Feber af ukendt oprindelse

Feber af uklar genese (LNG) refererer til kliniske tilfælde, der er karakteriseret ved en vedvarende (mere end 3 ugers) stigning i kropstemperatur over 38 ° C, hvilket er det vigtigste eller endog det eneste symptom, mens sygdommens årsager forbliver uklare på trods af intensiv testning (konventionelt og yderligere laboratorium teknikker). Feber af ukendt oprindelse kan skyldes infektions-inflammatoriske processer, onkologiske sygdomme, metaboliske sygdomme, arvelig patologi, systemiske sygdomme i bindevævet. Den diagnostiske opgave er at identificere årsagerne til øget kropstemperatur og etablere en nøjagtig diagnose. Udfør derfor en udvidet og omfattende undersøgelse af patienten.

Feber af ukendt oprindelse

Feber af uklar genese (LNG) refererer til kliniske tilfælde, der er karakteriseret ved en vedvarende (mere end 3 ugers) stigning i kropstemperatur over 38 ° C, hvilket er det vigtigste eller endog det eneste symptom, mens sygdommens årsager forbliver uklare på trods af intensiv testning (konventionelt og yderligere laboratorium teknikker).

Kropens termoregulering udføres refleksivt og er en indikator for helbredstilstanden. Forekomsten af ​​feber (> 37,2 ° C til aksillær måling og> 37,8 ° C for oral og rektal) er forbundet med reaktionens beskyttende og adaptive respons på sygdommen. Feber er en af ​​de tidligste symptomer på mange (ikke kun infektiøse) sygdomme, når der ikke observeres andre kliniske manifestationer af sygdommen. Dette medfører problemer med at diagnosticere denne tilstand. For at fastslå årsagerne til feber af ukendt oprindelse kræves en mere omfattende diagnostisk undersøgelse. Begyndelsen af ​​behandlingen, herunder forsøg, indtil etableringen af ​​de egentlige årsager til LNG er ordineret strengt individuelt og bestemmes af det specifikke kliniske tilfælde.

Årsager og mekanisme for udvikling af feber

Feber, der varer mindre end 1 uge, ledsager normalt forskellige infektioner. En feber, der varer mere end 1 uge, skyldes sandsynligvis en alvorlig sygdom. I 90% af tilfældene er feber forårsaget af forskellige infektioner, ondartede neoplasmer og systemiske læsioner af bindevævet. Årsagen til feber af ukendt oprindelse kan være en atypisk form for en fælles sygdom, og i nogle tilfælde er årsagen til temperaturforøgelsen uklar.

Grundlaget for feberen af ​​ukendt oprindelse kan være baseret på følgende tilstande:

• infektiøse inflammatoriske sygdomme (generaliseret, lokal) - 30-50% af alle tilfælde (endokarditis, pyelonefritis, osteomyelitis, abscesser, tuberkulose, virale og parasitære infektioner mv);
• onkologiske sygdomme - 20-30% (lymfom, myxom, hypernefroma, leukæmi, metastaseret lungekræft, mavekræft osv.);
• Systemisk inflammation i bindevævet - 10-20% (allergisk vaskulitis, reumatisme, reumatoid arthritis, Crohns sygdom, systemisk lupus erythematosus, etc.);
• Andre sygdomme - 10-20% (arvelige sygdomme og stofskiftesygdomme, psykogene og tilbagevendende feber);
• Ikke-diagnostiserbare sygdomme forbundet med feber - ca. 10% (maligne tumorer, samt tilfælde, hvor feberen passerer spontant eller efter brug af antipyretiske eller antibakterielle midler).

Mekanismen til øget kropstemperatur i febrile sygdomme er følgende: Eksogene pyrogener (af bakteriel og ikke-bakteriel karakter) påvirker termoreguleringscentret i hypothalamus ved hjælp af endogen (leukocyt sekundær) pyrogen - et lavmolekylært protein produceret i kroppen. Endogen pyrogen har en effekt på hypothalamusens varmefølsomme neuroner, hvilket fører til en kraftig stigning i varmeproduktionen i musklerne, hvilket er manifesteret af kuldegysninger og et fald i varmeoverførsel på grund af indsnævring af hudbeholdere. Det har også været eksperimentelt bevist, at forskellige tumorer (lymfoproliferative tumorer, tumorer i leveren, nyrer) kan producere endogen pyrogen. Overtrædelser af termoregulering kan nogle gange forekomme med skade på centralnervesystemet: blødning, hypotalamus syndrom, organisk hjerneskade.

Klassificering af feber af ukendt oprindelse

Der er flere muligheder for feberløbet af ukendt oprindelse:

• klassisk (tidligere kendte og nye sygdomme (Lyme-sygdom, kronisk træthedssyndrom);
• nosokomial (feber forekommer hos patienter indlagt på hospital og modtager intensiv behandling 2 eller flere dage efter indlæggelse)
• neutropenisk (neutrofilt antal candidiasis, herpes).
• HIV-associeret (HIV-infektion i kombination med toxoplasmose, cytomegalovirus, histoplasmos, mycobacteriosis, kryptococcosis).

Forøgelsesniveauet skelner mellem kropstemperaturen:

• lav kvalitet (fra 37 til 37,9 ° C)
• febril (fra 38 til 38,9 ° C)
• pyretisk (høj, fra 39 til 40,9 ° C),
• hyperpyretisk (overdreven, fra 41 ° C og derover).

For varigheden af ​​feberen kan være:

• akut - op til 15 dage,
• subakut - 16-45 dage,
• kronisk - mere end 45 dage.

Med karakteren af ​​temperaturkurven ændrer tiden i tid feber:

konstant - i flere dage er der en høj (

39 ° С) kropstemperatur med daglige udsving inden for 1 ° С (tyfus, croupøs lungebetændelse mv);

Symptomer på feber af ukendt oprindelse

Det vigtigste (til tider den eneste) kliniske symptom på feber af ukendt oprindelse er en stigning i kropstemperaturen. I lang tid kan feber være asymptomatisk eller ledsaget af kulderystelser, overdreven svedtendens, hjertesmerter, kvælning.

Diagnose af feber af ukendt oprindelse

Det er nødvendigt at nøje overholde følgende kriterier ved diagnosen feber af ukendt oprindelse:

• patientens kropstemperatur er 38 ° C og højere;
• feber (eller periodiske temperaturstigninger) observeres i 3 uger eller mere;
• Diagnosen blev ikke bestemt efter undersøgelserne udført ved almindeligt accepterede metoder.

Patienter med feber er vanskelige at diagnosticere. Diagnostisering af årsagerne til feber omfatter:

For at identificere de sande årsager til feber, sammen med de generelt accepterede laboratorietests, anvendes yderligere forskning. Til dette formål udnævnt:

• mikrobiologisk undersøgelse af urin, blod, udtværing fra nasopharynx (giver dig mulighed for at identificere infektionsårsagsmidlet), blodprøve for intrauterin infektioner;
• isolering af viral kultur fra sekretioner af kroppen, dets DNA, virale antistoftitere (giver dig mulighed for at diagnosticere cytomegalovirus, toxoplasmose, herpes, Epstein-Barr-virus);
• påvisning af antistoffer mod hiv (enzymbundet immunosorbent-kompleks metode, Western blot-test);
• mikroskopisk undersøgelse af et tykt blodsprøjt (for at udelukke malaria);
• en blodprøve for antinuclear faktor, LE-celler (for at udelukke systemisk lupus erythematosus);
• knoglemarvspunktur (for at udelukke leukæmi, lymfom);
• Beregnet tomografi af abdominale organer (med undtagelse af tumorprocesser i nyrerne og det lille bækken);
• skeletscintigrafi (detektering af metastaser) og densitometri (bestemmelse af knoglevævstæthed) i osteomyelitis, maligne tumorer;
• undersøgelse af mave-tarmkanalen ved hjælp af metoden til strålediagnose, endoskopi og biopsi (til inflammatoriske processer, tumorer i tarmen);
• udførelse af serologiske reaktioner, herunder reaktionen af ​​indirekte hæmagglutination med tarmgruppen (med salmonellose, brucellose, Lyme-sygdom, tyfus)
• indsamling af data om allergiske reaktioner på lægemidler (i tilfælde af mistænkt narkotika sygdom)
• undersøgelse af familiens historie med hensyn til forekomst af arvelige sygdomme (for eksempel familie middelhavsfeber).

For at foretage en korrekt diagnose af feber, kan anamnese blive genoptaget, laboratorietests, som i første fase kunne være fejlagtige eller fejlagtigt evalueret.

Behandling af feber af ukendt oprindelse

I tilfælde af at patientens tilstand med feber er stabil, afholder de sig i de fleste tilfælde fra behandling. Nogle gange er der en diskussion om gennemførelse af forsøgsbehandling til en patient med feber (tuberkulostatiske lægemidler til mistænkt tuberkulose, heparin for mistænkt tromboflebitis af dybe vener, lungeemboli, antibiotika fastgjort i knoglevæv til mistænkt osteomyelitis). Udnævnelse af glukokortikoidhormoner som forsøgsbehandling er berettiget i tilfælde, hvor virkningen af ​​deres anvendelse kan medvirke ved diagnosen (med formodet subakut thyroiditis, Still's disease, reumatisk polymyalgi).

Det er yderst vigtigt i behandlingen af ​​patienter med feber at have information om mulige tidligere indtag af stoffer. Reaktionen på at tage medicin i 3-5% af tilfældene kan manifesteres ved en stigning i kropstemperaturen og være det eneste eller primære kliniske symptom på overfølsomhed over for lægemidler. Lægemiddelfeber kan muligvis ikke ses omgående, men efter en vis periode efter at have taget lægemidlet og adskiller sig ikke fra fevers af anden oprindelse. Hvis der er mistanke om medicinsk feber, er det nødvendigt at annullere dette lægemiddel og overvåge patienten. Hvis feber forsvinder inden for få dage, anses årsagen for at være klarlagt, og hvis kropstemperaturen er høj (inden for 1 uge efter afbrydelsen af ​​lægemidlet), bekræftes den medicinske karakter af feberen.

Der er forskellige grupper af stoffer, der kan forårsage medicin feber:

• antimikrobielle midler (de fleste antibiotika: penicilliner, tetracycliner, cephalosporiner, nitrofuraner osv., sulfonamider);
• antiinflammatoriske lægemidler (ibuprofen, acetylsalicylisk til det);
• lægemidler, der anvendes til gastrointestinale sygdomme (cimetidin, metoclopramid, afføringsmidler, som indbefatter phenolphthalein);
• kardiovaskulære lægemidler (heparin, alfa-methyldopa, hydralazin, quinidin, captopril, procainamid, hydrochlorthiazid);
• lægemidler, der virker på centralnervesystemet (phenobarbital, carbamazepin, haloperidol, chlorpromazinthioridazin);
• cytostatiske lægemidler (bleomycin, procarbazin, asparaginase);
• andre stoffer (antihistaminer, iodider, allopurinol, levamisol, amphotericin B).

Antipyretiske lægemidler i pædiatrisk praksis: Valg af taktik og rationel behandling af feber hos børn

Om artiklen

Forfattere: Zaplatnikov (FSBEI DPO "Ruslands Medicinsk Akademi for Fortsat Professionel Uddannelse" af Ruslands Ministerium for Den Russiske Føderation, Moskva; Statens budgethygiejniske institution "ZA Bashlyaeva Børnebyens kliniske hospital" i Moskva By Sundhedsafdelingen), Zakharova I.N. (FSBEI DPO RMANPO fra Ruslands ministerium for sundhed, Moskva), Ovsyannikova E.M.

Til citering: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Antipyretiske lægemidler i praksis af en børnelæge: Valg af taktik og rationel behandling af feber hos børn // Brystkræft. 2000. №13. S. 576

Russisk Medicinsk Akademi for Postgraduate Education, Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation

Feber - en stigning i kropstemperaturen som et resultat af et uspecifik beskyttelses-adaptivt respons i kroppen, der er kendetegnet ved en omstrukturering af termoreguleringsprocesserne og som følge af eksponering for patogene stimuli.

Øget kropstemperatur hos børn er en af ​​de hyppigste årsager til at søge lægehjælp i pædiatrisk praksis [1, 2]. Samtidig kan feber være en manifestation af ikke kun infektiøse og (eller) inflammatoriske processer, men også en konsekvens af forstyrrelser af termoregulering af en ikke-smitsom karakter [3-6]. I 1980'erne og 1990'erne begyndte siderne i pædiatriske videnskabelige og praktiske tidsskrifter og monografiske publikationer en diskussion om behovet for at strømline brugen af ​​forskellige termer, der karakteriserer stigningen i kropstemperaturen [3-5]. Således blev det foreslået at kalde feber kun de tilfælde af øget kropstemperatur, der er baseret på infektions-inflammatoriske processer, og de resterende tilfælde skal betragtes som hypertermiske reaktioner [4, 5]. Imidlertid modtog disse forslag ikke bred støtte, og i dag er det almindeligt at isolere feberen af ​​infektiøs inflammatorisk og ikke-infektiøs genese i praksis [6].

Infektiøs-inflammatorisk feber

Feber er en infektiøs inflammatorisk genese opstår oftest udvikler indirekte gennem interleukin-1 og prostaglandin E i afhængighed pyrogener mikrobiel (bakteriel exo- og endotoksiner, vira, etc.) og ikke-infektiøs oprindelse (immunkomplekser, væv henfaldsprodukter, etc.)..

Grundlæggende forskelle i mekanismerne for udvikling af feber og normal termogenese blev antaget for længe siden, men blev først klare efter de grundlæggende videnskabelige værker af C. Liebermeister (1870), S.P. Botkin (1884), A.A. Likhachev og P.P. Aurora (1902), der overbevisende viste, at feberen er baseret på særlige ændringer i aktiviteten af ​​nervecentrene for varmeoverføringsregulering. Disse ændringer tager sigte på at skifte temperaturhomeostasen til et højere niveau på grund af den samtidige stigning i varmeproduktion og begrænsende varmeoverførsel. Detaljeret fortolkning af feberpatogenesen blev først mulig efter et kraftigt gennembrud inden for immunologi og biokemi.

Det er blevet konstateret, at fagocytiske blodceller (neutrofiler, monocytter) og vævmakrofager er en integreret bestanddel af feberpatogenesen [7]. Ændringer i kroppens homeostase under infektiøs invasion eller ikke-infektiøs inflammatorisk proces fører til aktivering af fagocytose og øget syntese af det biologisk aktive stof ved fagocytter, hvilket fører til en stigning i kropstemperaturen - leukocytpyrogen. Leukocytpyrogen er en gruppe af proteiner, blandt hvilke 2 aktive polypeptider blev isoleret. Sidstnævnte, som foreslået af J. Oppenheim (1979), betegnes nu interleukin-1 (IL-1) [8]. IL-1 betragtes som en af ​​de vigtigste mediatorer i feberens patogenese og andre processer i den akutte fase af inflammation [9]. IL-1 stimulerer sekretionen af ​​prostaglandiner, amyloid A og P, C-reaktivt protein, haptoglobin, en₁-antitrypsin og ceruloplasmin. Under virkningen af ​​IL-1 initieres T-lymfocytproduktion af interleukin-2, og ekspressionen af ​​cellulære receptorer øges. Derudover forbedres B lymfocytproliferation, antistofsekretion stimuleres, og membran Ig receptor er udtrykt [10]. Under normale forhold trænger IL-1 ikke ind i blod-hjernebarrieren. I modsætning til immune homeostase (infektiøs eller ikke-infektiøs inflammation) når IL-1 imidlertid den preoptiske region af den forreste del af hypothalamus og interagerer med receptoren af ​​neurorerne i termoreguleringscentret [11]. Gennem aktiveringen af ​​cyclooxygenase (COX) forekommer syntesen af ​​prostaglandiner, en stigning i det intracellulære niveau af cyclisk adenosinmonophosphat (cAMP), aktiviteten af ​​varmeproduktionscentre og varmeoverførsel med en stigning i dannelsen af ​​varmeenergi og et fald i varmeoverførsel. Øget varmeproduktion opnås ved at forbedre metaboliske processer og kontraktil termogenese. Samtidig falder skindene i huden og det subkutane væv, falder hastigheden af ​​perifer vaskulær blodstrøm, hvilket fører til et fald i varmeoverførslen. Der etableres et nyt højere niveau af homeostase i temperaturen, hvilket medfører en stigning i kropstemperaturen.

Ikke-inflammatorisk feber

Feber af ikke-inflammatorisk genese kan være forbundet med neurohumoral lidelser, reflekseffekter, autonome og mediator ubalancer. På samme tid skelne ikke-inflammatorisk feber:

• central genese (udviklingsfejl og erhvervede CNS læsioner);

• psykogen (neurose, psykiske lidelser, følelsesmæssig stress, hypnosens virkninger osv.);

• refleksgenese (smerte i urolithiasis, gallsten sygdom, peritoneal irritation, etc.);

• endokrin genese (hypertyreose, feokromocytom)

• lægemiddelgenese (enteral eller parenteral indgivelse af lægemidler som koffein, efedrin, methylenblåt, hyperosmolære opløsninger, antibiotika, difenin, sulfonamider).

Hver af disse varianter af feber har specifik patogenese og kliniske træk [3-5]. Ofte er hovedforbindelsen i patogenese at reducere varmeoverførslen uden at øge varmeproduktionen [3]. Disse patienter har som regel god tolerance for hypertermi, fraværet af signifikante forskelle mellem rektal og axillær temperatur. Derudover er der ingen markant stigning i hjertefrekvens parallelt med temperaturstigningen. Det skal understreges, at feber i central Genesis ikke stoppes af antipyretiske midler. Antibakteriel og antiinflammatorisk behandling giver heller ikke effekt. Temperaturresponsen af ​​centralgenese kan spontant normalisere, da de svækkede funktioner i centralnervesystemet kompenseres, og barnet vokser. Vegetative sygdomme ledsaget af feber er mest almindelige hos børn i førskole- og skolealderen, især under pubertet. Samtidig stiger temperaturen ofte i løbet af vågenhed, motoraktivitet og følelsesmæssig stress. Perioder med temperaturstigning er sæsonbestemt (oftest i efterår og vinter) og kan vare fra flere uger til flere år. Normalt normaliseres temperaturen hos de fleste ungdomme efter puberteten. Antipyretika under feber af vegetativ genese anvendes ikke. Sedative præparater anvendes, god effekt opnås ved fysisk terapi, massage, akupunktur, hypnoterapi, autogen træning.

Med en stigning i kropstemperaturen på grund af øget dannelse af hormoner (thyroxin, catecholaminer) kræver overdosering af lægemidler også ikke udpegning af antipyretika. Temperaturen normaliseres normalt under behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

Virkningen af ​​feber på kroppen

Feber af infektiøs genese forekommer hyppigst og udvikler sig som svar på virale eller bakterielle pyrogener. På nuværende tidspunkt er det generelt accepteret, at feber i smitsomme sygdomme er en defensiv reaktion dannet under udviklingens udvikling [3]. En stigning i kropstemperatur aktiverer metaboliske processer, funktioner i de nervøse, endokrine, immunsystemer (øger produktionen af ​​antistoffer, interferon, stimulerer neutrofile fagocytiske aktiviteter), øger leverenes antitoksiske funktion, øger blodgennemstrømningen. De fleste patogene vira mister deres virulensegenskaber ved en temperatur på 39 ° C. I den henseende kræver oprindeligt sunde børn med god reaktivitet og et tilstrækkeligt svar på den infektiøse proces med en stigning i temperatur op til 39 ° C ikke udnævnelsen af ​​antipyretika [2]. Feber, som enhver uspecifik beskyttelsesadaptiv reaktion, med udtømning af kompenserende mekanismer eller med hyperergisk variant, kan imidlertid forårsage udviklingen af ​​patologiske tilstande. Samtidig er den belastede premorbide baggrund essentiel. Således kan feber med børn med alvorlige sygdomme i kredsløbs- og åndedrætsorganerne føre til dekompensation af disse sygdomme. Hos børn med CNS-abnormiteter (perinatal encefalopati med konvulsive ækvivalenter, hæmatologisk lidelsesyndrom, epilepsi mv.) Kan feber udløse et angreb af anfald. Ikke mindre vigtigt i feberen er barnets alder. Jo lavere barnets alder er, desto mere farlige for ham er en hurtig og signifikant stigning i temperaturen på grund af den store risiko for progressive metaboliske sygdomme, hjerneødem med transmineralisering og svækkede vitale funktioner [12].

Separat isoleret hypertermisk syndrom - patologisk variant feber, som er mærket med hurtig og uhensigtsmæssig stigning i kropstemperaturen, ledsaget af forstyrrelse af mikrocirkulationen, metaboliske forstyrrelser og progressivt stigende dysfunktion af vitale organer og systemer. Udviklingen af ​​feber under akutte microcirculation og metaboliske forstyrrelser til grund forgiftning (spasme efterfulgt af dilatation af kapillærerne, arteriovenøs shunting, sladzhirovanie blodplader og røde blodlegemer, voksende metabolisk acidose, hypoxi og hyperkapni transmineralizatsiya et al.), Fører til en forværring af patologiske proces. Termoregulering dekompensation forekommer med en kraftig stigning i varme, reduceret varmeoverførsel og utilstrækkelig virkning af fravær antipyretiske lægemidler [13, 14].

Fælles terapeutiske indgreb til febrile reaktioner hos børn omfatter:

- sengeluft, hvis barnet ikke har det godt og har feber over 38-38,5 ° C;

- rigelig drik for at sikre en øget termolyse på bekostning af rigelig sved (compote, sødet te, dogrose bouillon);

- fodring afhængig af appetitten (ikke tving barnet til at spise med magt!). Det anbefales primært kulhydratføde. Modtagelse af frisk mælk bør begrænses på grund af mulig hypolaktasi ved feberens højde;

- at tage ascorbinsyre (aldersnorm kan øges med 1,5-2 gange);

- Kontrol af regelmæssige afføring (rensende emalje med vand ved stuetemperatur).

I feberens "pink type" for at forbedre barnets varmeoverførsel er det nødvendigt at afklæde og gnide med vand ved stuetemperatur. Det er ikke fornuftigt at tørre barnet med vodka eller isvand, da et kraftigt fald i kropstemperaturen fører til en spasm af blodkar og et fald i varmeoverførslen.

Feber inden for 38-38,5 ° C i fravær af toksikose kræver ikke lægemiddelbehandling med anti-feber. Men hos børn i fare er forskellige komplikationer mulige på baggrund af en mindre signifikant stigning i temperaturen, hvilket bestemmer behovet for brug af antipyretiske lægemidler. Risikogruppen for udvikling af komplikationer af febrile reaktioner bør omfatte børn:

• i en alder af 2 måneders levetid i tilfælde af kropstemperatur over 38 ° C

• med en historie med feberkramper

• med sygdomme i centralnervesystemet

• med kronisk patologi i kredsløbssystemet

• med arvelige metaboliske sygdomme.

Ifølge WHO's eksperters anbefalinger bør den antipyretiske behandling af oprindeligt sunde børn udføres ved en kropstemperatur på ikke mindre end 39-39,5 ° C. Men hvis et barn har feber, uanset hyperthermiens sværhedsgrad, forværres tilstanden, kulderystelser, myalgi, svækkelse af velvære, bleg hud og andre manifestationer af toksicose ("feberfeber"), bør antipyretisk behandling straks ordineres [1].

Børn i fare for udvikling af komplikationer mod feberberegning kræver udpegning af antipyretiske lægemidler selv ved subfebril temperatur (tabel 1).

I tilfælde, hvor kliniske og anamnestiske data indikerer behovet for antipyretisk behandling, anbefales det at følge anbefalingerne fra WHO-eksperter ved ordination af effektive og sikre lægemidler (valgfri medicin) [16]. Paracetamol og ibuprofen er de valgte lægemidler til feber hos børn. Det antages, at ibuprofen kan anvendes som startterapi i tilfælde hvor udnævnelsen af ​​paracetamol er kontraindiceret eller ineffektiv (FDA, 1992). Imidlertid bruger husdyrlæger stadig ofte acetylsalicylsyre og analgin som startende antipyretisk behandling, som på grund af alvorlige bivirkninger i mange lande enten er forbudt til brug hos børn under 12 år eller udelukket fra nationale farmakopier [2].

Den anbefalede enkeltdosis: paracetamol - 10-15 mg / kg legemsvægt, ibuprofen - 5-10 mg / kg. Gentagen brug af antipyretiske lægemidler er mulig senest 4-5 timer efter den første dosis.

Vi bemærkede en mere udtalt og langvarig antipyretisk virkning af ibuprofen sammenlignet med sammenlignelige doser af paracetamol. Langvarig bevarelse af den antipyretiske effekt i ibuprofen er forbundet med dets antiinflammatoriske effekt, potentierende antipyretisk aktivitet. Det menes at dette styrker og forlænger den antipyretiske og smertestillende virkning af ibuprofen sammenlignet med paracetamol, som har mindre signifikant antiinflammatorisk aktivitet. Det har vist sig, at ved kortvarig brug af ibuprofen er risikoen for uønskede virkninger så lav som paracetamol, som anses for at være den laveste giftige blandt alle analgetiske antipyretiske lægemidler.

Det bør især bemærkes, at kursusbehandling af antipyretiske lægemidler er uacceptabelt uden en seriøs søgning efter årsagerne til feber. Dette øger risikoen for diagnostiske fejl (spring symptomer alvorlige infektiøse og inflammatoriske sygdomme, såsom lungebetændelse, meningitis, pyelonephritis, blindtarmsbetændelse, etc.). I tilfælde, hvor et barn får antibiotikabehandling, er regelmæssig optagelse af antipyretisk også uacceptabel, fordi kan bidrage til unødigt at kræve en løsning på spørgsmålet om behovet for at erstatte antibiotika. Da et af de tidligste og objektive kriterier for effektiviteten af ​​antimikrobielle midler er at reducere kropstemperaturen.

Ved identifikation af "bleg feber" anbefales det at kombinere administrationen af ​​antipyretiske lægemidler med vasodilatorer (papaverin, dibazol, Papazol). Samtidig er enkeltdoser af antipyretiske lægemidler standard (ibuprofen - 5-10 mg / kg, paracetamol - 10-15 mg / kg). Af vasodilatormedicin anvendes papaverin ofte i en enkeltdosis på 5-20 mg afhængigt af alder. Kun i de tilfælde, hvor oral eller rektal administration af første-line antipyretiske lægemidler (paracetamol, ibuprofen) er umulig, er parenteral indgivelse af analgin (metamizol) indikeret.

Ved vedvarende feber, ledsaget af en krænkelse af tilstanden og tegn på toksikose såvel som med hypertermisk syndrom, anbefales parenteral administration af en kombination af antipyretika, vasodilatorer og antihistaminer (eller neuroleptika) i aldersdoser [13, 14, 15]. Til intramuskulær administration er en kombination af disse lægemidler i en enkelt sprøjte tilladt. Børn med hypertermisk syndrom, samt ikke-ophidsende "bleg feber" efter akutpleje bør indlægges.

Indførelsen af ​​formularsystemet om brug af lægemidler til sundhedspleje har til formål at standardisere og strømline udvælgelsen og anvendelsen af ​​farmakologiske lægemidler [17]. Stram og streng gennemførelse af de anbefalinger, der foreslås af forbundsformularen om brug af narkotika, vil ikke kun undgå medicinske fejl, men også optimere farmakoterapi af de mest almindelige patologiske tilstande, herunder feber. De grundlæggende principper for rationel terapeutisk taktik for feber hos børn, baseret på WHO's dokumenter og Den Russiske Føderations sundhedsministerium [16, 17] er opsummeret og præsenteret nedenfor.

Således udnævnelsen af ​​en feber-reducerende medicin kun indiceret i tilfælde af smitsomme og inflammatorisk feber, når hypertermisk respons har en negativ indvirkning på barnets tilstand eller truer udviklingen af ​​alvorlige komplikationer. Brug af antipyretiske lægemidler til "ikke-inflammatoriske feber" bør betragtes som urimeligt og uacceptabelt.

Henvisninger findes på webstedet http://www.rmj.ru

1. Tsybulkin E. B. Feber // Trusler hos børn. - Skt. Petersborg: Special litteratur, 1994. - s. 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Strategi for brug af antipyretiske lægemidler hos børn // Medicinsk marked. - 1998. - nr. 2 (29). - s. 10-12

3. Lourin M.I. Feber hos børn. - M.: Medicin. - 1985.

4. Cheburkin A.V. Den kliniske betydning af temperaturrespons hos børn. - M., 1992. - 28 s.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Feber af ukendt oprindelse hos børn i tidlig og ældre alder // Pædiatrics-1981.-№8.- с.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Feber hos børn: et rationelt valg af antipyretiske lægemidler. - M., 2000 - 66 s.

7. Atkins E. Patogenese af feber // Physiol. Rev. - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Egenskaber af interleukin -1 // Fed. Proc. - 1982. - № 2. - s. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. Endogene pyrogener i CNS: rolle i feberresponsen // Prog. Brain Res. - 1992. - 93. - s. 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukin-1 // Rev. Infec. Dis. - 1984. - 6. - s. 51 - 95.

11. Foreman J.C. Pyrogenese // Nextbook of Immunopharmacology. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - P. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Feberforhold, hypertermisk syndrom // Patologiske syndrom i pædiatrik. - K.: Health, 1977. - S.57 - 66.

13. Papayan A. V., Tsybulkin E.K. Akut toksicose i tidlig barndom. - L.: Medicine, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Patogenetisk behandling og forebyggelse af akut infektiøs toksikose hos børn. - M., 1997. - 48 s.

15. Markova I. V., Kalinicheva V.I. Pædiatrisk Farmakologi: En Guide til Vacchi. - L.: Medicine, 1987. - 496 s.

16. Risikoen for infektion i udviklingslande / WHO / ARI / 93.90, WHO Geneva, 1993.

17. Fælles retningslinjer for læger om brug af stoffer (formularsystem): Udgave 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 s.

genesis

Stor medicinsk encyklopædi. 1970.

Se, hvad "GENESIS" er i andre ordbøger:

. GENESIS - (fra den græske oprindelse oprindelse, forekomst), del af komplekse ord, hvilket betyder: forbundet med uddannelsesprocessen, forekomst (fx phylogenese)... Moderne encyklopædi

GENESIS - (fra den græske. Genesis oprindelse, forekomst), en del af komplekse ord, hvilket betyder oprindelse, for eksempel uddannelsesprocessen. ontogenese, oogenese. (Kilde: "Biologisk encyklopedisk ordbog.". Ed. MS Gilyarov; Redkol.: AA Babaev, G....... Biologisk encyklopedisk ordbog

. genesis - genesis) gr genesis oprindelse) den anden komponent af komplekse ord, svarende til betydningen af ​​ordene kins, oprindelse og betegnelse: forbundet med processen med uddannelse, forekomst og efterfølgende udvikling, fx: histogenese,...... ordbog af fremmed ord af russisk sprog

Årsager, symptomer og metoder til behandling af hjernens vaskulære genese

En god blodforsyning til hjernen er den vigtigste komponent i dens fulde funktion. I tilfælde af overtrædelser i denne proces kommer uundgåeligt først ubetydelige, og så nogle gange irreversible fejl i dette legemes arbejde. Et af manifestationerne af sådanne lidelser er den medicinske diagnose af vaskulær genese.

Vaskulær genesis

Vaskularegenese er ikke en uafhængig sygdom, men kun en konsekvens af udviklingen af ​​vaskulære sygdomme. Hjernen leveres med næringsstoffer og ilt gennem blod, som strømmer gennem flere arterier. Ud over arterierne er venøsystemet også vigtigt for transport af den krævede mængde blod til hjernen. Vaskulær patologi, der fører til negative ændringer i blodforsyningssystemet i hjernen, kaldes "vaskulær genese".

Af karakteren af ​​hjerneskade hos en patient kan man diagnosticere:

1. Organiske eller generelle patologiske forandringer. De ledsages ofte af svære hovedpine, selv svimmelhed og kvalme.
2. Fokal patologi. Hvis kun visse dele af hjernen påvirkes, oplever patienterne helt forskellige tegn på sygdommen. For eksempel i tilfælde af lille fokal leukoencefalopati i vaskulær genese oplever patienten en læsion af hvidt stof, hvilket igen fører til senil demens.

Afhængigt af typen af ​​kredsløbssygdomme i hjernen besluttede at allokere:

1. Forbigående. I dette tilfælde er det sædvanligt at tale om cerebrale lidelser eller lille fokal vaskulær genese. Den første årsag til alvorlig hovedpine med kvalme, op til opkastning. Sidstnævnte forårsager forstyrrelser i organernes motorfunktioner, og følsomheden kan gå tabt på visse dele af kroppen. Denne type lidelse er reversibel og let behandles med fuld genopretning.
2. Indsnævring af lumen af ​​arterien. Denne patologi påvirker i høj grad funktionen af ​​hjernen regionen forbundet med denne arterie. Her er iskæmiske patologier ofte observeret. Behandlingen er lang og vanskelig, op til operative handlinger.
3. Aneurysm ruptur. Denne proces fører til blødning i hjernehulrummet, hvis konsekvens vil være et slagtilfælde, der kan være af hæmoragisk eller iskæmisk oprindelse.

Årsagerne til udviklingen af ​​hjernens vaskulære genese

I betragtning af at denne patologi består i en utilstrækkelig tilførsel af blod til hjernen, står lægen over for spørgsmålet om, hvad der førte til udviklingen af ​​denne sygdom. Hypertensive fænomener og udvikling af aterosklerose af blodkar, hvorigennem blodet leveres til hjernen, fører ofte til en sådan situation.

I nærvær af hypertensive patologi udvikler patienten en fortykkelse af de vaskulære vægge, hvilket betyder, at deres lumen er signifikant indsnævret. I alvorlige tilfælde opstår undertiden fuldstændig stenose af et fartøj, og blodcirkulationen kan stoppe fuldstændigt.

I forhold til aterosklerose i kroppen, der igen udvikler sig på grund af fejl i patientens fedtstofskifte og udseendet af kolesterolindskud på skibets vægge, bliver normal blodgennemstrømning umulig. Dette fører til utilstrækkelig blodforsyning til hjernen. I de sværeste situationer kan en blodprop dannes i et hvilket som helst af blodårene som følge af nedbrydning af kolesterolplaques. Det forårsager normalt også en blokering af blodgennemstrømningen - helt eller delvis, således forekommer foci af vaskulær genese.

Hertil kommer, at andre sygdomme også fører til udvikling af vaskulær genese:

• aneurisme af arterierne, der fodrer hjernen
• systemiske sygdomme;
• patologiske funktionsfejl i hjertet
• diabetes;
• anæmi af enhver art;
• vegetativ vaskulær dystoni;
• osteochondrosis, hvilket fører til overtrædelse af paravertebrale arterier.

Oftest fører følgende overtrædelser i kroppen:

• konstant eller ofte stigende blodtryk
• høje blodglukoseniveauer;
• hovedskade
• psyko-følelsesmæssig overbelastning af patienten
• dårlige vaner - ryger, drikker overdrevent, overspisning;
• lidelser i muskuloskeletale systemet.

Nogle gange opstår forstyrrelser i blodtilførslen til hjernen som følge af funktionsfejl i de nervøse og endokrine systemer. Sådanne lidelser kan forekomme med udviklingen af ​​kronisk træthedssyndrom.

Sygdomsklassifikation

I moderne medicin er det sædvanligt at skelne mellem følgende typer utilstrækkelig blodforsyning til hjernen:

1. Binswanger sygdom. Denne type kredsløbssygdomme fører til utilstrækkelig blodtilførsel til hjernens hvide stof. I denne sygdom opstår ødelæggelsen af ​​neuroner, som snart vil føre til senil demens - demens. Det første alarmerende symptom er et stærkt trykfald over en dag. Så begynder hukommelsen at blive forringet.
2. Patologiske processer i de store kar. Disse lidelser er normalt henført til indsnævring af hullerne, stærke bøjninger, vaskulær trombose, som fører til mangel på cirkulerende blod.
3. Konsekvenserne af mikrostreg. Når blokering af små fartøjer opstår en klar forringelse af kraften i den grå eller hvide substans af hjernen. Denne proces kan ikke passere for en person uden konsekvenser. Patienten kan opleve både generelle tegn på sygdommen og funktionsfejl kun i visse funktioner i kroppen.

Tegn på vaskulær genese

Manifestationer af denne sygdom i første fase giver meget sjældent alvorlig bekymring og synes at være lidt ubehag i forhold til træthed eller andre sygdomme.

De første tegn. Mest selvfølgelig begynder problemer med cerebrale fartøjer at manifestere sig efter forøget følelsesmæssig eller fysisk aktivitet. Også fremkalde symptomer kan være et langt ophold i et dårligt ventileret rum. Patienten begynder at føle sig:

• smerte, støj og tyngde i hovedet;
• svimmelhed;
• søvnforstyrrelser
• høj træthed.

På nuværende tidspunkt startes undersøgelser normalt for at eliminere dystoni, neurose eller aterosklerose. Først da vil der opstå en mistanke om vaskulær genese af hjernen.

Overtrædelser i den mentale sfære. Krænkelser af denne type begynder kun at forekomme efter en ret lang udvikling af sygdommen. Dette kan udtrykkes på følgende måder:

1. Øget irritabilitet. Dette symptom er udtrykt i intolerance over for høje lyde og stærkt lys.
2. Værre søvn Ved at reducere udstrømningen af ​​venøst ​​blod hos en patient er der langvarige og alvorlige hovedpine. Ofte er der svimmelhed, som stiger med en skarp forandring i kropsstilling. Sovende bliver lang, og søvntid er meget kort - ikke mere end fire timer. Denne situation fører til en forringelse af helbred og udvikling af kronisk træthed.
3. Nedskrivning af mentale funktioner. Ved langvarig kredsløbssvigt i hjernens hvide spørgsmål begynder patienten at mindske hukommelsen og evnen til målrettet planlægning.
4. Personlighed ændringer. I processen med sygdomsprogression hos en patient er der en klar forandring i naturen. Hovedkarakteristika begynder at fremstå meget stærkt, og alt andet forsvinder gradvis. På dette stadium udvikler personen angst, mistænksomhed og tillid til deres handlinger forsvinder.

I vaskulær genese er alle manifestationer relateret til mentale personlighedsforstyrrelser meget velgennemtrængelige, hvilket klart adskiller sig fra ægte psykiske sygdomme.

Hovedpineforskelle

Som tidligere nævnt er sygdommen næsten altid ledsaget af hovedpine, som kan have betydelige forskelle.

Når arteriel blodtilførsel til hjernen er unormal, opstår der smerter i et særligt fokus og er pulserende i naturen med stærk tinnitus. Gradvist falder intensiteten af ​​det smertefulde angreb og bliver en kedelig, bukkende smerte.

I tilfælde af krænkelser af den venøse blodgennemstrømning har patienten en sløv tyngde i hele hovedet. Smerten er klart værre om morgenen, når den står oprejst eller når man hoster.

Diagnose af sygdommen

Denne sygdom er ekstremt vanskelig at diagnosticere i de tidlige stadier, især ved enkelte forandringer i hjernen. Ofte under lægen finder lægerne ingen væsentlige afvigelser fra normen. Men med åbenlyse krænkelser i sundhedstilstanden bør det ikke være selvtilfreds. Det er nødvendigt at fortsætte yderligere, mere detaljeret undersøgelse.

• computertomografi gør det muligt at undersøge skibene for tilstedeværelsen af ​​medfødte eller erhvervede vaskulære patologier;
• magnetisk resonanstomografi gør det muligt at lave et komplet billede af fartøjernes tilstand;
• magnetisk resonans angiografi udføres for at bestemme tilstanden af ​​det grå stof og tilstedeværelsen af ​​små fokalændringer i hjernen i vaskulær genese;
• Doppler sonografi udføres for at præcisere hastigheden af ​​blodgennemstrømningen;
• elektroencefalografi diagnostiserer strukturen i en sygers hjerne
• spektroskopi muliggør analyse af processer (biokemiske) i hjernevæv.

Hvis en patient har indlysende funktionsforstyrrelser i andre organer, sendes han til andre smalle specialister til konsultation. For eksempel, når synet forværres, sendes patienten til en optometrist.

Ved udførelse af enhver form for undersøgelse, hvis der er en mistanke om denne sygdom, er patienten også ordineret en detaljeret undersøgelse af hjerteaktiviteten.

Behandlingsmetoder

Hvis en patient har en meget udtalt lidelse i hjernens arbejde, så skal den indlægges så hurtigt som muligt. I dette tilfælde vil alle lægeprocedurer sigte mod hurtig eliminering af højt intrakranielt tryk samt eliminering af virkningerne af slagtilfælde eller aterosklerose. I sidstnævnte tilfælde er der ved kirurgisk indgreb ofte fjernet fuldstændig uigennemtrængelige eller alvorligt ramte områder af karrene ved ophør af blodgennemstrømning på grund af udseendet af plaques i det vaskulære lumen. I rehabiliteringsperioden ordineres patienterne fysioterapi og en streng lav lipid kost.

I situationer hvor der er indlysende symptomer på underernæring i hjernen, men kirurgi er ikke nødvendig, er patienterne ordineret medicin:

• lægemidler med henblik på at fortynde blodet (antikoagulantia);
• lægemidler til at eliminere vasospasme og genoprette normal blodcirkulation;
• midler til at sænke blodtrykket
• stoffer, der forbedrer intercellulær metabolisme, samt hjælper med at danne et nyt vaskulært netværk.

Alle manifestationer af vaskulær genese forsvinder snarere hurtigt efter eliminering af den underliggende sygdom. Men mennesker med sådanne problemer kræver konstant overvågning. Den vaskulære genese kan desværre fremskyndes ret hurtigt og forårsage væsentlig skade på patientens psyke, og konsekvenserne kan være meget alvorlige.

Forebyggende foranstaltninger

Forebyggende tiltag, der tager sigte på at reducere risikoen for at udvikle vaskulære sygdomme i hjernen, skal sigte mod at forhindre enhver vaskulær sygdom, som efterhånden fører til nedsat cerebral kredsløb.

De vigtigste foranstaltninger, som en potentiel patient kan tage:

• rationel veksling af arbejde og hvile
• god fysisk aktivitet svarende til den generelle fysiske tilstand
• slankekure med truslen om aterosklerose, diabetes og hjertesygdom
• streng blodtryk kontrol;
• regelmæssige forebyggende undersøgelser.

Alle anbefalede aktiviteter er meget nemme at implementere, men det skal huskes, at en seriøs holdning til dit daglige velvære er nøglen til et langt og tilfredsstillende liv.

Medical Encyclopedia

(Græsk. Genesis fødsel, slægtskab, udvikling, synonym. Genesis)
i biologi, oprindelsen af ​​enhver struktur i ontogenese eller fylogenese.

Se Genesis i andre ordbøger

. Genesis - [ne-], -a; m. [fra græsk. gener - oprindelse, forekomst]. Den anden del af sammensatte ord. Medvirker viden: processen med fremkomst og udvikling af noget eller en som nævnes i den første.
Kuznetsov Forklarende ordbog

Genesis - (Græsk genesis fødsel, oprindelse, udvikling, syn. Genesis) i biologi oprindelsen af ​​enhver struktur i ontogenese eller fylogenese.
Big Medical Dictionary

Genesis - (fra det græske. Genesis - oprindelse - forekomst), en del af komplekse ord, hvilket betyder: forbundet med uddannelsesprocessen, forekomsten (fx histogenese).
Big Encyclopedic Dictionary

Genesis - (fra den græske. Genesis - oprindelse, forekomst), en del af komplekse ord, hvilket betyder oprindelse, for eksempel uddannelsesprocessen. ontogenese, oogenese
Biologisk Encyklopedisk Ordbog

Genesis - (fra genesis), en del af sammensatte ord, der betyder: forbundet med dannelsesprocessen, forekomst (for eksempel antropogenese).
Seksologisk encyklopædi

Genesis - (genesis) - suffix angiver oprindelsen eller udviklingen af ​​noget. For eksempel: spermatogenese (spermatogenese) er processen med dannelse af sædceller.
Psykologisk Encyclopædi

Genesis, Genesis - (fra den græske. Genesis - oprindelse) - oprindelsen, oprindelsen, dannelsesprocessen; i bred forstand - fødselsfasen og den efterfølgende udviklingsproces, som førte til en vis.
Filosofisk ordbog

Allergi Symptomer

Symptomer på narkotikaallergi er så forskellige, at de sammenlignes med et billede af syfilis. Behandlingen af ​​de meget modbydelige symptomer på chok er altid problematisk. Dette er forståeligt, da det er kendt, at ikke kun humoristisk sensibilisering spiller en væsentlig rolle, men også cellulær en. På grund af forskelle i de patogenetiske mekanismer og dermed i prognosen og metoderne for terapi er det i hvert tilfælde nødvendigt at forsøge at klassificere de kliniske manifestationer i henhold til typerne af allergiske reaktioner. Især er det nødvendigt at tage højde for det faktum, at symptomerne og syndromerne kan være ikke-allergisk ætiologi.

Eksperter skelner mellem følgende allergiske reaktioner:

- akut (i 30-60 min);

- subakut (efter 1-24 timer);

- forsinket (efter en dag eller endda et par uger).

Denne klassifikation afspejler forholdet mellem symptomer med tiden. Med en anafylaktisk reaktion er jo kortere den latente periode, jo mere farlig er det for livet. Dette skyldes sandsynligvis forskellige immune mekanismer. De undersøges grundigt for penicillinallergi. Akut allergiske reaktioner udvikles med atopisk sensibilisering ved "mindre" penicillin determinanter. Grundlaget for subakutre reaktioner er for det meste atopisk sensibilisering for "store" penicillin-determinanter (i en lavere titer) med tilstedeværelsen af ​​blokerende antistoffer. Ved forsinkede reaktioner opstår enten en booster-effekt med en lav grad af sensibilisering, eller sensibilisering udvikler sig kun under behandlingen. Ofte forsvinder reaktionssymptomer med yderligere behandling, da titeren af ​​blokerende antistoffer stiger.

Generelle reaktioner. Anafylaktisk chok er den mest akutte og livstruende reaktion på lægemiddelallergenerne. Den vigtigste patogenetiske mekanisme er nedsat blodcirkulation. I mindre end halvdelen af ​​tilfældene forekommer typiske symptomer: exanthema (25%), bronchial astma (19%), angioødem, især strubehovedet (12%). Ved akutte reaktioner efter penicillininjektion kan toksiske og emboliske faktorer spille en rolle. Dextran, radioaktive midler indeholdende iod og opiumalkaloider må ikke specifikt frigive histamin.

Serumsyge. De vigtigste symptomer er feber, eksanthema (eller angioødem), ledsmerter og hævede lymfeknuder. Sygdommen udvikler sig i 8-10 dage efter indførelsen af ​​allergenet. Hoigne tilbyder følgende klassificering:

- serumsygdom (med indføring af serum eller andre proteiner);

- serumsygdomssyndrom (med indførelsen af ​​andre lægemidler).

Type A: reaktioner med en latensperiode på ca. 6 dage, hvilket er kortere end med den klassiske form; udslæt har en urticaria karakter. For det meste er denne type forbundet med penicillininjektioner. Type B: Den latente periode er kun et par timer. Exanthema maculopapular. Denne form for sygdommen er forårsaget af lavmolekylære lægemidler med undtagelse af penicillin, såsom streptomycin, sulfonamider, thiouracil, radioaktive midler, der anvendes til at studere galdeblæren, difenin.

Individuelle organers nederlag. Isolerede læsioner af individuelle organer er yderst sjældne, med undtagelse af kontaktdermatitis.

Fænomenet Arthus som en inflammatorisk reaktion på stedet for subkutan eller intramuskulær administration af lægemidlet bør ikke betragtes som en læsion af organet. Fænomenet udvikler overraskende sjældent, måske fordi det kræver tilstedeværelsen af ​​multivalente antigener. Infiltrationer observeres med rødme, kløe eller smerte i flere timer eller dage efter administration af antigenet. At anerkende denne type reaktion er vigtig for ikke at forvirre den med en infektion forårsaget af nedsat sterilitet. Derudover kan artus-fænomenet være det første tegn på sensibilisering. Ved genindføring af allergenet skal man være forsigtig med den generelle reaktion.

Lægemiddelfeber udvikler oftest samtidig med andre manifestationer, især i form af serumsygdom eller allergiske hudlæsioner, men det er også det eneste symptom på sensibilisering. Nogle gange observeres også leukocytose, eosinofili og relativ eller absolut lymfopeni samtidigt. Ved en differentiel diagnose bør infektionssygdomme eller Jarish-Herxheimer-reaktionen udelukkes. Fortsættelse af behandling med et sensibiliserende lægemiddel eller en forøgelse af dosis kan forårsage livstruende generelle reaktioner eller allergisk vaskulitis. Nogle gange vanskelig differential diagnose med smitsomme sygdomme, ledsaget af udslæt (skarlagensfeber, mæslinger). Mekanismen til udvikling af lægemiddelfeber er uklar. Med forsøgsallergi af forsinket type stiger kroppens temperatur ofte, men allergi forårsaget af reginae (pollinose) kan i nogle tilfælde også ledsages af dette symptom. Måske spiller rollen som frigivelse af interleukin. Det er bemærkelsesværdigt, at narkotikamismer oftest ses i antibiotisk behandling (frigivelse af endotoksiner). Denne tilstand kan forårsage sulfonamider, quinidin, chloramphenicol, erythromycin, furadonin, diphenin, PAS, penicillin, procainamid, streptomycin, thiouracil og diuretika indeholdende kviksølv.

Hud læsioner er de mest almindelige. I en stor statistisk gennemgang gives følgende frekvens (%): exanthema (makulopapulær, kerneagtig, erythematøs) - 46, urticaria - 23, fast udslæt-10, exudativ erythema multiforme - 5, exfoliativ dermatitis - 4 fotosensitisering-3, Stevens syndrom- Johnson - 3, Lyells syndrom - 2, purpura -2. Kun en del af hudlæsionerne er forbundet med en specifik allergisk mekanisme. Så urticaria og angioødem på grund af reaginer. Allergisk kontaktdermatitis refererer til reaktioner med forsinket type.

Forholdet mellem andre hudlæsioner med en bestemt type allergi diskuteres, men det er indiceret af det faktum, at efter lokal sensibilisering med sulfonamider (i form af kontaktallergisk dermatitis) efter deres efterfølgende oral administration, kan generelle ikke-eksemlige udslæt udvikles. Mangfoldigheden af ​​deres manifestationer gør klassificering vanskelig. I princippet bestemmes symptomer primært af typen af ​​sensibilisering, reaktiviteten af ​​patientens krop og typen af ​​lægemiddel. Penicillin forårsager ofte urticaria, ampicillin forårsager makulopapulært udslæt og bromholdige carbamider (adalin) forårsager hæmoragiske pigmenterede læsioner i huden.

Urticaria og angioødem kan enten være allergiske (IgE, immunkomplekser) eller ikke-allergisk oprindelse (frigivelse af mediatorer, for eksempel under påvirkning af opiater, polymyxin og thiamin eller aktivering af komplement med radioaktive midler, virkningen af ​​analgetika på arachidonsyremetabolismen). De mest almindelige årsager er kemoterapeutiske midler, allopurinol, calcitonin, chloralhydrat, ethosuximid, meprobamat, methaqualen, penicillamin, pipolfen, procainamid, quinin og quinidin, men oftest analgetika.

Kløe kan ledsage en række hudsygdomme, forud for dem og den generelle reaktion, eller isoleres. Kløften er oftest bemærket efter at have taget sulfonamider, guldforbindelser, acetylsalicylsyre og barbiturater.

Eksantem. Medicinske eksanthemer er meget forskellige og kan efterligne forskellige infektionssygdomme ledsaget af udslæt: skarletlignende, makulopapulær, kerneagtig, bullepant exanthema og mange andre arter er beskrevet. Af Ackroyd et al. En allergisk papule, i modsætning til en smitsom, bør have en svagt violet cyanotisk nuance. Disse manifestationer kan være begrænsede (især på den dorsale side af ekstremiteterne) eller blive generaliseret. Hvis på trods af udslæt fortsætter administrationen af ​​lægemidlet, kan eksfoliativ dermatitis udvikle sig.

Den patogenese, der ligger til grund for disse hudlæsioner, er ikke klart nok. Først og fremmest er der en forbindelse med cellemedieret sensibilisering. Når makulopapulær udslæt forårsaget af brug af penicillin og ampicillin, findes høje titere af IgM antistoffer mod penicillin determinant. Det morfologiske billede giver heller ikke noget svar: de finder moderat histiocytisk infiltration omkring hudkarre med separate ekstravasater og vakuolisering på grænsen til dermis og epidermis.

Exudativ erythem multiforme. Hududslæt består af mørke røde papuler. Mitten af ​​dem er malet i en blålig farve og dræn (form af cockade) eller bliver til en boble. Favorit lokalisering er ekstensor overfladen af ​​lemmerne. Hyppige bivirkninger - feber og smerter. Særligt alvorlige former, der involverer slimhinder, forårsager barbiturater og sulfonamider. Foruden dem kan årsagerne være pyrazolonpræparater, aminofenason, antibiotika, difenin, iodider, phenolphthalein, streptomycin, penicillin. Påvisning af immunoglobuliner med komplementer indikerer deltagelse af immunkomplekse reaktioner.

Erythema nodosum. En ændring i typen af ​​erythema nodosum observeres fra bromider, iodider, guldsalte, p-piller, penicilliner, salicylater og sulfonamider. Undersøgelser af patienter med erythem nodosum forårsaget af sulfonamider viser en tydelig afhængighed af den underliggende sygdom.

Eksfoliativ dermatitis. Dette udtryk refererer til et alvorligt billede af sygdommen med erythematøs og i konklusion med eksfolierende hudlæsioner, kulderystelser og feber. Hos ældre patienter kan den resulterende nedsatte blodcirkulation tage en livstruende form. Hudlæsioner kan have et akut eller langvarigt forløb.

Epidermal nekrolyse. Fælles erytematøse og retfærdige læsioner af huden, der ligner forbrændinger, udvikler sig relativt hurtigt og bliver til blærer efter 1-2 dage. Nekrotiseret epidermis afvist. Spredning af læsionen over dele af kroppen kan forårsage livstruende toksæmi. Patogenesen er uklar.

Lichenoide hudlæsioner vedvarer længe efter behandlingen afbrydes og observeres hærdede ar ændringer efter indgivelse af arsen, guld, bismuth, kviksølv, Pasco, penicillin, amidopirina, delagila, thiazider, tetracyclin, methotrexat, ethylendiamin og phenothiazinlægemidler.

Følgende større lægemidler forårsager vaskulær purpura: sulfonamider, barbiturater, Cabronal, guldforbindelser, jodider, antihistaminer, meprobamat, butadion.

Allergisk dermatitis kan være forårsaget af narkotika, samt faglige kontakter med en række stoffer. Nogle lægemidler er meget hurtigt udelukket fra lokal administration (f.eks. Penicillin, sulfonamider) på grund af et højt sensitivitetsindeks.

De hyppigste årsager til dermatitis anses for tiden for den terapeutiske anvendelse af antihistaminer, Bazitracin, ethylendiamin, fluorouracil, formaldehyd, glutaraldehyd, idoxuridin, neomycin, Paiaben, sulfonamider og Thiomersal. Professionelle kontakter spiller rollen som ampicillin, benzylalkoniumchlorid, aminazin, formaldehyd, glutaraldehyd, topisk anæstetika, opiater, phenothiazinpræparater, streptomycin og thiomersal

Nogle gange med systematisk anvendelse udvikler generaliseret dermatitis som følge af lokal sensibilisering, fx i tilfælde af sensibilisering med ethylendiamin såvel som med løstvirkninger af aminophyllin. En særlig vigtig rolle er spillet af krydsreaktioner inden for "paragroup".

Fotosensibilisering kan skyldes en fototoksisk mekanisme (udviklet under den første eksponering) eller fotoallergisk (under påvirkning af lys forekommer en immunreaktion over for haptenet, der er dannet under påvirkning af lysstråler). Photoallergiske reaktioner fremkommer ved anvendelse af lægemidler, der absorberer lysstråler med en bølgelængde på 300-500 nm, og under deres påvirkning omdannes til stærkt reaktive forbindelser.

En, to eller alle tre cellelinier kan være involveret i reaktionen af ​​det hæmatopoietiske system. Ud af isolerede allergiske reaktioner observeres leukopeni og agranulocytose oftest efterfulgt af trombopeni og relativt sjældent anæmi. I alle disse typer læsioner er det ofte svært at skelne mellem allergiske og toksiske mekanismer. Ofte medfører samme stoffer leukopeni, trombopeni, anæmi og pancytopeni. Tilsyneladende er individuel prædisponering af stor betydning. Nogle lægemidler har affinitet for visse celler. Så forårsager sedormid primært trombopeni, amidopyrin - granulocytopeni. Antistoffer, der opstår under sensibiliseringsprocessen, forårsager primært nedbrydning af perifere blodlegemer med et akut forløb af sygdommen. Denne kendsgerning kan bruges til at diagnosticere som en provokerende test, men med stor forsigtighed. Mindre almindeligt er knoglemarven påvirket af procesens aplastiske langvarige karakter. I modsætning til den immunologiske mekanisme, når afskaffelsen af ​​lægemidlet fører til forsvinden af ​​lidelser, kan ændringer i knoglemarvet vedblive i lang tid.

Pancytopeni. I pancytopeni er virkningen af ​​antistoffer på knoglemarv mest udtalt, i modsætning til isolerede cytopenier, derfor er sondringen fra toksisk virkning meget problematisk.

Eosinofili kan udvikle sig isoleret eller som et sammenhængende fænomen med andre allergiske manifestationer. Det er ofte (mere end 3%) på grund af indtagelsen af ​​guldsalte, amphoterluin, Capromyzin.

Mononukleose er et symptom på serumsygdom og ledsages af feber, udslæt, hævelse af leddene og undertiden gulsot. Sammen med stigningen i antallet af mononukleære elementer i det perifere blod observeres et skifte af blodformlen til venstre og eosinofili. Det kliniske billede minder om infektiøs mononukleose, men Paul-Bunnel-reaktionen er altid negativ.

En stigning i lymfeknuder som symptom på serumsygdom ses især ofte efter behandling med antikonvulsive lægemidler, difenin og trimetin. At anerkende denne reaktion er meget vigtig, da det histologiske billede undertiden er svært at skelne fra det i maligne tumorer i lymfoidvævet. Efter lægemiddeludtræden forsvinder en stigning i lymfeknuder hurtigt. Lymfadenopati er ofte præget af narkotikaallergier.

Heart. Allergiske reaktioner på lægemidler kan forekomme i myokardium og koronarbeholdere. Oftere er hjertet involveret i generelle kredsløbssygdomme. Koronarinsufficiens udvikler sig med transiente EKG-ændringer (ekstrasystoler, ændringer i ST-segmentet og T-bølgen) op til et typisk infarktmønster, der beskrives efter indførelsen af ​​serum og streptomycin. Allergisk myokarditis er vanskelig at diagnosticere i livet, men efter postmortemundersøgelsen er der ingen tvivl om forekomsten af ​​allergisk inflammation med markant eosinofil infiltration. En vis bekræftelse af diagnosen i livet kan være tilstedeværelsen af ​​eosinofili i perifert blod samt kombinationen af ​​myocarditis med andre allergiske reaktioner.

Vaskulære læsioner er de mest almindelige symptomer på lægemiddelallergi. De manifesterer som regel i form af forskellige reaktioner af organer og væv (exanthema, nefritis, lungebetændelse osv.). Samtidig observeres hyperæmi med hævelse af en basal membran, infiltreret cellulære, undertiden med en udgang af erytrocytter, op til udvikling af granulomer og nekrotiske ændringer. En særlig vigtig rolle afspilles af vaskulære læsioner i serumsygdom.

Vaskulær lilla af Schönlein-Genoch. Denne sygdom forekommer med artralgi, tarmkolik og melena. Allergerne er acetylsalicylsyre, quinin, aminazin, isoniazid, iod, guldforbindelser, oxytetracyclin, penicillin, sulfonamider, triftazin og florimitsin. Ansøgningstest kan være positiv. Meget ofte er virkningen af ​​lægemidlet vanskeligt at skelne fra virkningerne af den underliggende sygdom. Blodkoagulabilitet er ikke svækket, med undtagelse af sjældne kombinerede former, for eksempel forårsaget af kinin.

Moshkovichs trombopeniske purpura er en kombination af trombopeni forårsaget af blodpladeagglutination i kapillærer og hæmolytisk anæmi. Histologisk find ligheder med fænomenet Sanarelli-Schwartzman. Narkotikafølsomhed er angivet som en årsag, men dette er ikke bevist.

Nodular periarteritis. Dermatologer skelner mellem sygdomme, der er begrænset af hudændringer og periarteritis nodosa selv. I det første tilfælde adskilles vaskulitis af de overfladiske lag af huden fra inflammationen af ​​mellemkarrene i det subkutane lag. Klinisk manifesterer vaskulitis som purpura, begrænset infiltration eller urticaria. Undertiden proces "involveret andre organer med udviklingen af ​​arthritis, nephritis, colitis med en gradvis overgang i serum sygdom syndrom. Allergisk inflammation af skibe blev først beskrevet efter administration af sera og sulfonamider. Derefter blev dette fænomen observeret i forbindelse med anvendelsen af ​​allopurinol, aspirin, barbiturater, iodider, tetracyclin, thiazid og thiouracil. Ikke i hvert tilfælde er det muligt at fastslå forbindelsen af ​​lægemidlet med forekomsten af ​​nodulær periarteritis, brug af disse lægemidler.

Bronchial astma er den mest almindelige form for allergiske reaktioner fra lungerne. Ifølge Hansen's "kontaktregel" er de vigtigste allergener dem, der kommer ind i lungerne gennem luftvejene. Således blev bronkospasme observeret efter inhalation af izadrin, penicillin, streptokinase, streptomycin og trypsin. Du bør altid kontrollere, om en patient med astma har bronchospasme som reaktion på ikke-specifikke stimuli. Det skal huske på, at bronchospasmen ikke i hvert tilfælde er forårsaget af allergisk genese.

Astmaanfald kan også være forårsaget af en hæmatogen vej, f.eks. Ved anafylaktisk chok eller i isolation. I engelsk litteratur meget opmærksom bronkospasme ved brug aspirin på en baggrund af infektiøs-allergisk form af astma med en læsion af de paranasale sinuser og næsehulen polypose. Fokalreaktioner er astmaangreb, der udvikles under sensibilisering, for eksempel pollen og husstøvgeneraller. Udover lægemidler er professionel eksponering vigtig (i medicinalindustrien, apoteker, medicinske fagfolk).

Kronisk pulmonal fibrose er beskrevet efter bleomycin, mielosan, cyclophosphamid, ganglioblokatorov, apressin, metizergida, mitomycin og furadonin. Beviser for immunologisk genese mangler. Ændringer kan udvikles efter flere uger og måneder. I modsætning til hudreaktioner observeres ingen hudlæsioner, eosinofili eller feber. Bevist allergisk genese i alveolitis, som udvikler sig efter indånding af lægemidler i hypofys bageste lobe.

Lungeødem. Det er bemærkelsesværdigt, at denne type reaktion endnu ikke er beskrevet efter udnævnelsen af ​​andre nitrofurinderivater. Lungeødem forårsaget af brug af heroin, phenodon, hypothiazid, er sandsynligvis resultatet af direkte frigivelse af mediatorer.

Mave-tarmkanalen. Ifølge kontaktreglen Hansen bør allergiske reaktioner i mave-tarmkanalen oftest udvikles med oral medicin. I praksis er det imidlertid vanskeligt at skelne allergiske reaktioner fra ikke-allergiske bivirkninger, der forekommer, uden tvivl, oftere. Men hvis symptomerne ledsages af urticaria, angioødem og anafylaktiske symptomer, så taler vi om en allergisk reaktion.

Lever og galdeveje. Narkotika gulsot kan udvikle sig i to former.

1. Som et resultat af intrahepatisk cholestase med ukarakteristiske almindelige symptomer udvikles først typisk det typiske obstruktionssyndrom med en stigning i kropstemperaturen. Den påståede årsag er beskadigelse af membranet i galdekapillarerne. Hyppigt forekommende eosinofili, kombination med klare symptomer på allergi samt muligheden for desensibilisering, beskrevet i isolerede tilfælde, indikerer en allergisk mekanisme.

2. Et klinisk billede, der ligner smitsom hepatitis, der udvikler sig på grund af hepatocellulær skade. Antallet af allergener er meget højt.

PASK gulsot udvikler sig med feber, ledsmerter, hududslæt, hævede lymfeknuder, eosinofili og monocytose. Hudprøver giver modstridende resultater. I tilfælde af syndrom forårsaget af fluorothan kan der forekomme cellulær sensibilisering, antistoffer mod mitokondrier relativt ofte. Patogenetiske forhold er uklart. Aminazin ved binding til mitokondrier kan omdanne til et komplet antigen. I nogle tilfælde kan allergisk genese bekræftes ved tilvejebringelse eller tilfældig provokation, det er generelt ikke blevet bevist. Diagnosen er baseret på det kliniske billede.

Det er ikke altid klart, om kun leveren eller andre organer er påvirket. En kendt rolle er spillet af tidligere leversygdom. Konjugering af stoffer - haptener med specifikke stoffer af lever oprindelse er endnu ikke blevet bevist. De mekanismer, der direkte fører til leverskader, forstås ikke fuldt ud, og derfor er diagnosevnen begrænsede. Hvis vi udelukker subakutte og kroniske former, er prognosen sædvanligvis relativt gunstig.

Nyrer. Forskellige funktionelle lidelser og nyresygdomme skyldes sædvanligvis allergiske mekanismer, men andre faktorer tages ikke altid i betragtning. En allergisk mekanisme er sandsynligvis i tilfælde af en kombination af nyrebeskadigelse med allergiske reaktioner på huden, men i disse situationer bør man huske på muligheden for utilsigtet tilfældighed. I varierende grad er udtalt glomerulonefritis et symptom på serumsygdom (immunkompleks nefritis).

Nephrotisk syndrom af allergisk genese kan udvikle sig som følge af brugen af ​​forbindelser af guld, trimethia (et antikonvulsivt lægemiddel) såvel som Captopril, lithium og penicillamin. Med guldforbindelser kan i nogle tilfælde lymfocytblasttransformation forekomme. Da lægemidlet findes både i tubulerne og i glomerulus epitelceller, involverer de deltagelse af passende immunresponser.

Central og perifert nervesystem. Allergiske mekanismer synes at spille en rolle i udviklingen af ​​encephalopati ved anvendelse af arsenforbindelser, såvel som akrodyni (sensibilisering med kviksølvpræparater). Ved phenobarbital sensibilisering, bekræftet ved en hudtest, kan akut hjerneødem forekomme, ledsaget af et exantem.

Encefalitis efter vaccination, for eksempel mod rabies, fortjener særlig opmærksomhed. Pasteurimmunisering kan have en adjuvansvirkning. En kanin-rygsøjlesuspension forårsager dannelsen af ​​organspecifikke antistoffer, som har evnen til at reagere med humant hjernevæv, på denne måde udvikles dissemineret encephalomyelitis inden for 12-14 dage. En lignende mekanisme underbygger nogle komplikationer af centralnervesystemet, efter brug af frisk hjernevæv. Sommetider er hjernen involveret i en generel reaktion, som udtrykkes i form af kredsløbssygdomme i anafylaktisk shock, periarteritis nodosa eller cerebral purpura.

Neuritis observeres efter administration af serum (serumneuritis) eller vacciner (postvaccinationsneuritis). Der er ingen tvivl om deres allergiske mekanisme, selv om patogenesens detaljer stadigvæk er uklare (den faktiske lægemiddelallergi eller autoantistoffer). Lignende fænomener blev observeret efter behandling med sulfonamider og PASK.

Motorapparater og bindevæv. Fælles skade er det primære symptom på serumsygdom. Mindre almindeligt udvikler denne tilstand sig i isolation med lægemiddelallergier. Artralgi uden objektive data og et komplet billede af ledbetændelse er beskrevet. De er primært forårsaget af de stoffer, der kan forårsage serumsygdom eller serumsygdomssyndrom.

Muskelskade Terapi med penicillamin fører til et syndrom, der ligner myastheni, den omvendte udvikling efter lægemiddeludtrængning er bremset. I nogle tilfælde er det muligt at detektere antistoffer mod acetylcholinreceptorer. Et lignende syndrom fra anvendelsen af ​​trimethin er blevet beskrevet. Myositis kan skyldes penicillamin, mere sjældent ved penicillin, intal, novocainamid, delagil og difenin. Methysergid forårsager retroperitoneal fibrose hos et lille antal patienter. Genesis af bindevævsskader er etiologisk uklart, selvom ideen om autoimmunisering opstår. Mest nøjagtigt opmærksom på udviklingen af ​​lupus erythematosus. Praktolol kan forårsage et syndrom, der minder om "tørt" Sjogren syndrom, såvel som fænomener, der ligner SLE. Efter indførelsen af ​​vinylchlorid beskrives symptomer såsom sclerodermi og lungedysfunktion.