Megaloblasts i blodprøven
Megaloblastisk anæmi er en sjælden patologi, der skyldes en overtrædelse af absorptionen af folsyre (vitamin B9) og cyanocobalamin (vitamin B12) i mave-tarmkanalen eller utilstrækkeligheden af disse stoffer i kroppen.
Underarter af anæmi
Megaloblastisk anæmi kan opdeles i underarter afhængigt af elementet på grund af underskuddet, som det har udviklet sig til:
- folsyre-mangelanæmi
- B12-mangelanæmi.
Udviklingsmekanisme og årsager
I tilfælde hvor kroppen mangler vitaminer B9 eller B12, er der signifikante sygdomme i cellerne i RNA og DNA. Som regel er den største negative påvirkning på cellerne, der har en høj fornyelsesgrad (fordøjelseskanalen og knoglemarvets epitel). Erythrocytter mister deres evne til at modne, mens udviklingen af deres cytoplasma forbliver normal. Resultatet af denne proces er dannelsen af megaloblaster - celler, hvis størrelse langt overstiger den tilladte hastighed.
Ud over dannelsen af megaloblaster med en mangel på disse elementer i kroppen er der en krænkelse af dannelsen af andre blodelementer (leukocytter og blodplader).
Meget detaljeret materiale om anæmi forbundet med vitamin B12 mangel.
Hovedårsagen til megaloblastisk anæmi er folinsyre og vitamin B12-mangel.
Årsager til folinsyrebristanæmi:
Anna Ponyaeva. Afstuderet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency i Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Stil et spørgsmål >>
- Underernæring, hvor kroppen ikke modtager den krævede mængde af et stof, langvarig fastende
- nogle patologier, der er karakteriseret ved nedsat absorption af folinsyre i tarmen (for eksempel ciliakia);
- mangel på tyndtarm i mennesker (delvis eller fuldstændigt som følge af kirurgisk fjernelse)
- fødselsperioden og amning
- andre anemier
- helminthic invasions;
- omfattende tab af legemselementet på grund af hæmodialyse
- blodets patologier
- pancreatitis i kronisk form
- alkoholisme;
- tage antikonvulsiva midler, orale præventionsmidler
- vegetarisme.
Alt om folsyre
Årsager til B12-mangelanæmi:
- vegetarisme;
- mavekræft;
- gastrisk polypose;
- gastritis;
- Fuldstændig eller delvis fravær af maven
- svangerskabsperiode; amning;
- helminthic invasions;
- mangel på tyndtarm
- Crohns sygdom;
- cøliaki
- levercirrhose, kronisk hepatitis;
- transobilaminmangel II.
Anæmi hos børn
Denne patologi kan udvikle sig hos børn, hvis moder lider af denne sygdom under graviditeten. For tidlig fødsel kan føre til udvikling af denne anæmi hos børn. I sådanne børn diagnostiseres megaloblastisk anæmi umiddelbart efter fødslen eller i en alder af 3 måneder.
Flere graviditeter kan også bidrage til udviklingen af megaloblastisk anæmi hos børn.
Symptomer og kliniske tegn
Megaloblastisk anæmi er opdelt i 2 faser:
subklinisk, hvor symptomerne ikke manifesterer (patienten føler sig lidt ubehag);
kliniske symptomer, der udtales.
Manifestationer af sygdommen kan opdeles i 4 grupper:
Tegn på nederlag i fordøjelseskanalen
Symptomer manifesterer sig på grund af atrofiske ændringer i slimhinden i maven eller tarmene, utilstrækkelig produktion af enzymer, hvilket forårsager fordøjelsessygdomme og absorptionsprocessen. Denne gruppe af symptomer omfatter:
- modvilje mod mad, især til kød;
- nedsættelse eller tab af appetit
- atrofisk glossitis (ømhed af spidsen af tungen, brændende, forstyrrelse af smag, tilstedeværelse af en specifik plaque i tungen);
- kvalme, opkastning;
- fordøjelsesforstyrrelser.
Symptomer på bindevæv myelose
- migræne;
- ubehag i alle dele af huden;
- gangsændring;
- kulderystelser;
- svaghed i benene
- parese, lammelse.
Cirkulatorisk hypoksisk syndrom
- generel svaghed
- overdreven træthed
- åndenød (selv i en tilstand af fuldstændig hvile);
- hjertebanken;
- hjertesmerter;
- hudfarve (undertiden bliver huden gul).
Neuropsykiatriske symptomer
- irritabilitet;
- udviklingen af hallucinationer;
- kramper;
- væsentlig mental tilbagegang.
Risikogruppe
Risikogruppen for udviklingen af denne patologi omfatter følgende kategorier af mennesker:
- ældre patienter (fra 60 år);
- gravide kvinder;
- mennesker med enteritis;
- patienter med hepatitis;
- mennesker, der har haft tarm eller mavekræft.
diagnostik
En specialist kan mistanke om mangel på vitamin B12 eller B9, når man undersøger en patient og baserer sig på data fra en generel blodprøve. Med denne anæmi vil afkodning af analysen vise tilstedeværelsen af makrocytter i patientens blod (forøgede røde blodlegemer), en øget farveindikator, trombocytopeni og neutropeni. Efter at have lyttet til klager og eksternt vurderer sværhedsgraden af patientens tilstand anbefaler lægen patienten en række laboratorietest, som vil hjælpe med at foretage den korrekte diagnose. Sådanne undersøgelser omfatter:
Biokemisk blodprøve
I tilfælde af megaloblastisk anæmi vil biokemisk forskning påvise tilstedeværelsen af bilirubin i blodet, hvis mængde overstiger normen samt et øget niveau af lactat dehydrogenase.
Knoglemarvspunktur
I resultaterne af denne undersøgelse vil megaloblaster også blive detekteret.
Det er værd at bemærke, at knoglemarvspunktur er den mest nøjagtige metode til bestemmelse af forekomsten af vitamin B12 eller B9 mangel i menneskekroppen.
- folinsyre test
- analyse af afføring for parasitter
- Røntgen med kontrast (til diagnosticering af gastrointestinale lidelser, som grundårsagerne til anæmi).
Diagnose af anæmi hos børn
Det er muligt at bekræfte megaloblastisk anæmi hos børn ved hjælp af en biokemisk blodprøve. Rådgivning af smalle specialister (gastrolog, reumatolog, nefrolog osv.) Anbefales som regel til ultralyd af indre organer og nyrer til børn.
behandling
Som regel anvendes monopreparationer af denne vitamin Cobamamid og Cyanocobalamin til behandling af anæmi forårsaget af vitamin B12-mangel. I form af tabletter er dette lægemiddel ordineret til kun at modtage i tilfælde hvor det er bevist, at patologien skyldes utilstrækkelig indtagelse af et element i kroppen med mad, og patientens tilstand betragtes ikke som kritisk. I alle andre tilfælde injiceres cyanocobalamin i kroppen ved at injicere i musklen.
Begynd behandling af megaloblastisk anæmi ved at administrere lægemidlet til kroppen med en dosis på 500-1000 mcg hver 24 timer. Behandlingsvarigheden er mindst 1,5 måneder, hvorefter patienten kan overføres til understøttende behandling. På dette stadium administreres lægemidlet 200-400 μg hver 1-2 uge.
Varigheden af terapi afhænger af årsagerne til sygdommens udvikling og kan bruges hele det efterfølgende liv.
Præparaterne af vitamin B12-gruppen har en række kontraindikationer:
- overfølsomhed overfor lægemidlet
- erytem;
- tromboemboli;
- svangerskabsperiode
- polycytæmi;
- angina pectoris
Den gennemsnitlige pris på stoffet:
Cyanocobalamin injektion til injektionsvæsker nr. 10-30-30 g.
Cobamamid tabletter nummer 30 - 230-260 rubler.
I sjældne tilfælde anbefales en blodtransfusion. Transfusion er en farlig procedure, og de går kun til det i tilfælde, hvor patientens liv er i reel fare (alvorlig grad af patologi, anæmisk koma).
Til behandling af folsyre-mangelanæmi anvendes monopreparationer, der indeholder folinsyre. Med mild anæmi indgives lægemidlet oralt i en dosering på 1-5 mg. I tilfælde, hvor der tages ikke piller, injiceres de samme doser intramuskulært og intravenøst. Behandlingen varer mindst 4 uger.
Folinsyre, som er veletableret til behandling af denne patologi, er Folacin.
- overfølsomhed overfor lægemidlet
- cancere;
- perniciøs anæmi
- cobalaminmangel.
Den gennemsnitlige pris på stoffet: tabletter nummer 30 - 100-130 rubler.
forebyggelse
For at forebygge sygdom anbefaler eksperter at spise sunde fødevarer (spise mad rig på vitaminerne B9 og B12), holde op med at ryge og drikke alkoholholdige drikkevarer, observere forebyggende foranstaltninger rettet mod andre patologier, der kan forårsage anæmi, og også konsultere en specialist om tager nogen medicin.
Fødevarer rig på folinsyre
Megaloblastisk anæmi
Definition. Megaloblastisk anæmi er en gruppe af blodsygdomme, hvoraf et almindeligt symptom er undertrykkelsen af normal hæmatopoiesis med overgangen til en embryonisk megaloblastisk type erythropoiesis, som skyldes en mangel i cyanocobalamin (vitamin B12) og / eller folinsyre.
ICD-10: D51. - B-vitamin12-mangel anæmi.
D52. - Folinsyrebristanæmi.
Ætiologi. Årsagen til megaloblastiske anemier er manglen på vitamin B i patientens krop.12 (cyanocobalamin) og / eller folinsyre.
Vitamin B.12 og folinsyre produceres ikke endogent og kommer ind i kroppen med kødprodukter, gær. Folsyre er til stede i næsten alle grønne grøntsager og frugter, kødprodukter, der ikke har været udsat for langvarig og intensiv varmebehandling.
Kosttilskud Vitamin B12 binder til gastromucoprotein og absorberes i blodet i tyndtarmen. Deponeret hovedsageligt i leveren.
Folinsyre absorberes i tarmen uden mellemled. Det absorberes bedre i nærvær af ascorbinsyre.
Vitamin B til rådighed i kroppen12 kan give normalt blod i 3-4 år, folsyre reserver - 4-5 måneder.
Langvarig utilstrækkelig indtagelse med mad. Stammer i strenge vegetarer, ældre lavindkomstfolk
Krænkelse af absorptionen af vitaminet i fravær af dets bærer - gastromukoprotein udskilt af maveslimhinden. Årsagen til denne patologi er oftest atrofisk gastritis af type A, hvor histaminresistente achlorhydrier og autoimmunreaktivitet over for dækceller forekommer. Det ses også i tumorer i mave efter gastrektomioperationer.
Krænkelse af absorptionen af vitaminet i tyndtarmen. Det forekommer i kroniske tarmsygdomme (terminal ileitis, diverticulosis, tumorer, tilstand efter resektion af tyndtarmen).
Overskydende forbrug af vitamin-ing i fødevarer i stadier af sin transport. Opstår med intestinal invasion af et bredt lentekom med hæmoblastose.
Manglende evne til at akkumulere og bevare vitaminet i dets vigtigste deponeringsorgan - leveren. Det forekommer hos patienter med cirrose, leverfibrose.
Medfødte mangler i transportmekanismerne og anvendelse af vitamin B12.
Følgende årsager fører til folsyremangel.:
Alimentary deficiency (monotont konserves - fra sejlere, deltagere i lange ekspeditioner).
Bivirkninger af farmakoterapi (med behandling med folinsyreantagonister, antikonvulsiva stoffer, sulfonamider osv.).
Kroniske inflammatoriske sygdomme i tyndtarmen, resektion af tyndtarmen.
Patogenese. Vitamin B.12 er en forløber for to coenzymer: methylcobalamin og deoxyadenosylcobalamin.
Methylcobalamin er påkrævet til DNA-syntese. Med sin mangel er cyklussen af folinsyreomdannelse overtrådt, hvilket sikrer overgangen af uridinmonophosphat til thymidinmonophosphat. Den resulterende forstyrrelse af DNA-strukturen ligner dem med en folinsyre-mangel. Der er en inhibering af celledeling af hurtigt proliferative væv, primært cellerne i det hæmatopoietiske system.
Deoxyadenosylcobalamin er involveret i metaboliseringen af fedtsyrer. Med sin mangel forekommer overgangen af methylmalonsyre til ravsyre ikke. Methylmalonsyre er giftig for nervesystemet. Når der er et overskud, opstår der degeneration af rygsøjlens posterolaterale søjler - kardial myelose. Folinsyremangel forårsager ikke sådanne ændringer.
Klinisk billede. Ydermere ser patienterne bleg ud med en svagt grønlig isterisk - elfenbenfarvet hud. For ældre patienter er kendetegnet ved lyst, sølvgråt hår. Icterus og ofte alvorlig gulsot på grund af ukonjugeret hyperbilirubinæmi, hvilket er resultatet af intraøsøs hjernehemolyse af hæmoglobinholdige erytrocyocytter (shunthemolyse). I perioden med forværring af sygdommen kan kroppstemperaturen stige fra subfebril til 38 grader og derover.
I det kliniske billede af megaloblastisk anæmi kan tre syndromer skelnes: anæmisk, læsioner i fordøjelseskanalerne, lidelser i nervesystemet.
Anemisk syndrom med megaloblastisk anæmi i almindelighed det samme som med andre varianter af anæmi. Det manifesteres af generel svaghed, hjertebanken, åndenød med lille anstrengelse. Der kan være klager over tinnitus, svimmelhed, stikkende smerter i hjertet, pastøsitet i underekstremiteterne. Sværhedsgraden af kliniske manifestationer af anemisk syndrom afhænger af graden og hastigheden af udviklingen af anæmi. Hurtig anemisering fører ofte til cerebral iskæmi med fremkomsten af en koma, dekompenseret kredsløbssvigt.
Sygdomspatologi i fordøjelsessystemet manifesteret af brændende fornemmelser i tungen, tab af smag, klager over dårlig appetit, følelse af tunghed, smerte i den epigastriske region, diarré. Typisk er nederlaget for sproget - Glossit Gunter. Det er karakteriseret ved udseendet i begyndelsen af lyse inflammatoriske områder, aphthous udslæt, revner på spidsen og på sidernes overflader af tungen. Så bliver tungen glat, skinnende ("lakeret"), mørk crimson. Dystrofiske ændringer i slimhinden i maven og tarmene manifesterer symptomer på atrofisk gastritis, enteritis. Leveren er konstant moderat forstørret, smertefri. Af og til detekteres en lille splenomegali. Alvorlig hepatosplenomegali, symptomer på portal hemodynamiske forstyrrelser og andre tegn på levercirrhose findes hos enkelte patienter. I nogle tilfælde er der diarré, malabsorptionssymptomer, hvilket kan være en indikation for en overtrædelse af vitamin B-absorption.12 i tarmene.
Neurologiske sygdomme syndrom er forbundet med beskadigelse af rygsøjlenes posterolaterale søjler - myelose. I nogle tilfælde er dette et af de tidligste tegn på sygdom. Det er præget af parastesi, svækket vibration og dyb følsomhed. Forstyrrelser af dyb følsomhed fremstår tidligere og er mere udtalte i de distale dele af underbenene. I forbindelse med lidelser med dyb følsomhed udvikler ataxi sig. Bevægelsesforstyrrelser, svaghed, parese af de nedre ekstremiteter, nedsættelse eller forsvinden af senreflekser observeres. Der er patologiske symptomer Babinsky, Rossolimo. Sommetider forekommer oftalmoplegi, blæreatmosfære, retrobulbarneuritis. Sjældent forekommer der mentale ændringer med hallucinationer, maniske blinker, paranoid tilstand, som hurtigt forsvinder med rettidig behandling.
Diagnose. Fuldstændig blodtælling: markeret normokrom eller hyperchrom anæmi, leukopeni, trombocytopeni. Der er en udtalt makrolocytose, anisocytose, poikilocytose. Sammen med uregelmæssige erytrocytter (schizocytter), opdages store celler - megalocytter. Hos erytrocytter er hæmoglobinindholdet forhøjet - hyperkromi (farveindeks er større end 1). Man kan se intracellulære indeslutninger - Joli-legemer, Kebot-ringe, diffus polychromatofili af celler. Hypersegmenterede neutrofiler detekteres. Antallet af blodplade er moderat reduceret.
Biokemisk blodprøve: En stigning i plasmaindholdet af bilirubin på grund af den ukonjugerede fraktion bestemmes en lille stigning i koncentrationen af serumjern.
Immunologisk undersøgelse: IgG-klassespecifikke antistoffer detekteres mod de cytoplasmatiske antigener i parietalcellerne i maven og gastromukoproteinet.
Urinalyse: urobilin påvises (tegn på intraøsøs cerebral shunt hæmolyse af erythrokaryocytter)
Coprogram: I nogle patienter er der fundet æg og fragmenter af en bred bændemorm.
Stern punktering: detekteret megaloblastisk type erythropoiesis. Erythroidspireten hersker (leuko / erythro forholdet bliver større end 1/2, mens i normen - 3 / 1-4 / 1). Der er tegn på unormal leukopoesis - usædvanligt store granulocytter af forskellige stadier af modning, kæmpe hypersegmenterede neutrofiler. Reduceret antal megakaryocytter. Ved behandling af sternal punkteres med alizarinrød hos patienter med B12 mangelarmæmi observeres cellefarvning, mens der hos patienter med mangel på folinsyre ikke forekommer denne farve.
Ifølge laboratoriediagnosen af mavesekretion finder histaminresistente achlorhydrier sted, med mangel på gastromukoproteinsekretion.
EGD: tegn på atrofisk gastritis. Ved morfologisk undersøgelse af biopsiprover af maveslimhinden bestemmes tegn på intestinal metaplasi i mavepitelet. I nogle tilfælde klinisk diagnosticeret latent gastrisk cancer.
Røntgenundersøgelse: Jævnhed observeres, fladning af folderne i slimhinden, reduktion i tone, nedsat motorfunktion i maven. Mulig diagnose af tumorlæsioner i kroppen.
Ultralyd: nogle patienter viser tegn på levercirrhose, nedsat portalhemodynamik.
EKG: takykardi, diffuse ændringer (degeneration) af ventrikulær myokardium.
EchoCG: dilatation af ventrikulære og atriale hulrum, en stigning i det systoliske indeks (med markant anemisk syndrom).
Differential diagnose. Differentielle diagnostiske kriterier B12-mangelarmæmi er en kombination af den megaloblastiske type hæmatopoiesis i henhold til knoglemarvens brystmuskulatur med atrofisk glossitis, atrofisk gastritis, moderat hyperbilirubinæmi, normalt eller moderat forhøjet serumjern, specifikke neurologiske lidelser og relativt ældre patienter.
For folikemangelanæmi, svarende til dem, der blev fundet hos patienter med B12-mangel på morfologiske forandringer i knoglemarv, der er ingen farvning af megaloblaster med alizarinrødt, ingen tegn på atrofisk glossitis, atrofisk gastritis, de neurologiske symptomer på funulær myelose er absolut ikke karakteristiske, den unge alder af patienter hersker.
I modsætning til mikrosfærocytisk hæmolytisk anæmi, hvor patienter er "mere gulsot end anæmisk" hos patienter med B12 og / eller folinsyrebristanæmi karakteriseres af makrocytose, blodcellerhyperkromi, hypersegmenterede neutrofiler i det perifere blod, megaloblastisk hæmatopoiesis ifølge knoglemarvs-sternalbiopsi.
Til diagnose og differentiel diagnose12-mangelarmæmi som årsag til gulsot og hyperbilirubinæmi hos patienter med kliniske tegn på cirrose, sternal punktering og morfologisk analyse af knoglemarv bør udføres.
Tilstedeværelsen af morfologiske tegn på megaloblastisk hæmatopoiesis i knoglemarv kræver nødvendigvis en detaljeret undersøgelse ved alle metoder, herunder computer røntgen, NMR-tomografi, ultralyds screening for at identificere eller udelukke mulige tumorlæsioner af de indre organer.
Generel blodprøve.
Urinanalyse.
Biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af koncentrationen af bilirubin, jern.
Stern punktering og morfologisk analyse af knoglemarven.
Megaloblastisk anæmi: årsager, symptomer og behandling
En type anæmi er megaloblastisk eller B12-folinsyrebristanæmi. Denne sygdom, som udvikler sig som følge af forstyrrelsen af processen med erythrocytmognad på grund af forstyrrelsen af RNA og DNA-syntese i cellen, ledsages af tilstedeværelsen i knoglemarv af et stort antal modificerede erythrocytprecursorer - megaloblaster.
Hyppigheden af megaloblastisk anæmi er 9-10% af alle tilfælde af anæmi. Det påvirker mennesker i alle aldre, men det er mere almindeligt hos ældre end hos unge (henholdsvis 4% og 0,1%). Megaloblastisk anæmi er en tilstand, der kan og skal behandles. Årsagerne, symptomerne og behandlingen af denne sygdom vil blive diskuteret i denne artikel.
Årsager og mekanisme for udvikling af megaloblastisk anæmi
Årsagen til udviklingen af B12-folinsyre-anæmi er mangel på vitamin B12 (cyanocobalamin) og folsyre (vitamin B9).
Folinsyre mangel opstår normalt af følgende årsager:
- utilstrækkeligt indtag af vitamin med mad under fasting
- utilstrækkelig absorption i tarm på grund af forskellige sygdomme som cøliaki og andre enteropatier;
- delvis eller fuldstændigt fravær af tyndtarmen hos en patient som følge af resektion (fjernelse)
- øget behov for vitamin B9 under graviditet og laktation samt i nogle former for hæmolytisk anæmi, i tilfælde af eksfolierende dermatitis eller i tilfælde af udbredt tap invasion - i diphyllobotriasis;
- øgede tab, for eksempel under hæmodialyse;
- kronisk hepatitis, levercirrhose
- kronisk pankreatitis
- alkoholmisbrug
- langvarig brug af visse lægemidler - kombinerede orale præventionsmidler, antikonvulsiva stoffer, lægemidler, der nedsætter metabolismen.
Årsagerne til manglen på cyanocobalamin i kroppen er:
- vegetarisme;
- polypose eller kræft i bunden af maven;
- kronisk gastritis A;
- delvis eller fuldstændig fjernelse af maven
- Zollinger-Ellison syndrom;
- graviditet og amning
- orm angreb;
- enteropati, især cøliaki
- resektion af tyndtarmen;
- Crohns sygdom;
- levercirrhose og kronisk hepatitis;
- mangel på enzym - transcobalamin II.
Med en mangel i kroppen af vitaminerne B9 og B12 forstyrres syntesen i cellerne i det genetiske materiale, DNA og RNA. Mere end andre, knoglemarv og epithelceller i fordøjelseskanalen påvirkes - det vil sige celler med en høj fornyelsesgrad. Erythrocyt stamceller mister deres evne til at differentiere (overgang fra yngre til mere modne former), men deres cytoplasma udvikler som før: som følge heraf dannes enorme celler, kaldet megaloblaster.
Vitamin B12 kommer ind i menneskekroppen med alle slags animalske produkter. Når man kommer ind i maven, binder den med et særligt stof - gastromukoprotein, som det bevæger sig langs fordøjelseskanalen videre - ind i tyndtarmen, hvor det absorberes. Det daglige behov for vitamin B12 er 3-7 mcg. Dens reserver er i leveren og udgør 3-5 mg. Behovet for folinsyre er højere - 100 mcg om dagen, men det kommer også mere i kroppen - med en standard kost - 300-750 mcg. Reservaterne af vitamin B9 er 5-10 mg.
Vitamin B12 består af 2 vigtige dele - coenzymer. Med manglen på den første bliver DNA-syntese forstyrret - modningen af erythroidceller forstyrres - den megaloblastiske type bloddannelse dannes. Ud over de røde blodlegemer er dannelsen af leukocytter og blodplader svækket, men disse ændringer er mindre udtalte.
Også det første coenzyms mangel fører til en overtrædelse af syntesen af en essentiel aminosyre - methionin, som er ansvarlig for nervesystemets normale funktion. På grund af manglen på et andet coenzym i kroppen forstyrres fedtsyremetabolismen - der opstår toksiske stoffer, der delvis påvirker rygmarven - udvikler en tilstand, der kaldes funicular myelose.
Kliniske tegn på megaloblastisk anæmi
Det overvældende flertal af megaloblastiske anemier er B12-mangelfulde. Kliniske manifestationer kan kombineres i 4 grupper - tegn på beskadigelse af fordøjelseskanalen, symptomer på funicular myelose, kredsløbshypoxisk syndrom, psyko-neurologiske lidelser. Overvej mere.
1. Tegn på beskadigelse af fordøjelseskanalen (forekomme på grund af atre i maveslimhinden, beskadigelse af slimhinden i tarmene, utilstrækkelig produktion af enzymer og forstyrrelser i fordøjelsen og absorption af fødevarer forårsaget af disse ændringer):
- nedsat appetit
- en fuldstændig modvilje mod kødfoder;
- prikkende og smerte i spidsen af tungen, smagsforstyrrelse, "lakeret" tunge - disse symptomer blev kombineret med termen atrofisk glossitis af Hyunter;
- kvalme, opkastning;
- afføring lidelser.
2. Symptomer på myelose i bindevæv:
- hovedpine;
- prikkende, prikkende, brændende fornemmelse i huden - paræstesi;
- føler sig kold;
- ustabil, ustabil gang
- følelse af følelsesløshed i lemmerne;
- sløvhed i underekstremiteterne;
- begrænsning af motorisk aktivitet - parese og i alvorlige tilfælde lammelse.
3. Cirkulatorisk hypoxisk syndrom:
- alvorlig generel svaghed
- træthed;
- åndenød med lille anstrengelse eller endog i ro
- hjertebanken;
- anden intensitet af smerte i hjertet;
- plage, undertiden yellowness af huden.
4. Psyko-neurologiske lidelser:
- irritabilitet;
- hallucinationer;
- kramper;
- kompleksiteten ved at udføre simple matematiske funktioner.
Sygdommen går normalt i 2 faser - subklinisk og klinisk. I første fase er der ingen tydelige tegn på hypovitaminose, og patienter klager over mild malaise og mindre dyspeptiske symptomer. På trods af manglen på eksterne kliniske tegn på et fald i indholdet af vitaminer i blodet er der allerede. Når vitaminer er udtømt i kroppen eller tidligere, men efter eksponering for en stærk provokerende faktor (for eksempel på baggrund af psykosensional stress eller efter et seriøst kirurgisk indgreb) går sygdommen ind i anden fase - den kliniske.
På baggrund af megaloblastisk anæmi forværres kroniske somatiske sygdomme - angina pectoris, arytmier - og udvikler sig aktivt. Der er hævelse.
Det er værd at bemærke egenskaben af løbet af megaloblastisk anæmi hos ældre. Selv med tilstrækkelig lave hæmoglobinværdier præsenterer denne kategori af patienter få klager, mens i tilfælde af jernmangelanæmi er et fald i denne indikator kun 110 g / l ledsaget af en signifikant forringelse af patientens tilstand og mange klager.
Diagnose af megaloblastisk anæmi
Lægen vil mistanke om forekomsten af anæmi på tidspunktet for indsamling af klager, anamnese og en objektiv undersøgelse af patienten.
Følgende ændringer vil være mærkbare:
- pallor, nogle gange skønhed i huden; hudfarve i denne sygdom sammenlignet med farven på pergament;
- forstørret lakket tunge;
- med auscultation af hjertet - en stigning i dens sammentrækninger - takykardi, systolisk murmur;
- med palpation af maven - en forstørret milt-splenomegali;
- neurologisk undersøgelse - tegn på funulær myelose.
Generelt er der et fald i blodniveauet for hæmoglobin og røde blodlegemer, en stigning i farveindekset over 1,1 (det vil sige anæmi er hyperkromisk). Hos nogle patienter, parallelt med erythropeni, påvises trombose og leukopeni. Modificerede erytrocytprecursorer - megaloblaster og makrocytter - bestemmes også i blodet. Anisocytose (ændring i cellestørrelse) og poikilocytosis (forandring i deres form) er karakteristiske. I cytoplasma af erythrocytter defineres specifikke elementer - Kebbot ringe og Jolly kalv. Også reticulocytopeni bemærkes.
Niveauet af vitaminerne B9 og / eller B12 i serum er naturligvis under normale værdier.
Da megaloblastisk anæmi ofte ledsages af hæmolyse af erythrocytter, reduceres niveauet af jern i serum ikke, men ligger inden for det normale område eller øget. Af samme årsag er niveauet af fri bilirubin forøget i serum.
For at bekræfte diagnosen udføres en sternal punktering. Ved punktlig bestemmelse af megaloblastisk transformation af knoglemarven. Det er vigtigt at udføre en punktering, inden behandlingen påbegyndes med en patient med vitamin B12, da knoglemarven inden for få timer efter hans administration begynder at vende tilbage til normal, og efter 1-2 dage forsvinder manifestationerne af den megaloblastiske bloddannelsesdannelse helt og holdent.
Hos næsten alle patienter bestemmes i tillæg til de ovenfor beskrevne ændringer atrofiske ændringer i maveslimhinden, og det reducerede indhold af saltsyre i det er hypo- eller endog achlorhydria.
Generelt kan hele processen med at undersøge en patient for tilstedeværelsen af megaloblastisk anæmi deles i 3 faser:
- Blodtællingen, som definerer den ovenfor beskrevne karakteristik af denne type anæmi, ændrer sig.
- Bestemmelse af niveauet af vitaminerne B9 og B12, sternal punktering efterfulgt af en undersøgelse af punktering.
- Bestemmelse af anæmi årsagsfaktor - En detaljeret undersøgelse af historiedata, undersøgelse af maven (fibrogastroskopi, bestemmelse af surhed osv.), Tarme, lever, bestemmelse af tilstedeværelsen eller fraværet af helminthinfektioner (feces). Volumen af udførte kliniske forsøg er individuel for hver patient og bestemmes af den specifikke kliniske situation.
Behandling af megaloblastisk anæmi
Hvis den nøjagtige årsag bestemmes - den etiologiske faktor for anæmi, er hovedretningen af terapi at fjerne den. Dette kan være degelmentisering (hvis der findes orme), fjernelse af polypper eller andre gastriske tumorer ved kirurgi, tilstrækkelig terapi for tarmsygdom, kampen mod alkoholisme og så videre.
Parallelt med patientens etiologiske behandling bør man være meget opmærksom på ernæring. Kost af en patient med megaloblastisk anæmi bør omfatte en tilstrækkelig mængde kød og mejeriprodukter, lever, grøntsager og frugter.
Kernen i patogenetisk behandling er den parenterale administration af vitamin B12 - cyanocobalamin. Den dosis, der kræves til behandling, afhænger af basislinjens blodværdier og varierer fra 200-1000 mcg pr. Dag.
Sådan terapi fortsætter indtil starten af hæmatologisk remission, dvs. indtil dynamikken med hensyn til normalisering af røde blodtal er bestemt. Fra denne periode anbefales dosis af injiceret cyanocobalamin til at blive reduceret eller indgivet i den foregående dosis, men ikke hver dag, men en gang hver 48 timer og senere - 2 gange om ugen indtil normalisering af hæmoglobinniveau.
Normalt vises det første tegn på hæmatologisk remission 6-10 dage efter behandlingsstart og er skarpt - op til 2-3% - stigning i reticulocytniveauer. Dette fænomen kaldes "retikulær krise". I fremtiden falder hæmoglobin-, erytrocyt- og leukocyt- og blodpladetællinger gradvist tilbage til det normale, farveindekset falder.
Når indikatorerne for det fuldstændige blodtal er normaliseret, reduceres dosen af cyanocobalamin til støtte - den administreres ved 100-200 mcg hver 1-2 uge. Hvis patienten diagnosticeres med Addison-Birmer's anæmi, anbefales vitamin B12 til livet.
I nogle tilfælde af sygdommen - for eksempel med den allerede udviklede funicular myelose - foreskrives højere doser af vitamin B12 - 800-1000 mg hver dag. Reducer kun dosis af stoffet, når det ikke kun vender tilbage til normale indikatorer for perifert blod, men også fuldstændigt forsvundet neurologiske symptomer på denne tilstand.
I særligt vanskelige kliniske situationer - når patienten er i en prekomatosestat eller allerede er faldet i koma - er han ordineret blodtransfusioner. Som regel injiceres vaskede røde blodlegemer. Med den påviste autoimmune mekanisme af sygdommen (dette er tilfældet hos en række patienter), vises patienten indførelsen af glucocorticoider i minimale terapeutiske doser til en kort kursus.
I tilfælde af folinsyre-mangel indgives præparater der indeholder det. Den daglige dosis af lægemidlet er sædvanligvis lig med 1-5 mg. Indgivelsesvejen er oral.
For at forebygge sygdomens tilbagevenden skal patienten foreskrive profylaktiske kurser af vitamin B9 med en dosis, der udgør en tredjedel af behandlingen.
Forebyggelse af megaloblastisk anæmi
Blandt de foranstaltninger, der reducerer risikoen for at udvikle denne type anæmi, er det nødvendigt at bemærke rationel ernæring - spiser nok fødevarer, der indeholder vitaminer B9 og B12, bekæmper dårlige vaner - især alkoholisme, forebyggelse af helminthinfektioner, rettidig behandling af fordøjelsessygdomme, administration af vitamin B12 til patienter efter operation for at fjerne maven eller tyndtarmen.
Prognose for megaloblastisk anæmi
Forudsat rettidig start af tilstrækkelig behandling er prognosen for begge typer af megaloblastisk anæmi (og B12 og folic deficiency) gunstig.
Hvilken læge at kontakte
Hvis du er bekymret over symptomerne beskrevet ovenfor, eller hvis du allerede har doneret blod og ved, at du har en form for anæmi, skal du kontakte din læge. Efter yderligere diagnose henvises en patient til megaloblastisk anæmi til en hæmatolog, der foreskriver behandling. Derudover er der ofte brug for konsultation med en neurolog (med myelose) og en gastroenterolog (med fordøjelsesbesvær). Som en almindelig årsag til anæmi, leversygdom og helminth invasioner bliver den anbefalede undersøgelse af en hepatolog og smitsomme sygdomme specialist. Ernæring er af stor betydning i behandlingen, rådgivning fra en ernæringsekspert vil være nyttigt.
-
Sukkersyge
-
Hypertension
-
Myocarditis
-
Dystoni
-
Åreforkalkning
-
Sukkersyge
-
Iskæmi
-
Myocarditis