra starten af trykstigningen i ventriklen til begyndelsen af højfrekvensoscillationerne fra den første tone på PCG. I denne periode er der en konsistent reduktion i forskellige dele af det ventrikulære myokardium.

Men da sammentrækningen er ujævn, asynkron, er der praktisk taget ingen stigning i tryk i ventriklen. Trykket stiger i den næste fase af systole - isometrisk eller isovolumisk sammentrækning (græsk. Isos - lig, volumen - volumen). I dette

muskel kontraktion mekanisme

perioden for blodtryk i ventriklen stiger langsomt først og derefter meget hurtigt. I løbet af denne fase er de atrioventrikulære ventiler allerede lukket, og semilunarventilerne er endnu ikke åbnet.

Da blod som enhver væske er inkomprimeret, forekommer sammentrækningen af ventriklerne med et konstant volumen.

Kontraktionsenergien omdannes til trykenergi. Trykket i ventriklerne stiger praktisk taget fra nul til niveauet af tryk i aorta ved enden af diastol (ca. 80 mm Hg) i venstre ventrikel og til trykniveauet i lungearterien (ca. 10-15 mm Hg) i højre ventrikel.

Når trykket i ventriklerne når trykketiveauet i de store beholdere, forsvinder trykgradienten (forskellen), og asilunarventilerne i aorta og lungearterien åbner - det protofyphmiske interval. Ventilens åbning tager 0,01 - 0,02 s.

Disse stadier af systole svarer til spændingstiden for ventriklerne, som forbereder dem til udvisning af blod. Udvisning af blod forekommer i 2 faser: Fase af maksimum og fase med forsinket udvisning eller reduceret udvisning. I den første fase udsender ventriklen ca. Ouse af systolisk blodvolumen, den anden - Ouse.

Under fasen med maksimal udstødning fortsætter trykket i ventriklerne og de store skibe med at nå maksimale værdier for venstre ventrikel på ca. 120 mm Hg. Art., Til højre - 25 mm Hg. Art. På dette tidspunkt falder volumenet af ventrikler kraftigt.

Udstrømningen af blod gennem aorta og lungearterien i den forsinkede udstødningsfase overstiger dens strømning i karrene, således at trykket i ventriklerne og de store beholdere falder.

Den samlede varighed af perioder med stress og eksil er varigheden af den såkaldte elektromekaniske eller total systole; tidspunktet for isometrisk sammentrækning og udvisningsperioden svarer til det mekaniske hjertestole. Under mekanisk systole opbygges højt blodtryk og opretholdes i ventriklen. Herefter begynder diastolen.

Diastol begynder med et protodiastolisk interval, under hvilket semilunarventiler af aorta og lungearterien lukker. Nu da semilunarventilerne allerede er lukkede og atrio-ventrikulære ventiler endnu ikke har åbnet, falder trykket i ventriklerne hurtigt til trykniveauet i atrierne.

Denne tid svarer til fasen af isometrisk eller isovolumisk afslapning. Mens ventriklerne var kontraherende, var atria i en tilstand af diastol og fyldt med blod, så trykket i dem steg gradvist.

Den totale varighed af det protodiastoliske interval og fasen af isometrisk afslapning svarer til varigheden af perioden for afslapning af ventriklerne.

Ved at reducere trykket i ventriklerne til trykniveauet i atria åbner ventrikulære ventiler, og ventriklerne begynder at fylde med blod. For det første på grund af den maksimale forskel begynder gradienten, trykket - relativt højt i atria og lavt i ventriklerne, fasen med hurtig påfyldning af ventriklerne med blod.

Derefter justeres trykket i hjertekaviteterne i hjertet, og den langsomme fyldningsfase eller diastase begynder, hvilket slutter med atrialsystolen.

I diastolperioden øges volumenet af ventriklerne. Ved at bremse den atrioventrikulære ledning mellem enden af atrialsystolen og begyndelsen af ventrikulær systole, sondres intervallet et intersyboltisk interval.

Faserne i hjertesyklusen er ækvivalente for begge halvdele af hjertet. Nedenfor er data om fasenes varighed hos raske individer (V. L. Karpman).

muskel kontraktion mekanisme

Det er nødvendigt at tage højde for afhængigheden af individuelle faser på hjertefrekvensrytmen. For at gøre dette skal du sammenligne den faktiske værdi med den korrekte værdi beregnet for denne rytme:

E = 0,109 xC + 0,159 og Sm = 0,114 xC + 0,185,

hvor E er varigheden af eksilperioden C - varigheden af hjertesyklusen Sm er varigheden af mekanisk systole.

Ændringen i varigheden af faser af hjertesyklusen opstår, når myokardets kontraktile egenskaber er svækket, men det kan også afhænge af ikke-kardiale årsager, der forstyrrer hjertets funktion (for eksempel højt blodtryk osv.).

Frank og, uafhængigt af ham, viste Starling, at med en stigning i hjertets diastoliske fyldning øges en accelereret stigning i blodet (EI). Stigningen i EI skyldes en stigning i hjerteslagets styrke. Hjertet udfører øget arbejde ved at øge myokardiefibrens indledende længde med stigende diastolisk påfyldning af ventriklerne.

I henhold til Frank-Starling-loven afhænger den mekaniske energi, der frigives under overgangen af en muskel fra en hvilestilling til en tilstand af sammentrækning, af muskelfiberens indledende længde. Kraften af sammentrækning er jo større, desto stærkere er dens fibre strækket.

En sådan parallelisme mellem kraften i hjertesammentrækninger og muskelfibrens udstrækning er kun observeret op til visse grænser, mens myokardetonen forbliver normal.

Mekanismen i Frank-Starling-loven antages at være baseret på en forøgelse af bindingen af Ca + -ioner til troponin i processen med at reducere myofibriller.

På myokardets kontraktilitet påvirker, ud over Frank-Starling-loven, nervøse påvirkninger. Irritation af sympatiske nerveender samt øget koncentration af catecholaminer i blodet øger styrken af hjertekonstruktioner uden at øge myokardiefibrens initiallængde. Fibre i vagusnerven har ikke en mærkbar virkning på kontraktiliteten af det ventrikulære myokardium.

MO med moderat muskelarbejde øges fra 5 til 12-15 liter, med forbedret - op til 20-25 liter. Stigningen i MO opstår på grund af SV og hjertefrekvens. Dette ledsages af et fald i VSA og en stigning i den end-diastoliske (BWW) blodvolumen i hjertets ventrikler.

Systoliske og især diastoliske intervaller af ventriklerne forkortes, myokardie iltforbruget stiger kraftigt.

I atleter, i modsætning til uuddannede personer, er hjertefrekvensen i hjertet større både i ro og især med motion. Dette skyldes fysiologisk myocardial hypertrofi og en stigning i hjertevolumen. Derfor er belastningen hovedsageligt ledsaget af en stigning i EI uden en signifikant forøgelse af hjertefrekvensen hos sportsfolk, mens uanset træneren medfører den samme belastning tværtimod en kraftig stigning i frekvensen uden en betydelig stigning i EI.

Denne reaktion fra myokardiet til belastningen er meget mindre energisk hensigtsmæssigt. Myokardiel energi blev undersøgt i 50'erne af Bing ved hjælp af kateterisering af hjertets hjernehinde. Processerne i forbindelse med energiproduktion er universelle for alle levende ting, men frigivelsen af energi i forskellige organer og i forskellige arter forekommer på forskellige måder.

De oprindelige fødevaresubstanser - kulhydrater, proteiner og fedtstoffer - nedbrydes i kroppen til en meget enkel sammensætning - eddikesyre, der omdannes til den såkaldte "aktive eddikesyre". Aktiv eddikesyre er involveret i processen forbundet med energiproduktion (Krebs-cyklus). Denne cyklus er det biokemiske grundlag for cellulær respiration.

Som et resultat af de processer, der finder sted med absorptionen af ilt (aerob oxidation), dannes molekyler af høj-energi fosforforbindelsen ATP i denne cyklus. ATP er en kilde til energi til myokardiekontraktion. Hastigheden af ATP-udveksling i myokardiet, såvel som dens syntese, er meget høj.

Det arbejdende hjerte har konstant brug for ilt og ekstraherer det så meget som muligt fra blodet i koronararterierne. Den eneste måde, hvorpå hjertet dækker øget iltefterspørgsel under træning, er at øge koronar blodgennemstrømning. Oxygenforbruget er proportional med spændingen udviklet af myokardiet. Metabolisme i myokardiet går næsten helt sammen med absorptionen af oxygen, dvs. aerob.

Oxygenforbruget ved myokardiet i ro er ca. 25%. Når en kranspulsår er indsnævret eller blokeret, kan blodstrømmen gennem det ikke øges, oxygenmangel og myokardisk iskæmi forekommer. Dette ledsages af symptomer på koronar insufficiens (angina, myokardieinfarkt).

Hjertet i metabolismen bruger store mængder kulhydrater, fedtsyrer, ketonlegemer, aminosyrer og andre substrater. Det meste af det nødvendige energi myokardium kommer gennem udveksling af fedtsyrer og kulhydrater.

Frie fedtsyrer transporteres i ioniseret form gennem cellemembranen ved diffusion. Inde i cardiomyocyt binder de til et specielt protein. Med en stigning i hjertets arbejde øges optagelsen af frie fedtsyrer af cellen, og spaltningen, hydrolysen og ATP accelereres. Glucose går ind i kardiomyocyt gennem sin ydre membran under anvendelse af en særlig bærer.

Hastigheden af glukoseoptagelse af cellen øges under insulinets virkning og med en forøgelse af det arbejde, der udføres af hjertet. I en celle kombineres glucosemolekyler til dannelse af et polysaccharidglycogen. Glycogen er konstant involveret i den intracellulære metabolisme, den tjener som en potentiel energikilde, da den kan bryde ned i individuelle glucosemolekyler (glycogenolyse).

Hjertets effektivitet, som bestemmes af forholdet mellem perfekt arbejde og energi, er kun 15-25%. Resten af energien formindskes hovedsageligt i form af varme (op til 50%).

Mekanismen for sammentrækning af hjertemusklen

Hjertemuskel består af individuelle tværgående striberede muskelceller - myocardiocytter, hvis diameter normalt er ca. 10-15 mikron, længde - ca. 30-60 mikron. Myokardiocytmembraner er komplekse strukturer, der består af to lag proteinmolekyler og mellem dem to lipidfosfolipider, kolesterollag, såvel som kulhydrater.

Hver myokardiocyt har inde i mange krydsende og sammenkoblede myofibriller. Sidstnævnte består i sin tur af sarkomerer. Hver sarkomerer er en strukturel og funktionel sammentrækkende enhed og er afgrænset på begge sider af Z-plader, hvor afstanden ligger mellem 1,6 og 2,2 μm. Myokardiocyt sarkomerer består af to typer myofilamenter - tyk og tynd. Tykke filamenter, der hovedsagelig består af myosinprotein, har en diameter på ca. 100 A, en længde på 5-1,6 mikron.

Tynde filamenter, der hovedsagelig består af actan, passerer gennem Z-pladerne som gennem en sigte, der fastgøres der. Strenger af actin og myosin, parallelt med hinanden, veksler med hinanden. Mellem dem er der tværbroer.

Myosinmolekylet er et komplekst asymmetrisk fibrøst protein med en molekylvægt på ca. 500.000. Myosin består af to dele - aflange og globulære. Den globulære del af molekylet er placeret i enden af den aflange komponent og afviger mod actin. Det har adenosintriphosphatase (ATP-ase) aktivitet og er involveret i dannelsen af tværgående broer mellem myosin og actin.

Molekylet aktin med en molekylvægt på 47.000 består af dobbelt helix, sammenflettet, har en diameter på ca. 50 A og en længde på 1,0 μm. Actin er tæt forbundet med regulatoriske proteiner, troponin og tropomyosin. Troponin består af tre komponenter - C, I, T. I diastolfasen hæmmes interaktionen mellem myosin og actin af tropomyosin.

Strukturelt og funktionelt kontraktile proteiner, som andre myocardiocytorganeller, kombineres af det sarkoplasmiske retikulumnetværk. Det er en kompleks kæde af indbyrdes forbundne membran intracellulære kanaler, der omgiver myofibrillerne, tæt ved siden af overfladen af hver sarkomer. I det sarkoplasmiske retikulum er der "tanke", hvor der på tidspunktet for resten af myocardiocyten er calciumioner indeholdt i høje koncentrationer. Uden for tanke er calciumkoncentrationen signifikant lavere end uden for myocardiocyten.

Samtidig er koncentrationen af kalium og magnesium under disse betingelser større inden i cellen, og natrium er højere på den ydre overflade af myocardiocytmembranen. Således er det i det øjeblik, hvor myokardcellen ikke er ophidset, når den er afslappet, koncentrationen af natrium og calcium er udenfor, og indersiden er kalium og magnesium.

Når excitationen, der opstår i pacemakercellerne i sinusnoden, når de passerer gennem hjerteledningssystemet, når Purkinje-fibre når myokardiocytmembranen, forekommer depolarisering i det, og det mister evnen til at holde elektrolytter på begge sider trods deres koncentrationsgradient. På dette tidspunkt ændres koncentrationen af elektrolytter udenfor og inde i myocardiocyten primært i henhold til osmose og diffusionslove.

Natriumioner med den mindste atomvægt er den hurtigste til at komme ind i cellen, og kalium- og magnesiumioner, som bevæger sig udad, er den langsommere. Resultatet er en kortvarig ændring i cellemembranets elektriske potentiale. Under depolarisering begynder og strømmen af calciumioner i cellen, som i sig selv ikke er meget stor. Samtidig spredes den depolariserende strøm inde i myocardiocyten.

Under hans indflydelse bliver calcium hurtigt frigivet fra sarkoplasmatiske reticulumcisterner - en "calciumvolley" opstår, som også kaldes "regenerativ frigivelse af calciumioner".

Calcium, der er i en høj koncentration som følge af disse processer inde i cellen, diffunderer mod sarkomerer og er forbundet med troponin C. Dette fører til konformationelle ændringer, som følge heraf løftes tropomyosinblokken. Som et resultat bliver samspillet mellem actin og myosin muligt. "Generering af broer" forekommer mellem dem, hvilket forårsager, at actin glider langs myosinfilamenterne, hvilket fører til en forkortelse af myocardiocyten, og følgelig forekommer hele myokardiet, hjertesystolen.

Energien til funktionen af generering af broer er tilvejebragt ved splittelsen af ATP. Denne reaktion forekommer i nærværelse af magnesiumioner under påvirkning af ATP-asen af myosins globulære del.

Når koncentrationen af calcium inde i myocardiocytterne når op til maksimum, aktiveres unikke mekanismer, der betegnes som elektrolytpumper (calcium, kaliumnatrium), som er enzymsystemer. Takket være deres funktion begynder omvendt bevægelse af calcium-, natrium-, kalium- og magnesiumioner i modsætning til deres koncentrationsgradient. Natrium bevæger sig uden for cellemembranen, kalium og magnesium inde i cellen, og calcium spaltes fra troponin C, går ud og går ind i sarkoplasmatisk reticulum cistern.

Konformationelle ændringer af troponin forekommer igen, og tropomyosinblokeringen genoprettes. Effekten af at generere broer mellem actin og myosin ophører, og interaktionen mellem dem slutter. Actin og myosin tråde vender tilbage til deres oprindelige position, som eksisterede før myocardiocyt sammentrækning - diastolfasen begynder.

Aktiviteten af calcium- og kaliumnatriumpumper tilvejebringes af den energi, der frigives under splittelsen af ATP i nærværelse af magnesiumioner. Processerne i myocardcellen fortsætter fra det øjeblik kalcium- og kaliumnatriumpumperne tændes, svarer i tid til repolarisationsfasen. Følgelig kræver funktionen af myocardiocytter, især i repolariseringsfasen, en vis mængde energi. Og i tilfælde af dens mangel vil alle faser i hjertesyklusen blive forstyrret, men først og fremmest i de tidlige stadier af hjertesvigt - diastolfasen.

FUNKTIONER AF HJERMUSKELEN. MEKANISME AF HJÆRTE REDUKTIONER

Hjertemuskel (myocardium) er dannet af specielle striberede fibre, der er forskellige fra skeletmuskelfibre. Fibre i hjertemusklen - kardiomyocytter - har striated striation og form processer, der blander sig med hinanden. Kardiomyocytter er forbundet med særlige kontakter (de kaldes "stramme kontakter"), så excitationen skifter fra en celle til en anden uden forsinkelse og dæmpning. Spændingen der opstår i en region af hjertemusklen spredes således uhindret gennem myokardiet, og hjertet indgår helt sammen. Der er mange mitokondrier i myokardieceller. På grund af den energi, der genereres i dem, kan hjertemusklen modstå enorme belastninger forbundet med non-stop rytmiske sammentrækninger gennem hele en persons liv.

Hjertemusklen har en særlig egenskab - automatik, dvs. evne til at krympe takket være sine egne interne mekanismer uden ekstern indflydelse. Derfor, hvis hjertet er isoleret (fjernet fra brystet), fortsætter det med at indgå kontrakt i et stykke tid. De pulser, der får hjertet til at indgå, opstår rytmisk i små grupper af specifikke muskelceller, der kaldes automatiseringsknuder eller pacemakere (pacemakere). Den vigtigste automatiske knudepunkt (den første ordens rytme føreren) er placeret i det højre atriums væg ved sammenflugningen af vena cava. Denne knude kaldes sinusopredserial eller sinoatrial. En anden stor knude af automatisme (anden ordens rytmechauffør) er placeret i septum mellem atria og ventriklerne (det kaldes atrioventrikulær eller atrioventrikulær). I væggene i det ventrikulære myokardium er der også en knude til automatikken i den tredje orden.

I en sund person er rytmen af hjerteslagene givet ved sinoatriale knudepunkt.

Hvis arbejdet i den første ordens pacemaker er forstyrret, begynder den anden ordregiver at "sætte" rytmen, men hjertet vil arbejde i en helt anden tilstand end normalt: sammentrækninger vil sjældent forekomme, deres rytme vil blive brudt, hjertet vil ikke klare belastningen. Denne tilstand kaldes "sinus svaghed" og tilhører kategorien alvorlig hjerte dysfunktion. I dette tilfælde er det nødvendigt at implantere en pacemaker: det vil ikke kun give hjertet en normal rytme, men også kunne ændre hjertefrekvensen efter behov.

Den excitation, der forekommer i sinoatriale knudepunkt, spredes gennem det atriske myokardium og bevares ved grænsen mellem atrierne og ventriklerne. Der er en såkaldt atrioventrikulær pause; Hvis det ikke var, ville alle hjertets kamre indgå på samme tid, hvilket betyder, at det ville være umuligt at overføre blod fra atrialkamrene til de ventrikulære kamre. Derefter skifter excitationen til det ventrikulære ledningssystem. Disse er også myokardiale fibre, men eksitationshastigheden gennem dem er meget højere end det for kontraktile myokardium. Med ledningssystemet strækker excitationen sig til myokardiet i begge ventrikler.

Hjertets ledende system er repræsenteret af specielle atypiske muskelfibre; de adskiller sig fra kontraktile myokardium i en række fysiologiske egenskaber.

Hvis ledningen mellem atrierne og ventriklerne er fuldstændig forstyrret, sker der en fuldstændig tværgående blokade: i dette tilfælde vil atrierne indgå i deres rytme og ventriklerne i deres meget lavere, hvilket vil føre til alvorlig forstyrrelse af hjertet.

Dato tilføjet: 2015-06-12; Visninger: 701; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Mekanismen for sammentrækning af hjertemusklen

^ Mekanismen for muskelkontraktion.

Hjertemuskel består af muskelfibre, som har en diameter på fra 10 til 100 mikron, længde - fra 5 til 400 mikron.

Hver muskel fiber indeholder op til 1000 kontraktile elementer (op til 1000 myofibriller - hver muskel fiber).

Hver myofibril består af et sæt parallelle tynde og tykke filamenter (myofilamenter).

Disse er bundtet ca. 100 proteinmolekyler af myosin.

Disse er to lineære molekyler af actinproteinet, spiralt snoet med hinanden.

I sporet dannet af actinfilamenterne er der et hjælpeduktionsprotein, tropomyosin. I umiddelbar nærhed af det er et andet hjælpeduktionsprotein troponin bundet til actin.

Muskelfiber er opdelt i sarcomeres Z-membraner. Actin-tråde er fastgjort til Z-membranen. Mellem de to tråde af actin er der en tykk tråd af myosin (mellem de to Z-membraner), og det interagerer med tråde af actin.

På myosinfilamenterne er der udvækst (ben), i enden af udvækstene er der myosinhoveder (150 myosinmolekyler). Hovedet på myosinbenene har ATP-ase aktivitet. Det er lederen af myosin (det er denne ATP-ase) der katalyserer ATP, mens den frigivne energi giver muskelkontraktion (på grund af interaktionen mellem actin og myosin). Desuden manifesteres ATPase-aktiviteten af myosinhoveder kun i øjeblikket af deres interaktion med aktinernes aktive centre.

I actinas er der aktive centre af en bestemt form, som myosinhovedene vil interagere med.

Tropomyosin i en hvilestilling, dvs. Når muskelen er afslappet, påvirker den rumligt interaktionen mellem myosinhovederne og de aktive aktinsenter.

I myocytets cytoplasma er der et rigt sarkoplasmisk retikulum - det sarkoplasmiske retikulum (SPR). Det sarkoplasmiske retikulum har form af rørledninger, der løber langs myofibrillerne og anastomoserer med hinanden. I hver sarkomerer danner det sarkoplasmiske retikulum udvidede portioner til sluttanke.

Mellem de to ende tanke er placeret T-rør. Tubulerne er et embryo af den cytoplasmatiske membran i kardiomyocyten.

De to ende tanke og T-røret hedder triaden.

Triaden tilvejebringer processen med konjugering af processerne for excitation og hæmning (elektromekanisk konjugation). SPR udfører rollen som "depot" af calcium.

Den sarkoplasmatiske reticulummembran indeholder calcium-ATPase, som tilvejebringer calciumtransport fra cytosol til terminale tanke og opretholder således niveauet af calciumioner i cytotoplasme på et lavt niveau.

Slutcisternerne af cardiomyocytter DSS indeholder phosphoproteiner med lav molekylvægt, der binder calcium.

Derudover er der i membranerne af terminaltanker calciumkanaler forbundet med receptorerne af ryano-din, som også er til stede i membranerne i SPR.

^ Muskelkontraktion.

Når en kardiomyocyt er ophidset, med en PM-værdi på -40 mV, åbnes de spændingsafhængige calciumkanaler i den cytoplasmiske membran.

Dette øger niveauet af ioniseret calcium i cytoplasmaet i cellen.

Tilstedeværelsen af T-rør giver en forøgelse af niveauet af calcium direkte til regionen af AB-endebeholderne.

Denne stigning i niveauet af calciumioner i den terminale cisternregion af DSS'en kaldes trigger, da de (små trigger-dele af calcium) aktiverer ryanodinreceptorer associeret med calciumkanalerne af cardiomyocyt-DSS-membranen.

Aktivering af ryanodinreceptorer øger permeabiliteten af calciumkanalerne i terminal SBV-tanke. Dette danner den udgående calciumstrøm langs koncentrationsgradienten, dvs. fra AB til cytosol til terminal tankregionen af AB.

På samme tid passerer DSS i cytosolen ti gange mere calcium end i kardiomyocyt udefra (i form af trigger-dele).

Muskelkontraktion opstår, når et overskud af calciumioner er skabt inden for aktin- og myosinfilamenterne. Samtidig begynder calciumioner at interagere med troponinmolekyler. Der er et troponinkalciumkompleks. Som et resultat ændrer troponinmolekylet dets konfiguration, og på en sådan måde, at troponin forskyder tropomyosinmolekylet i rillen. Flytende tropomyosinmolekyler gør actincentre tilgængelige for myosinhoveder.

Dette skaber betingelserne for interaktionen mellem actin og myosin. Når myosinhoveder interagerer med actincentre, danner broer i kort tid.

Dette skaber alle betingelserne for slagtilfælde (broer, tilstedeværelsen af hængslede portioner i myosinmolekylet, myosinhovedets ATP-ase-aktivitet). Actin- og myosinfilamenterne forskydes i forhold til hinanden.

En roingbevægelse giver 1% forskydning, 50 rovebevægelser giver fuld forkortelse

Processen med sarkomere afslapning er ret kompliceret. Det tilvejebringes ved fjernelse af overskydende calcium i slutcisternerne i det sarkoplasmiske retikulum. Dette er en aktiv proces, der kræver en vis mængde energi. Membranen i de sarkoplasmatiske reticulum cisterner indeholder de nødvendige transportsystemer.

Det er sådan, hvordan muskelsammentrækning præsenteres ud fra teorien om glidning. Dens essens er, at når muskelfibre reduceres, er der ingen sand forkortelse af actin- og myosinfilamenterne, og de glider i forhold til hinanden.

^ Elektromekanisk parring.

Muskelfibermembranen har lodrette riller, der er placeret i det område, hvor sarkoplasmisk retikulum er placeret. Disse riller kaldes T-systemer (T-rør). Den excitation, der forekommer i muskelen, udføres på den sædvanlige måde, dvs. på grund af den indkommende natriumstrøm.

Parallelt åbner kalciumkanalerne. Tilstedeværelsen af T-systemer giver en stigning i kalciumkoncentrationen direkte i nærheden af SPR-endedænderne. En forøgelse af calcium i terminal cisternregionen aktiverer ryanodinreceptorer, som øger permeabiliteten af calciumkanalerne i slutcisternerne af SPR.

Typisk er koncentrationen af calcium (Ca ++) i cytoplasma 10 "g / l. I dette tilfælde bliver koncentrationen af calcium (Ca ++) i regionen af kontraktile proteiner (actin og myosin) lig med 10

6 g / l (dvs. øges med 100 gange). Dette starter reduktionsprocessen.

T-systemer, der sikrer det hurtige udseende af calcium i terminalcisternerne i det sarkoplasmiske retikulum, tilvejebringer også elektromekanisk konjugation (det vil sige forbindelsen mellem excitation og sammentrækning).

Pumpens (injektions) funktion af hjertet er realiseret gennem hjertesyklusen. Hjertesyklusen består af to processer: sammentrækning (systole) og afslapning (diastol). Distinguish systole og diastole af ventrikler og atria.

^ Trykket i hjertens hulrum i forskellige faser af hjertesyklusen (mm Hg. Art.).

Hjertemuskel. Mekanismer for sammentrækning af hjertet;

Myokardium, dvs. Hjertemusklen er hjertets muskelvæv, som udgør størstedelen af sin masse. Målte koordinerede sammentrækninger af myokardiet i atria og ventrikler garanteres af hjerteledningssystemet. Det skal bemærkes, at hjertet repræsenterer to separate pumper: den højre halvdel af hjertet, dvs. det højre hjerte pumper blod gennem lungerne og den venstre halvdel af hjertet, dvs. venstre hjerte, pumper blod gennem perifere organer. Til gengæld består de to pumper af to pulserende kamre: ventrikel og atrium. Atriumet er en mindre svag pumpe og fremmer blod til ventriklen. Den vigtigste rolle i "pumpen" spilles af ventriklerne, takket være dem kommer blodet fra højre ventrikel ind i den pulmonale (lille) cirkel af blodcirkulationen og fra venstre til systemets (store) kredsløbs cirkel.

Myocardium er mellemlaget, der er dannet af striated muskelvæv. Besidder egenskaber af spænding, ledningsevne, kontraktilitet og autonomi. Myokardiale fibre er indbyrdes forbundne processer, således at excitationen, der opstod på ét sted, dækker hele hjertets muskel. Dette lag er mest udviklet i væggen i venstre ventrikel.

Nervøs regulering af hjerteaktiviteten udføres af det vegetative nervesystem. Den sympatiske del øger hjertefrekvensen, styrker dem, øger hjertets spænding og den parasympatiske - tværtimod - reducerer hjertefrekvensen, reducerer hjertets spænding. Humoral regulering påvirker også hjerteaktivitet. Adrenalin, acetylcholin, kalium og calciumioner påvirker hjertets funktion.

Hjertet består af 3 hovedtyper af muskelvæv: ventrikulært myokardium, atrium myokardium og atypisk myokardium i hjerteledningssystemet. Hjertemusklen har en maskestruktur, der er dannet af muskelfibre. Maskestrukturen opnås på grund af udviklingen af bindinger mellem fibrene. Tilslutninger er etableret takket være sideskifterne, så hele netværket er et smalbladet syncytium.

Myokardceller kontrakt som følge af interaktionen mellem to kontraktile proteiner, actin og myosin. Disse proteiner er fikseret inde i cellen både under sammentrækning og svækkelse. Cellekontraktion opstår, når actin og myosin interagerer og glider i forhold til hinanden. Denne interaktion forebygges normalt af to regulerende proteiner: troponin og tropomyosin. Troponinmolekyler er knyttet til actinmolekyler i samme afstand fra hinanden. Tropomyosin er placeret i centrum af aktinstrukturer. En stigning i koncentrationen af intracellulært calcium fører til en reduktion, da calciumioner binder troponin. Calcium ændrer troponinkonformationen, som sikrer opdagelsen af aktive steder i actinmolekyler, som kan interagere med myosinbroer. De aktive steder på myosin virker som Mg-afhængig ATP-as, hvis aktivitet stiger med stigende calciumkoncentration inde i cellen. Myosinbroen er konsekvent forbundet og afbrudt fra det nye aktive aktinsted. Hver forbindelse forbruger ATP.

52. Hjertet, dets hæmodynamiske funktioner.

Kontraktilitet i hjertemusklen.

Typer af muskelsammentrækninger i hjertemusklen.

1. Isotoniske sammentrækninger er sådanne sammentrækninger, når spændingen (tonen) af musklerne ikke ændres ("fra" - lige), men kun længden af sammentrækningen ændres (muskelfiberen forkortes).

2. Isometrisk - med konstant længde ændres kun spændingen i hjertemusklen.

3. Auxotoniske - blandede forkortelser (disse er forkortelser, hvor begge komponenter er til stede).

Faser af muskelkontraktion:

Den latente periode er tidspunktet for at forårsage irritation for udseendet af et synligt svar. Tidspunktet for den latente periode bruges på:

a) forekomsten af excitation i muskelen

b) spændingen af excitation gennem muskelen

c) elektromekanisk konjugation (på processen med at kopiere excitationen med sammentrækning);

d) overvinde musklernes viskoelastiske egenskaber.

2. Fase af sammentrækning er udtrykt i muskelforkortelsen eller i spændingsændringen eller i begge.

3. Afslapningsfasen er den gensidige forlængelse af musklen eller reduktionen af den spænding, der er opstået, eller begge dele.

Hjertemuskel sammentrækning.

Anser at fase, single muskel sammentrækninger.

Fase muskelkontraktion - dette er en sammentrækning, som klart skelner mellem alle faser af muskelkontraktion.

Kardial muskel sammentrækning refererer til kategorien af enkelt muskel sammentrækninger.

Funktioner af hjertemuskulatur kontraktilitet

Hjertemuskel er karakteriseret ved en enkelt muskelkontraktion.

Det er den eneste muskel i kroppen, der er i stand til naturligvis at reducere til en enkelt sammentrækning, som tilvejebringes af en lang periode med absolut refraktoritet, hvorigennem hjertemusklen ikke kan reagere på andre, selv stærke stimuli, som udelukker summationen af excitationer, udviklingen af stivkrampe.

Arbejde i mode med en enkelt sammentrækning giver en konstant gentaget cyklus "sammentrækning-afslapning", som sikrer hjerteets funktion som en pumpe.

Mekanismen for sammentrækning af hjertemusklen.

Mekanismen for muskelkontraktion.

Hjertemuskel består af muskelfibre, som har en diameter på fra 10 til 100 mikron, længde - fra 5 til 400 mikron.

Hver muskel fiber indeholder op til 1000 kontraktile elementer (op til 1000 myofibriller - hver muskel fiber).

Hver myofibril består af et sæt parallelle tynde og tykke filamenter (myofilamenter).

Disse er bundtet ca. 100 proteinmolekyler af myosin.

Disse er to lineære molekyler af actinproteinet, spiralt snoet med hinanden.

I rillen dannet af actinfilamenter er der et hjælpekoncentrationsprotein, tropomyosin. I umiddelbar nærhed af det er et andet hjælpeduktionsprotein, troponin, knyttet til actin.

Muskelfiber er opdelt i sarcomeres Z-membraner. Actin-tråde er fastgjort til Z-membranen. Mellem de to aktinfilamenter ligger et tykt filament af myosin (mellem de to Z-membraner), og det interagerer med actinfilamenterne.

Actin har aktive centre af en bestemt form, som myosinhovederne vil interagere med.

Tropomyosin i hvile, dvs. Når muskelen er afslappet, påvirker den rumligt interaktionen mellem myosinhovederne og de aktive aktinsenter.

I myocytets cytoplasma er der et rigeligt sarkoplasmisk retikulum - det sarkoplasmiske retikulum (SPR). Det sarkoplasmiske retikulum har udseende af rørledninger, som løber langs myofibrillerne og anastomoserer med hinanden. I hver sarkomerer danner det sarkoplasmiske retikulum udvidede portioner til sluttanke.

Mellem de to ende tanke er placeret T-rør. Tubulerne er et embryo af den cytoplasmatiske membran i kardiomyocyten.

De to ende tanke og T-røret hedder triaden.

Triaden tilvejebringer processen med konjugering af processerne for excitation og hæmning (elektromekanisk konjugation). SPR udfører rollen som "depot" af calcium.

Den sarkoplasmiske reticulummembran indeholder calcium-ATPase, som tilvejebringer calciumtransport fra cytosol til terminale tanke og således opretholder niveauet af calciumioner i cytotoplasmen på et lavt niveau.