Hvordan manifesteres trombocytopenisk purpura og behandles hos et barn?

Trombocytopenisk purpura hos børn er en af ​​de almindelige årsager til øget blødning i pædiatrisk praksis. I 85% af tilfældene med dette symptom er denne diagnose relevant. Det antyder en blodplade mangel, de vigtigste celler, der hjælper med at stoppe blødningen. De første omtaler af sygdommens symptomer går tilbage til Hippocrates tid. Men først i 1735 af Verlgof blev det udpeget til en uafhængig patologi (derfor betragtes Verlhof-sygdommen som det nominelle navn).

grunde

Idiopatisk trombocytopenisk purpura hos børn er forbundet med immunsystemerne for blodpladeskader, som forskere opdagede for flere årtier siden.

Tidligere var årsagerne til denne tilstand ikke kendt, derfor fik sygdommen idiopatisk status (i en bogstavlig oversættelse - "ukendt årsag"). I øjeblikket er dette udtryk erstattet af immune purpura.

Virkningen af ​​provokerende faktorer fører til dannelsen af ​​immunglobuliner (antistoffer) rettet mod cellemembraner af blodpladerne, hvortil de er bundet. Som følge heraf opstår deres for tidlige død. Samtidig observeres aktiv reproduktion af blodpladeforstærkere (megakaryocytter) i knoglemarven, men hastigheden af ​​denne proces er meget lavere end ødelæggelseshastigheden.

De hyppigste faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​trombocytopeni hos børn, er virale infektioner - mæslinger, rubella, influenza, kyllingepok og andre. Dette skyldes, at virale partikler virker som en hapten, der indsættes i cellemembranen. Som følge heraf ændrer dens antigener sig og bliver fremmede. Mod dem, henholdsvis mod blodplader, produceres antistoffer, der beskadiger celler. På samme måde udvikles immunkomplikationer, når vacciner administreres, medmindre kontraindikationer er blevet taget i betragtning (primært luftvejsinfektioner hos et barn på vaccinationstidspunktet). Nogle lægemidler kan også integrere i blodplademembranen, hvilket fremkalder dets ødelæggelse. I denne henseende er der behov for særlig pleje, når der ordineres sådanne lægemidler som:

• paracetamol
• aspirin
• ampicillin
• Antikonvulsive midler (antikonvulsive midler).

Forældre bør vide, at under behandling med disse midler er det nødvendigt at inspicere barnets hud og slimhinder hver dag for mulige petechiale (punkt) blødninger.

Nyfødte kan også udvikle purpura. Årsagen til det er antistoffer gennemtrængt fra moderen. De kan skade et barns blodplader, hvis antigener er 50% identiske med fadernes. Derfor var de fremmede for moderorganismen, hvilket førte til immunstimulering.

Afhængig af egenskaberne af de resulterende antistoffer kan hæmoragisk purpura hos børn være 4 hovedklasser:

1. Alloimmune er purpuraen til nyfødte, hvor den skadelige virkning udvises af moderens antistoffer, der er kommet ind i barnets blodbane og af purpuraen efter blodtransfusion (antistoffer dannes til blodplader)
2. Isoimmune - egne antistoffer til egne uændrede blodplader
3. Heteroimmun - viral og medikamenttype (antistoffer dannes først, når virus- eller lægemiddelmolekylet er kombineret med blodplademembranet, i mangel af disse faktorer aktiveres immunmekanismerne ikke)
4. Autoimmune - selvantistoffer mod modificerede blodpladeantigener.

Purpura hos børn er opdelt i overensstemmelse med trækets egenskaber til akut og kronisk. Grænsen mellem dem er tidsintervallet på seks måneder. Hvis laboratoriet og kliniske tegn forsvinder fuldstændigt efter 6 måneder eller mindre, så er det akut purpura. Alle andre muligheder er kroniske. Det kan ofte være tilbagevendende, sjældent tilbagevendende og kontinuerlig. Den sidste mulighed er den sværeste.

symptomer

I 90% af tilfældene har trombocytopenisk purpura hos børn en akut start forbundet med viral infektion. Under sådanne omstændigheder sker en uafhængig genopretning og normalisering af blodpladeniveauet normalt i 1-3-6 måneder. Det forklares ved den gradvise (ofte langsomt) fjernelse af de tilsvarende antistoffer fra efter hærdning af den forårsagende infektion. Dog kan nogle børn have en chroniseringsproces. At forudse dette er umuligt.

Det primære symptom på purpura er udseendet af blødninger på huden og slimhinderne. Deres størrelse kan være anderledes - fra lille punkt til store pletter som blå mærker. De vises selv ved den mindste berøring. De kan forekomme spontant (uden forbindelse med en ekstern faktor), hvis antallet af blodplader er mindre end 50 tusind. Når niveauet af disse blodlegemer er mindre end 30.000, er der risiko for liv på grund af muligheden for blødning i hjernen (denne risiko er 1-2%). Dens største sandsynlighed hos patienter med følgende faktorer:

1. Blødning i slimhinde
2. Øjenblødning - sclera eller nethinden
3. Generel hududslæt
4. Anvendelse af aspirin eller andre salicylater
5. Tilstedeværelsen af ​​traumatisk hovedskade i historien.

Udslæt på huden og slimhinderne med trombocytopenisk purpura har karakteristiske træk:

• Forskellige formularer
• Forskellige nuancer af blå mærker
• Den asymmetri.

Udover hud tegn på hæmoragisk syndrom manifesteret:

1. Utilstrækkelig alvorlig blødning efter tandekstraktion
2. Spontan udledning af blod fra næsen
3. Ofte blødende tandkød
4. Udseendet af blod i urinen
5. Rige og langvarige menstruationsperioder i piger.

Diagnostisk søgning

Diagnosen af ​​trombocytopenisk purpura er fastsat ved udelukkelsesmetoden, når det ifølge resultaterne af undersøgelserne ikke er muligt at fastslå en anden grund til øget blødning og nedsat antal blodplader. Hvis du har mistanke om denne sygdom, anbefales specifikke tests og tests:

• Bestemmelse af blodpladens niveau i blodet (diagnostisk niveau - mindre end 150 tusind) og reticulocytter (kendetegnet ved en forøget mængde, der afspejler benmargens kompensationsreaktion)
• Knapper og manchetprøver, der bestemmer blodkarens øgede skrøbelighed
• Punktering af knoglemarv og undersøgelse af dets cellulære sammensætning (forøget antal megakaryocytter, hvorfra de senere dannede blodplader). Denne undersøgelse er trods dens invasivitet obligatorisk, fordi tillader at undgå diagnostiske fejl, der fører til urimelig terapi
• Undersøgelse af den mikroskopiske struktur af blodplader i den næste familie for at udelukke arvelige anomalier
• Bestemmelsen af ​​den tid, hvor blodpropper, samt koncentrationen af ​​koagulationsfaktorer i blodet.

behandling

Behandling af trombocytopenisk purpura hos børn bør kun udføres på et hospital. Børn med mistænkt diagnose bør overholde sengeluften. Dette forhindrer forekomsten af ​​mikrotraumas og reducerer risikoen for blødning. Så snart antallet af blodplader i blodet begynder at stige, kan regimen udvides.

Kost ernæring er anden retning i behandling. Hvis et barn får kortikosteroider, skal protein- og kaliumniveauet øges i kosten. Fødevarer bør være pureed og ikke varme. Det bør indtages i små portioner. Mængden af ​​væske du drikker øges. Hvis purpura af nyfødte har udviklet sig, er amning begrænset, da modermælk indeholder "farlige" antistoffer. Amning er tilladt, når blodpladeantalet nærmer sig normalt.

Lægemiddelbehandling er ikke givet til alle patienter. Det er kun angivet for børn med øget risiko for blødning i de indre organer. Hvis der ikke er blødning, anbefales aktiv overvågning. Ved udseendet af de mindste kliniske tegn, der angiver hæmoragisk syndrom (blødning), bør lægemiddelbehandling initieres. Det er baseret på udpegelse af kortikosteroider. De har en kompleks terapeutisk effekt:

• blokere dannelsen af ​​antistoffer
• øge trombocytproduktionen i knoglemarven
• forstyrre associationen af ​​antistoffer med antigener.

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling og en høj risiko for intracerebral blødning er den eneste behandlingsmetode akut kirurgisk fjernelse af milten. Men det er nødvendigt at veje graden af ​​operationel risiko forbundet med forringet koagulering. Derfor ordineres et 3-dages forløb af kortikosteroider før operation.

Symptomatisk terapi er indiceret til børn med purpura:

1. øge styrken af ​​vaskulærvæggen
2. hæmmere af fibrinolytisk destruktion af blodpropper
3. vitamin C
4. hæmostatisk svamp.

Et barn, der har lidt trombocytopenisk purpura, skal iagttages af en hæmatolog i 5 år og i mangel af genopretning for livet. Disse børn bør følge visse anbefalinger, der reducerer risikoen for gentagelse eller en ny sygdom:

• På niveau med blodplader skal mindre end 100 tusind sportsaktiviteter stoppes
• Eddike og dets produkter er ikke tilladt i madrationen (eddikesyre reducerer blodpladeaggregering)
• under et koldt og antipyretisk formål kan du ikke tage aspirin og andre salicylater
• fra fysioterapi forbudt UHF og UFO
• klimaet kan ikke ændres i 5 år
• På blodplader under 100.000 er intramuskulære injektioner forbudt
• Det er forbudt at være i direkte sollys og i solariumet.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura: Årsager til børn, foto, behandling

Officiel medicin har tendens til at tildele trombocytopenisk purpura til en af ​​de mest almindelige årsager til øget blødning hos unge patienter. Sygdommen manifesterer sig ved akutte symptomer og kræver øjeblikkelig medicinsk intervention. Tilfælde af selvforsvindelse af tegn på sygdommen, der ikke er forbundet med behandling. Faren for negative konsekvenser for barnets sundhed tyder dog på, at det er umuligt at ignorere tegnene på patologi.

Beskrivelse af sygdommen Verlgof

Trombocytopenisk purpura eller Verlgofs sygdom er kendetegnet ved dannelse af blodpropper med blodplader, der er ansvarlige for at stoppe blødningen. Som følge heraf er der en nedgang i antallet af blodplader (trombocytopeni) i blodet, der passerer gennem karrene.

Læger opdeler sygdommen i to hovedtyper:

• blødning, udtrykt i små og omfangsrige hæmatomer (vi anbefaler at læse: hvad er konsekvenserne af et hæmatom på hovedet efter fødslen til en nyfødt?);
• iskæmiske ændringer i væv og organer, der er forbundet med blokering af små blodkar med blodpropper og forårsager svigt i blodstrømmen i hjernen og indre organer.

Resultatet af negative formationer er immunsystemets reaktion, som opfatter blodplader som fremmedlegemer. For at beskytte kroppen begynder den produktion af anti-blodplade komplekser deponeret på "fjendtlige" blodplader. Markerede blodplader kommer ind i milten, hvor de bliver angrebet og absorberet af makrofager. Antallet af blodplader er reduceret kraftigt, hvilket fremkalder deres forbedrede produktion af kroppen. Som følge heraf er forsyningen af ​​celler udarmet, de er alvorligt deformerede, der forekommer alvorlige overtrædelser, der er farlige for barnets helbred.

Årsager til sygdommen

Videnskabeligt baserede og præcist beviste årsager til dannelsen af ​​Verlgofs sygdom er ikke blevet fastslået. Alle oplysninger indsamles af læger i de teoretiske antagelser, der præsenteres af to muligheder:

1. Genetisk faktor, der tyder på mutation af genet, der er ansvarlig for korrekt dannelse og funktion af blodplader. Et muterende gen ændrer strukturen af ​​celler, hvori defekter dannes, hvilket fører til deres "limning" og efterfølgende destruktion.
2. Immunsvigt i barnets krop, hvilket resulterer i blodpladebeskadigelse. De anti-blodplade komplekser produceret af immunsystemet neutraliserer cellerne, hvilket forårsager deres ødelæggelse. Antallet af blodplader i blodet falder.

Sygdomsklassifikation

Klassificering af sygdommen omfatter to kategorier: sygdommens art og mekanismen for dens udvikling. Den første kategori er opdelt i to typer:

1. Akut form, som kan vare fra 1 til 6 måneder. Prognosen for genopretning af barnet er positivt.
2. Kronisk form, hvis varighed overstiger 6 måneder. Karakteristisk vekselvirkning af perioder med forværring og remission. Hvis der ikke er perioder med forværring mellem remissioner, erhverver Verlgofs sygdom en kronisk tilbagefaldsstatus.

I den anden kategori er trombocytopenisk purpura opdelt i flere typer. Disse omfatter:

1. Autoimmun type, der skyldes sygdomme forbundet med fejl i barnets immunsystem (autoimmun hæmolytisk anæmi, systemisk lupus erythematosus).
2. Transimmun eller neonatal type, manifesteret hos nyfødte, der modtog blodpladerantistoffer fra moderens krop under graviditeten.
3. Isoimmune type. Udviklingen af ​​denne type er forbundet med blodtransfusion.
4. Heteroimmune dannes, når blodpladeantigenstrukturen forstyrres.
5. Symptomatisk type har en ikke-immun natur og udvikler sig med leukæmi, anæmi og infektioner.
6. Idiopatisk type, hvis årsager ikke er identificeret.

Symptomer på trombocytopenisk purpura

Hvis antallet af blodplader falder under 30 tusind, risikerer barnet blødning i hjernen. Risikogruppen omfatter 1-2% af børnene. Den største fare truer de små patienter, der har følgende lidelser:

• blødninger på slimhinder
• blødninger i øjet (i sclera eller nethinden);
• langvarig brug af aspirin og andre lægemidler i salicylatgruppen;
• omfattende udslæt på huden
• hovedskade.

Udslæt på slimhinder og hud med trombocytopenisk purpura skelnes mellem størrelse, form, farve og asymmetrisk placering. Typer af udslæt er godt vist på billedet.

Sammen med symptomerne på huden kan sygdommen også fremstå som andre tegn:

• svær og lang blødning efter tandekstraktion
• urimelige næseblod
• hyppige blødende tandkød;
• Udseendet af blod i barnets urin
• langvarig og rigelig menstruation hos piger.

Diagnose af sygdommen

Diagnose af trombocytopenisk purpura begynder med en grundig undersøgelse af historien. Lægen interviewer forældrene og barnet, konstaterer varigheden af ​​symptomerne, tidspunktet for deres udseende, tilstedeværelsen af ​​provokerende faktorer.

Den endelige diagnose er etableret ved hjælp af laboratorieprøver:

• fuldstændig blodtælling, der viser utilstrækkelig reduktion i antal blodplader, røde blodlegemer og hæmoglobinniveauer med en samtidig stigning i reticulocytter;
• kontrol af varigheden af ​​blødning i henhold til hertugen, når en fingerspids punkteres af et barn og hvert halve minut suger det fremspringende blod med en særlig papirplade (hastigheden af ​​blodkoagulationshastigheden er 2 minutter);
• påvisning af forstyrrelser i reaktionen af ​​frigivelse af blodkoagulationsfaktorer fra blodplader;
• Prøver til kapillær resistens, når en turniquet påføres på underarmen, bliver barnet presset på huden, og udseendet af en blå mærke er kontrolleret (testen anses for positiv, hvis hæmoragisk plet vises inden 3 minutter efter påføring af turniquetet);
• immunogrammer, der bestemmer tilstedeværelsen i blodet af anti-blodpladeantistoffer deponeret på blodplader.

Behandling af trombocytopenisk purpura

Behandlingsplanen for trombocytopenisk purpura er udviklet af en læge efter en fuldstændig bekræftelse af diagnosen. Komplekset af terapeutiske foranstaltninger omfatter:

1. Overholdelse af strengt sengestil ved den lille patient. At give barnet en god ernæring, herunder proteinfødevarer. Hvis der opdages tyggegummiblødning, bør mad, der er forberedt til et barn, ikke være groft og varmt.
2. Drogterapi begynder med Prednisolon. Hvis hormonbehandling ikke giver en positiv effekt, ordineres cytostatika og immunosuppressiva. Ineffektiv konservativ behandling, udført inden for 4 måneder, tjener som en grund til at fjerne milten.
3. Med symptomatisk lindring af tegn på blodpladenspurpura anvendes hæmostatiske midler til at stoppe blødningen. Lokalt brug hæmostatisk svamp. Injektioner laves med præparater af aminocaproic acid og Dition (vi anbefaler at læse: hvordan man dråber aminocaproic acid i barnets næse?).
4. At reducere sværhedsgraden af ​​symptomer og styrke strukturen af ​​cellerne og karosseriet på barnets udvej til hjælp af folkemidletilskud (infusion af nældefeber, sukkerroer juice, afkogning af verbena).

Recovery prognose

Med en god prognose kan sygdommen vare i flere uger eller måneder, og derefter opstår spontan genopretning. Maksimumsperioden for et sådant sygdomsforløb er 6 måneder. Statistikker viser, at trombocytopenisk purpura er helbredt hos 80% af børnene. De resterende 20% af sygdommen bliver kronisk. Dødelighed fra trombocytopenisk purpura er 1% af alle patienter.

forebyggelse

Videnskaben kender ikke de etiologiske årsager til idiopatisk trombocytopenisk purpura, så det er svært at udvikle effektive forebyggende foranstaltninger. Generelle anbefalinger fra specialister omfatter følgende handlinger:

• beskyt dit barn mod bakterielle og virale sygdomme;
• Forbered sund og afbalanceret mad til din baby
• udelukke selvbehandling af barnet med antibiotika;
• undgå faktorer, der forårsager allergiske reaktioner, rettidig scanningsfokus på kronisk infektion.

For at forhindre gentagelse af sygdommen observeres barnet af en hæmatolog i 5 år uden fejl. Periodisk afvænning af barnets krop bør udføres, i tide til behandling af kroniske infektioner. Det er ønskeligt at frigøre den lille patient fra fysisk undervisning. Prøv at beskytte din skat mod hovedskader og generelle skader.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura er en type hæmoragisk diatese, der er kendetegnet ved mangel på røde blodplader - blodplader, der ofte skyldes immunforsvar. Tegn på thrombocytopenisk purpura er spontane, multiple, polymorfe hæmoraser i huden og slimhinderne samt nasal, gingival, livmoder og andre blødninger. Hvis der er mistanke om thrombocytopenisk purpura, vurderes anamnese og kliniske data, generelle blodtal, koagulogram, ELISA, blodsmørsmikroskopi, knoglemarvspunktur. Til terapeutiske formål ordineres patienterne kortikosteroid, hæmostatiske lægemidler, cytostatisk terapi, splenektomi udføres.

Trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura (Verlhof sygdom, godartet trombocytopeni) er en hæmatologisk patologi kendetegnet ved en kvantitativ mangel på blodplader i blodet, ledsaget af en tendens til blødning, udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom. I trombocytopenisk purpura falder niveauet af blodplader i det perifere blod betydeligt under det fysiologiske niveau - 150x10 9 / l, med et normalt eller lidt forøget antal megakaryocytter i knoglemarven. Hyppigheden af ​​forekomst af trombocytopenisk purpura er først og fremmest blandt andre hæmoragiske diaterese. Sygdommen manifesterer sig sædvanligvis i barndommen (med højdepunkt i tidlig og førskoleperiode). Hos adolescenter og voksne opdages patologi 2-3 gange oftere blandt kvinder.

Klassificeringen af ​​trombocytopenisk purpura tager hensyn til dets etiologiske, patogenetiske og kliniske egenskaber. Der er flere muligheder - idiopatisk (Verlgof's sygdom), iso-, trans-, hetero- og autoimmun trombocytopenisk purpura, symptomkomplekset Verlgof (symptomatisk trombocytopeni).

Med strømmen af ​​akutte, kroniske og tilbagevendende former. Den akutte form er mere typisk for børn, varer op til 6 måneder med normalisering af niveauet af blodplader i blodet, har ingen tilbagefald. Den kroniske form varer mere end 6 måneder, er mere almindelig hos voksne patienter; tilbagevendende - har et cyklisk forløb med gentagelser af episoder af thrombocytopeni efter normalisering af blodplade niveauer.

Årsager til trombocytopenisk purpura

I 45% af tilfældene forekommer idiopatisk trombocytopenisk purpura, der udvikles spontant, uden nogen åbenbar grund. I 40% af tilfælde af trombocytopeni foregår forskellige infektionssygdomme (virale eller bakterielle) ca. 2-3 uger før dette. I de fleste tilfælde er disse infektioner i den øvre luftvej af ikke-specifik genese, hvoraf 20% af dem er specifikke (kyllingepok, mæslinger, røde hunde, huder, infektiøs mononukleose, kighoste). Trombocytopenisk purpura kan komplicere malaria, tyfusfeber, leishmaniasis, septisk endokarditis. Sommetider forekommer trombocytopenisk purpura på baggrund af immunisering - aktiv (vaccination) eller passiv (administration af y-globulin). Trombocytopenisk purpura kan udløses ved at tage medicin (barbiturater, østrogener, arsen, kviksølv), langvarig eksponering for røntgenstråler (radioaktive isotoper), omfattende kirurgi, traume, overdreven insolation. Der er familie tilfælde af sygdommen.

De fleste varianter af trombocytopenisk purpura er af immune natur og er forbundet med produktionen af ​​anti-blodpladeantistoffer (IgG). Dannelsen af ​​immunkomplekser på overfladen af ​​blodplader fører til hurtig ødelæggelse af blodplader, hvilket reducerer deres forventede levetid til flere timer i stedet for 7-10 dage under normale forhold.

Den isoimmune form af trombocytopenisk purpura kan skyldes indtræden af ​​"fremmede" blodplader i blodet efter gentagne blodtransfusioner eller blodplader såvel som den antigene uforenelighed af blodpladerne hos moderen og fosteret. En heteroimmun form udvikles, når den antigeniske struktur af blodplader er beskadiget af forskellige midler (vira, stoffer). En autoimmun variant af trombocytopenisk purpura skyldes udseendet af antistoffer mod dets egne uændrede antigener af blodplader og kombineres sædvanligvis med andre sygdomme af samme genese (SLE, autoimmun hæmolytisk anæmi). Udviklingen af ​​transimmun thrombocytopeni hos nyfødte udløses af antitrombotiske autoantistoffer, der passerer gennem moderens placenta, der lider af trombocytopenisk purpura.

Manglen på blodplader i trombocytopenisk purpura kan være forbundet med funktionel skade på megakaryocytter, en overtrædelse af processen med scoring af røde blodplader. For eksempel er Verlgof-symptomkomplekset forårsaget af ineffektiviteten af ​​hæmopoiesis ved anæmi (B-12 manglende aplastisk), akut og kronisk leukæmi, systemiske sygdomme i de bloddannende organer (reticuloser), knoglemarvsmetastaser af maligne tumorer.

I trombocytopenisk purpura er der en krænkelse af dannelsen af ​​thromboplastin og serotonin, et fald i kontraktilitet og en stigning i permillabiliteten af ​​kapillærvæggene. Dette er forbundet med forlængelse af blødningstid, forstyrrelse af blodkoagulation og tilbagetrækning af en blodpropp. Ved hæmoragiske exacerbationer reduceres antallet af blodplader ned til enkeltceller i præparatet, og under remission genoprettes det til et niveau under normen.

Symptomer på trombocytopenisk purpura

Trombocytopenisk purpura er klinisk manifesteret, når blodplade niveauer falder under 50x10 9 / l, normalt 2-3 uger efter eksponering for den etiologiske faktor. Blødning i den petechial-spotted (blåse) type er karakteristisk. Hos patienter med trombocytopenisk purpura forekommer smertefri flere blødninger under huden, ind i slimhinderne (den "tørre" version) og også blødningen (den "våde" version). De udvikler sig spontant (ofte om natten), og deres sværhedsgrad svarer ikke til styrken af ​​den traumatiske påvirkning.

Hæmoragiske udslæt er polymorfe (fra mindre petechiae og økymose til store blå mærker og blå mærker) og polychrome (fra lyse lilla-blå til lysegulgrøn afhængig af udseende). Ofte forekommer blødninger på forkanten af ​​bagagerum og ekstremiteter, sjældent i ansigt og nakke. Blødninger er også bestemt på tonsils slimhinden, blød og hård gane, bindehinden og nethinden, trommehinde, i fedtvævet, parenkymale organer, hjernehvirvelsemembraner.

Pathognomonisk intensiv blødning - næse og tyggegummi, blødning efter fjernelse af tænder og tonsillektomi. Hemoptysis, blodig opkastning og diarré, kan blod i urinen forekomme. Hos kvinder er det normalt, at livmoderblødning i form af menorrhagi og metrorrhagi samt æggeblødning i bukhulen med symptomer på ektopisk graviditet sædvanligvis hersker. Umiddelbart før menstruation fremkommer hudblødninger, næse og andre blødninger. Kropstemperaturen forbliver normal, mulig takykardi. Trombocytopenisk purpura har moderat splenomegali. Når alvorlig blødning udvikler anæmi af indre organer, hyperplasi af det røde knoglemarv og megakaryocytter.

Lægemiddelformularen manifesterer kort tid efter at have taget lægemidlet, varer fra 1 uge til 3 måneder med spontan genopretning. Strålingstrombocytopenisk purpura karakteriseres af alvorlig hæmoragisk diatese med overgang af knoglemarv til hypo- og aplastisk tilstand. Infantil form (hos børn under 2 år) har en akut start, alvorlig, ofte kronisk og markeret trombocytopeni (9 / l).

Under trombocytopenisk purpura detekteres perioder med hæmoragisk krise, klinisk og klinisk hæmatologisk remission. I hæmoragiske kriser udtales blødning og laboratorieændringer, blødninger forekommer ikke under klinisk remission mod trombocytopeni. Med fuldstændig remission er der ingen blødninger og laboratorieændringer. Akut post-hæmoragisk anæmi observeres med trombocytopenisk purpura med stort blodtab og kronisk jernmangelanæmi med langvarig kronisk form.

Den mest forfærdelige komplikation - blødning i hjernen udvikler sig pludselig og udvikler sig hurtigt, ledsaget af svimmelhed, hovedpine, opkastning, anfald, neurologiske lidelser.

Diagnose af trombocytopenisk purpura

Diagnosen af ​​trombocytopenisk purpura er etableret af en hæmatolog under hensyntagen til kursets historie, karakteristika og resultaterne af laboratorietester (klinisk analyse af blod og urin, koagulogram, ELISA, mikroskopi af blodudslæt, knoglemarvspunktur).

En trombocytopenisk purpura indikeres ved et kraftigt fald i antallet af blodplader i blodet (9 / l), en stigning i blødningstiden (> 30 minutter), protrombintiden og APTT, et fald i graden eller fraværet af koagulering. Antallet af leukocytter er normalt i det normale område, anæmi fremkommer med signifikant blodtab. På højden af ​​en hæmoragisk krise er det påvist positive endoteleksempler (knivspids, tukleje, injektioner). I blodet bestemmes smøringen af ​​stigningen i størrelse og fald i kornstørrelsen af ​​blodplader. Røde eller knoglemarvspreparater viser et normalt eller forøget antal megakaryocytter, tilstedeværelsen af ​​umodne former, blodpladens ligering i få punkter. Den autoimmune karakter af purpura bekræftes af tilstedeværelsen af ​​anti-blodpladeantistoffer i blodet.

Trombocytopenisk purpura er differentieret fra aplastiske eller infiltrative processer i knoglemarven, akut leukæmi, trombocytopati, SLE, hæmofili, hæmoragisk vaskulitis, hypo- og dysfibrinogenæmi, ungdoms uterinblødning.

Behandling og prognose af trombocytopenisk purpura

Ved trombocytopenisk purpura med isoleret trombocytopeni (blodplader> 50x10 9 / l) uden hæmoragisk syndrom udføres behandling ikke; Med moderat trombocytopeni (30-50 x10 9 / l) indikeres lægemiddelbehandling i tilfælde af øget risiko for blødning (arteriel hypertension, mavesår og 12 duodenalt sår). Når niveauet af blodplader 9 / l behandling udføres uden yderligere indikationer på hospitalet.

Blødning stoppes ved indføring af hæmostatiske lægemidler, topisk påført hæmostatisk svamp. For at undertrykke immunreaktioner og reducere vaskulær permeabilitet ordineres corticosteroider i en lavere dosis; hyperimmune globuliner. Med stort blodtab er transfusioner af plasma og vaskede røde blodlegemer mulige. Infusion af blodplademasse i trombocytopenisk purpura er ikke vist.

Hos patienter med kronisk form med tilbagefald af kraftig blødning og blødninger i vitale organer udføres splenektomi. Måske udnævnelsen af ​​immunosuppressive midler (cytostatika). Behandling af trombocytopenisk purpura bør om nødvendigt kombineres med terapi af den underliggende sygdom.

I de fleste tilfælde er prognosen for trombocytopenisk purpura meget gunstig, fuld tilbagesendelse er mulig i 75% af tilfældene (hos børn - i 90%). Komplikationer (fx hæmoragisk slagtilfælde) observeres i det akutte stadium, hvilket skaber risiko for død. Trombocytopenisk purpura kræver konstant observation af en hæmatolog, udelukker stoffer, der påvirker blodpladernes aggregerende egenskaber (acetylsalicyltiske to-ta, koffein, barbiturater), fødevareallergener, forsigtighed udøves ved vaccination af børn, isolering er begrænset.

Årsager til thrombocytopenisk purpura hos børn og metoder til behandling af sygdommen

Trombocytopenisk purpura er en af ​​de mest almindelige hæmoragiske sygdomme. Sygdommen diagnosticeres i hundredvis af en million børn undersøgt. Småbørn lider af blå mærker, der opstår af ukendte årsager. En trombocytmangel forstyrrer normal blodkoagulation - den mindste ridse eller blå mærke fører til synlig blå mærkning.

Forældre, der mærker konstante blå mærker på barnets krop, bør vise barnet til en hæmatolog. Lægen vil ordinere den nødvendige behandling - chancerne for fuldstændig opsving er meget høje. Ubehandlet thrombocytopeni kan fremkalde intern blødning, der er uforenelig med livet. Særligt farligt er blødninger i hjernen, der kan føre til invaliditet.

Hvad er trombocytopenisk purpura?

Trombocytopenisk purpura er en patologi i kredsløbssystemet, hvor der er et fald i antallet af blodplader i kombination med hudblødninger. Et andet navn på denne sygdom er Verlgof sygdom. Det udvikler sig på grund af fejl i immunsystemet. Sygdommen forekommer hos børn i alle aldersgrupper, oftere hos piger. Først diagnosticeret i førskoleperioden.

I kredsløbssystemet er der celler, der er ansvarlige for at standse blødning - det er blodplader. Under indflydelse af forskellige faktorer er der et fald i antallet af blodplader i det cirkulerende blodvolumen. Disse celler ophører med at blive syntetiseret i den krævede mængde, de begynder at samle sig i konglomerater - Trombocytopeni udvikler sig på baggrund af hvilke blødninger forekommer i væv og slimhinder.

Sygdomsklassifikation

Afhængig af varigheden er der to faser af sygdommen. Akut - varer fra en måned til seks måneder og slutter med genopretning. Kronisk - mere end seks måneder veksler stadierne af eksacerbation med ustabile remissioner. Hvis perioderne mellem remissionerne er næsten fraværende, så taler de om kronisk tilbagevendende purpura.

Mekanismen for udvikling af trombocytopenisk purpura er forskellig. Der er fire typer sygdomsforekomst:

1. Autoimmun type - opstår som følge af en anden sygdom, som fortsatte i strid med immunsystemet. Udvikler oftest i et barn efter at have lidt en systemisk lupus erythematosus eller mod baggrunden af ​​akut leukæmi.
2. Transimmune (i nyfødt periode) - forekommer hos nyfødte. Årsagen er, at moderens antistoffer under graviditeten kommer ind i fosteret.
3. Isoimmune - er immunsystemets reaktion på blodtransfusioner. Oftest diagnosticeres efter gentagne transfusioner.
4. Heteroimmune er en konsekvens af ødelæggelsen af ​​blodpladernes antigeniske struktur. Ødelæggelse sker under virusser, kemiske toksiske stoffer, røntgenstråler i høje doser.

Årsagerne til sygdommen

Årsagerne til trombocytopenisk purpura er talrige. Afhængig af årsagerne bestemmes sygdommens art. Udviklingen af ​​sygdommen sker under indflydelse af følgende faktorer:

• tidligere virale infektioner (op til 40% af alle tilfælde af diagnosticeret patologi);
• kemisk forgiftning;
• knoglemarvscancer;
• misbruget af fluoroskopi
• hjerteoperation, vaskulær protese (brugen af ​​materialer af ringe kvalitet krænker blodplademembranenes integritet);
• flere blodtransfusioner.

Trombocytopenisk purpura kan udvikles spontant på spontan basis - det er en idiopatisk form af sygdommen. Op til 45% af sådanne tilfælde fra det samlede antal patienter er registreret. Sommetider diagnostiseres sygdommen efter en aktiv immunisering af barnet. Nogle stoffer (ca. 50 navne) kan provokere udviklingen af ​​purpura. Den største risiko opstår med langvarig brug af cephalosporiner, beta-blokkere, satsilatov og sulfonamider.

Karakteristiske symptomer hos børn

Størrelsen af ​​udslæt er forskellig: fra enkeltpoint (sjov) til flere store klynger. Disse er vaskulære lidelser, der danner subkutane hæmatomer. Nye hæmatomer er lyse, blårøde, og ældre hæmatomer bliver gulgrønne.

Blødninger vises ikke kun på huden, men også på slimhinderne, herunder øjnene. Udslætet kan være tørt eller vådt, med nattlig blødning. Lokaliseret på hænder og fødder, sjældnere på ansigtet, omkring mandlerne i halsen, på den bløde gane, i øjets nethinden. Der kan være næseblødning og blødende tandkød. Nogle gange observeres en blanding af blod i afføring, urin og opkast.

Børn diagnosticeres med iskæmiske forandringer i væv og indre organer - blodcirkulationen forstyrres på grund af tilstopning af de små blodkar i tromben. Særligt farligt, når blokeringsmønsteret observeres i hjernen. Samtidige symptomer kan være:

• lille stigning i temperaturen;
• kvalme, smerter i underlivet;
• fald i hæmoglobin i blodet, udvikling af anæmi;
• nogle børn har takykardi.

Behandlingsmetoder

Konservativ terapi

Hvis barnet ikke har blødning og ingen blå mærker er diagnosticeret, kan behandlingen udføres hjemme. I tilfælde af mild sygdom er Calcium Pantothenate, Etamzilat Sodium foreskrevet. Antallet af blodplader stiger gradvis og vender tilbage til normal. Eventuelle manifestationer af hæmoragiske symptomer hos et barn (blå mærker, blodige pletter på kroppen) kræver indlæggelse af hospitaler. I sygdommens akutte fase skal sengeluften overholdes for at minimere mulige skader. Medikamentterapi er rettet mod at forhindre nedbrydning af blodplader og øge koncentrationen i blodet.

I svære stadier af sygdommen anvendes følgende metoder:

1. Kortikosteroidbehandling (Prednisolon, Hydrocortison), der tager sigte på at forsinke autoimmune processer.
2. For at standse lokal blødning foreskrevet Askorutin, Trombin (vi anbefaler at læse: "Askorutin" til børn: brugsanvisning).
3. Blodcirkulationen i mainstream normaliseres ved hjælp af Trental.
4. I forbindelse med store blodtab er jernholdige præparater Maltofer, Ferronal, Ferrum Lek ordineret som forebyggelse af anæmi.
5. Stort blodtab kan kræve en hurtig infusion af plasma og rene røde blodlegemer.

Terapeutisk kost

Et barn med trombocytopenisk purpura skal være fuldt fodret. Den knægt har en lav hæmoglobin som følge af tab af blod, så kosten skal være afbalanceret mineralsk sammensætning (Anbefalet: årsagerne til og konsekvenserne af lav hæmoglobin i barnet). Glukokortikosteroidbehandling fører til vægttab, så fødevarer skal være højt i protein. Du skal indtaste kroppen af ​​calcium, C-vitamin, A og R. Tildelt til kost nummer 5 og et kompleks af vitaminpræparater. Måltider må koges og bages. Organiseret drikemåde - mindst 2 liter rent vand om dagen.

Det er nødvendigt at nægte fedtfødevarer, konserverede grøntsager, krydderier, saltholdighed, fastfood, koffein. Fra kosten udelukker alle typer konserves, der indeholder eddike, da de formindsker dannelsen af ​​blodplader. Forbudt enhver bouillon (kød, fisk, champignon). Kun vegetarisk suppe er kogt med mosede courgetter, kartofler, gulerødder, boghvede eller risgryn. I denne suppe er tilladt at tilføje 5-7 g smør. Præference gives til hakket og revet mad. Fem måltider om dagen serveres al mad.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling udføres i ekstreme situationer. I tilfælde, hvor flere gentagne kurser med glucocorticosteroidbehandling ikke gav resultater, vises delvis (mindre ofte fuldstændig) fjernelse af milten. Denne procedure kaldes splenektomi. Det ordineres, når blodplader falder til 10.000 / μL eller i tilfælde af ustoppeligt blodtab, der truer barnets liv.

Prognosen for genopretning og mulige komplikationer

Prognosen er gunstig. Ved rettidig behandling af lægehjælp registreres fuldstændig opsving fra babyer i 90% af tilfældene. Splenektomi giver langvarige tilbagemeldinger. Børn sammen med sunde gå på uddannelsesinstitutioner, deltage i udendørs spil. De skal imidlertid konstant overvåges af en hæmatolog og overvåge blodtal. Det er uacceptabelt at bruge lægemidler indeholdende acetylsalicylsyre og koffein, da de påvirker blodproppen negativt.

Når trombocyttallet falder til 20 tusind. / L barn rygning bevæge sig aktivt, motion, og eksponenten på mindre end 15 tusind. / Ml er placeret på et hospital. En mulig komplikation af sygdommens akutte stadium er et hæmoragisk slagtilfælde - omfattende blødninger i hjernevæv. Der er taleforstyrrelser, sløvhed i musklerne i tungen. I det tilfælde, hvor et barn falder ind i en hæmoragisk koma, er døden mulig i løbet af de første fem dage.

forebyggelse

Der findes ikke forebyggende foranstaltninger, da det er umuligt at forudsige, hvordan børns immunitet vil reagere på visse faktorer, der virker på kroppen. Du kan kun tale om sekundær forebyggelse, det vil sige forsigtighedsforanstaltninger i forhold til et allerede syg barn. Børn med trombocytopenisk purpura bør være fuldt fodret, undgå solen, ikke at deltage i traumatiske sport (hockey, brydning, gymnastik), underkastes hypotermi og nervøs stress.

Trombocytopenisk purpura hos børn

Hæmoragiske patologier er specifikke blodforstyrrelser. I børns praksis forekommer de ganske ofte, adskiller sig i et ret vanskeligt kursus. Ofte forekommer børn ofte trombocytopenisk purpura.

ætiologi

I øjeblikket er der mange hæmoragiske patologier. For deres udvikling fører en række grunde. En af disse sygdomme er trombocytopenisk purpura. Denne patologi topper listen over hæmoragiske sygdomme hos både børn og voksne. Hvis du fokuserer på statistik, kan det bemærkes, at det forekommer hos 40-70% af patienterne med forskellige blodpatologier.

Denne patologi er kendetegnet ved et kraftigt fald i den perifere blodbanen af ​​det totale antal blodpladeceller. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​en immunkonflikt mellem blodpladerne og antigenerne. Det skal bemærkes, at miltets anatomiske parametre forbliver normale. Læger bemærker, at der hvert år registreres flere og flere tilfælde af denne hæmoragiske sygdom.

Babyer lider af denne patologi meget oftere end drenge.

Den eneste årsag til sygdommen er endnu ikke blevet fastslået. I lang tid kunne forskere ikke forstå årsagerne til, at babyer har denne blodpatologi. Kun moderne udviklinger og videnskabelig forskning hjalp specialister til at få nogle svar på deres spørgsmål.

Udviklingen af ​​trombocytopenisk purpura fører til indflydelse af forskellige faktorer. Den mest almindelige og videnskabelig lyd er:

• Langsigtet brug af visse typer stoffer. Forskere har bevist, at mere end 60 forskellige stoffer kan fremkalde hos et barn udseendet på huden af ​​symptomerne på denne hæmoragiske sygdom. Disse lægemidler indbefatter kinin, quinidin, sulfonamider, heparin furosemid, dipyridamol, digoxin, metabolitter af acetylsalicylsyre, paracetamol, nogle typer af betablokkere, thiazider, cephalosporiner, ampicillin, levamisol, og mange andre. Forudsigelse af udviklingen af ​​en hæmoragisk sygdom i et bestemt barn er en næsten umulig opgave.

• Genetiske defekter. Mange europæiske forskere mener, at arvelighed spiller en meget vigtig rolle i udviklingen af ​​den idiopatiske version af sygdommen. Talrige videnskabelige eksperimenter er undervejs, som skal bevise eller modbevise denne teori. Eksisterende genetiske lidelser kan føre til udvikling af autoimmun betændelse og udseendet af negative symptomer på hæmoragisk sygdom.
• Konsekvenser af infektiøse patologier. De giftige virkninger af de vitale produkter af patogene mikroorganismer på børns organisme fører til udvikling af forskellige inflammatoriske immunologiske reaktioner. Hos spædbørn med medfødte immunodefektilstande øges risikoen for trombocytopenisk purpura flere gange.

• Intrauterin infektion. De første tegn på hæmoragisk sygdom er dannet i barnet, mens de stadig er i livmoderen. En kvinde, der lider af trombocytopenisk purpura, kan passere en række autoimmune antistoffer gennem blodsystemet i blodet til barnet. Denne kliniske situation fører til det faktum, at sygdommens ugunstige symptomer forekommer hos en nyfødt baby i de første måneder af livet.

patogenese

I lang tid kunne forskere ikke konstatere, hvad der er mekanismen til udvikling af trombocytopenisk purpura hos børn. I mange årtier fortsatte forskellige teorier, der forklarede patogenesen af ​​denne hæmoragiske sygdom. For nylig er der i forbindelse med fremkomsten af ​​nye laboratorieapparater og forbedring af diagnostiske metoder fremkommet ny viden om mekanismen for forekomsten af ​​trombocytopenisk purpura hos børn.

Under den patologiske proces vises et stort antal specifikke proteinmolekyler i børnenes krop. De kaldes anti-blodpladeantistoffer. Disse stoffer begynder at interagere med de specifikke antigenkomponenter i blodpladerne i blodpladerne (blodplader).

Normalt udfører disse blodlegemer en række meget vigtige fysiologiske funktioner. De er nødvendige for at sikre normal viskositet, og også for en blodspor.

Resultaterne af nyere videnskabelige undersøgelser bekræfter, at strukturen af ​​blodplader i en given hæmoragisk sygdom gennemgår en række ændringer. Der vises et markant granulært apparat i dem, og niveauet af alfa serotonin øges markant. Ændringen i det totale antal blodplader påvirker udseendet af vedvarende ændringer, der begynder at forekomme i vaskulærvæggen. Som reaktion på denne tilstand øges mængden af ​​blodpladevækstfaktor.

Alle disse lidelser fører til endotelcellets død - cellerne forer indersiden af ​​blodkarrene og giver dem den specifikke "glathed", der er nødvendig for uafbrudt blodgennemstrømning. Som et resultat af sådanne patologiske abnormiteter begynder de første tegn på et hæmoragisk syndrom at forekomme i barnet, hvilket væsentligt forringer hans trivsel.

Efter at have lidt bakterielle eller virale infektioner, forekommer antiplatelet antistoffer normalt efter ½ -1 måned. Ifølge deres tilknytning tilhører de klassen af ​​immunglobuliner G. Dette forklarer også vedvarende vedholdenhed af antistoffer i blodet i fremtiden. I nogle tilfælde kan de fortsætte i et barn gennem hele livet. Døden af ​​"brugte" immunkomplekser forekommer i milten.

De seneste resultater af videnskabelige undersøgelser har gjort det muligt at afklare, hvorfor et barn, der lider af autoimmun trombocytopenisk purpura, har symptomer på øget blødning i lang tid. Dette skyldes i høj grad et fald i serotoninniveauet. Normalt er dette stof involveret i dannelsen af ​​en blodprop.

Læger adskiller flere kliniske former for denne hæmoragiske tilstand.

Disse omfatter:

• immun trombocytopeni;
• idiopatisk.

Læger bruger også en anden klassifikation, som gør det muligt at adskille forskellige varianter af trombocytopenisk purpura til forskellige immunformer. Disse omfatter:

• Isoimmune. Ofte efter blodtransfusioner. Det kan være medfødt - når moderen og den fremtidige baby har en immunkonflikt på blodpladeantigener. Kan have en forbigående karakter. Denne kliniske form er ofte konstant tilbagevendende.
• Autoimmune. Opstår på grund af dannelsen i kroppen af ​​et stort antal blodpladeantistoffer mod sine egne blodplader.

• Geteroimmunnaya. Udviklingen af ​​denne immune variant af sygdommen fører ofte til at tage bestemte grupper af stoffer. En vigtig rolle i dette er spillet af tilstedeværelsen af ​​en individuel overfølsomhed og immunitet for individuelle kemikalier hos et sygt barn. Dette bidrager til udviklingen af ​​et specifikt tegn - en lilla hududslæt, der er resultatet af flere blødninger.
• Transimmunnaya. Denne immune form af sygdommen udvikler som regel som et resultat af den opståede antigenkonflikt og ophobning af anti-blodpladeantistoffer i en gravid kvinde. De trænger let igennem fosteret gennem systemet med plasental blodstrøm, hvilket fører til udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom.

symptomer

Sværhedsgraden af ​​negative kliniske tegn på sygdommen afhænger i vid udstrækning af, hvor kritisk reduktionen af ​​blodplader i perifert blod er. Symptomer stiger, når niveauet af blodplader falder til 100.000 / μl. En reduktion til 50.000 / μl fører til udseendet af udtalte symptomer på hæmoragisk syndrom.

Denne patologiske tilstand er det mest specifikke kliniske tegn på thrombocytopenisk purpura. Det er karakteriseret ved udseendet af talrige og forskellige blødninger, der forekommer i en række anatomiske zoner.

Ofte har et sygt barn nasal og tyggegummi blødning, blødninger i hjernen og indre organer er farligste. Dette fører til handicap hos den syge baby.

Blødning i nyrerne eller urinvejen manifesteres i et barn ved tilstedeværelsen af ​​blod i urinen. Ved kraftig blødning kan hæmaturi forekomme - udseendet af et stort antal røde blodlegemer i urinbundet. Blødning i mave-tarmkanalen (især i distaltarmen) fører til, at barnet optræder som sorte afføring (melena). Disse kliniske tegn er meget ugunstige og kræver obligatorisk behandling af lægerådgivning.

Hæmoragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flere funktioner. Det er karakteriseret ved asymmetrien af ​​de resulterende afvigelser såvel som af den fuldstændige spontanitet af deres udseende. Sværhedsgraden af ​​symptomer svarer som regel ikke til intensiteten af ​​virkningen.

I nogle tilfælde manifesterer de negative symptomer hos et barn, selv med en enkelt dosis af lægemidlet eller efter overførsel af en normal infektion. Ofte forekommer trombocytopenisk purpura i en akut form.

Blødninger kan være flere og forekomme samtidigt (i en række interne organer). Der er ret ugunstigt lokalisering af intern blødning. Disse omfatter nyrerne, binyrerne, hovedet, såvel som rygmarven, hjertet, leveren. Blødninger i disse organer fører til en markant forringelse af vitale funktioner.

Trombocytopenisk purpura har visse træk. Under palpation af de indre organer kan det bemærkes, at der ikke er nogen udvidelse af milten og leveren. Lymfeknuder forbliver også normale i størrelse. Disse kliniske tegn skelner væsentligt denne patologi fra mange andre hæmoragiske sygdomme. Ofte er syndromet med forhøjet blødning kun en manifestation af denne sygdom.

Hvordan virker det hos nyfødte?

De første symptomer hos babyer, der har auto-trombocytantistoffer i deres blod, fremkommer i de første måneder af livet. Hos spædbørn kan hæmoragisk syndrom udtrykkes på forskellige måder. Udseendet af negative symptomer påvirkes af barnets indledende tilstand, såvel som tilstedeværelsen af ​​alvorlige samtidige patologier.

Der er trombocytopenisk purpura hos spædbørn med udseende af blødninger i huden, slimhinderne såvel som i de indre organer.

Normalt er de første symptomer, som forældre finder i et sygt barn, store blå mærker, der pludselig vises på huden. Som regel er der ingen tidligere skader eller påvirkninger før udseendet af sådanne elementer på huden. Udviklingen af ​​blødninger i hulrummet af store ledd er meget farlig, da det kan føre til gådsforstyrrelser og udseende af smerte, når der foretages aktive bevægelser.

diagnostik

Du kan mistanke om sygdommen, når et barn har forskellige blødninger. Normalt er der ingen sådanne manifestationer hos babyer. Udseendet af blå mærker på huden uden hensyn til skade eller påvirkning bør også motivere forældre til at kontakte børnelæge med barnet til konsultation. En mere præcis diagnose kan lægge barnets hæmatolog.

For diagnosen kræver flere laboratorietests. Disse undersøgelser bidrager til at fastslå den patologiske variant af blødning, samt bestemme sværhedsgraden af ​​de fysiologiske abnormiteter hos et barn.

En knivprøve og en manchetprøve udføres for at detektere overdreven blødning. Undersøgelsen ved brug af manchet til barnets blodtryksmonitor til blodtryksmåling er obligatorisk ved diagnosticering af trombocytopenisk purpura.

Den grundlæggende forskning, der udføres for alle babyer, uden undtagelse, er en komplet blodtælling. Denne hæmoragiske sygdom er karakteriseret ved et kraftigt fald i antallet af blodplader. Efter tidligere virusinfektioner kan vedvarende lymfocytose være til stede i blodet i lang tid. Spinal punktering med trombocytopenisk purpura er kun hjælp. Resultatet af myelogrammet med denne sygdom vil vise, at antallet af blodplader er normalt.

For at fastslå den eksisterende funktionsnedsættelse udføres en koagulogramanalyse. Det hjælper med at bestemme mængden af ​​fibrinogen, protrombintiden og andre vigtige kriterier for vurdering af intravaskulær trombose. Resultatet vurderes af den behandlende læge.

I nogle situationer er udvidelse af komplekset af diagnostiske foranstaltninger påkrævet. Formålet med yderligere forskning udføres i henhold til strenge medicinske indikationer.

behandling

Udseendet af tegn på udtalt hæmoragisk syndrom hos en baby er en grund til hospitalsindlæggelse. Korrektion af hæmatologiske lidelser udføres under hospitalsbetingelser, alle processer kontrolleres af læger. Under forværring af sygdommen er sengeluft nødvendig. Som du har det bedre, kan din baby vende tilbage til sin sædvanlige livsstil. Aktiv sport for disse børn er normalt begrænset.

En af de vigtige komponenter i behandlingen er kost.

En syg baby bør spise 5-6 gange om dagen, i små portioner. Meget god, hvis fødevaren bliver forkrosset. Det anbefales at tilberede mad på en blid måde, da der skal udelades ristning i olie. Grundlaget for børnenes kost skal være en række proteinprodukter.

De vigtigste lægemidler ordineret af læger for at kompensere for hæmoragisk syndrom er glukokortikosteroider. De har en kompleks virkning, der omfatter en desensibiliserende, antiinflammatorisk, immunosuppressiv og anti-allergisk virkning. Det vigtigste lægemiddel, der foreskrives i denne periode, er prednison. Doseringen af ​​hormonet bestemmes individuelt under hensyntagen til barnets alder og vægt.

Når du tager prednison i et sygt barns blod, øges antallet af blodplader gradvist. Accept af hormoner hjælper med at reducere antallet af cirkulerende anti-blodpladeantistoffer, samt reducere dannelsen af ​​immunkomplekser, der forårsager udseendet af uønskede symptomer.

Hvad er trombocytopenisk purpura, se følgende video.