Vigtigste

Myocarditis

TIL BEHANDLING AF HYPOKRIMISKE ANEMIER

Narkotika der påvirker blodcirkulationen.

I. Narkotika, der påvirker erythropoiesis

Erythropoiesis - processen med dannelse af røde blodlegemer, som normalt forekommer i knoglemarvets hæmatopoietiske væv.

Narkotika, der påvirker erythropoiesis, er en gruppe af lægemidler, som regulerer funktionen af ​​den røde hæmopoietiske kim. Disse lægemidler bruges til at behandle anæmi.

Anæmi - et fald i antallet af røde blodlegemer, hæmatokrit og / eller hæmoglobinniveau i blodet.

Afhængig af værdien af ​​denne indikator (Hb) er der:

LÆGEMIDLER BRUGT

TIL BEHANDLING AF HYPOKRIMISKE ANEMIER

Anlægsaktiver - jernforberedelser.

Jern er en del af hæmoglobin, myoglobin, enzymer; reversibelt binder ilt og er involveret i en række redox reaktioner, spiller en vigtig rolle i processen med bloddannelse.

1. Narkotika, der anvendes oralt - jernsulfatsulfat, ferrogradumet, sorbifer durules, ferroplex, jernlaktat, hemostimulin, hæmfer, tardiferon, aloesirup med jern, Totem-opløsning (i amp), ferramid.

De er alle dækket af en skal.

2. Narkotika anvendt intramuskulært - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Narkotika anvendt intravenøst ​​- ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Til den normale absorption af jern er saltsyre og pepsin af mavesaft nødvendige, hvilket frigiver jern fra forbindelserne og omdanner det til en ioniseret form.

Ascorbinsyre reducerer trivalent jern (oxid) til bivalent (jernholdigt).

I tarmslimhinden danner jern med proteinapoferritin et kompleks - ferritin, som sikrer passage af jern gennem tarmbarrieren ind i blodet. Transporten af ​​jern ind i blodet udføres ved anvendelse af transferrinprotein syntetiseret af levercellerne, hvilket leverer jern til forskellige væv.

TARDIFERON (jern + ascorbinsyre + mucoproteaser) er et mucopolysaccharid afledt af tarmslimhinden; giver bedre tolerabilitet i mave-tarmkanalen og bedre biotilgængelighed.

FERROGRADUMET - Det aktive stof er jernsulfat på en polymer svamplignende bærer (på gradueret metal). Påfør en tablet en gang om dagen en time før måltider. Frigivelsen af ​​jern forekommer i tolvfingertarmen (i den første del af tyndtarmen).

Kliniske symptomer på jernmangel:

Udvikle langsomt, ofte usynlig.

Fysisk og mental udmattelse, svimmelhed, parastesi, glossitis, jernmangel hos børn ledsages ofte af langsommere vækst og udvikling, bleg hud, svaghed, svimmelhed, besvimelse.

Kvittering af en tilstrækkelig mængde jern fører til en hurtig forbedring.

Anæmi er normalt elimineret efter 2 måneder, men genopfyldningen af ​​depot af jern i vævet varer 6 måneder eller mere. Behandlingen er hovedsagelig oral. Parenterale præparater bør kun indgives som en sidste udvej (i strid med jernabsorption).

Jern er et element, der reagerer godt. Det bør ikke gives sammen med andre lægemidler.

Nogle fødekomponenter (te-tannin, calciumsalte, fosforsyre, phytin, etc.) danner vanskelige absorberende komplekser med jern i lumen i mave-tarmkanalen. Derfor bør jerntilskud tages på en tom mave en time før måltider eller 2 timer efter måltider.

Når man tager jernpræparater oralt under tygning, er mørkningen af ​​tandemaljen mulig, da jern danner komplekser med hydrogensulfid.

Derfor er jerntilskud tilgængelige i kapsler eller tabletter.

Ved indgivelse intravenøst ​​beskadiger jern væggene i blodkarrene. Herfra - smerter i muskler og led, bronchospasme, hypotension, tromboflebitis, udvikling af anafylaktisk shock er muligt.

Den største fare for parenteral administration er cirkulationen af ​​frit jern på grund af en kraftig forøgelse af transferrinbindingsevne, som kan være dødelig. Det vil sige, at jern, der er ubundet med proteiner, er "vaskulært gift", reducerer tonen i små arterioler og venoler, det øger deres permeabilitet.

Forgiftning er mere almindelig hos børn. Når forgiftning kan være blodig opkastning, blodig diarré, vaskulær shock. Døden kan forekomme 12-48 timer efter indtagelse. Efter forgiftning forbliver skarpe ar ofte i maven og væsentlig skade på leveren.

Behandling: induktion af opkastning; modtagelse af mælk, æg til dannelse af jern-protein-kompleks; vask med 1 procent natriumbicarbonat til dannelse af et uopløseligt jerncarbonat.

Antidot - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (i ampere 0,5 og 2 g tørstof + 5 ml destilleret vand i a / m eller i en dråbe på 10-20 ml hver 3-12 timer). Det fjerner jern ikke kun fra blodplasma, men også fra væv, hvor det kan være i form af ferritin eller hæmosiderin.

Jern akkumuleres efter indtagelse - i knoglemarven efter injektion - i leveren.

Daglig dosis - 100-200 mg jernholdigt jern. Højere doser i form af hæmopoiesi er meningsløse og øger kun bivirkninger.

Indvendigt tage bivalent jern, parenteralt - trivalent jern.

Graden af ​​eliminering af jernmangelanæmi øges ved samtidig indførelse af sporstoffer: kobber, kobolt, magnesium, zink, mangan.

Nødvendigt at genoprette og understøtte aktiviteten af ​​enzymer, der indeholder dem, deltage i transporten af ​​jern gennem tarmslimhinden, i inklusion af jern i ædelstene og i biosyntesen af ​​porfyrin.

Alle porfyriner, når de kombineres med jern, magnesium og zink, danner chylater. De spiller en vigtig rolle i mange redox reaktioner, såvel som i stimulering af modning af reticulocytter.

Hjælper med at opretholde elasticiteten af ​​erythrocytemembraner. Når rød blodcelle mangel hurtigt mister sin funktion og ødelægges i milten.

COBALT (coamid - koboltforbindelse med nikotinsyreamid):

Stimulerer erythropoiesis, fremmer absorptionen af ​​jern til dannelse af hæmoglobin.

De vigtigste bivirkninger, når du tager jern:

I alvorlige tilfælde - hemosiderose, leukocyturi, farvning af tænder og fæces i sort, forstoppelse (forbundet med hydrogensulfid - en stimulator af intestinal motilitet).

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Narkotika anvendt i hypokromisk (jernmangel) anæmi

Betyder at påvirke blod. ANTIDIMANSER

KLASSIFIKATION AF BETYDNING AF BLOD

Jernpræparater

Jernpræparater til oral administration

1.1.1. Forberedelser af jernholdigt ferro (Fe 2+) kortvirkende sulfat

· Jernsulfat + serin (Aktiferrin)

· Jernsulfat + serin + folsyre (Aktiferrin compositum)

· Jernsulfat + multivitaminer (phenuls)

· Jernsulfat + folinsyre + cyanocobalamin (ferro-folgamma)

1.1.2. Forberedelser af jernholdigt jern (Fe 2+) sulfat-langtidsvirkende

· Jernsulfat + askorbinsyre (Sorbife Durules)

· Ascorbinsyre + ferrisulfat + mucoproteois + folsyre (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Jernpræparater af ferro (Fe 2+) chlorid

· Jernchlorid (hemofer)

1.1.4. Andre præparater af jern (Fe 2+)

· Proteinjernsuccinat (Ferlatum)

1.1.5. Ikke-ioniske jernoxidpræparater (Fe 3+)

· Jern [III] hydroxidpolymaltozat (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Jernoxidpræparater (Fe 3+) til indføring i musklerne

· Jern [III] hydroxidpolymaltozat (Ferrum Lek)

1.3. Jernoxidpræparater (Fe 3+) til venetilførsel

· Jern [III] hydroxidpolymaltozat (Venofer)

Antidot jern præparater

Hæmatopoietiske vækstfaktorer

erythropoietin

· Epoetin beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Methoxy polyethylenglycol-epoetin beta (Mircera)

Granulocyt- og granulocytmakrofagkolonistimulerende faktorer

Trombopoietinmimetika

Ikke-specifikke hæmatopoietiske regulatorer

· Natriumdeoxyribonukleat (Derinat)

Narkotika af forskellige grupper, som stimulerer leupoez

Romiplastim er en repræsentant for klassen af ​​thrombopoietinmimetika. Det øger blodpladeproduktion ved binding og aktivering af en thrombopoietinreceptor, mekanismen i denne proces ligner endogent thrombopoietin. Trombopoietinreceptoren udtrykkes overvejende på myelide kimceller, såsom stamceller fra megakaryocytter, megakaryocytter og blodplader.

Indikationer: Behandling af trombocytopeni i kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura.

Bivirkninger: anæmi; kvalme, diarré, blødende tandkød; infektion i øvre luftveje, hoste; artralgi, myalgi; svimmelhed, søvnløshed petekkier; blå mærker; svaghed, feber, asteni, perifert ødem.

Kontraindikationer: Overfølsomhed overfor romiplostimu, affaldsprodukter fra Escherichia coli.

Natriumdeoxyribonukleat er en immunmodulator, der påvirker cellulær og humoristisk immunitet. Derinat stimulerer reparative processer, har en antiinflammatorisk virkning, normaliserer tilstanden af ​​væv under dystrofiske ændringer i vaskulær genese. Lægemidlet aktiverer antiviral, antifungal og antimikrobiell immunitet, har en høj reparativ og regenerativ virkning. Når der anvendes topisk, fremmer Derinat helbredelsen af ​​trophic ulcera, inficerede sår og dybe forbrændinger, signifikant accelererende epithelialisering. Under indflydelse af Derinat forekommer der cikatriering af ulcerative defekter på slimhinden. Når gangrenøse processer under indflydelse af lægemidlet er der spontan afvisning af nekrotiske masser i læsionerne (for eksempel på fingers phalanges).

Indikationer: SARS, akut respiratoriske infektioner, rhinitis, bihulebetændelse, udslettende sygdomme i underekstremiteterne, trophic ulcer, gangrene, inficerede og nonhealing sår, forbrændinger, inflammatoriske sygdomme i mundslimhinden, øjne, næse, vagina, endetarm, hæmorider.

Bivirkninger: Med den eksterne og lokale brug af lægemiddel bivirkningerne er blevet identificeret.

Narkotika, der påvirker erythropoiesis

Erythropoiesis Stimulants

Narkotika i denne gruppe bruges til at behandle anæmi.

Anæmi er en tilstand, hvor blodets evne til at transportere ilt falder, da oxygentransport afhænger af antallet af erythrocytter og hæmoglobinindholdet i dem, er anæmi ledsaget af et fald i antallet af erythrocytter og (eller) et fald i mængden af ​​hæmoglobin pr. Enhedsvolumen.

Anæmi kan udvikles som følge af massivt akut eller kronisk blodtab (posthemorrhagisk anæmi) med øget destruktion af røde blodlegemer i perifert blod (hæmolytisk anæmi); på grund af blodforstyrrelser: normoblastisk jernmangel (hypokromisk); megaloblastisk hyperkromisk (med vitamin B-mangel12 eller folinsyre).

Afhængigt af typen af ​​anæmi anvendes forskellige lægemidler.

Narkotika anvendt i hypokromisk (jernmangel) anæmi

Disse anemier er karakteriseret ved produktion af normale røde blodlegemer, i en reduceret mængde og med et lavt indhold af hæmoglobin (hypokromisk). Hypokromisk anæmi udvikler sig på grund af utilstrækkelig tilførsel af de bloddannende organer med jern. Dette reducerer syntesen af ​​hæmoglobin ved knoglemarv erythroblaster. Hovedårsagen er jernmangel i tilfælde af utilstrækkeligt indtag med mad, nedsat absorption (lavt syreindhold i mavesaften, inflammatoriske processer i tarmen) med øget behov (graviditet), øget udskillelse fra kroppen (blodtab).

Jernabsorption forekommer overvejende i tyndtarmens øvre dele. I tarmen hos en voksen absorberes ca. 1-1,5 mg jern per dag fra mad, hvilket svarer til fysiologiske behov. Det totale tab af jern er ca. 1 mg pr. Dag.

Med mad og stoffer kan jern komme i form af ikke-ioniseret og ioniseret: jernholdigt (Fe 2+) og oxid (Fe 3+) jern. Kun ioniserede former for jern absorberes i mave-tarmkanalen - hovedsageligt jernholdigt jern (Fe 2+), som transporteres gennem cellemembraner i tarmslimhinden. Til normal absorption af jern er saltsyre og pepsin af mavesaft nødvendige, hvilket frigiver jern fra forbindelserne og omdanner det til den ioniserede form såvel som ascorbinsyre, som genopretter jern til bivalent. I tarmslimhinden danner jern med proteinapoferritin et ferritin-kompleks, der sikrer passage af jern gennem tarmbarrieren ind i blodet.

Transporten af ​​jern, som kommer ind i blodet, udføres under anvendelse af transferrinprotein syntetiseret af levercellerne og relateret til p-globuliner. Dette transportprotein leverer jern til forskellige væv.

Hoveddelen af ​​jern bruges til biosyntese af hæmoglobin i knoglemarv, en del af jernet - til syntese af myoglobin og enzymer bliver det resterende jern deponeret i knoglemarv, lever, milt.

Jern udskilles fra kroppen med desquamated epithelium af mavetarmkanalen i mave-tarmkanalen (ikke-suget del af jernet), med galde, samt nyrerne og svedkirtlerne. Kvinder mister mere jern, hvilket er forbundet med dets tab under menstruation, samt tab af mælk under amning.

Hypokromi eller hypokromisk anæmi: kendetegn ved kurset og behandlingen

En blodprøve er den enkleste undersøgelse, der hjælper med at identificere alvorlige sygdomme. Lavt hæmoglobin er tegn på hypokromisk anæmi eller hypokromi.

Hvad er hypokromisk anæmi

Hypokromisk anæmi er et kollektivt udtryk for flere typer anæmi. Det er kendetegnet ved et fald i niveauet af hæmoglobin (et jernholdigt protein til stede i sammensætningen af ​​blodlegemer). Dette fører til ilt sult af organer og væv i kroppen. Som følge af mangel på ilt ophører de med at udføre deres funktioner, hvilket er fyldt med alvorlige komplikationer.

Anæmi fra græsk er oversat som anæmi. Kan forekomme i enhver sygdom, der på nogen måde er forbundet med blodskader.

Det er vigtigt! Personer med lavt hæmoglobinniveau er syge 2 gange oftere med intestinale infektioner og akutte åndedrætsinfektioner.

Med anæmi falder ikke kun niveauet af hæmoglobin og erytrocytter, men også farveindekset ændres. Blodceller ændrer også deres størrelse og form, de har form af en ring med oplysning i midten og en mørk kant rundt om kanterne.

Problemet med anæmi findes ofte i pædiatrisk praksis. Ved fødslen producerer en baby en vis mængde jern. I det efterfølgende er det nødvendigt at genopfylde. Hvis dette ikke sker, stiger sandsynligheden for sygdomens udseende.

grunde

Årsagerne afhænger af typen af ​​anæmi. Men ofte provokerer sygdommen:

  • kraftig blødning (menstruation, postoperative eller alvorlige skader);
  • ubalanceret kost med utilstrækkelige mængder vitaminer, proteiner. Det er karakteristisk for mennesker, der overholder en streng kost, og også for vegetarer;
  • indre blødning. Blodtab kan være mindre, men konstant (hyppigt). Disse omfatter blødende tandkød, hæmorider og gastrointestinale sygdomme. I tilfælde af myoma (godartet tumor) i livmoderen og æggestokkens cyste er deres hulrum fyldt med blod, hæmoglobinet bliver til andre forbindelser og gradvist opløses. I medicin kaldes dette fænomen "pseudo-blodtab";
  • kroniske infektionssygdomme - i tilfælde af tuberkulose forekommer enterocolitis, hepatitis, omfordeling af jern eller dårlig absorption. Hos ældre bliver anæmi ofte fremkaldt af sygdomme i lever og nyrer;
  • forgiftning, kemisk forgiftning - fundet med jernmættet anæmi;
  • graviditet - i denne periode kræver kroppen en øget mængde jern;
  • orme;
  • blodforstyrrelser
  • autoimmune sygdomme forårsager død af røde blodlegemer, hvilket fører til et fald i hæmoglobin.

Anæmi hos nyfødte og for tidlige babyer vises når:

  • rhesus konflikt;
  • infektion i fosteret under drægtighed med virusser af herpes, røde hunde;
  • dårlig nutrition af den fremtidige mor;
  • fødselsskade.

Hos spædbørn kan sygdommen udvikle sig som følge af underernæring. Dette sker hovedsageligt under kunstig fodring.

Hypokromisk anæmi forekommer ofte i ungdomsårene, når hormonelle ændringer opstår.

klassifikation

Læger adskiller flere typer af hypokromisk anæmi:

  • jernmangel (mikrocytisk) - forekommer hyppigst. Årsagen kan være hyppig blødning, jernmangel og dens dårlige fordøjelighed, fysiologiske processer (amning, graviditet). Der er mere hos børn og unge kvinder;
  • jernmættet (sideroachresticheskaya) - kendetegnet ved et normalt niveau af jern i blodet, men dette element absorberes ikke, med det resultat at hæmoglobin ikke produceres. Det er mere almindeligt hos ældre. Patologi observeres med alkoholforgiftning, forgiftning med giftstoffer eller kemikalier, langvarig brug af stoffer;
  • jernfordeling - forekommer når en høj koncentration af jern i blodet efter nedbrydning af røde blodlegemer (røde blodlegemer). Sygdommen findes ofte i tuberkulose, purulente infektiøse processer;
  • blandet - udvikler sig på grund af mangel på vitamin B12 og jern. Blandt de vigtigste symptomer udsender hurtig træthed, nedsat immunitet, hævelse af de øvre ekstremiteter.

Sygdommen kan være arvelig eller erhvervet.

  1. Erhvervet form forekommer efter operation, infektionssygdomme, med forgiftning.
  2. Medfødt anæmi forekommer i blodsygdomme.

Ifølge WHO lider hver tredje kvinde og hver sjette mand af en kronisk form af sygdommen. Faktum er, at kroniske sygdomme, ubalanceret kost, kostvaner fører til mangel på jern i kroppen og et fald i hæmoglobinniveau. Patienter bliver vant til svaghed, dårlig sundhed og forklarer at overarbejde og stress.

Symptomer på hypokromi

I lang tid tager patienterne ikke opmærksomhed på forværringen af ​​tilstanden og afskrækker for stress og træthed.

Symptomer er helt afhængige af sværhedsgraden af ​​anæmi. Først klager alle patienter om:

  • generel ulempe
  • hurtig træthed
  • krænkelse af opmærksomhed;
  • reduceret fysisk udholdenhed
  • døsighed.

Symptomer og behandling af hypokrom anæmi

Anæmi er en meget almindelig klinisk tilstand. Medicinsk statistik siger, at den findes i hver femte kvinde af reproduktiv alder. Særlige risikogrupper er gravide kvinder, børn og unge.

Inden du vælger medicin til behandling af anæmi, skal du finde ud af, hvad der er hovedårsagen. Anæmi er trods alt ikke en sygdom, men snarere et symptom på en eller anden sygdom. Der er flere typer anæmi, som hver især har sin egen medicinske taktik. Derfor, at vælge stoffer til anæmi bør kun en læge. Selvmedicinering kan føre til alvorlige konsekvenser.

Hypokromisk anæmi og dens hovedårsager

Hypokrom anæmi er en tilstand, hvor farveindekset i blodet er reduceret. Normalt er det lig med 0,85-1,0, og med denne type anæmi er den under 0,85.

Den hyppigste årsag til hypokromisk anæmi er jernmangel, som er en del af hæmoglobin. Og det kommer til gengæld enten fra sit store tab eller fra manglende indkomst udefra.

  • For stort tab af jern opstår ved akut eller kronisk blodtab. Nogle gange mister en person lidt blod i løbet af dagen (for eksempel med skjult gastrointestinal eller gingivalblødning, tung menstruation), men det varer i mange år. I dette tilfælde kan hæmoglobin reduceres meget alvorligt, men menneskekroppen har lært at kompensere for dens mangel, og patienten selv ser det næsten ikke op.
  • Manglende indkomst udefra ses hovedsageligt hos mennesker, der kun spiser plantemad. Det eneste jern, der er nødvendigt for at opbygge hæmoglobin, findes kun i rødt kød eller i leveren. Æbler, granatæble og rødjuice til forebyggelse af anæmi er næsten ubrugelige. Nogle gange bruger patienten en tilstrækkelig mængde jern, men på grund af samtidige sygdomme i mave-tarmkanalen absorberes den ikke, men transitterer.

Hvordan mistanke om hypokromisk anæmi?

Hypokromisk anæmi er ikke en uafhængig sygdom, derfor har den som regel visse årsager. Afhængig af de faktorer, der forårsagede det, kan symptomerne på denne tilstand være anderledes. Nogle tegn kan dog varsle i forhold til udviklingen af ​​denne tilstand:

  • Generel og muskelsvaghed.
  • Brøndløg af negle, hår.
  • Tør og bleg hud.
  • Vinkelstomatitis og cheilitis (udseendet af den såkaldte "zade" i hjørnerne af munden, som ikke passerer i lang tid).
  • Perversionen af ​​smag (nogle gange er der et ivrige ønske om at spise et stykke kridt, ler, lugte lugtens lugt, lim).
  • Incontinens når hoste, græder, griner.
  • Tendens til sekundær udvikling af atrofisk gastritis.

Sådan opdages hypokrom anæmi

Hvis en patient har et eller flere af de ovennævnte symptomer på anæmi, skal han selv aflevere et fuldstændigt blodtal, eller straks henvende sig til en læge. Generelt kan et blodtal reducere farveindekset, niveauet af hæmoglobin eller røde blodlegemer (eller alle sammen). Også en mere præcis indikator vil være niveauet af serum jern (analysen er taget fra en vene). Med jernmangelanæmi vil den blive reduceret.

Som allerede nævnt er hypokromisk anæmi en konsekvens af en anden sygdom. Derfor vil lægen yderligere ordinere en række tests, der vil hjælpe med at identificere årsagen til denne tilstand og foretage en nøjagtig diagnose.

Narkotika for anæmi forårsaget af jernmangel

For at behandle denne tilstand ordinerer lægen særlige lægemidler; for anæmi er der 2 mulige måder at administrere medicin på - gennem munden eller intravenøst.

1. Hvis patienten har en alvorlig jernmangel på grund af akutt blodtab eller patienten er i en alvorlig tilstand på sygehuset, er det tilrådeligt at ordinere anæmi i form af intravenøse infusioner (Ferrum Lek, Maltofer mv.).

2. Nogle gange med massivt blodtab, røde blodlegemstransfusion eller friskfrosset plasma foreskrives i et volumen, som patientens tilstand kræver.

3. Tabletter til anæmi er ordineret til ambulant optagelse med en stabil tilstand hos patienten og et let fald i hæmoglobinniveau. De er repræsenteret af to hovedgrupper:

  • Jernsalte (sulfat, gluconat, chlorid, fumarat).
  • Komplekser af jernholdigt jern med proteiner og sukkerarter.

De mest almindelige lægemidler, som omfatter jernsulfat (Sorbifer, Ferropleks, etc.). Divalent jern absorberes bedre i fordøjelseskanalen end trivalent. Derfor blev den første gruppe af lægemidler oftest brugt før. Men de har flere bivirkninger og tolereres mindre af patienterne, og deres sammensætning påvirkes stærkt af fødevarens sammensætning og dets samtidige indtagelse. De forårsager ofte erosive processer i mave og tarm. Derfor er ferriberedninger i dag også relevante og udbredt (Ferrum Lek, Maltofer).

For gravide kvinder, der ofte har en jernmangel, specielt fremstillede stoffer indeholdende både jern og folsyre (Ferry-Folie).

4. I tilfælde, hvor anæmi skyldes et fald i produktionen af ​​røde blodlegemer, anvendes lægemidler der tilhører gruppen af ​​erytropoiesestimulerende midler.

Hvad er hypokromisk anæmi

Enhver, der bekymrer sig om deres helbred, bør undersøge blodets tilstand mindst en gang om året. Meget ofte tager resultaterne af klinisk analyse, der angiver anæmi, overraskende over patienten. Da patologi ofte ikke manifesterer sig på nogen måde, mister mange ikke engang udviklingen af ​​en alvorlig sygdom. En af dem er hypokromisk anæmi, karakteriseret ved lave niveauer af hæmoglobin i blodet. Vi vil forsøge at finde ud af, hvad det er i denne artikel.

Hvad er en sygdom

Det lave niveau af hæmoglobin i blodet, som mætter vævene med ilt og er ansvarlig for kroppens redoxreaktioner, indikerer udviklingen af ​​anæmi. Som følge af anæmi er arbejdet med røde blodlegemer forstyrret, inden for hvilket dette jernholdige protein er indeholdt, hvilket fører til ilt sultning af alle væv og organer.

Hypokromisk anæmi eller hypokromi er en type anæmi.

Lad os se nærmere på, hvad hypokromi er. Dette er et almindeligt navn på alle former for anæmi, som udvikles på baggrund af et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin i røde blodlegemer, ledsaget af et fald i farveværdier under 0,8 g / l. Røde blodlegemer ændrer ikke kun farven, men diameteren (mikrocytose / makrocytose) og form (poikilocytosis).

I hypokromi har de form af en ring med en lys rødlig midt og en mørk rød kant.

Hypokromisk anæmi har flere former for manifestation. Vi vil forsøge at forklare, hvad der er typer af hypokrom anæmi. Diagnostiseret i medicin:

  1. Jernmangel anæmi, der skyldes signifikant blodtab, dårlig absorption af jern, mod baggrunden for svangerskabet. Karakteriseret af et fald i serumjern, en ændring i farven på røde blodlegemer. Der er normocytisk, mikrocytisk og makrocytisk anæmi, en grundlæggende faktor i disse typer af hypokromi er jernmangel. Hærdningen af ​​hypokromi forekommer efter at have taget jerntilskud.
  2. Omfordelende anæmi genkendes ved en for stor koncentration af jern og erytrocyt hæmolyse, der forekommer på baggrund af purulente og inflammatoriske processer i kroppen. Kliniske studier registrerer det normale indhold af jern, lavt hæmoglobin, hypokromi, ændringer i røde blodlegemer. Behandling med jernholdige lægemidler af denne type hypokrom anæmi virker ikke.
  3. Sideroakrestrial eller jernmættet anæmi - utilstrækkelig absorption af jern, hvilket fører til et fald i hæmoglobin og en ændring i farven på røde blodlegemer. Det udvikler sig mod baggrunden af ​​forgiftning af organismen og andre patologier præget af nedsat absorption af næringsstoffer i tarmen. Behandlingen af ​​denne hypokromi med jernholdige lægemidler har været ubetinget.
  4. Blandet anæmi indbefatter forskellige tegn på hypokromisk anæmi efterfulgt af en lav hæmoglobinværdi i røde blodlegemer og en ændring i deres farve.

De ovennævnte hypokromiske anemier, selv milde, bærer en risiko for menneskers sundhed. Hos nyfødte bliver hypokromi ofte en årsag til udviklingsforsinkelser. Hos gravide forårsager anæmi dårlig fødtudvikling og er oftest udtrykt som lav føtale vægt. Hypokromi hos voksne påvirker livskvaliteten, fører til funktionsfejl i vitale organer og systemer, der truer udviklingen af ​​forskellige sygdomme, herunder dødelige.

Hvorfor forekommer hypokromi

I medicin er der tre hovedårsager til hypokromi, afhængigt af typen af ​​anæmi:

  1. Rigeligt jerntab på grund af blødning eller overdreven forbrug af et gavnligt element fører til udvikling af jernmangelanæmi.
  2. Forstyrrelse af jernabsorberingsprocessen i tarmene, som følge af, at jern indtages med mad udskilles fra kroppen. I dette tilfælde udvikles sidero-jord eller blandede typer. Ofte udvikler denne hypokromi på baggrund af lægemiddelbehandling med nogle lægemidler.
  3. Lav jernindtrængning gennem mad er en kilde til blandet anæmi.

Hypokromi fremkalder oftest følgende faktorer:

  • ubalanceret kost, madindtag, praktisk talt fri for vitaminer, jern, mangel på animalsk protein i kosten, vitaminmangel;
  • vedvarende eller intermitterende blødning (nasal, tarm, mave), livmoderblødning, langvarig menstruation, blødende tandkød;
  • akut massivt blodtab
  • gastrointestinale patologier, som interfererer med absorptionen af ​​jern (enteritis, helminth infektioner, akutte / kroniske infektioner, gastritis, dysbiose, Crohns sygdom, nedsat intestinal absorption);
  • forgiftning med skadelige giftige stoffer
  • operative indgreb;
  • fødsel og amning;
  • maligne blodsygdomme og andre kræftformer;
  • hyppige stressfulde situationer, der har langvarig karakter
  • kroniske infektionssygdomme (tuberkulose, lungebetændelse, lever / nyresygdom).

Hertil kommer, at hypokromisk anæmi diagnosticeres på grund af forekomsten af ​​autoimmune sygdomme hos patienten (lupus, vaskulitis, glomerulonefritis, reumatoid arthritis osv.), Som danner immunkomplekser indeholdende røde blodlegemer og samtidig producerer antistoffer mod deres egne røde blodlegemer.

Hvordan manifesterer hypokromi

Et træk ved hypokromi er et langt asymptomatisk kursus. Patienten er ofte ikke opmærksom på forekomsten af ​​hypokromisk anæmi, og afskrækker følelsen af ​​hyppig stress og overdreven stress.

Patienter klager ofte over generel utilpashed, muskelsvaghed, nedsat udholdenhed, træthed (især efter fysisk arbejde), en konstant følelse af døsighed. Efterhånden som hypokrom anæmi komplicerer, øges symptomerne.

Tabellen viser symptomerne på hypokromi afhængigt af sværhedsgraden:

Hypokrom anæmi

Hypokrom anæmi er et af de almindelige navne for alle former for anæmi, som er karakteriseret ved mangel på hæmoglobin, hvor det kvantitative farveindeks i blodet er mindre end 0,8. Generelt forstyrrer hypokromisk anæmi dannelsen af ​​hæmoglobin på grund af faldet i røde blodlegemer, selv i små mængder. Dette skyldes jernmangel, arvelige patologier i dannelsen af ​​hæmoglobin og kronisk blyforgiftning.

Blandt hypokromiske anemier isoleres jernmangelanæmi, thalassæmi, patologiske ændringer i syntesen af ​​organiske forbindelser (porfyriner) og anæmi forekommende i visse kroniske sygdomme.

Hypokromisk anæmi forårsager

Jernmangel er den vigtigste og hyppige årsag til hypokrom anæmi. Ca. 10% af kvinderne i den fødedygtige alder lider af jernmangel hypokrom anæmi, og 20% ​​har en skjult form for jernmangel.

Blodtab henviser også til årsagerne til anæmi. En milliliter blod indeholder ca. 0,45 mg jern, og i løbet af menstruationsperioden mister kvinden i gennemsnit næsten 30 mg. I kroppen, med ukorrekt modtagelse af jern samtidig med mad, selv under en mindre menstruationscyklus, kan dens balance blive forstyrret og give anledning til udseendet af hypokromisk jernmangelanæmi. Også tilgængelige gynækologiske sygdomme af forskellige typer kan forårsage udviklingen af ​​en sådan anæmi. Men i den postmenopausale periode for mange kvinder såvel som mænd er det første sted blandt årsagerne til jernmangel gastrointestinalt blodtab som resultat af forskellige typer tumorer, sår, hæmoragoid vener i spiserøret, diverticulose, intestinal polyposis.

Derudover er de første tegn på kræft i endetarm og tyktarm den mangel på jern i kroppen. I nærværelse af jernmangelanæmi er alle patienter efter 40 år underkastet obligatorisk test for identifikation af tumorer med denne lokalisering. Nogle gange er der en forbindelse mellem jernmangelanæmi og hypokromisk Crohns sygdom samt ulcerativ colitis af ikke-specifik ætiologi og anvendelsen af ​​for eksempel aspirin og prednisolon. Derudover er årsagerne til disse anemier donation, næseblod, hæmoragisk vaskulitis og hyppige blodprøver til forskellige typer af undersøgelser.

Tilstanden for jernmangelanæmi forekommer meget ofte hos gravide kvinder som følge af øget jernindtagelse, hvilket er nødvendigt for udviklingen af ​​moderkagen og fosteret.

Hypokromisk anæmi udvikler sig ofte under puberteten, når der ikke er tilstrækkelig mængde jern til stede i kroppen, kompenseres kun ved dets ufuldstændige indtagelse. Alimentarfaktoren betragtes som en sjælden årsag til jernmangelanæmi. Og i forekomsten af ​​thalassæmi, som en form for hypokromisk anæmi, reduceres syntesen i beta-polypeptidkæden, som dannes af to par gener.

En heterozygot form med en enkelt genetisk defekt går normalt uden kliniske manifestationer. Men den samme form, hvor patologiske forandringer forekommer i det andet og fjerde gen, undergår udviklingen af ​​mikrocytisk hypokrom anæmi med mild eller moderat sværhedsgrad. De fleste af disse patienter er bærere af denne sygdom. Udviklingen af ​​alvorlig anæmi fremmes af en homozygot sygdomsform, hvor anomali forekommer hos tre ud af fire gener, der beskadiger beta-thalassæmi-kæden. Næsten 25% af denne form for anæmi forekommer i sorte løb.

Hypokromiske anæmi symptomer

Det kliniske billede af hypokromisk anæmi er præget af øget træthed, nedsat appetit, manglende evne til at udføre visse fysiske aktiviteter og svimmelhed.

Til jernmangelanæmi er vævs sideropenia også karakteristisk, og muskelsvaghed er veludtalt, hvilket skyldes et reduceret niveau af enzymer i musklerne. Som følge heraf bliver neglene skøre, og huden er tør, håret falder ofte ud og en vinkelhæl vises. I mange patienter ændres smagen, hvilket er præget af ønsket om at spise tandpasta, ler, kridt. Tissue mangel på jern er udtrykt af ske-formede negle, dysfagi, urininkontinens under hoste eller latter synes, udskilles i maven forstyrres.

Med hypokromisk anæmi forekommer der et fald i hæmoglobinkoncentration i et større antal end erytrocytter, derfor falder farveindekset. Mikrocytose ses ofte, men der er nogle gange anisocytose og poikilocytose. En stigning i procentdelen af ​​celler i erythroblastiske serier påvises i knoglemarven med en vis forsinkelse i modning. Denne form for hypokrom anæmi diagnosticeres uden meget vanskeligheder baseret på hæmatologiske og kliniske indikatorer.

Symptomer på hypokromisk anæmi hos tumorer manifesteret som anæmi af ukendt ætiologi. Patienter klapper meget ofte kun mod svaghed, og nogle patienter i anamnesen har endog en udpræget virkning på terapien ved brug af jernpræparater. Og kun røntgenundersøgelser samt blodprøver afslører et komplet billede af sygdommen. Men desværre lægger lægen af ​​sted med negative radiologiske resultater og savner derfor svulster i de tidlige stadier.

Nogle gange med erosiv gastritis er der et stærkt blodtab, som ikke kompenseres af jernholdige lægemidler. Hernier i mundåbningen af ​​membranen, der forekommer uden smertefulde symptomer og forstyrrelser i mave-tarmkanalen, men som er karakteriseret ved alle tegn på hypokromisk jernmangelanæmi, kan øges og blive uudholdelig. I andre tilfælde klager patienter over en overfyldt følelse bag brystet efter et måltid, smerter i hjertet, som med angina, opkastning.

Men Crohns sygdom bør være et signal om moderat hypokromisk anæmi, som er karakteriseret ved uklare betændelser, diarré og smerter i maven, feber og blodtab i mavetarmkanalen.

Kronisk hypokromisk anæmi detekteres med ankylostodiose, hvilket kan vare ganske lang tid. På nuværende tidspunkt er epigastrisk smerte, kvalme, opkastning og diarré karakteristisk. Blod fortsætter også med at forlade tarmene, så der er tab af jern og protein, hvilket fører til hypoproteinæmi.

Hypokromisk anæmi hos børn

Hos børn, som hos voksne, er der to hovedformer af hypokromisk anæmi - jernmangel og latent. Sidstnævnte form er kendetegnet ved isoleret jernmangel i væv uden anæmi. En sådan jernmangelanæmi er meget almindelig hos unge børn. Sygdommen udvikler sig primært som følge af jernmangel i flere graviditeter eller for tidlig fødsel, og også hvis barnet nægter at spise.

Jernmangel i sig selv forårsager en række lidelser i fordøjelseskanalen, hvilket forværrer denne mangel. En stor rolle i denne ubalance spilles af barnets ernæring. Spædbørn og småbørn laver bag mange kammerater i taleudvikling og i psykomotorisk. Men fra to til tre år observeres børn i relativ kompensation, hvor mængden af ​​hæmoglobin øges til normal, men latent jernmangel kan være til stede.

Betingelser for forekomst af hypokrom anæmi hos børn er pubertet, især for piger. Denne periode er præget af behovet for jern i øgede mængder som et resultat af starten på menstruation og øget kropsvækst. Meget ofte på dette tidspunkt, nedsat immunitet og dårlig ernæring, som kan være forbundet med at tabe sig, deltage.

Hormoner spiller en væsentlig rolle. Så for eksempel hjælper androgener processen med erythropoiesis og aktivt udnytter jern, men østrogener manifesterer sig næsten ikke. Når jernmangel anæmi øges, øger sløvhed, irritabilitet og apati. Børn har klager over svimmelhed og hyppige hovedpine, hvilket medfører nedsat hukommelse. Der er også hørt forbedret dyspnø og dæmpet hjerte lyde. På elektrokardiogrammet registreres alle tegn på ændringer i myokardievæggene af en hypoksisk og dystrofisk natur. Barnets ekstremiteter er altid koldt at røre ved. Hos mange børn med moderat og alvorlig hypokrom anæmi er der en stigning i leveren og milten, især hvis der er mangel på vitaminer og protein samt aktive rickets hos spædbørn. Der er et fald i udskillelsen af ​​mavesaft, nedsat absorption af sporstoffer, vitaminer og aminosyrer, samt nedsat immunitet og ikke-specifikke beskyttelsesfaktorer.

Hypokromisk anæmi behandling

Jernudskiftningsterapi anses for at være en grundlæggende metode til behandling af patienter med jernmangelanæmi. For at gøre dette skal du bruge laktat, sulfat eller jerncarbonat. Jernsulfat er ordineret oftest - 300 mg tre gange om dagen. Meget ofte, til behandling af hypokrom anæmi, anvendes sådanne lægemidler som Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, som kaldes kombineret.

Alle saltholdige jernpræparater irriterer stærkt mavesårets overflade i mave og tarm, så næsten fem procent af patienterne har negative kropsreaktioner i form af kvalme, opkastning og diarré. Dette ubehag skal fjernes ved at reducere dosen af ​​lægemidlet, reducere behandlingsvarigheden og undertiden endog annullere lægemidlet, hvilket resulterer i dårlige behandlingsresultater. Nogle patienter forsøger at spise mad, der indeholder jern, men det kan stadig ikke erstatte jernholdige lægemidler, især til at helbrede hypokrom anæmi. Derfor bør i gennemsnit jernbehandling for at opnå det ønskede resultat være omkring seks måneder. Dette er meget vigtigt for at genopbygge den manglende mængde jern i kroppen med dens efterfølgende forsyning i den.

I nogle kliniske indikationer ordineres jernholdige lægemidler intravenøst, og i tilfælde af alvorlig hypokrom anæmi administreres en erytrocytmasse. Men det vigtigste i behandlingen af ​​denne sygdom er i første omgang at eliminere faktorerne i dens udvikling. Dette vedrører behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som var årsagen til denne patologi, og derpå foreskrives behandling af en bestemt art. Det afhænger altid af form af hypokrom anæmi.

Til behandling af homozygot hæmokromisk thalassæmi er rød blodcelletransfusion blevet anvendt fra en tidlig alder. Bruges hovedsagelig optøede typer af røde blodlegemer. For det første udføres en chokterapi, som omfatter op til ti transfusioner i to eller tre uger, og der opnås en stigning i hæmoglobin op til 120-140 g / l. Derefter blev udnævnelsen af ​​injektioner reduceret. Denne behandling af hypokrom anæmi med brug af transfusioner forbedrer ikke blot patientens generelle tilstand, men reducerer også signifikante ændringer i skeletet, miltstørrelsen, reducerer forekomsten af ​​svære infektionsformer hos disse børn og forbedrer deres fysiske udvikling. Sådan behandling forlænger patientens liv. Men nogle gange efter anvendelsen af ​​denne terapi er der nogle komplikationer i form af pyrogenreaktioner, forøget hæmolyse og anfald. Desuden kan transfusionsterapi forårsage hemosiderose hos mange organer. Derfor er der i behandlingen af ​​denne form for anæmi nødvendigt at ordinere Desferal. Det fjerner straks overskydende jern fra kroppen. Dosis af dette lægemiddel afhænger af patientens alder og antallet af overførte røde blodlegemer. Unge børn får det intramuskulært til 10 mg / kg, unge ved 500 mg pr. Dag. Desferal anbefales også at anvende med ascorbinsyre ved 200-500 mg, hvilket forbedrer dets virkning.

I nogle tilfælde, når palpation af milten er signifikant forøget i størrelse, og trombocytopeni og leukopeni er knyttet til alle symptomer på basisanæmi, er splenektomi indikeret.

Behandling af thalassæmi-homozygot etiologi, som en form for hypokromisk anæmi, giver ikke alvorlige tilbagemeldinger, men forbedrer patienternes liv væsentligt. Ved behandling af heterozygot thalassæmi er det vigtigt at huske, at alle jernpræparater er ekstremt kontraindicerede. Da denne form for hypokrom anæmi altid har en overskydende mængde jern i kroppen. Derfor vil tilstanden forværre patienterne, der ikke vil modtage dem, hos patienter, der vil tage jernholdige lægemidler. Og dette som følge heraf kan forårsage alvorlig dekompensation og død hos patienter fra forskellige manifestationer af hæmosiderose.

anæmi

Generelle oplysninger. Anæmi - hvad er denne sygdom?

Jernmangelanæmi (anæmi) ses normalt mere som et symptom på en anden sygdom eller som en tilstand, der opstår, når der ikke er tilstrækkelig koncentration af jern i kroppen.

Årsager og faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​anemisk syndrom:

  • Sygdommen udvikler sig hos unge børn og voksne, der følger en streng kost, hvis de ikke modtager den nødvendige mængde jern med mad.
  • På baggrund af sygdomme i fordøjelsessystemet. Det er kendt, at absorptionen af ​​mikroelementer forekommer i tyndtarmen (øvre sektioner) og i maven. Og endnu mere, efter fjernelse af en del af maven, nedsættes absorptionskapaciteten i fordøjelsessystemet.
  • Anemisk syndrom kan udvikle sig på grund af stort blodtab. Dette er hovedårsagen til jernmangel. Ofte syndromet forekommer hos kvinder på grund af det store blodtab under menstruation og rigelig for dem, der lider sår i fordøjelseskanalen, mavekræft, hæmorider, tumorer i colon.
  • Reducerer levetiden af ​​røde blodlegemer i blodet eller deres hurtige ødelæggelse. Normalt er den røde blodlegems levetid 4 måneder. I nogle tilfælde er årsagen til hæmolyse patten af ​​milten. Hæmolytisk eller seglcelleanæmi udvikler sig. Med denne sygdom producerer kroppen unormal hæmoglobin.

Hvis anæmi er mistænkt, er det vigtigt at straks søge hjælp fra en specialist. Lægen vil hjælpe med at identificere årsagerne og metoderne til behandling af sygdommen. Syndromet fører til et fald i immunitet, til en sammenbrud, hvilket begrænser effektiviteten. Anæmi kan også være et vigtigt signal om udviklingen af ​​andre patologier og alvorlige problemer i de enkelte organers og deres systemers arbejde.

Diagnosen er lavet ved blodanalyse, og behandlingen er som regel at genoprette mængden af ​​jern med lek. lægemidler. Lægemidler bruges til munden eller ved injektion.

Patogenese, udviklingsstadier

Der er 3 hovedmekanismer til udvikling af anæmi:

  • På grund af overtrædelsen af ​​processen med dannelse af røde blodlegemer og dannelsen af ​​hæmoglobin. Denne form for mekanisme kan spores med utilstrækkeligt indtag af jern, folsyre og vitamin B12 i knoglemarvs sygdomme. Undertiden kan forekomme underskud tilstand på grund af ultrastore modtager doser af vitamin C. Ved modtagelse af de ovennævnte doser af ascorbinsyre til-dig er blokeret vitamin B12 og hemodyscrasia processer.
  • Akut tab af røde blodlegemer. Det er normalt konsekvenser af akut blødning, kirurgi og traume. Ved kronisk blødning i små mængder er årsagen til anæmi ikke kun tabet af røde blodlegemer, men også mangel på jern mod baggrunden af ​​kronisk blodtab.
  • Anemisk syndrom - konsekvenser af accelereret ødelæggelse af røde blodlegemer. Under normal drift af knoglemarv og andre bloddannende organer lever røde blodlegemer i ca. 4 måneder, og derefter ødelægges de. Med hæmolytisk anæmi, hæmoglobinopati og så videre er nedbrydningshastigheden af ​​røde blodlegemer højere end deres produktion. Nogle gange påvirkes processen af ​​eksterne stimuli, kemikalier (eddike).

Klassifikation, typer af anæmi

Overvej forskellige arter hos voksne. Anæmi er et symptom, ikke en separat sygdom, og kan forekomme i en række sygdomme. De er normalt forbundet med den primære læsion af det hæmatopoietiske system eller er ikke afhængige af det. Det er umuligt at foretage en klar nosologisk klassifikation af anæmi. Til dette bruger de princippet om praktisk hensigtsmæssighed. Og som følge heraf er sygdommen opdelt efter en enkelt klassifikationsattribut - efter farveindeks.

En nedgang i hæmoglobinniveauet i blodet observeres oftest samtidig med, at mængden og kvaliteten af ​​røde blodlegemer reduceres. Enhver form for anæmi fører nødvendigvis til et fald i effektiviteten af ​​blodets åndedrætsfunktion, udseendet af ilt sulten af ​​væv. Dette ses normalt i hudens hud, svaghed, høj træthed, hovedpine, svimmelhed, åndenød, hurtig puls osv.

Hovedtyperne af anæmi

Lægen foreskriver en rutinemæssig blodsprøjtningstest, og under analysen er morfologen forpligtet til at angive afvigelser i størrelsen af ​​røde blodlegemer. Faldet kan være som i en mindre (mikrocytisk anæmi) og en større side (makrocytisk). Men hvis den krævede evaluering foretages uden specielle mikrometre, så er den meget subjektiv.

Anæmier, der kan udvikle med nyresygdom, hypoplastisk, og AHZ benævnt akut hæmoragisk normocytisk. Makrocytiske anemier er normo- og hyperkromiske og mikrocytiske - hypokromiske.

Meget mere informativ end en automatisk blodprøve, hvor der er en klar standardisering af vigtige indikatorer. Tage hensyn til det gennemsnitlige corpuscularvolumen (RMS), som kan måles i femtoliter (fl, fl). Den normale værdi af standardafvigelsen er 80-90 fl og kaldes normocytose. Hvis indikatoren øges til 95 eller mere - så løser de udviklingen af ​​makrocytose. Med et fald på mindre end 80 fl, foretages en diagnose af mikrocytose. Den automatiske metode har også sine ulemper: et temmelig dyrt og følsomt udstyr, der kræver korrekt vedligeholdelse.

Ved udskiftning af en farveindikator med MSE forstyrres den sædvanlige klassificering af anæmi ved farveindeks ikke. Anæmi er opdelt i grupper af forskellige grunde. Klassificering er som regel baseret på bekvemmelighed og praktisk relevans til diagnose.

Efter farve

Klassificering af anæmi efter farve

Farveindikatoren viser graden af ​​mætning af erytrocyten med hæmoglobin. I en sund person ligger CPU'en fra 0,86 til 1,1. Afhængig af det er sådanne anemier kendetegnet:

  • Hypokromisk anæmi, hvis CPU'en er mindre end 0,86 (i nogle klassifikationer under 0,8). Ved sådanne analyser diagnosticeres thalassæmi eller jernmangelanæmi.
  • Når normokromisk anæmi er, ligger CPU'en fra 0,86-1,1. I dette tilfælde har patienten hæmoragisk anæmi, hæmolytisk anæmi, aplastisk anæmi, knoglemarv neoplastisk sygdom, tumor vnekostnomozgovye, anæmi som følge af nedsat produktion satser og mængder af erythropoietin.
  • Hyperkrom anæmi - med en CPU over 1,1. Sådanne indikatorer er karakteristiske for folinsyrebristanæmi, såvel som vitamin B12-mangelanæmi, for myelodysplastisk syndrom.

Klassificering af anæmi ved sværhedsgrad

Det udføres afhængigt af sværhedsgraden af ​​et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Gradering efter alvorlighed antyder:

  • mild (når hæmoglobinniveauer er under normale, men forbliver på mere end 90 gram pr. liter);
  • moderat sværhedsgrad (når hæmoglobin er 70-90 g / l);
  • svær (når hæmoglobinniveauet forbliver mindre end 70 gram pr. liter).

Separation af anæmi ved hæmoglobinniveau er ret almindelig. Det er oftest for hæmoglobin, at diagnosen er bekræftet, og derefter udføres en mere detaljeret diagnose.

Hvad er anæmi klasse 1?

Det er kendetegnet ved et lille fald i mængden af ​​hæmoglobin i blodet. Følgende symptomer opstår normalt:

  • træthed;
  • apati;
  • generel ulempe
  • udvikler sig ofte hos gravide kvinder.

Som nævnt ovenfor er anæmi 1 grad fastsat, hvis niveauet af sporstoffer i blodet er under normal, men over 90 g pr. Liter.

Også den første grad af sygdommen rammer ofte småbørn født med en multipel graviditet eller præmatur. Ældre børn er parasitære sygdomme eller ernæringsmæssige fejl. Mild anæmi er lettere at behandle. Det anbefales normalt at følge en kost og spise stærkt. Med en mild grad af anæmi er det nødvendigt at medtage forskellige sporstoffer og vitaminer i kosten, først og fremmest - jern og vitamin B12.

Anæmi af moderat sværhedsgrad

Anæmi klasse 2 eller moderat sværhedsgrad forekommer ikke kun med et fald i hæmoglobinniveauet til 70 g / l. Der er svimmelhed og hovedpine, åndenød, hurtig hjerterytme, vejrtrækningsbesvær. Børn bliver ofte syge, de har blegne læber og hud. Med 2 grader anæmi kan fostrets iltfeber forekomme, og myokardiumets kontraktilitet falder. Behandling medicin + kost bør være mere og gå gennem frisk luft.

Anæmi klasse 3 eller alvorlig anæmi

På nuværende tidspunkt bærer akut anæmi en risiko for menneskelivet. I klasse 3 observeres negle og hårs bruthed, et akut fald i kroppens forsvar, følelsesløshed i ekstremiteterne, problemer med hjerte og blodkar. Barnet begynder ofte at blive syg.

Særligt alvorlig vil være konsekvenserne af et sådant symptom hos gravide kvinder. Dette kan påvirke fosteret negativt, moderen udvikler dystrofiske forandringer i uterus og placenta. Grade 3 anæmi behandles på hospitalet, med røde blodlegemer og andre former for medicin.

Klassificering efter benmargens evne til at regenerere

Hovedskiltet for denne adskillelse anses for at være antallet af unge røde blodlegemer (reticulocytter) i det perifere blodbillede. Normalt ligger indekset fra 0,5 til 2%.

  • Aregenerativ anæmi (for eksempel aplastisk anæmi) - reticulocytter er fraværende.
  • Hyporegenerativ (vitamin B12-deficient anæmi eller jernmangelanæmi) - reticulocytter under 0,5%.
  • Regenerativ eller normalregenerativ (post-hæmoragisk) - reticulocytter 0,5-2%.
  • Hyperregenerativ (hæmolytisk anæmi) - antallet af reticulocytter er mere end 2%.

Patogenetisk klassifikation

Denne klassifikation er baseret på forskellige mekanismer til udvikling af anæmi som en patologisk proces.

  • Associeret med en mangel på Fe - jernmangel anæmi.
  • Hæmolytisk anæmi - forbundet med øget destruktion af røde blodlegemer.
  • Hans-hæmolytisk anæmi - i strid med bloddannelse, der forekommer i det røde knoglemarv.
  • Post-hæmoragisk anæmi - med akut eller kronisk blodtab.
  • B12 og folinsyre-mangelanæmi.

Ifølge etiologi

Anæmi forårsaget af kronisk inflammatorisk proces

Megaloblastisk anæmi: myokarditis hæmolytisk og skadelig anæmi.

Hypokrom anæmi

Hypokromi - hvad er det?

Hypokromi er et almindeligt navn på forskellige former for anæmi, hvor blodets farveindeks på grund af manglende hæmoglobin er mindre end 0,8. Ikke inkluderet i listen over nosologiske enheder. I blodprøven er gennemsnittet for hæmoglobin under denne tilstand mindre end 30 picogrammer, og den gennemsnitlige koncentration af hæmoglobin i erytrocyten er mindre end 330 g pr. Liter. Ikke kun farven ændres, men også diameteren (makro eller mikrocytose) og form. Oftest, med denne slags patologi af rødt blod, optræder blodlegemer udseendet af ringe med svagt røde mellem- og mørkerøde kanter (misfarvet).

Patologiske former for erythrocytter kan opstå på grund af:

  • Jernmangel anæmi i blodtab (hæmoragisk), nedsat jernabsorption, abort mv.
  • Kronisk blyforgiftning.
  • Thalassemia - en krænkelse af den normale synteseproces af polypeptidkæder i hæmoglobins struktur.
  • Overtrædelser af syntesen og udnyttelsen af ​​porfyriner.
  • Hypovitaminose B6.
  • Med metaboliske lidelser, kroniske inflammatoriske processer af ikke-infektiøs og infektiøs genese.

Dizoritropoetichesky anæmi - en hel gruppe forholdsvis sjældne blodproblemer, der opstår på grund af krænkelse af erytropoiesis. Samtidig dør de fleste af de unge røde blodlegemer umiddelbart efter dannelse i knoglemarv, og antallet af normocytter reduceres signifikant. Denne form for lidelse indebærer den kvalitative, kvantitative, kinetiske eller kombinerede karakter af overtrædelsen af ​​erythropoiesis.

Det er nødvendigt at nævne denne form for sygdom - hyperkromisk makrocytisk anæmi eller anæmi. I hvilke ses også et fald i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobinniveau i et enkelt volumen blod. Som regel, med sådanne overtrædelser parallelt, mislykkes hjertet og blodkarrene.

Posthemorrhagisk anæmi

Ifølge ICD-10 kode - D62 akut post-hæmoragisk anæmi. Dette symptom opstår efter blodtab. Opdelt i akut post-hæmoragisk anæmi og kronisk post-hæmoragisk anæmi. Akut anæmi udvikler sig efter akut og tung blødning, kronisk anæmi forekommer efter langvarig svag blødning.

Under et hurtigt blodtab reduceres mængden af ​​cirkulerende blod betydeligt. Som reaktion på en sådan begivenhed forekommer der en kompenserende reaktion, som består i stimulering af det sympatiske nervesystem og refleks vaskulære spasmer. Pulsen accelererer og svækker. Skindene i hud og muskler indsnævrer så meget som muligt, blodet rushes til hjernens kar, koronarbeholdere, som understøtter blodforsyningen til vitale organer. Efterhånden som processen skrider frem, begynder post-hæmoragisk shock at udvikle sig.

Et typisk klinisk symptom på post-hæmoragisk anæmi er akut vaskulær insufficiens på grund af hypovolemi (tømning af vaskulat). Udadtil manifesteres dette ved ortostatisk sammenbrud, åndenød, hjertebanken. I de første minutter af blodtab kan hæmoglobinniveauet endda være højt, men efter at vævsfluidet kommer ind i blodbanen, falder denne figur, selvom blødningen allerede er stoppet. Farveindikatoren forbliver normal, samtidig er der tab af røde blodlegemer og jern, normokromisk anæmi. Ved den anden dag øges antallet af reticulocytter, når dets maksimale ydeevne med 4-7 dage (hyperregenerativ anæmi).

Diagnosen er lavet på baggrund af kliniske tegn og laboratorieparametre, en stigning i niveauet af restkvælstof, hvis blødningen forekom i det øvre GI-område. Det vigtigste ved en sådan normokrom anæmi er at eliminere blodtabet selv, genopbygge det eliminerede blodvolumen med erytrocytmasse og heparin (op til 60% tabt blod), med blodsubstitutter (5% rr Albumin, Ringer's Solution, Reopoliglyukin).

Ved diagnosticering af post-hæmoragisk anæmi er det nødvendigt at tage hensyn til information om akut blodtab, der forekom i nærvær af ekstern blødning. Efter en massiv intern diagnose er baseret på kliniske tegn og uden fejl laboratorieforsøg (Weber, Gregersen). Grundlaget for diagnosen vil også være stigningen i niveauet af restkvælstof i blødningen fra den øverste del af fordøjelseskanalen.

Efter krisen og den akutte periode er gået, er patienten ordineret jerntilskud, vitaminer i gruppe B, E og C. Sådan terapi udføres i 6 måneder. Med tabet af mere end 50% af det cirkulerende blodvolumen - prognosen er ugunstig.

Folinsyre-mangelanæmi

Tilstanden kan udvikle sig som et resultat af et fald i indtaget af folinsyre eller nedsat absorption i fordøjelseskanalen. Behandlingen består af et yderligere indtag af det manglende stof.

I modsætning til den patologi, der er forbundet med mangel på B12, er folsyremangelanæmi diagnosticeret meget mindre hyppigt.

Funktionen af ​​folsyre i kroppen

En af hovedårsagerne til folsyremangelanæmi er manglen på folsyre i kosten. Det skal huskes, at du i din daglige menu skal medtage flere greener og lever. Alkoholforgiftning, graviditet, ondartede neoplasmer, en vis dermatitis, hæmolyse påvirker også sundheden væsentligt.

Denne type sygdom forekommer i modstrid med absorption (f.eks. I cøliaki), under påvirkning af stoffer, methotrexat, triamteren, antikonvulsiva stoffer, barbiturater, metformin osv. Øger signifikant kroppens behov i folsyre efter hæmodialyse og i leversygdomme.

Sundheden er også påvirket af mangel på cyanocobalamin og dets coenzym - methylcobalamin. Under sådanne forhold er der ingen transformation af folinsyre til en coenzymform. Som følge heraf forstyrres processen med normal celledeling, cellerne i det hæmopoietiske væv, der tidligere aktivt multipliceres, begynder at lide. Processerne for modning og reproduktion af røde blodlegemer er hæmmet, deres forventede levetid reduceres. Ændringer vedrører leukocytter, leukopeni og trombocytopeni forekommer.

Endvidere fremstår der som følge af uregelmæssig mitose gigantiske epitelceller i fordøjelseskanalen, og inflammatoriske processer i slimhinden udvikler stomatitis, gastritis, esophagitis, enteritis. Den primære krænkelse af sekretion og absorptionen af ​​den interne faktor er endnu mere forværret, og vitaminmangel er steget. Der er en ond cirkel.

På grund af manglen på cyanocobalamin begynder metaboliske produkter, som er toksiske for nerveceller, at akkumulere i kroppen. I fibrene i disse tider begynder fedtsyrer allerede at blive syntetiseret med en forvrænget struktur. Der er en gradvis ændring i kvaliteten af ​​rygmarvsceller, og perifere og kraniale nerveplexer påvirkes, og neurologiske symptomer udvikles.

Med denne type anæmi er patientens symptomer som regel standard: høj træthed, hurtig hjerterytme, negle og læber bleghed, lyse rødt tunge. I de indledende faser er det næsten umuligt at spore tegn på skade på den NA og mave-tarmkanalen. Ifølge resultaterne af undersøgelsen afslørede hyperkromisk makrocytisk anæmi, leukopeni, trombocytopeni. En behandling med vitamin B12 medfører ikke forbedringer i laboratorieparametre. Diagnosen kan bekræftes ved at bestemme niveauet af serumfolic til dig og i erytrocytterne. Normalt er indholdet fra 100 til 450 ng / l. Ved folsyremangelanæmi reduceres koncentrationen af ​​folinsyre i erytrocytter signifikant.

Hvis analysen af ​​det perifere blodbillede udføres, registreres hyperkromisk (makrocytisk) anæmi med et generelt fald i niveauet af hæmoglobin og erythrocytter. Indirekte bilirubin ændrer sjældent.

Som profylakse og til behandling af folsyremangelanæmi bør folsyre indgives i en dosis på 1 mg / dag ved munden. Hvis der er behov, kan en læge øge dosen. Forbedringer bør forekomme i 3-4 dage, herunder neurologiske symptomer. Ellers skal vi tale om manglen på vitamin B12, og ikke folinsyren.

Det er vigtigt at udføre forebyggelse af folikemangel hos dig hos gravide kvinder og patienter, der tager bestemte grupper af Lek. lægemidler. For profylakse foreskrevne 5 mg stof pr. Dag.

B12-mangelanæmi

Det refererer til formen af ​​vitaminmangel (megaloblastiske) anemier, der opstår, når vitamin B12 (cyanocobalamin) ikke tilføres tilstrækkeligt til kroppen. Som følge af B12-mangelanæmi, hæmatopoietisk funktion påvirkes nervesystemet og fordøjelsessystemet. I modsætning til folikemangel B12-anæmi udvikler den sig i gammel eller gammel alder, oftest i hanhalvdelen. Sygdommen manifesterer sig gradvist.

En person, der lider af B12-mangelanæmi, vil opleve almindelige symptomer: svaghed, nedsat ydelse, åndenød, svimmelhed, brændende bag brystet, smerter i ben og tunge, paræstesi, gangløshed. Sådanne symptomer vil blive kombineret med icteric hudfarve, glossitis, lille forstørrelse af leveren og milt, lavt højt systolisk murmur og døvhed i hjertetoner. Nervesystemet er ofte påvirket, den kombinerede sklerose eller myeloseudviklingen udvikler sig, følsomhed, polyneuritis, muskelatrofi, lammelse af underekstremiteterne forstyrres.

Blodbillede med B12-mangelanæmi

Anæmi udvikler sig på grund af mangel på vitamin B12 på grund af ubalance i ernæring, fasting, alkoholisme og mangel på appetit. Syndromet kan også observeres på baggrund af malabsorption, cøliaki, ændringer i tarmslimhinden, sprue, tarmlymfom, Crohns sygdom, regional ileitis på grund af langvarig brug af antikonvulsive lægemidler.

Sandsynligheden for at udvikle B12-deficient anæmi vil være højere under graviditet, hæmolytisk anæmi, psoriasis og eksfoliativ dermatitis. Når man tager alkohol, folatantagonister, medfødte stofskiftesygdomme og atrofisk gastritis, kan denne sygdom også forekomme.

Som regel kan diagnose af B12-mangelanæmi være uden problemer. Dette kan gøres af en hæmatolog, neurolog, nephrologist eller gastroenterolog med udgangspunkt i resultaterne af en generel og biokemisk blodprøve, tilstedeværelsen af ​​methylmalonsyre. En abdominal ultralyd og en undersøgelse af absorptionen af ​​vitamin B12 ved hjælp af radioisotoper udføres også. Ifølge vidnesbyrdet kan du udføre en aspirationsbiopsi af knoglemarven.

Behandling udføres med vitamin B12 intramuskulært. En vedligeholdelsesdosis anvendes i 1-1,5 måneder. Hvis hæmoglobinniveauet falder under 60 g pr. Liter, udføres røde blodlegemstransfusioner i strid med hæmodynamik og truslen om anæmisk koma.

Som en profylakse for sygdomme forbundet med nedsat absorption af vitamin B12 såvel som efter operationen bør profylaktiske og terapeutiske kurser af vitaminterapi anvendes under kontrol af vitamin B12 i urinen og blodet.

Hæmolytisk anæmi

Hvad er det i enkle ord? Dette er en proces med accelereret destruktion af røde blodlegemer, det ledsages af en signifikant stigning i niveauet af direkte bilirubin i blodet. Sygdommen er ret sjælden.

Det fælles træk er den accelererede ødelæggelse af erythrocytter, ledsaget dels af anæmi og øget dannelse af erythrocyt-nedbrydningsprodukter og på den anden - ved reaktivt forbedret erytropoiesis.

Autoimmun hæmolytisk anæmi skyldes sædvanligvis genetiske defekter i erytrocytemembraner, hvilket forårsager deres øgede destruktion. Autoimmun sygdom og hæmolyse af erythrocytter med erhvervet anæmi forekommer under påvirkning af interne faktorer eller miljømæssige faktorer.

Udviklingen af ​​immunhemolytiske anemier påvirkes af posttransfusionsreaktioner, vaccinationer, behandling af visse lægemidler (sulfonamider, analgetika, antimalariale lægemidler, nitrofuranderivater). Dette symptom kan også forekomme i hæmoblastose, autoimmune patologier (NUC, SLE), infektionssygdomme (mononukleose, viral lungebetændelse, syfilis, toxoplasmose).

Hemolytisk anæmi kan opdeles i to brede grupper af sygdomme: erhvervet og medfødt.

Former for arvelige sygdomme:

  • Erythrocytemembranopati, såsom Minkowski-Chauffard anæmi eller Minkowski-Chauffards sygdom (mikrosferocytose), acanthocytose, ovalocytose forårsaget af abnormiteter i strukturen af ​​erytrocytemembraner. Bemærk at spherocytose er den mest almindelige form blandt patologier (mikrosferocytose).
  • Enzymenopeni forårsaget af mangel på visse enzymer (pyruvat kinase, glucose-6-phosphat dehydrogenase).
  • Hæmoglobinopatier forårsaget af kvalitative forstyrrelser i hæmoglobinkonstruktionen eller ændringer i forholdet mellem dets normale former.

Erhvervet hæmolytisk anæmi er opdelt i:

  • Erhvervede membranopatier (sporcelleanæmi, Markiafav-Micheli sygdom).
  • Iso - og autoimmun forårsaget af virkningen af ​​antistoffer.
  • Giftig, der skyldes eksponering for giftstoffer, toksiner eller andet kemikalie. midler.
  • Anæmi forbundet med mekanisk skade i strukturen af ​​røde blodlegemer.

En stigning i koncentrationen af ​​resterende spor efter nedbrydning af røde blodlegemer i kroppen vil udadtil manifestere citronfarvet gulsot. Der vil også være en stigning i blodniveauet af indirekte bilirubin og jern. Urobilinuri og pleokromia af afføring og gald er noteret. Med intravaskulær hæmolyse udvikler hyperhemoglobinæmi, hæmoglobinuri, hæmosiderinuri yderligere. Ved styrkelse af erythropoiesis siger reticulocytose og polychromatofili i sammensætningen af ​​perifert blod eller knoglemarv erythronorblastose.

Hvis en patient ikke har mikrospherocytisk anæmi som følge af arvelig spherocytose eller elliptocytose, er det først og fremmest nødvendigt at udføre tilstrækkelig terapi til den sygdom, der forårsagede årsagen til hæmolytisk anæmi.

For behandling anvendes der sædvanligvis:

  • medicin (for eksempel Desferal);
  • splenektomi;
  • blodtransfusion under en krise
  • HSC i autoimmune sygdomme i den gennemsnitlige dosis.

Aplastisk anæmi

Aplastisk anæmi er en sygdom, der er klassificeret som myelodysplasi. Med denne sygdom er der en skarp hæmning eller ophør af vækst og modning af celler i knoglemarven, også kaldet panmylophthisis.

Typiske symptomer på sygdommen er: leukopeni, anæmi, lymfopeni og trombocytopeni. Begrebet selv opstod først i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Denne sygdom har en ret svær kurs og uden behandling (herunder lægemidlet Atgam) har en dårlig prognose.

I meget lang tid blev denne sygdom betragtet som et syndrom, der kombinerede forskellige patologiske tilstande i knoglemarven. I øjeblikket står udtrykket "aplastisk anæmi" ud som en uafhængig nosologisk enhed. Det skal tydeligt skelnes fra hypoplasiens syndrom i det hæmatopoietiske system.

Aplastisk anæmi kan skyldes forskellige årsager:

  • kemiske midler, benzen, tungmetalsalte og så videre;
  • ioniserende stråling;
  • at tage visse lægemidler, cytostatika, NSAID'er, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
  • virus;
  • Tilstedeværelsen af ​​andre autoimmune sygdomme.

Der er også en form for aplastisk anæmi, der er arvet - Fanconi anæmi. Behandling af sygdommen består i at tage immunsuppressiva og udføre en knoglemarvstransplantation.

Sickle celle anæmi

Når menneskelig seglcelleanæmi opstår, forekommer en krænkelse af hæmoglobinproteinstrukturen, bliver den en atypisk krystallinsk struktur i form af en segl. Denne form kaldes S-hæmoglobin. Sygdommen er forbundet med en mutation af HBB-genet, på grund af hvilken en unormal S-hæmoglobintype begynder at blive syntetiseret i knoglemarv, valin er i sjette position i B-kæden i stedet for glutaminsyre. Polymerisering af S-hæmoglobin forekommer, lange tråde dannes, erythrocytter har form af sigte.

Typen af ​​arv af seglcelleanæmi er autosomal recessiv med ufuldstændig dominans. I heterozygote bærere i erythrocytter er der omtrent lige stor mængde hæmoglobin A og S. Bærerne selv bliver ikke syge, og det er muligt at opdage sikkelformet erythrocytter ved en tilfældighed under en laboratorieundersøgelse. Symptomer vises muligvis ikke. Nogle gange begynder disse mennesker at føle sig utilpas under hypoxi eller alvorlig dehydrering.

Homozygoter i blodet har kun hæmoglobin S, sygdommen er ret vanskelig. Hos sådanne patienter viser et højt niveau af graden af ​​ødelagte røde blodlegemer i milten, signifikant kortere levetid, ofte tegn på kronisk oxygenmangel.

Denne type anæmi er ret almindelig i regioner, hvor der er en høj forekomst af malaria. Hos sådanne patienter er resistens over for forskellige stammer af malarial plasmodium højere. Derfor manifesterer sådanne skadelige alleler ofte sig i afrikanere.

Symptomerne varierer meget og kan observeres hos børn allerede fra 3 måneder. Anæmi kan føre til tab af bevidsthed, mindre udholdenhed, forårsager gulsot. Babyer har tyndhed, svaghed, krumning af lemmerne, forlængelse af kroppen, ændringer i kraniet og tændernes struktur. Også hos syge børn, en øget tendens til at udvikle sepsis. Hos adolescenter observeres en udviklingsforsinkelse på 2-3 år. Kvinder er normalt i stand til at opfatte og have et barn.

Megaloblastisk anæmi

Megaloblastisk anæmi (Addison-Birmer-sygdom, B12-mangelfulde, skadelige) er en sygdom forårsaget af mangel på folsyre eller vitamin B12. Dette skyldes manglen på stoffer i fødevarer eller i fordøjelseskanaler. Også, megaloblastisk anæmi kan forekomme med medfødte lidelser i DNA-synteseprocesser, erhvervede patologier og på grund af indtagelsen af ​​visse lægemidler (antimetabolitter, antikonvulsive midler).

Med konstant mangel på folinsyre og B12 udvikler kronisk anæmi, ændrer erytrocyterne deres form og størrelse. Lysere trin er undertiden asymptomatiske, så begynder de eksterne tegn. Denne mangel kaldes også ofte perniciøs anæmi. Sygdommen fik status for anæmi af kroniske sygdomme, som manifesteret hos patienter efter 60 år og hos patienter med hepatitis med enteritis og tarmkræft. Mere om denne type anæmi er beskrevet ovenfor.

Malign anæmi

Det udvikler sig som følge af endogen B12-avitaminose forårsaget af atrofi af kirtlerne i fundus i maven, som normalt skal producere gastromucoprotein. Som et resultat forstyrres processerne for absorption af vitamin B12, og der opstår ondartet anæmi af den "pernicious" type. Ofte foretages en sådan diagnose i en alder af 50 år.

Sygdommen ledsages af sygdomme i det nervøse, kardiovaskulære, hæmatopoietiske og fordøjelsessystem. Patienter klager normalt på åndenød, generel svaghed, hævelse af benene, smerter i hjertet, "gåsebumper" i fødder og hænder, brændende smerter i tungen og ustabilitet i gangen. Ifølge laboratorieparametre observeres hyperkrom type anæmi, leukopeni, trombocytopeni.

Sideoblastisk anæmi

Sideroblastisk anæmi kaldes også sideroachrestic anæmi (CAA), jern ildfast, jernmættet eller sideroblastisk. Dette er en patologisk tilstand af lidelser i processen med syntese af mikroelementer og bloddannelse, oftest - jern. Røde blodlegemer indeholder en lille mængde jern, på grund af at sporelementet er aktivt forbruges af knoglemarv og begynder at akkumulere i de indre organer. Sygdommen udvikler sig på baggrund af utilstrækkeligt protoporphyrinindhold.

Der er to former for sygdommen:

  • pyridoxin-afhængige, der skyldes en mangel på pyridoxalphosphat;
  • pyridoxinresistent, der udvikler sig på grund af en enzymdefekt (hæm syntetasemangel).

Erhvervede former for lateral anæmi er mere almindelige i ældre alder, men sygdommen er ikke arvet fra forældre. Ofte udvikler denne type anæmi som en bivirkning af behandling med lægemidler til tuberkulose eller pyridoxal fosfatudtømning i blyforgiftning, i alkoholisme, myeloproliferative blodsygdomme og hudporfobi. Der er også idiopatiske former for CAA.

Anæmi Fanconi

Dette er en sjælden, arvelig sygdom. Anæmi Fanconi forekommer hos 1 ud af 350.000 børn. Sygdommen var mest udbredt blandt Ashkenazi-jøder og sydafrikanere.

Alimentær anæmi

Opstår på grund af tilstedeværelsen af ​​defekter i proteinklynger, der er ansvarlige for processen med DNA-reparation. Sygdommen er karakteriseret ved høj sårbarhed af kromosomer, tilstedeværelsen af ​​myeloid leukæmi og aplastisk anæmi hos patienter ældre end 40 år.

Medfødte udviklingsfejl, usædvanlig pigmentering, kort statur, uregelmæssigheder i skeletudvikling og nogle neurologiske symptomer (strabismus eller underudvikling af et øje, døvhed, mental retardation), uregelmæssigheder i udviklingen af ​​indre organer er karakteristiske for nyfødte med denne sygdom. Desværre lever sådanne patienter i gennemsnit ikke mere end 30 år.

Uspecificeret anæmi

Diagnosen af ​​uspecificeret anæmi er ICD-10-kode D64.9. Dette er den primære diagnose, som er specificeret efter en læge undersøgelse, da det er et sekundært symptom på enhver underliggende sygdom. Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke muligheden for blodtab på grund af skader, kirurgiske indgreb, indre blødninger, og derefter udføres laboratoriediagnostik.

Myelodysplastisk syndrom

Ifølge den internationale klassifikation ICD-10 for myelodysplastisk syndrom:

  • D46.0 Refraktær anæmi uden sideroblasts, som angivet;
  • D46.1 Refraktær anæmi med sideroblasts;
  • D46.2 ildfast anæmi med et overskud af blaster;
  • D46.3 ildfast anæmi med et overskud af blaster med transformation
  • D46.4 uspecificeret ildfast anæmi
  • D46.7 Andre myelodysplastiske syndromer;
  • D46.9 Myelodysplastisk syndrom, uspecificeret.

Ildfaste anæmi med et overskud af blaster

Prefektet "ildfast" betyder resistens af sygdommen til indtagelse af vitaminer, jerntilskud, kost. Denne type anæmi er oftest den mest almindelige type myelodysplastisk syndrom. På grund af forstyrrelser i modningen af ​​blaster i blodet reduceres hæmoglobinindholdet signifikant, og tegn på akut leukæmi forekommer. Ca. 40% af patienterne med myelodysplastisk syndrom udvikler ildfast anæmi. Oftest udvikles hæmoglobinopati af denne art hos patienter fra 50 år.

Sygdommen kan betragtes som et mellemstadium mellem ildfast anæmi og akut leukæmi. Som regel manifesteres sygdommen af ​​et fald i hæmoglobinniveau og generel svaghed. Hvis patienten ikke fandt andre grunde til sådanne ændringer i blodbilledet, bliver lægernes primære opgave at undersøge patienten og at bremse starten af ​​akut leukæmi så meget som muligt.

thalassæmi

Hvilken slags sygdom er thalassæmi? Dette er en recessivt arvet sygdom, der udvikler sig på grund af et fald i syntesen af ​​polypeptidkæder i hæmoglobinkonstruktionen. Afhængigt af hvilken monomer er ophørt med at blive syntetiseret normalt, skelnes alfa, beta-thalassæmi og delta-thalassæmi. Også sygdommen er klassificeret efter graden af ​​kliniske manifestationer, opdelt i svær, mild og moderat.

Alfa-thalassæmi er forbundet med mutationer i HBA2- og HBA1-generne. Alfa-kæden er kodet af fire loci, og afhængigt af antallet af unormale, er der forskellige grader af sygdomsværdighed. Symptomer og forløb af hæmoglobinopati varierer fra mild til svær hypokrom mikrocytisk anæmi.

Beta-thalassæmi findes i to af de mest almindelige varianter: lille (mindre) og CD8 (-AA) - den største (den alvorligste sygdomsform). Anæmi udvikler sig på grund af mutationer i begge beta-globin alleler, når hæmoglobin A begynder at blive erstattet af hæmoglobin F. Typisk har thalassemia minor et mildt kursus, og behandling er ikke nødvendig.

Anæmi Diamond-Blackfen

Ifølge Wikipedia er Diamond-Blackfens anæmi en arvelig form for rødcellet aplasi uden et bestemt arvsmønster. Det antages, at sygdommen har en autosomal dominerende arv, som forekommer hos en fjerdedel af alle patienter. Sådanne patienter viser normalt manifestationer af anæmi i løbet af det første år af livet, svaghed, plager, træthed, et fald i antallet af røde blodlegemer i blodplasmaet.

Diagnosen er baseret på en generel blodprøve, erythropoietin niveauer, mikroskopi og knoglemarvsbiopsi. Sygdommen kan helbredes dårligt, GCS er ordineret, blodtransfusioner.

hemoglobinemia

Forøgelse af koncentrationen af ​​frit hæmoglobin i blodplasma kaldes hæmoglobinæmi. Sygdommen opstår på grund af erhvervede og medfødte sygdomme af erythrocytter, med deres øgede ødelæggelse. Symptom kan forekomme efter en fejlagtig transfusion som følge af udsættelse for parasitiske og infektiøse faktorer (sepsis, viral infektion, malaria), efter alvorlig hypotermi, forgiftning ved gift, benzin, eddikesyre og svampe. Udadtil manifesterede denne hyperemi i huden og slimhinderne, hvilket øger koncentrationen af ​​hæmoglobin og bilirubin i blodet.

Årsager til anæmi

Hvad er årsagerne til anæmi?

Der er så forskellige årsager til sygdommen, at nogle af dem først kan identificeres efter laboratorieundersøgelser. Det sker ofte, at hæmoglobinindekser er normale, og jern er lavt. Sygdommen kan observeres ved mangel på vitaminer fra gruppe B, folic til dig. Anæmi hos mennesker opstår på grund af forskellige skader og kraftig intern eller ekstern blødning.

Hvad forårsager anæmi, de mest almindelige årsager til anæmi hos kvinder

En sådan diagnose kan gives til en kvinde, hvis niveauet af hæmoglobin i blodet falder under 120 g pr. Liter. Generelt er tilbøjelighed til denne lidelse højere hos kvinder på grund af nogle fysiologiske egenskaber. Månedligt blodtab under menstruationen, når en kvinde i løbet af en uge kan miste op til 100 ml blod, graviditet, laktation og et fald i ferritinkoncentration er de mest almindelige årsager til anæmi. Ofte udvikler sygdommen på grund af psykosomatik, når en kvinde er deprimeret, er hun dårligt næret, går sjældent ud i frisk luft, spiller ikke sport eller i overgangsalderen, når der sker globale ændringer i kvindens fysiologi.

Årsager til anæmi hos mænd

I den mandlige halvdel foretages denne diagnose, hvis hæmoglobinniveauet er faldet mindre end 130 g pr. Liter. Ifølge statistikker forekommer sygdommen sjældnere. Ofte på grund af nogle kroniske sygdomme, lidelser i organerne og deres systemer (mavesår, hæmorider, erosion i tarmene, godartede og ondartede neoplasmer, parasitter, aplastisk anæmi). Der er også genetiske årsager (Fanconi anæmi) sygdomme, der ikke er kønrelaterede.

Symptomer på anæmi

Anæmi manifesteres på forskellige måder afhængigt af den specifikke type sygdom. Det vides at i tilfælde af anæmi hos mennesker, antallet af erythrocytter falder, deres struktur, jernindholdet i blodet ændres, hæmoglobin formindskes. Menneskevæv mangler ilt, og det påvirker den generelle tilstand og udseende af en person.

De almindelige tegn på anæmi er som følger:

  • væsentligt reduceret ydeevne, generel svaghed;
  • irritabilitet, træthed, svær søvnighed
  • tinnitus og hovedpine, "flyver" før øjnene, svimmelhed;
  • dysuri;
  • uimodståeligt ønske om at fejre på kridt eller kalk;
  • konstant åndenød;
  • tyndt og skørt hår, negle, tør, uelastisk hud;
  • angina, lavt blodtryk
  • tinnitus og hyppig besvimelse
  • misfarvning af afføring, gulsot, pallor;
  • kropssmerter og led, muskelsvaghed.

Der er også specifikke symptomer på anæmi karakteristisk for en bestemt sort:

  • Jernmangel anæmi. Til denne diagnose, karakteristisk parorexi, har patienten et stærkt ønske om at tygge kridt, jord, papir og andre uspiselige materialer. Du kan også vælge koilonikhiya, revner i hjørnerne af munden, zaedy, ømme tunge. Sommetider kan temperaturen stige til subfebrile.
  • Det vigtigste symptom på B12-mangelanæmi kan kaldes prikkende i lemmerne, gangstabilitet, stivhed og tæthed i bevægelser, lav følsomhed. Patienten har reduceret kognitive evner, og hallucinationer kan forekomme. I ekstremt alvorlige tilfælde kan paranoia eller skizofreni udvikle sig.
  • Et karakteristisk symptom på seglcelleanæmi kan være svaghed, paroxysmal smerte i bukhulen og leddene.
  • I tilfælde af forgiftning med blyaffald har offeret karakteristiske mørkeblå linjer på tandkød, kvalme og smertefulde fornemmelser i maven.
  • Kronisk ødelæggelse af røde blodlegemer kan være et symptom på en malign tumor. I denne udvikling udvikler gulsot, sår og slid i benene rødmen i urinen. Gallestener dannes ofte.

Anæmi, differentiel diagnose, bord

En nøjagtig diagnose af hæmolytisk, megaloblastisk eller aplastisk anæmi er mulig efter differentialdiagnosen. Diff. Diagnosen udføres i henhold til de relevante tabeller og laboratorieresultater.