Fysiologiske mekanismer for blodtryksregulering

En af de vigtigste indikatorer, der afspejler kardiovaskulærsystemet, er det gennemsnitlige effektive arterielt tryk (BP), som "driver" blod gennem de systemiske organer. Den grundlæggende ligning for kardiovaskulær fysiologi er den, der afspejler, hvordan gennemsnitstrykket er relateret til hjertets minutvolumen (MO) og den totale perifere vaskulære resistens.

Alle ændringer i gennemsnitligt arterielt tryk bestemmes af ændringer i MO eller CRPS. En normal Crad i hvile for alle pattedyr er ca. 100 mm Hg. Art. For en person bestemmes denne værdi af den kendsgerning, at hjertefrekvensen for hjertet i ro er omkring 5 l / min, og den runde hjertefrekvens er 20 mm Hg. Art. Det er klart, at MO for at opretholde den normale værdi af CRAH, med et fald i OPSS, vil kompensere og forøges proportionalt og omvendt.

I klinisk praksis bruges andre indikatorer for HELL - CAD og DBP til at vurdere hjerte - og karsystemets funktion.

Udtrykket SAD er det maksimale blodtryksniveau, der registreres i arteriesystemet under systole i venstre ventrikel. DBP er det mindste arterielle tryk i arterierne under diastolen, som i den første tilnærmelse bestemmes af tonen i de perifere arterier.

I øjeblikket er der kortsigtede (sekunder, minutter), mellemlangt (minutter, timer) og langsigtede (dage, måneder) mekanismer til regulering af blodtryk. Mekanismerne til kortvarig regulering af blodtryk indbefatter arteriel baroreceptor refleks og kemoreceptor reflekser.

Følsomme baroreceptorer findes i store mængder i aorta og karotidarterierne, og deres største tæthed findes i området af aortabuen og bifurcation af den fælles carotidarterie. De er mekanoreceptorer, der reagerer på strækningen af ​​arteries elastiske vægge ved at danne et handlingspotentiale, der transmitteres i centralnervesystemet. Det, der betyder noget, er ikke kun absolutværdien, men også forandringshastigheden i vaskulærvæggen. Hvis blodtrykket forbliver forhøjet i flere dage, vender frekvensen af ​​pulsering af arterielle baroreceptorer tilbage til dets oprindelige niveau, og de kan derfor ikke tjene som en mekanisme til langsigtet regulering af blodtryk. Den arterielle baroreceptorrefleks fungerer automatisk i overensstemmelse med mekanismen for negativ tilbagemelding, idet man stræber efter at opretholde CpAD-værdien.

Kemoreceptorer placeret i carotidarterierne og aortabuen samt centrale kemoreceptorer, hvis lokalisering endnu ikke er nøjagtigt bestemt, udfører den anden mekanisme for kortvarig regulering af blodtryk. Et fald i p02 og (eller) en stigning i pCO2 i arteriel blod forårsager en stigning i det gennemsnitlige arterielt tryk ved at aktivere den sympatiske tone i muskelvæv arterioler. Derudover ses en stigning i blodtrykket under muskulær iskæmi som følge af langvarigt statisk (isometrisk) arbejde. Samtidig aktiveres kemoreceptorer gennem afferente nervefibre i skeletmusklerne.

Mellem- og langsigtede mekanismer for blodtryksregulering udføres hovedsageligt gennem renin-angiotensinsystemet (RAS).

I begyndelsen af ​​hypertension aktiveres sympatisk adrenalsystemet, hvilket fører til en stigning i niveauet af catecholaminer i blodet. Hvis hos raske mennesker ledsages forøgelsen af ​​trykket af et fald i AU's aktivitet, og hos patienter med hypertension forbliver aktiviteten af ​​CAC forhøjet. Hyperadrenergi fører til indsnævring af nyreskibene og udviklingen af ​​iskæmi i de juxtaglomerulære celler. På samme tid er det blevet fastslået, at en stigning i niveauet af renin kan være uden den tidligere iskæmi af de juxtaglomerulære celler på grund af direkte stimulering af adrenoreceptorer. Repinsyntese udløser en kaskade af transformationer til PAC.

En meget stor rolle i at opretholde blodtrykket skyldes effekten af ​​angiotensin II på binyrerne. Angiotensin II virker begge på medulla (hvilket resulterer i øget frigivelse af catecholaminer) og cortical, hvilket fører til øget produktion af aldosteron. Hypercatecholemia lukker en slags "hypertonisk" kæde, der forårsager en endnu større iskæmi af det juxtaglomerulære apparat og reninproduktionen. Aldosteron interagerer med PAC gennem negativ feedback. Det resulterende angiotensin II stimulerer syntesen af ​​aldosteron i blodplasma, og omvendt hæmmer et forhøjet niveau af aldosteron aktiviteten af ​​RAS, som svækkes ved hypertension. Aldosterons biologiske virkning er forbundet med reguleringen af ​​iontransport næsten på niveauet af alle cellemembraner, men frem for alt nyrerne. I dem reduceres natrium udskillelse, øger dens distale reabsorption i bytte for kalium og giver natriumretention i kroppen.

Den anden vigtige faktor i den langsigtede regulering af blodtrykket er den volumen-nerve mekanisme. Blodtryk har en signifikant effekt på urineringshastigheden og virker således på det totale volumen af ​​væske i kroppen. Da blodvolumen er en af ​​bestanddelene i det totale volumen af ​​væske i kroppen, er en ændring i blodvolumen tæt forbundet med ændringen i det totale volumen af ​​væske. En stigning i blodtrykket fører til en stigning i vandladningen og som følge heraf et fald i blodvolumen.

Tværtimod fører et fald i blodtrykket til en stigning i væskevolumen og blodtryk. Fra denne negative feedback er volumenmekanismen for regulering af blodtryk tilsat. En stor rolle i opretholdelse af væskevolumenet i kroppen er tildelt vasopressin, det såkaldte antidiuretiske hormon, der syntetiseres i hypofysens bageste lobe. Sekretionen af ​​dette hormon styres af hypothalamus baroreceptorer. En stigning i blodtrykket fører til et fald i udskillelsen af ​​antidiuretisk hormon ved at virke på baroreceptoraktivitet med hæmning af hypotalamisk frigivende neuroner. Antidiuretisk hormonsekretion stiger med stigende plasma osmolaritet (mekanismen for kortvarig regulering af blodtryk) og et fald i cirkulerende blodvolumen og omvendt. Med hypertension er denne mekanisme forstyrret på grund af natriumretention og vand i kroppen, hvilket fører til en vedvarende stigning i blodtrykket.

I de senere år bliver endotelceller, der dækker hele indre overfladen af ​​arteriesystemet, stadig vigtigere for at opretholde blodtrykket. De reagerer på forskellige stimuli gennem produktion af et helt spektrum af aktive stoffer, der udfører lokal regulering af vaskulær tone og plasma-blodplade hæmostase.

Skibene er i en konstant aktiv basal tilstand af afslapning under påvirkning af nitrogenoxid (NO), der kontinuerligt udskilles af endotelet. Mange vasoaktive stoffer gennem receptorer på overfladen af ​​endotelet øger produktionen af ​​N0. Derudover stimuleres dannelsen af ​​NO under indflydelse af hypoxi, mekanisk deformation af endotelet og blodskærebelastning. Andre vasodilaterende hormons rolle er mindre undersøgt.

Ud over den afslappende virkning på vaskulærvæggen har endotelet også en vasokonstrictorvirkning, der er forbundet med fraværet eller forebyggelsen af ​​afslapningsfaktorernes virkninger såvel som ved produktion af vasokonstriktorstoffer.

I en sund person er indsnævrings- og dilatationsfaktorerne i en tilstand af mobilligevægt. Hos patienter med hypertension er der et skifte mod forekomsten af ​​constrictorfaktorer. Dette fænomen kaldes endoteldysfunktion.

Sammen med de betragtede systemer til regulering af blodtryk tilhører en stor rolle i denne proces det autonome nervesystem. Sidstnævnte er opdelt i de sympatiske og parasympatiske nervesystemer i henhold til anatomiske træk og ikke i overensstemmelse med de typer af sendere, der er isoleret fra nerveenderne og opnået, når de stimuleres af deres reaktioner (omrøring eller hæmning). Centrene i det sympatiske nervesystem ligger på thoracolumbaren, og de parasympatiske centre er på krapiosacralniveau. Transmissionsstoffer (neurotransmitterstoffer) - adrenalin, norepinephrin, acetylcolin, dopamin - kommer fra nerveenderne til det synaptiske kløft og ved at binde til specifikke receptormolekyler, aktivere eller hæmme den postsynaptiske celle. Signalerne fra dem gennem de sympatiske præganglioniske fibre kommer ind i binyrens medulla, hvorfra adrenalin og noradrenalin frigives i blodet. Adrenalin realiserer sin virkning gennem a- og p-adrenoreceptorer, der ledsages af en stigning i hjertefrekvensen med lille eller ingen ændring i blodtrykket. Norepinephrin er den vigtigste transmitter af mest sympatiske postganglioniske nerveender. Dets handling er realiseret gennem a-adrenoreceptorer, hvilket fører til en stigning i blodtrykket uden at ændre puls. Sympatiske vasokonstrictor nerver har normalt konstant eller tonisk aktivitet. Oralblodstrømmen af ​​MO-ACT vil blive reduceret eller forøget (sammenlignet med normen) som et resultat af en ændring i impulserne fra de sympatiske vasokonstriktorcentre. Effekten af ​​parasympatiske vasokonstrictor nerver, der udskiller acetylcholin på arteriolernes tone, er ubetydelig. Catecholaminer isoleret fra binyrerne og fri cirkulation i blodet påvirker det kardiovaskulære system under forhold med høj aktivitet af det sympatiske nervesystem. Generelt svarer deres virkning til den direkte virkning at aktivere den sympatiske deling af det autonome nervesystem. Med en stigning i sympatisk aktivitet, der fører til udviklingen af ​​hypertensive reaktioner, er der enten en stigning i koncentrationen af ​​norepinephrin i plasma eller adrenalin eller en stigning i antallet af receptorer, der er typiske for hypertension.

Vedvarende blodtryk er således en kompleks fysiologisk mekanisme i implementeringen, som mange organer og systemer er involveret i. Overvejelsen af ​​tryksystemer til opretholdelse af blodtryk med samtidig udtømning af depressorsystemer fører til udvikling af hypertension. Ved omvendt forhold udvikler hypotension.

arteriel hypertension

Arteriel hypertension er en stabil stigning i blodtrykket - systolisk til en værdi på> 140 mmHg. Art. og / eller diastolisk til> 90 mm Hg. Art. Ifølge data af ikke mindre end dobbelte målinger ved metoden af ​​N. S. Korotkov med to eller flere på hinanden følgende patientbesøg med et interval på mindst 1 uge.

Arteriel hypertension er et vigtigt og presserende problem med moderne sundhedspleje. Med arteriel hypertension øges risikoen for kardiovaskulære komplikationer signifikant, det reducerer den gennemsnitlige levetid betydeligt. Højt blodtryk er altid forbundet med en øget risiko for cerebralt slagtilfælde, hjerte-og karsygdomme og hjerte- og nyresvigt.

Der er væsentlig (primær) og sekundær arteriel hypertension. Væsentlig arteriel hypertension er 90-92% (og ifølge nogle data 95%), sekundær - omkring 8-10% af alle tilfælde af forhøjet blodtryk.

Fysiologiske mekanismer for blodtryksregulering

Blodtrykket dannes og opretholdes på et normalt niveau på grund af samspillet mellem to hovedgrupper af faktorer:

Hemodynamiske faktorer bestemmer direkte blodtryksniveauet, og systemet med neurohumorale faktorer har en regulerende effekt på hæmodynamiske faktorer, hvilket gør det muligt at holde blodtrykket i det normale interval.

Hemodynamiske faktorer, der bestemmer blodtrykket

De vigtigste hæmodynamiske faktorer, der bestemmer mængden af ​​blodtryk, er:

minutvolumen af ​​blod, dvs. mængden af ​​blod ind i det vaskulære system i 1 minut; minutvolumen eller hjerteudgang = slagvolumen i blodet x antal hjerteslag pr. minut

total perifer resistens eller patency af resistive skibe (arterioler og precapillarier);

elastisk spænding af aortas vægge og dens store grene - den samlede elastiske modstand;

cirkulerende blodvolumen.

Neurohumoral systemer af blodtryksregulering

Regulatory neurohumoral systemer omfatter:

hurtig handling system;

Langvirkende system (integreret styringssystem).

Quick action system

Et hurtigvirkende system eller et tilpasningssystem giver hurtig kontrol og regulering af blodtryk. Det omfatter mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtryk (sekunder) og mellemlangtidsregulerende mekanismer (minutter, timer).

Mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtryk

De vigtigste mekanismer til øjeblikkelig regulering af blodtryk er:

iskæmisk reaktion i centralnervesystemet.

Baroreceptormekanismen for blodtryksregulering fungerer som følger. Når stigningen i blodtrykket og trækstyrke arterievæggen exciteret af baroreceptorerne placeret i carotis sinus og aortabuen, yderligere oplysninger om disse receptorer kommer ind i vasomotoriske center i hjernen, hvorfra impulserne, hvilket resulterer i en reduktion virkning af det sympatiske nervesystem på arterioler (de udvider fald generel perifer vaskulær resistens - afterload), vener (venodilation opstår, nedsætter hjertefyldningstrykket - forspænding). Samtidig øges den parasympatiske tone, hvilket fører til et fald i hjertefrekvensen. I sidste ende fører disse mekanismer til et fald i blodtrykket.

Kemoreceptorer involveret i blodtryksregulering er placeret i carotis sinus og aorta. Chemoreceptorsystemet reguleres af niveauet af blodtryk og mængden af ​​partialspænding i blodet af ilt og kuldioxid. Med et fald i blodtrykket til 80 mm Hg. Art. og nedenfor, såvel som et fald af den partielle oxygentryk og øge kuldioxid exciterede kemoreceptorer impulser fra dem ind i vasomotoriske center med en deraf følgende stigning i sympatisk aktivitet og arteriolær tone, hvilket fører til forhøjet blodtryk til normale niveauer.

Iskæmisk reaktion i centralnervesystemet

Denne regulering af blodtrykket aktiveres, når et hurtigt fald i blodtrykket til 40 mm Hg. Art. og nedenunder. Ved en sådan alvorlig hypotension udvikler iskæmi i centralnervesystemet og vasomotorisk centrum, hvorfra amplificerede impulser til det sympatiske nervesystem, vinder udvikler vasokonstriktion og blodtrykket stiger.

Mellemfristede arterielle reguleringsmekanismer tryk

Mellemfristede mekanismer for blodtryksregulering udvikler deres handling inden for få minutter - timer og omfatter:

renin-angiotensinsystem (cirkulerende og lokalt);

Både cirkulerende og lokale renin-angiotensinsystem er aktivt involveret i regulering af blodtryk. Cirkulerende renin-angiotensinsystem fører til en stigning i blodtrykket som følger. Det juxtaglomerulære nyre produceret af renin-apparat (dens output er reguleret aktivitet baroreceptor afferent arteriole og indflydelsen på tætte koncentration pletten natriumchlorid i opstigende del af nephron sløjfe), under hvis indflydelse af angiotensinogen producerede angiotensin I, dreje påvirket af angiotensinomdannende enzym til angiotensin II, som har en stærk vasokonstrictor effekt og øger blodtrykket. Vasokonstrictor effekten af ​​angiotensin II varer fra flere minutter til flere timer.

Ændring af sekretion af antidiuretisk hormon hypothalamus regulerer blodtrykket, og det antages, at virkningen af ​​antidiuretisk hormon ikke er begrænset til mediet regulering af blodtryk, det deltager også i det lange reguleringsmekanismer. Under indflydelse af antidiuretisk hormon øget vand reabsorption i de distale nyretubuli, øget blodvolumen, øget tone af arterioler fører til forhøjet blodtryk.

Kapillærfiltrering tager en vis rolle i reguleringen af ​​blodtrykket. Med en stigning i blodtrykket bevæger væsken sig fra kapillærerne til det interstitielle rum, hvilket fører til et fald i cirkulerende blodvolumen og følgelig til et fald i blodtrykket.

Langvirkende system for regulering af arteriel tryk

Det tager meget længere tid (dage, uger) at aktivere det langsigtede (integrerede) blodtryksreguleringssystem i forhold til det hurtige (kortsigtede) system. Det langsigtede system omfatter følgende mekanismer for blodtryksregulering:

a) trykor rumnervenlig mekanisme, der fungerer i henhold til ordningen:

nyre (renin) → angiotensin I → angiotensin II → glomerulær zone af binyrebarken (aldosteron) → nyre (øge natrium reabsorption i nyretubuli) → forsinke natrium → → væskeophobning stigning cirkulerende blodvolumen stigning → AD;

b) lokal renin-angiotensinsystem

c) endothelialpressormekanisme;

d) depressormekanismer (prostaglandinsystem, kallikreukininovaya-system, vaskulære endotheliale vasodilaterende faktorer, natriuretiske peptider).

MÅLING AF ARTERIAL TRYK I UNDERSØGELSEN AF ET PATIENT MED ARTERIAL HYPERTENSION

Blodtryksmåling ved hjælp af Korotkov auscultatory-metoden er den vigtigste metode til diagnosticering af arteriel hypertension. For at opnå tal svarende til det ægte blodtryk skal du overholde følgende betingelser og regler for måling af blodtryk.

Blodtrykmålingsteknik

Måleforhold. Blodtryksmåling bør udføres under forhold med fysisk og følelsesmæssig hvile. I 1 time før måling af blodtryk anbefales kaffe ikke, mad forbruges, rygning er forbudt, fysisk aktivitet er ikke tilladt.

Patientens stilling. Blodtrykket måles mens du sidder og ligger ned.

Placering af blodtryksmanchetten. Den midterste manchet over patientens skulder skal være på hjerte niveau. Hvis manchet er placeret under hjertet, er blodtrykket for højt, hvis det er højere, er det undervurderet. Den nederste kant af manchetten skal være 2,5 cm over albuen, mellem manchetten og overfladen af ​​patientens skulder skal være en finger. Manchetten er overlejret på den røde arm - ved måling af blodtryk gennem tøj er indikatorerne overvurderet.

Stetoskopets stilling. Stetoskopet skal passe tæt sammen (men uden kompression!) Til skulderfladen på stedet for den mest udtalte pulsering af brachialarterien ved indersiden af ​​albuebøjningen.

Udvælgelse af patientens arm til måling af blodtryk. Når patienten først besøger lægen, må blodtrykket måles på begge hænder. Efterfølgende måles blodtrykket på armen med sine højere satser. Normalt er forskellen i blodtryk i venstre og højre hånd 5-10 mm Hg. Art. En større forskel kan skyldes anatomiske træk eller patologi af brachialarterien i selve højre eller venstre arm. Gentagne målinger skal altid udføres på samme hånd.

Ældre mennesker har også ortostatisk hypotension, så det er tilrådeligt at måle blodtrykket, mens de ligger og står.

Ambulatorisk selvovervågning af blodtryk

Selvovervågning (blodtryksmåling af patienten hjemme, på en ambulant basis) er væsentlig og kan fremstilles under anvendelse af kviksølv, mellemgulvet, og elektroniske blodtryksmålere.

Selv-monitorering af blodtrykket giver dig mulighed for at indstille "fænomenet hvid pels" (højt blodtryk registreres kun, når du besøger en læge), at indgå blodtrykket adfærd i løbet af dagen og tage en beslutning om tildeling af antihypertensiva i løbet af dagen, hvilket kunne reducere omkostningerne til behandling og forbedre dens effektivitet.

Daglig blodtryk overvågning

Ambulant blodtrykskontrol - en gentagen måling af blodtryk inden for en dag, produceret i bestemte intervaller almindeligt hos ambulante betingelser (daglig ambulant blodtrykskontrol), eller i det mindste - i et hospital for at opnå den daglige blodtryk profil.

I øjeblikket produceres dagligt blodtryk overvågning naturligvis ved en ikke-invasiv metode ved brug af forskellige typer bærbare automatiske og halvautomatiske monitoroptagere.

Følgende er etableret fordele ved daglig overvågningblodtryk sammenlignet med en enkelt eller dobbelt måling:

evnen til at foretage hyppige målinger af blodtryk om dagen og få et mere præcist billede af den daglige rytme af blodtryk og dets variabilitet;

evnen til at måle blodtrykket i den sædvanlige hverdag, der er kendt for patientens situation, hvilket gør det muligt at konkludere om patientens sande blodtrykskarakteristika

Mekanismen for udvikling af hypertension

Patogenesen af ​​hypertension er ikke fuldt ud forstået. Det hæmodynamiske grundlag for stigende blodtryk er den øgede tone i arteriolerne forårsaget af nerveimpulser fra centralnervesystemet langs sympatiske veje. Således er en stigning i perifer resistens hovedpunktet i udviklingen af ​​hypertension. Samtidig stiger blodtrykket kun i de indre organer og strækker sig ikke til muskelvæv.

I reguleringen af ​​vaskulær tone er mediatorer af nervøs excitation både i centralnervesystemet og i alt af stor betydning på nuværende tidspunkt; overførsler af transmissionen af ​​nerveimpulser til periferien, dvs. til karrene. Af væsentlig betydning er catecholaminer (primært norepinephrin) og serotonin. Deres akkumulering i centralnervesystemet er en vigtig faktor, der understøtter tilstanden af ​​øget excitation af de højere regulatoriske vaskulære centre, der ledsages af en stigning i det sympatiske nervesystems tone. Impulser fra sympatiske centre overføres ved hjælp af komplekse mekanismer. Mindst tre stier er angivet (A.N. Kudrin): ved sympatiske nervefibre; ved at transmittere excitation langs præganglioniske nervefibre til binyrerne med efterfølgende frigivelse af catecholaminer; ved stimulering af hypofysen og hypothalamus efterfulgt af frigivelse af vasopressin i blodet.

I patogenesen af ​​hypertension synes den første mekanisme at være af største betydning. Samtidig passerer impulser fra sympatiske centre en vanskelig vej, hvor synapser er et vigtigt led.

Passerer gennem sympatiske fibre transmitteres impulser i de centrale interneuronale synapser ved hjælp af katekolaminer og i den autonome sympatiske ganglia - acetylcholin. Overførslen af ​​nerveimpulser fra sympatiske nerveender til effektoren - glat muskel - udføres også af catecholaminer. Samtidig indeholder nerveenderne i vaskulaturen primært norepinephrin. Terminal nerveformationer af vasokonstriktive fibre er det sted, hvor syntese, transformation og deponering af catecholaminer finder sted. Impulsen, der nærmer sig den terminale struktur af den sympatiske fiber, forårsager frigivelsen af ​​norepinephrin, som interagerer med organs adrenoreaktive struktur (S.V. Anichkov), hvor transformationen af ​​nerveimpulsen finder sted i reduktionen af ​​arterioleglatmuskel.

Dernæst kan i tillæg til den neurogene mekanisme også andre mekanismer, der øger blodtrykket, især humoral, indbefattes.

Først og fremmest kan nyrefaktor forbundet med renalskæmi være vigtig. Nyresygdomme ledsages af reninproduktion. Kilden til renin er ifølge den populære mening granulære epithelioidceller af det juxtaglomerulære (periblochiale) nyrenapparat, hvor graden af ​​granulering er en direkte afspejling af denne proces. Renin, der indtræder i blodet, interagerer med stoffet dannet i leveren og indtræder i alfa2-globulinfraktionen af ​​plasma, angiotensinogen, hvilket resulterer i dannelse af angiotensin I. Det er et decapeptid og har ikke en pressoregenskab, men under påvirkning af "konverterende enzym" (kemisk dets natur er ukendt) er opdelt i dannelsen af ​​octapeptid - angiotensin II, som har udtalt pressoregenskaber og er involveret i regulering af natriummetabolisme. Angiotensin II destrueres i blod med angiotensinase (I. X. Page, V.V. Parin og F. 3. Meerson). Inkluderingen af ​​nyrefaktoren bidrager til udviklingen af ​​højt og stabilt blodtryk.

En kendt rolle i den komplekse patogenetiske mekanisme af hypertensive sygdomme spilles af hormonerne i binyrens cortex. Det antages, at i senere stadier af hypertension øges aldosterons produktion, hvilket fører til en forsinkelse af natriumchlorid, dets ophobning i arteriolernes vægge og deres hævelse. Dette kan være en af ​​de faktorer, der bidrager til højt blodtryk. Desuden øger akkumuleringen i arteriolnatriumchloridens vægge deres følsomhed overfor catecholaminer, der cirkulerer i blodet, hvilket forårsager en øget trykreaktion af dem. Dette bestemmer værdien af ​​den myogene komponent i vaskulær tone. Måske spiller denne mekanisme en rolle i processen med sekundær proteinimprægnering af arteriolevæggen og udviklingen af ​​arteriolehyalinose karakteristisk for hypertensive sygdomme. Der er tegn på, at angiotensin II stimulerer udskillelsen af ​​aldosteron.

I mekanismen for stigende blodtryk ved hypertension kan der således skelnes mellem to grupper af faktorer: neurogen, der har en direkte effekt på arteriole tone gennem det sympatiske nervesystem og humoral faktorer forbundet med forøget frigivelse af catecholaminer og nogle andre biologisk aktive stoffer (renin, binyrerne) og andre), der også forårsager pressor handling (A. L. Myasnikov).

Når man overvejer patogenesen af ​​hypertension, er det også nødvendigt at tage hensyn til overtrædelsen af ​​de mekanismer, der har en depressorvirkning (depressorbaroreceptorer, humoral depression i nyrerne, angiotensinaser osv.).

Ovennævnte faktorer i sygdomsudviklingsprocessen i forskellige stadier spiller en anden rolle. Indledningsvis er den neurogene mekanisme af primær betydning. Som nævnt ovenfor, i hypertension, øges tonen i det sympatiske (sympatho-adrenale) system, hvilket ikke kun påvirker arteriolernes tone, men også hjertets aktivitet. I den indledende fase dominerer hjertefænomener, og sygdommen fortsætter i overensstemmelse med typen af ​​hyperkinetisk cirkulært syndrom. Samtidig er der en stigning i hjerteproduktionen med en stigning i systolisk og minut blodvolumen, takykardi, hovedsageligt systolisk hypertension. Total perifer resistens og vaskulær renal resistens er normale eller lidt forhøjede. I denne periode skaber forøgelsen i hjerteproduktionen en blodstrøm, der overvinder tonisk sammentrækning af arterioler, bidrager til udstrækning af deres lumen; Aktivering af depressormekanismer spiller en vigtig rolle: nerve (depressor baroreceptorer, Ostroumov - Beilis depressor reflekser) og humoralt (kininsyre system, prostaglandiner, angiotensinaser).

Efterhånden som sygdommen skrider frem, erstattes hyperkinetiske blodcirkulationer med eukinetik, derefter hypokinetisk, hvilket er manifesteret af et fald i hjertemængden, en signifikant stigning i total perifer resistens og en stigning i vaskulær renal resistens (nyrernes humoraltrykssystem er udarmet). Den humorale komponent i vaskulær tone bliver stadig vigtigere, da aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet øges, produktionen af ​​aldosteron forøges, og elektrolytbalancen forstyrres. Disse ændringer bidrager til stabilisering af hypertension, især da der er en udtømning af depressor (nervøs og humoristisk) mekanismer. I denne periode øges rollen af ​​den myogene komponent i vaskulær tone (deres reaktivitet stiger på grund af forhøjet natriumindhold), og svulmen i arteriolevæggene bidrager til at reducere deres lumen (IK Shhvatsabaya).

Prof. GI Burchinsky

"Mekanismen for udvikling af hypertension" - en artikel fra afsnittet kardiologi

De vigtigste mekanismer for at øge blodtrykket

Blodtryksniveauet, som det er kendt, bestemmes af tre hovedhemodynamiske parametre:

1. Værdien af ​​hjerteudgang (MO), som igen afhænger af kontraktiliteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel, hjertefrekvens, forstørrelsens størrelse og andre faktorer.

2. Værdien af ​​total perifer resistens (OPSS), afhængig af vaskulær tone i muskeltype (arterioles), sværhedsgraden af ​​strukturelle ændringer i deres vaskulære væg, stivhed af elastiske arterier (store og mellem arterier, aorta), blodviskositet og andre parametre.

3. Volumen af ​​cirkulerende blod (BCC).

Forholdet mellem disse tre hæmodynamiske parametre bestemmer niveauet for systemisk blodtryk. Normalt reduceres OPSS med en stigning i hjerteudgang, især ved at reducere tone i muskulære arterier. Tværtimod er faldet i hjerteproduktionen ledsaget af en vis stigning i OPSS, hvilket forhindrer et kritisk fald i blodtrykket. Den samme effekt kan opnås ved at reducere natriurese og diurese (forsinkelse af Na + og kropsvand) og forøgelse af BCC.

En ændring i OPSS i en eller anden retning ledsages af en tilsvarende (men modsat) ændring i hjerteudgang og BCC. For eksempel med en stigning i blodtrykket som følge af en stigning i OPSS, øges natriuresis og diurese og bcc falder, hvilket under fysiologiske forhold medfører genoprettelse af det optimale niveau af blodtryk.

Husk at kontrollen over forholdet mellem tre hæmodynamiske parametre og blodtryksniveauet er tilvejebragt af et komplekst flerstadie reguleringssystem, som er repræsenteret af følgende komponenter:

• central reguleringsenhed (vasomotorisk center);
• arterielle baroreceptorer og kemoreceptorer;
• sympatiske og parasympatiske nervesystemer, herunder cellulære a- og β-adrenerge receptorer, M-cholinerge receptorer, osv.;
• renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS);
• atriel natriuretisk faktor (PNUF);
• kallikrein-kininsystem;
• endotelsystem af lokal regulering af vaskulær tone, herunder NO, EGPF, BGB₂, endothelin, ali, etc.

Det er klart, at enhver overtrædelse af disse og nogle andre reguleringsmekanismer, hvis den fortsætter i relativt lang tid, kan føre til en varig ændring i forholdet mellem MO, OPSS og BCC og en stigning i blodtrykket.

Under hensyntagen til disse data kan det antages, at uanset den væsentligste etiologiske faktor er dannelsen af ​​arteriel hypertension mulig, hvis forholdet mellem de tre beskrevne hæmodynamiske parametre (MO, PRTS og BCC) forstyrres. Teoretisk kan følgende patogenetiske varianter af dannelsen af ​​essentiel AH (GB) antages:

1. AH forårsaget af vedvarende stigning i hjerteffekten, ikke ledsaget af et passende fald i OPSS og BCC (for eksempel ved at reducere vaskulær tone og natriurese).

2. AH, forårsaget af en overvejende stigning i OPSS uden tilsvarende fald i MO og BCC.

3. AH, som dannes på baggrund af en samtidig stigning i MO og OPSS uden en passende reduktion i BCC (fraværet af en tilstrækkelig stigning i natriuresis).

4. AH forårsaget af den overvejende stigning i BCC på grund af et kraftigt fald i natriurese og diurese (natriumretention og kropsvand).

I den egentlige kliniske praksis er de listede patogenetiske varianter oftest kun stadier af udviklingen af ​​hypertension hos samme patient, men i nogle tilfælde kan overhovedet af en af ​​dem observeres i løbet af sygdommen.

Forskellige faktorer, der påvirker niveauet af blodtryk, forklarer kompleksiteten af ​​patogenesen af ​​GB og dens usædvanlige ætiologi. Der er en opfattelse, som vi ikke har at gøre med en, men med flere separate nosologiske enheder, der for øjeblikket er forenet med begrebet "hypertension" på basis af den førende patogenetiske funktion - en vedvarende stigning i systemisk blodtryk (V.A. Lyusov, V.I. Makolkin, E. N. Amosova m.fl.).

Det forklarer også eksistensen af ​​mange hypoteser om etiologien og patogenesen af ​​essentielle AH, som hverken er modstridende, men kun supplerer vores forståelse af mekanismerne for dannelse og progression af denne sygdom. I fig. 7.2, lånt fra Dickinson (1991), præsenterer de mest betydningsfulde reguleringsmekanismer for blodtryk, der blev studeret i det tyvende århundrede, hvor dysfunktion blev betragtet som hovedårsagen til udviklingen af ​​hypertension. Kortfattet overveje kun nogle af disse hypoteser.

Det neurogene koncept for dannelsen af ​​en AEG opstod i 30'erne og 40'erne af det sidste århundrede. Tilhængere af dette koncept (GF Lang, AL Myasnikov og andre) vedhæftede en ledende rolle i patogenesen af ​​hypertension til lidelser i den centrale regulering af blodcirkulationen som følge af neurosystemet af højere cortical og hypothalamiske centre, som er dannet under påvirkning af langvarigt psykisk traume og negative følelser. Denne hypotese hersker som kendt i den indenlandske medicinske videnskab i flere årtier. Det blev suppleret med ideer om en overtrædelse i GB af de afferente og efferente dele af den centrale regulering - aororens og pressorens baroreceptorer og synokarotidzonen samt hyperaktivering af CAC.

Uden at nægte betydningen af ​​forstyrrelser af højere nervøsitet ved dannelsen af ​​hypertensive reaktioner hos hypertensive patienter, er rollen som "kardiovaskulær neurose" som udløsende for udbrud af hypertension stadig meget tvivlsom (EE Gogin, 1997). Ifølge moderne begreber er dysfunktion af andre mekanismer til regulering af blodtryk: CAC, RAS, RAAS, kallikrein-kininsystem, PNUF, endoteldysfunktion mv. Af større betydning ved dannelsen af ​​hypertension.

Betydningen af ​​hyperaktivitet i sympatho-adrenalsystemet (CAC). I de fleste tilfælde forekommer hypertension, især i de tidlige stadier af sygdomsdannelse, med svær CAC-hyperaktivering - hypersympatikotoni, hvilket ikke er så meget som følge af vasomotorisk center-kardiovaskulær neurose, men afspejler snarere disadaptationen af ​​kredsløbssystemet selv til normale fysiologiske belastninger (fysisk og følelsesmæssig).

Det er hypersympatikotoni, der initierer en kaskade af regulatoriske lidelser, der på en eller anden måde påvirker blodtryksniveauet:

• en stigning i LV-kontraktilitet og hjertefrekvens, som ledsages af en stigning i hjertemængden (MO);
• stimulering noradrenalin, fremtrædende i det presynaptiske hul, a₁-adrenoreceptorer af arterioles glatte muskelceller, hvilket fører til en stigning i vaskulær tone og OPSS (figur 7.3);

• stimulering (via β-adrenoreceptorer) af det juxtaglomerulære apparat i nyrerne (SUDA), hvilket fører til aktivering af RAAS: Angiotensin II hjælper med at øge tone i arterievæggen og aldosteron - natriumretention og en stigning i BCC.
• concoction under action noradrenalin, fører til en stigning i venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet, en forøgelse af forladning og MO.

På baggrund af CAC-hyperaktiveringen øges aktiviteten af ​​et antal trykmekanismer, der regulerer blodtrykket: MO, PR, BCC osv. Stiger.

Aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). RAAS-aktivering spiller en ledende rolle i dannelsen af ​​hypertension og især dens virkninger myocardial hypertrofi LV og glatte muskelceller i vaskulærvæggen. Øget reninsekretion i SUD af nyrerne opstår som det er velkendt ikke alene som følge af et fald i perfusionstrykket i nyreskibene, men også under påvirkning af øget sympatiske impulser, der er typiske for patienter med fremvæksthypertension. Under virkningen af ​​renin, der cirkulerer i blodet, dannes angiotensin I (AI), som eksponeres for ACE (hovedsageligt i lungerne, plasma og nyrer), bliver til angiotensin II (AII) - hovedkomponenten i PAC.

Kapitel 1 og 2 er beskrevet detaljeret med hovedvirkningerne af aktiveringen af ​​dette system. Husk, at der under handlingen af ​​hovedkomponenten i dette system (angiotensin II) forekommer:

• systemisk stigning i tone i arterierne i muskulaturen og en stigning i runde knytnæve;
• øget venetone og øget venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet, øget forspænding;
• positiv inotrop virkning, ledsaget af en stigning i hjerteproduktionen
• stimulering af aldosteron og retention af Na + og kropsvand, hvilket resulterer i forøget BCC og indholdet af Na + i glatte muskelceller;
• stimulering af proliferation af kardiomyocytter og vaskulær glat muskel.

Virkningen af ​​angiotensin II på vaskulære glatte muskelceller og kardiomyocytter medieres af angiotensinreceptorer - AT₁ og AT₂. AT-receptorer₁ implementere hovedsagelig vasokonstrictorvirkningerne af angiotensin II og AT-receptorerne₂ - primært stimulering af celleproliferation.

Det skal huskes, at omdannelsen af ​​AI til AII kan forekomme ikke kun under angiotensin-konverterende enzym (ACE) virkning. En alternativ vej til dannelsen af ​​AII med vævschymase og andre forbindelser er mulig.

Det er vigtigt at huske, at RAAS fungerer ikke kun som et hormonhygiejnisk system, hvis virkning skyldes cirkulerende AII. Sidstnævnte tilvejebringer hovedsagelig korttidseffekter af systemisk og regional omsætning:

• systemisk og renal vasokonstriktion;
• øget aldosteronsekretion, reabsorption af Na + og vand ved nyrerne;
• positiv kronotrop og inotrop virkning på myokardiet.

Disse virkninger er utvivlsomt af stor betydning i dannelsen af ​​hypertension.

Endnu vigtigere for dannelsen af ​​essentiel AH er den renoventin-angiotensin-endotel-afhængige mekanisme, der regulerer den regionale blodcirkulation af forskellige vaskulære områder. Angiotensin II, som er dannet i vævene (i det vaskulære endotel) regulerer RAAS 'langsigtede cellulære og organiske virkninger:

• lokal og organisk vasokonstriktion, der især fører til væksten af ​​OPSS;
• hypertrofi af vaskulærvæg og LV myocardium;
• aktivering af fibroplastisk proces i vaskulærvæggen;
• blodpladeaktivering
• øget tonus af efferente glomerulære arterioler og en stigning i Na + reabsorption i tubuli.

Væv RAAS er tæt forbundet med andre endothel-afhængige faktorer, både pressor og depressor, som har en signifikant indvirkning på udskillelsen af ​​endothelial bradykinin, NO, endothelin etc.

Minerokortikoidernes rolle. Aldosteron og andre mineralcorticoider, der produceres af binyrebarken (deoxycorticosteron - DOC og corticosteron), medfører en forbedret reabsorption af Na + -rør i nyrerne og fører til en forsinkelse af Na + ioner i kroppen. Et overskud af Na + bidrager til gengæld til en forøgelse af udskillelsen af ​​vasopressin, et antidiuretisk hormon (ADH), der ledsages af et fald i diurese og vandretention i kroppen. Konsekvensen af ​​disse to processer, som nævnt ovenfor, er:

• stigning i BCC, hvilket blandt andet fører til en stigning i blodtrykket
• en stigning i den intracellulære koncentration af Na + ioner efterfulgt af Ca2 + ioner (i overensstemmelse med Na + -Ca2 + -udvekslingsmekanismen), som dramatisk øger følsomheden af ​​vaskulærvæggen selv til normale fysiologiske pressor stimuli (catecholaminer og angiotensin II);
• en stigning i den intracellulære koncentration af Na +, som fremmer hævelse og et fald i elasticiteten af ​​vaskulærvæggen, som følge af hvilken arteriernes evne til at ekspandere, når pulsen bøjer i denne vaskulære region, falder skarpt.

Den atriale natriuretiske faktor (PNUF) rolle. Som det er kendt, er den atriale natriuretiske faktor (PNUF) involveret i at opretholde det normale volumen af ​​ekstracellulær væske ved at stimulere natriurese. Hvis der er en forstyrrelse i udskillelsen af ​​Na + -ionerne af nyrerne, der ledsages af en stigning i BCC og volumenet af atria og ventriklerne i hjertet, øges aktiviteten af ​​PNUF og natriuresis. Typisk implementeres denne mekanisme ved inhibering af den atriale natriuretiske faktor af den cellulære Na + -K + -ATPase. Som et resultat øges den intracellulære koncentration af Na + og henholdsvis Ca 2+ ioner, hvilket øger tone og reaktivitet i vaskulærvæggen.

Forstyrrelse af kationtransport på tværs af cellemembranet. I de senere år har det vist sig (af Yu.V. Postnov), at der hos patienter med essentiel hypertension er en signifikant stigning i membranpermeabilitet for monovalente ioner (Na +, Ca 2+, Li + osv.), Hvilket fører til til en stigning i den intracellulære koncentration af Na + og Ca2 + ioner. Dette bidrager også til reduktionen af ​​bindingen af ​​intracellulær Ca2 + og dens fjernelse fra cellen. Som et resultat øges den intracellulære koncentration af Ca 2+ og Na + såvel som tonen i de glatte muskler i vaskulærvæggen, og PRSS stiger. Nogle forskere mener, at disse defekter af Ca 2+ og Na + membrantransporten ligger til grund for forældrenes modtagelighed for forekomsten af ​​hypertension (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin, etc.).

Nedsat nyrefunktionsfunktion. Nyrernes inddragelse i patogenesen af ​​GB er ikke begrænset til den øgede funktion af RAAS eller implementeringen af ​​ADH eller PUF's virkning. Forstyrrelser af nyrekræftfunktionen, som er forbundet med de primære arvelige defekter af intrarenal hæmodynamik og retention af Na + og vand ved nyrerne, er af stor betydning og i de meget tidlige stadier af sygdommens udvikling. Arten af ​​sådanne fejl er ikke helt klar. J.H. Laragh (1989) og andre mener, at hos patienter med essentiel hypertension er der en medfødt defekt i en del af nefronerne, hvilket er manifesteret ved hyperventilering af disse nefroner, hvilket i sidste ende fører til en regelmæssig forøgelse af Na + reabsorption i nyrernes tubuli.

Ifølge en anden hypotese forekommer et fald i renal udskillelsesfunktion som følge af nedsat nyrehemodynamik på grund af den primære stigning i tonen i den udadvendte arteriole af renalglomeruli. Som resultat heraf udvikler intrakraniel hypertension og nephron hyperfunktion, hvilket kompenseres af øget proximal reabsorption.

Alligevel anerkendes overtrædelsen af ​​reabsorptionen af ​​Na + og vand i nyrerne som de førende mekanismer til dannelse af essentiel hypertension (GB) i alle stadier af dens progression. I den indledende fase udfører nyren GB vigtige kompenserende funktioner, der tager sigte på at opretholde tilstrækkelig natriurese og diurese, samt reducere vaskulær tone som følge af aktivering af nyresænkningssystemerne (kallikrein-kininsystemet og prostaglandiner). Over tid bliver virkningen af ​​disse depressormekanismer utilstrækkelig til at opretholde et normalt blodtryksniveau. Derudover udvikles signifikante strukturelle og funktionelle ændringer i nyrerne, hvorved der opretholdes en tilstrækkelig mængde filtrering og udskillelse af Na + og vand kun er mulig, hvis højt blodtryk opretholdes. Nyren er således involveret i at stabilisere blodtrykket på et nyt højt niveau.

Fedme og hyperinsulinæmi. Hos nogle patienter med GB er fedme og dets karakteristiske lidelser i forbindelse med fedt, kulhydrat og insulin metabolisme af stor betydning for dannelsen og udviklingen af ​​hypertension. Som du ved, ændrer fedtvævceller (adipocytter) signifikant metabolisme og taber følsomhed overfor normale fysiologiske stimuli - virkningen af ​​catecholaminer, angiotensin, insulin, sympatiske stimuli mv. I denne henseende er hos patienter med fedme aktiviteten af ​​CAC, RAAS regelmæssigt øget, hyper aldosteronisme observeres, adrenal cortex er overdrevet osv. Som et resultat af vævets modstand over for insulins virkning hos overvægtige patienter findes der som regel et forhøjet insulinniveau (hyperinsulinæmi) såvel som hypertriglyceridæmi.

Som du ved, ledsages hyperinsulinæmi af:

• øget aktivitet af CAC
• aktivering af RAAS og forsinkelsen af ​​Na + og vand i kroppen;
• stimulering af udviklingen af ​​hypertrofi i vaskulærvæggen.

Alle tre faktorer er de vigtigste mekanismer til dannelse og progression af hypertension. I de seneste år har der været meget opmærksomhed på undersøgelsen af ​​det kliniske billede og patogenesen af ​​det såkaldte "metaboliske syndrom", som som kendt er baseret på fedme, insulinresistens, hypertriglyceridæmi og hypertension. Hos personer med metabolisk syndrom er risikoen for MI pludselig hjertedød og diabetes mellitus signifikant øget. I denne henseende har N.M. Kaplan foreslog at kalde kombinationen af ​​sådanne risikofaktorer som fedme, insulinresistens, hypertriglyceridæmi og hypertension en "dødbringende kvartet". Insulinresistens og hyperinsulinæmi betragtes i øjeblikket som udløsende faktorer, der initierer en række mekanismer, der i sidste ende fører til udvikling af hyperlipidæmi, hypertension og kranspulsårssygdom på baggrund af fedme.

Endoteldysfunktion. Forringet endotelfunktion er i øjeblikket knyttet særlig betydning i dannelsen af ​​en række almindelige sygdomme i det kardiovaskulære system - aterosklerose, hypertension, kranspulsår og diabetes mellitus. Produktion af endotelet af NO, endothelin, prostacyclin, cAMP, bradykinin, blodpladeaktiverende faktor og angiotensin II (væv) er vigtig.

Husk, at disse forbindelser normalt sikrer stabiliteten af ​​mængden af ​​lokal blodgennemstrømning under udsving i systemisk blodtryk. Sænkning af blodtryk fører til en stigning i "udskillelsen" af depressorfaktorer (NO, prostacyclin, bradykinin, EGPF osv.), Kompenserende ekspansion af resistive skibe og opretholdelse af lokal blodgennemstrømning på det rette niveau. Samtidig aktiveres en hel serie pressorsystemer, der sikrer genoprettelsen af ​​systemisk blodtryk (centralt apparat til regulering af blodtryk, CAC, RAAS osv.).

Tværtimod, som reaktion på en stigning i systemisk blodtryk, fremstilles endotel-trykforbindelser (endothelin, væv AII, thromboxan A₂) og nedsætter "udskillelsen" af depressorstoffer. Resultatet er en indsnævring af lokale resistive fartøjer og aktiv begrænsning af den lokale blodgennemstrømning, hvilket forhindrer overdreven blodgennemstrømning til vitale organer og overbelaster dens mikrovaskulatur.

Som det er kendt, lider endotelskader forårsaget af virkningen af ​​forskellige negative faktorer (hæmodynamisk overbelastning, rygning, alkohol, aldersrelaterede involverende ændringer i endotelet osv.) Ledsaget af en forstyrrelse af dets funktionelle endoteldysfunktion. Der opstår et utilstrækkeligt regulatorisk respons fra vaskulærvæggen til normale hæmodynamiske situationer. Hos patienter med essentiel AH undertrykkes vasodilation forårsaget af endothel på grund af overdreven produktion af stoffer med en vasokonstriktiv effekt. Ved hypertension er aktivering af vævendotheelafhængigt renin-angiotensinpressorsystem, overdreven sekretion af endothelin og hæmning af vævs kallikrein-kininsystem, nitrogenoxid (NO), endotelial hyperpolariserende faktor (EGPP) osv. Af særlig betydning. (figur 7.4).

Det bør være opmærksom på det tætte forhold mellem metabolisme af de listede endotelfaktorer (figur 7.5). Aktivering af vævs-PAC og angiotensin-konverterende enzym (ACE) bidrager derfor ikke kun til forbedret transformation af AI til AII langs den primære enzymatiske vej, men hæmmer også produktionen af ​​store depressive stoffer. Som bekendt spiller ACE samtidig rollen som et centralt enzym af kallikrein-kininsystemet - kininase II, som hurtigt ødelægger bradykinin. Sidstnævnte har en kraftig vasodilaterende effekt, hvilket bidrager til et fald i tonen i vaskulære glatte muskelceller. Hertil kommer bradykinin ved at kontakte B₂-kininovye receptorer, forstærker dannelsen af ​​andre depressive stoffer: nitrogenoxid (NO), prostacyclin (BGB₂) og endotelial hyperpolariserende faktor (EGPP). Derfor ledsages en stigning i ACE-aktivitet ikke kun af en stigning i produktionen af ​​væv AII, men også ved en hurtigere destruktion af bradykinin, hvilket eliminerer dets stimulerende virkning på udskillelsen af ​​NO, BGB ved endotelet₂ og EGPF. Samtidig øges dannelsen af ​​endotelin, hvilket øger koncentrationen af ​​intracellulær Ca2 +. Som følge heraf begynder endotel-afhængig vasokonstriktion at dominere.

Således er det vaskulære endotels unormale funktion en af ​​de førende patogenetiske forbindelser i udviklingen af ​​essentiel hypertension (GB).

Strukturelle ændringer i vaskulærvæggen. Den vigtigste faktor i stabiliseringen af ​​forhøjet blodtryk er strukturelle ændringer i vaskulærvæggen, som naturligt udvikles hos patienter med hypertension efter endotelfunktionelle lidelser. Opstår diffus udbredt hypertrofi i vaskulærvæggen, hvilket primært skyldes aktiveringen af ​​lokalvæv RAS. Angiotensin II, som er dannet i overskud i endotelet, der virker på angiotensinreceptoren AT₂, fører til spredning af glatte muskelceller, delvis skade på den indre membran. Væggene af arterioler fortykkes, mellemstore og små karre bliver til stive rør med en smal lumen, der ikke kan udvides.

Disse ændringer ledsages normalt af stabilisering af blodtrykket på et højt niveau. Det skal huskes, at hypertrofi af vaskulære glatte muskelceller i visse stadier af dannelsen af ​​essentiel hypertension er delvist reversibel.

Mekanismen for arteriel hypertension

Blodtryk giver bevægelsen af ​​blodgennemstrømning gennem kredsløbets blodkar. Korrekt cirkulerende blod nærer og oxygenerer organer og væv. Et kraftigt fald i trykket fører til hypoxi og sammenbrud, og den hurtige stigning i tryk overbelaster hjertet, hvilket kan føre til brud på vaskulærvægge. For at opretholde kroppens normale funktion og forhindre truende forhold er der et specielt system til regulering af blodstrømmen i karrene. Patogenesen af ​​arteriel hypertension kan forklares ved at præcisere principperne for reguleringssystemet.

Blodstrømningsregulering

Hypertension signalerer udviklingen af ​​hypertension. En vedvarende stigning i trykket i tilfælde af idiopatisk (essentiel) hypertension er ikke relateret til nogen sygdomme i indre organer. Dette er resultatet af samspillet mellem en hel gruppe faktorer. Hvilke af dem har en afgørende indflydelse - er endnu ikke blevet bevist. Nogle forårsager unormale ændringer i hjerte- og blodkarens arbejde, andre bidrager til at ændre disse ændringer.

Tilstanden for normal blodcirkulation er invariensen af ​​dens volumen under hjerteudgang og under dens tilbagevenden til hjertet. Denne værdi afhænger af styrke og hyppighed af kontraktile bevægelser såvel som på mængden af ​​ekstracellulær væske. Blodtryk er summen af ​​minutvolumenet af udstødt blod (systolisk indeks) og perifer resistens hos små fartøjer (diastolisk indeks). Tryk i periferien dannes ved sammentrækning eller afslapning af kapillærerne, konsistensen af ​​hæmopoietisk væske og graden af ​​elasticitet hos store arterioler.

Der er en vis interaktion mellem systolisk og diastolisk tryk (under normal kardiovaskulær aktivitet). Hvis styrken af ​​hjertefrekvensen stiger, falder modstanden af ​​kapillærerne i periferien. I tilfælde af et fald i intensiteten af ​​hjertemuskelens arbejde øges det perifere tryk refleksivt.

Udviklingen af ​​arteriel hypertension opstår, når denne interaktion forstyrres. Hjerte (systolisk) tryk stiger, og modstand i mikrofartøjer falder ikke. Når sygdommen skrider frem, begynder det diastoliske tryk også at stige.

Komponenter i reguleringssystemet

Systemet til regulering af blodtryk omfatter elementer, der kan stimulere blodgennemstrømning i karrene eller hæmme det. Reguleringsaktiviteter udføres gennem centrale og lokale ledelsesenheder. Forøgelsen af ​​blodtrykket påvirkes af:

• den direkte virkning af det sympatiske centralnervesystem på kredsløbssystemet og hjertemusklen;
• catecholaminer (adrenalin, norepinephrin, dopamin), produceret af hjernen og binyrerne;
• prostaglandiner, leukotriener, prostacycliner, thromboxaner (intracellulære hormoner) syntetiseret af stort set alle væv i kroppen.
• hormoner vasopressin, aldosteron, angiotensin, som frigives for at kompensere for det skarpe og langvarige fald i blodtrykket.

For at sænke blodtrykket anvender reguleringssystemet:

• Særlige zoner (synokartidnaya og aorta), hvis refleks excitation forårsager en puls, der hæmmer det vasomotoriske center og aktiverer vagusnervets kontrolzone.
• Stoffer med depressoregenskaber (bradykinin) og endotheliale vasodilatorer fremstilles i kar.
• Hormonet atriopeptin, produceret i atrierne.

Mekanismen for udvikling af arteriel hypertension omfatter følgende områder:

1. Fremkomsten af ​​en ubalance mellem stimulerende og hæmmende processer.
2. Øget produktion af hormoner, der øger trykket.
3. Utilstrækkelig syntese af hormoner, der reducerer trykket.
4. Konstruktion og vasospasme, der fører til vævshypoxi.

Hvordan opstår der en konstant stigning i trykket?

Processen med stigende tryk kan beskrives som:

1. Under påvirkning af visse faktorer opstår der overdreven ophidselse af det sympatiske nervesystem.
2. Dette fører til øget hjertekontraktioner og øget vaskulær tone. Blodcirkulationen er nedsat, herunder forringelse af blodgennemstrømningen i nyrerne.
3. Dette medfører ophobning af natrium og væske i nyrene. På grund af stigningen i væske svulmer vaskulaturen, øges blodvolumenet. På samme tid ophobes calcium i nyreskibene, hvilket fører til et tab af elasticitet i muskellaget. Nyreskadene sammentrækker, og organs hypoxi udvikler sig. Reaktionen på hypoxi er øget sekretion af hormonet renin for at øge trykket i nyrerne og forbedre blodcirkulationen i vævene.
4. Renin er involveret i reaktionen om at omdanne angiotensinogen til angiotensin 2. Dette stof stimulerer den sympatiske del af nervesystemet, stimulerer produktionen af ​​noradarenin, som indsnævrer karrene og hæmmer produktionen af ​​bradykinin, hvilket fremmer vaskulær afslapning.

Udviklingens art

Højt blodtryk kan kun være et symptom på en sygdom. I dette tilfælde taler vi om symptomatisk (sekundær) hypertension. Etiologien af ​​et sådant syndrom afhænger direkte af skaden af ​​et eller andet organ såvel som et hvilket som helst af kroppens systemer. Hvis der ikke er nogen baggrundspatologi, er stigningen i tryk idiopatisk. I denne situation er det almindeligt at tale om væsentlig (primær) hypertension. Hvad er drivkraften for dens udvikling?

Mekanismer, der øger trykket, lanceres og fastgøres i kroppen under indflydelse af visse faktorer. Nogle af dem bør diskuteres mere detaljeret.

Arvelig faktor

Hypertensive patienter er ofte dem, hvis familie også havde problemer med trykket. Nøjagtig information om, hvordan overførsel af arvelig information på genetisk niveau er ikke tilgængelig. Som et resultat af nogle undersøgelser blev det afsløret, at arvelig disposition manifesterer sig som en reduceret mængde nefroner i nyretæthederne samt et kendetegn i kroppen for at akkumulere natrium intensivt. Alt dette fører til en stigning i det totale volumen blod, der cirkulerer gennem karrene.

Nogle forskere mener, at arvelighed er en grundlæggende faktor i udviklingen af ​​hypertension. Ifølge Orlov og Postnov er der separate sektioner af DNA, der fremkalder svækkelsen af ​​cellemembraner i vaskulær glatmuskel. Positive calciumpartikler skal normalt udskilles fra cellen gennem endotelet. Men hvis denne proces fortsætter med krænkelser - bliver calcium tilbageholdt i cellen, hvilket får fartøjerne til at tone og reducere deres elasticitet.

Saltfaktor

Salt forbruges af manden indeholder positive natriumioner, som har evnen til at tiltrække og beholde vand. Denne proces er imod kalium. Hvis natrium kommer ind i kroppen i store mængder, og kalium ikke er tilstrækkeligt, bliver vandet bevaret og øger mængden af ​​blodlignende væske. Når saltet regelmæssigt forbruges mere end den foreskrevne hastighed, begynder trykket at vokse. Folk, der næsten ikke bruger salt (mange mennesker i Afrika), lider ikke af hypertension, selv i voksenalderen. For Japan er arteriel hypertension det første problem, da det meste af dets befolkning er afhængig af salt mad.

Stressfaktor

Der er mange tilhængere af teorien om, at stress er hovedårsagen til højt blodtryk. Så Folkov mener, at overdreven stimulering af sympatho-adrenalsegmentet fører til en direkte effekt på hjertet. Det virker mere intensivt og øger mængden af ​​udkastet blod, hvilket skaber en belastning på karrene. Regelmæssig påvirkning påvirker hjertemuskulaturens tilstand og de vaskulære vægters elasticitet. Hertil kommer, ifølge forskeren, forværres processen ved genetiske abnormiteter i funktionen af ​​centrene for højere nerve regulering. Alder funktioner tilføje "olie til ilden." Virkningen af ​​det endokrine system hæmmes, hormonerne i binyrerne begynder at dominere i styringen af ​​blodtrykket.

Lang og Myasnikov, repræsentanter for sovjetskolen, fremlagde en lignende teori. Konstant stimulering af visse subkortiske områder af hjernen forårsager deres overdreven ophidselse. Balanceringskomponenter i blodtryksreguleringssystemet forsøger at afbalancere det. Men den permanente tilstedeværelse af psyko-følelsesmæssig stress "slukker" inhiberingen af ​​subkortiske zoner. Som et resultat heraf er skibene konstant i en trang tilstand, blodstrømmen forværres. Anomali påvirker nyrekarrene. Når de er indsnævret, indgår lokale blodgennemstrømningsregulatorer i processerne, som aktivt øger blodtrykket. Således er det dysfunktionen af ​​nervesystemet under påvirkning af stressfaktorer, der er hovedårsagen til udviklingen af ​​hypertension.

Nyrefaktor

Blodtrykket er variabelt, det kan ændre sig flere gange om en dag. En lille svingning i et tonometers vidnesbyrd i en sund person er normal. Men hvis mekanismen til regulering af lokalt pres i nyrerne forstyrres, begynder væsken og natrium at blive ved at blive lige efter en lille stigning i blodtrykket.

Der er meget blod, hjertets arbejde i dens pumpning øges, skibene bliver for stramme, trykket stiger, blodcirkulationen forstyrres. Som følge heraf er nyrerne vævet værre forsynet med blod. For at eliminere dette problem producerer nyrerne renin, et hormon, som øger trykket i nyrerne. Et overskud af renin hæmmer virkningen af ​​aldosteron, fører til fremkomsten af ​​angiotensin 2, som indsnævrer beholderne endnu mere. Der er eksperter, der kalder nyresvigt, en vigtig årsag til hypertension.

fedme

Fedme er en anden faktor, der bidrager til en stigning i blodtrykket. Overvægt er årsagen til koronar insufficiens, hvilket fører til diabetes. Diabetes initierer nedsatte metaboliske reaktioner i kroppen, hvilket giver en ny impuls til udviklingen af ​​fedme. At bestemme graden brugt indikatorer for body mass index, samt fokus på værdierne af talje omkreds og hofter.

Der er en speciel formel til beregning af body mass index: indekset er lig med antallet opnået ved at dividere kropsvægten i kg. på højden af ​​en person hævet til anden grad i meter. Hvis kropsmasseindekset overstiger 30 enheder - er en person diagnosticeret med fedme.

En anden indikator for overskridelsen af ​​de tilladte vægtparametre er forholdet mellem talvolumen og hoftevolumen i cm. For mænd må det ikke overstige 1, 0 og for kvinder - 0, 85. Kvinders talje bør ikke overstige 80 cm, herre - 94 cm.

Vægttab med 5-10 kg. giver et konkret resultat i normaliseringen af ​​blodtrykket og forøger levetiden med flere måneder.

Følgende patologier forårsager sekundær hypertension:

1. Nyresygdom.
2. Lidelser i det endokrine system.
3. Sygdomme i centralnervesystemet.
4. Sygdomme i hjertet og blodkarrene.
5. Misbrug af stoffer, der forårsager vasokonstriktion.

Patogenesen af ​​arteriel hypertension er et komplekst fænomen. Det er baseret på overtrædelser af arbejdet i de afdelinger, der regulerer blodtrykket i arterierne. Der kan være mange grunde til forekomsten af ​​sådanne lidelser, hver af dem kan i større eller mindre grad påvirke den patologiske proces. Det hele afhænger af personens individuelle karakteristika. Den mest almindelige teori om udvikling af essentiel hypertension er den, der angiver den polyetologiske dannelse af sygdommen, hvor forskellige faktorer interagerer med hinanden på en bestemt måde.