Vigtigste

Myocarditis

Kardiogent shock: udbrud og tegn, diagnose, terapi, prognose

Måske er den mest hyppige og forfærdelige komplikation af myokardieinfarkt (MI) kardiogent chok, som omfatter flere sorter. Emerging alvorlig tilstand i 90% af tilfældene er dødelig. Udsigten til at leve hos en patient fremkommer kun, når sygdommen er i hænderne på en læge. Og det er bedre - hele genoplivningsholdet, som i sit arsenal har alle nødvendige lægemidler, udstyr og udstyr til at returnere en person fra "anden verden". Men selv med alle disse midler er chancerne for frelse meget små. Men håbet dør sidst, så læger til den sidste kamp for patientens liv og i andre tilfælde opnår den ønskede succes.

Kardiogent shock og dets årsager

Kardiogent chok, der manifesteres af akut arteriel hypotension, som undertiden når en ekstrem grad, er en kompleks, ofte ukontrolleret tilstand, som udvikler sig som følge af "syndromet med lille hjerteproduktion" (dette er karakteriseret ved en akut mangel på myokardiumets kontraktile funktion).

Den mest uforudsigelige periode med hensyn til forekomsten af ​​komplikationer ved akut fælles myokardieinfarkt er sygdommens første timer, fordi det er så som helst, at myokardieinfarkt kan forvandle sig til kardiogent shock, hvilket normalt forekommer ledsaget af følgende kliniske symptomer:

  • Disorders af mikrocirkulation og central hæmodynamik;
  • Syre-base ubalance;
  • Skiftet af vand-elektrolyt tilstand af kroppen;
  • Ændringer i neurohumoral og neuro-refleks reguleringsmekanismer;
  • Disorders of cellular metabolism.

Udover forekomsten af ​​kardiogent shock i myokardieinfarkt er der andre grunde til udviklingen af ​​denne formidable tilstand, som omfatter:

  1. Primære lidelser i pumpefunktionen i venstre ventrikel (beskadigelse af valvulært apparat af forskellig oprindelse, kardiomyopati, myokarditis);
  2. Krænkelser af fyldningen af ​​hjertets hulrum, som forekommer med tamponade af hjertet, myxoma eller intracardial thrombus, lungeemboli (PE);
  3. Arrytmi af enhver ætiologi.

Figur: Årsager til kardiogent shock som en procentdel

Kardiogene shockformer

Klassificering af kardiogent shock er baseret på tildeling af graden af ​​sværhedsgrad (I, II, III - afhængigt af klinikken, puls, blodtryksniveau, diurese, varighed af chok) og typer af hypotensiv syndrom, som kan repræsenteres som følger:

  • Reflekschock (hypotension-bradykardie syndrom), der udvikler sig mod alvorlig smerte, mener nogle eksperter ikke selve chokket, fordi det let standses ved effektive metoder, og grundlaget for en blodtryksfald er refleksvirkningerne af det berørte myokardområde.
  • Arrytmisk chok, hvor arteriel hypotension skyldes en lille hjerteudgang og er forbundet med brady eller takyarytmi. Arrytmisk chok er repræsenteret af to former: den overvejende tachysystoliske og især ugunstige - bradysystoliske, der opstår på baggrund af en antivoventrikulær blok (AB) i den tidlige periode med myokardieinfarkt;
  • Sandt kardiogent shock, der giver en dødelighed på ca. 100%, da mekanismerne i dens udvikling fører til irreversible ændringer, som er uforenelige med livet;
  • Patogenesen af ​​reaktiv patogenese er en analog af ægte kardiogent chok, men noget mere udtalt patogenetiske faktorer, og følgelig en særlig sværhedsgrad af kurset;
  • Stød på grund af myokardiebrud, der ledsages af en refleksdråbe i blodtryk, hjerte tamponade (blod hældes i hjertehulen og skaber forhindringer for hjertekontraktioner), overbelastning af venstre hjerte og en kontraktil funktion af hjertemusklen.

Patologi - årsager til kardiogent shock og deres lokalisering

Det er således muligt at fremhæve de generelt accepterede kliniske kriterier for chok i myokardieinfarkt og præsentere dem i følgende form:

  1. Sænkning af systolisk blodtryk under det tilladte niveau på 80 mm Hg. Art. (for patienter med arteriel hypertension - under 90 mm Hg. Art.);
  2. Diurese mindre end 20 ml / t (oliguri);
  3. Pallor af huden;
  4. Bevidsthedstab

Alvorligheden af ​​patientens tilstand, som udviklede kardiogent shock, kan dog bedømmes temmelig ved varigheden af ​​chokket og patientens respons på introduktionen af ​​pressoraminer end ved niveauet af arteriel hypotension. Hvis varigheden af ​​choktilstanden overstiger 5-6 timer, stoppes den ikke af lægemidler, og selve chokket er kombineret med arytmier og lungeødem, dette chok kaldes reaktivt.

Patogenetiske mekanismer af kardiogent shock

Den ledende rolle i patogenesen af ​​kardiogent chok tilhører et fald i den kontraktile evne af hjertemusklen og reflekspåvirkninger fra det berørte område. Sekvensen af ​​ændringer i den venstre sektion kan repræsenteres som følger:

  • Reduced systolic surge omfatter en kaskade af adaptive og kompenserende mekanismer;
  • Forbedret produktion af catecholaminer fører til generaliseret vasokonstriktion, især arterielle skibe;
  • Generaliseret arteriolepasma forårsager igen en stigning i total perifer resistens og bidrager til centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen;
  • Centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen skaber betingelser for at øge volumenet af cirkulerende blod i lungecirkulationen og giver yderligere belastning til venstre ventrikel, hvilket forårsager sit nederlag;
  • Øget end diastolisk tryk i venstre ventrikel fører til udvikling af hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Mikrocirkulationspuljen i tilfælde af kardiogent shock undergår også signifikante ændringer som følge af arteriolo-venøs shunting:

  1. Kapillær seng er fattig;
  2. Metabolisk acidose udvikler sig
  3. Observeret udtalte dystrofiske, nekrobiotiske og nekrotiske ændringer i væv og organer (nekrose i leveren og nyrerne);
  4. Kapillærernes permeabilitet øges, på grund af hvilken der er en massiv udgang af plasma fra blodbanen (plasmorrhagia), hvis volumen i det cirkulerende blod naturligt falder;
  5. Plasmorragi fører til en stigning i hæmatokriten (forholdet mellem plasma og rødt blod) og et fald i blodgennemstrømningen til hjertehulrummene;
  6. Blodfyldning af koronararterierne reduceres.

Hændelser i mikrocirkulationszonen fører uundgåeligt til dannelsen af ​​nye iskæmiske steder med udviklingen af ​​dystrofiske og nekrotiske processer i dem.

Kardiogent chok er som regel kendetegnet ved en hurtig strømning og optager hele kroppen hele tiden. På bekostning af erytrocyt- og blodpladehemostaseforstyrrelser begynder mikropolyse af blod i andre organer:

  • I nyrerne med udvikling af anuria og akut nyresvigt - som følge heraf;
  • I lungerne med dannelsen af ​​respiratorisk nødsyndrom (lungeødem);
  • I hjernen med hævelse og udvikling af cerebral koma.

Som et resultat af disse omstændigheder begynder fibrin at blive konsumeret, hvilket går til dannelsen af ​​mikrothrombi, der danner DIC (dissemineret intravaskulær koagulering) og fører til blødning (oftere i mave-tarmkanalen).

Kombinationen af ​​patogenetiske mekanismer fører således til en tilstand af kardiogent shock til irreversible konsekvenser.

Video: Medicinsk animation af kardiogent shock (eng)

Diagnose af kardiogent shock

På grund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand har lægen ikke tid til en detaljeret undersøgelse, så den primære (i de fleste tilfælde før-hospitalsdiagnose) er helt afhængig af objektive data:

  1. Hudfarve (bleg, marmor, cyanose);
  2. Kropstemperatur (lav, klæbrig koldsweet);
  3. Åndedræt (hyppig, overfladisk, vanskeligheder - dyspnø, på baggrund af et fald i blodtrykket, overbelastning øges ved udvikling af lungeødem);
  4. Pulse (hyppig, lille påfyldning, takykardi, med nedsat blodtryk, bliver filiform og ophører derefter med at blive palpabel, takyk- eller bradyarytmi kan udvikle sig);
  5. Blodtryk (systolisk - dramatisk reduceret, ofte ikke over 60 mm Hg. Art. Og til tider ikke bestemt, puls, hvis det viser sig at måle diastolisk, viser det sig at være under 20 mm Hg.);
  6. Hjerte lyde (døv, undertiden III tone eller melodi af den proto-diastoliske galoprytme er fanget);
  7. EKG (oftere billede af MI);
  8. Nyrefunktion (diuresis reduceret eller anuria forekommer);
  9. Smerte i hjertet af hjertet (kan være ganske intens, patienter stønner højt, rastløs).

Naturligvis har hver type kardiogent chok egenskaber, her er kun almindelige og de mest almindelige.

Diagnostiske tests (koagulogram, iltning af blod, elektrolytter, EKG, ultralyd osv.), Som er nødvendige for korrekt patientstyring taktik, udføres allerede i stationære forhold, hvis ambulanceholdet klarer at levere det der, fordi døden på vej til hospitalet ikke er så så sjældne ting i sådanne tilfælde.

Kardiogent chok - nødsituation

Før man fortsætter med at yde akuthjælp til kardiogent shock, skal enhver person (ikke nødvendigvis en læge) i det mindste på en eller anden måde navigere symptomerne på kardiogent shock uden at forvirre en livstruende tilstand med en beruset tilstand, for eksempel myokardieinfarkt og efterfølgende chokbeholder ske overalt. Nogle gange er det nødvendigt at se liggende mennesker i stop eller på græsplæner, der måske har brug for den mest akutte hjælp fra genoplivningsspecialister. Nogle går forbi, men mange stopper og forsøger at give førstehjælp.

Selvfølgelig er der i nærværelse af tegn på klinisk død vigtigt at genoptage genoptagelse (indirekte hjerte massage, kunstig åndedræt).

Men desværre er der få mennesker, der ejer udstyret, og de går ofte tabt, så i sådanne tilfælde vil den bedste præ-medicinske hjælp være at kalde nummeret "103", hvor det er meget vigtigt at beskrive patientens tilstand korrekt til dispatcheren, idet man stoler på tegn, der kan være karakteristiske for alvorlige hjerteanfald af enhver ætiologi:

  • Ekstremt lys blegning med en gråagtig farve eller cyanose
  • Kold klæbrig sved dækker huden;
  • Fald i kroppstemperatur (hypotermi);
  • Ingen reaktion på omgivende hændelser;
  • Et kraftigt fald i blodtrykket (hvis det er muligt at måle det før ambulansbrigaden ankommer).

Prehospital pleje af kardiogent shock

Algoritmen for handlinger afhænger af form og symptomer på kardiogent shock, genoplivning, som regel begynder straks, lige i reanimobile:

  1. I en vinkel på 15 ° løftes patientens ben;
  2. Giv ilt;
  3. Hvis patienten er bevidstløs, er luftrøret intuberet;
  4. I mangel af kontraindikationer (hævelse af nakkeårene, lungeødem) udføres infusionsterapi med en opløsning af reopolyglucin. Derudover administreres prednison, antikoagulantia og trombolytika;
  5. For at holde blodtrykket i det mindste på det laveste niveau (ikke lavere end 60/40 mm Hg) administreres vasopressorer;
  6. I tilfælde af rytmeforstyrrelse - afhjælpning af et angreb afhængigt af situationen: takyarytmi - ved elektropulsbehandling, bradyarytmi - ved at accelerere hjertestimulering;
  7. I tilfælde af ventrikelfibrillering - defibrillering;
  8. Med asystole (ophør af kardial aktivitet) - en indirekte hjerte massage.

Principer for lægemiddelbehandling for ægte kardiogent shock:

Behandling af kardiogent shock bør ikke kun være patogenetisk, men også symptomatisk:

  • I lungeødem, nitroglycerin, diuretika, tilstrækkelig anæstesi, indføring af alkohol for at forhindre dannelse af skummende væske i lungerne;
  • Det udtrykte smertesyndrom stoppes af promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Uopsættelig indlæggelse under konstant observation i intensivafdelingen, omgåelse af nødrummet! Selvfølgelig, hvis det var muligt at stabilisere patientens tilstand (systolisk tryk på 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose og chancer for livet

På baggrund af endog et kortvarigt kardiogent shock kan andre komplikationer hurtigt udvikle sig i form af rytmeforstyrrelser (tachy og bradyarytmier), trombose af store arterielle blodkar, lungeinfarkt, milt, hudnekrose, blødninger.

Afhængigt af, hvordan arterielt tryk falder ned, er tegn på perifere lidelser udtrykt, hvilken slags patienters reaktion på afhjælpende foranstaltninger er det sædvanligt at skelne mellem kardiogent shock af moderat sværhedsgrad og svær, som er klassificeret som værende aktiv i klassificeringen. En mild grad af sådan en alvorlig sygdom er generelt ikke tilvejebragt.

Men selv i tilfælde af moderat chok er der ingen grund til at bedrage sig selv. Nogle positive reaktioner fra kroppen til terapeutiske virkninger og opmuntring af forhøjet blodtryk til 80-90 mm Hg. Art. kan hurtigt erstattes af det omvendte billede: mod baggrund af stigende perifere manifestationer begynder blodtrykket at falde igen.

Patienter med alvorligt kardiogent chok er næsten uden nogen chance for overlevelse, da de absolut ikke svarer til terapeutiske foranstaltninger, så størstedelen (ca. 70%) dør i sygdommens første dage (normalt inden for 4-6 timer fra shockstød). Individuelle patienter kan vare 2-3 dage, og så forekommer døden. Kun 10 patienter ud af 100 lykkes at overvinde denne tilstand og overleve. Men kun få er bestemt til virkelig at besejre denne forfærdelige sygdom, fordi en del af dem, der vendte tilbage fra den "andre verden", snart dør af hjertesvigt.

Graf: Overlevelsesrate efter kardiogent shock i Europa

Nedenfor er statistik indsamlet af schweiziske læger til patienter, der har haft myokardieinfarkt med akut koronar syndrom (ACS) og kardiogent shock. Som det fremgår af grafen, lykkedes de europæiske læger at reducere dødeligheden hos patienterne

op til 50%. Som nævnt ovenfor er disse tal i Rusland og SNG endnu mere pessimistiske.

Kardiogent shock

Kardiogent shock.
Kardiogent shock er den mest alvorlige hæmodynamiske komplikation af myokardieinfarkt. Karakteriseret af et ekstremt højt niveau af dødelighed, som i ægte chok når 80-90%, og i tilfælde af 100% reaktive forekommer denne komplikation ved akut myokardieinfarkt i 10-25% af tilfældene.
Diagnostiske kriterier for kardiogent chok på DHE:
• fald i systolisk blodtryk under 80 mm Hg. (til patienter med arteriel hypertension 100-110 mm Hg);
• lavt tryk (mindre end 20-25 mm Hg)
• Tilstedeværelsen af ​​"perifert mikrocirkulationssyndrom": lak, cyanose, svedtendens, nedsat kroppstemperatur;
• oliguri, anuria
I en ambulancelæge kan følgende klassificering af kardiogent chok anvendes:
1. Refleks kardiogent shock eller sammenbrud.
Det er kendetegnet ved et fald i hjertets minutvolumen som følge af undertrykkelse af myokardiumets pumpefunktion og et fald i vaskulær tone ved reflekspåvirkning fra skadezonen. Med denne form for chok kan en tydelig positiv effekt opnås ved passende anæstesi (morfin eller neuroleptanalgesi). (se "Behandling af ukompliceret myokardieinfarkt").




2. Arrytmogen tachysystolisk og bradysystolisk kardiogent shock.
Afskaffelsen af ​​hjerterytmeforstyrrelser fører normalt til tegn på stød. Forsinkede eller utilstrækkelige afhjælpende foranstaltninger til reflekschok kan føre til omdannelse til et sandt chok i tilfælde af både arytmogent og reflekschok.
3. Ægte kardiogent shock.
Som regel udvikler den sig med nekrose på 40% eller mere af hjertens muskelmasse såvel som med gentagne storfokale hjerteanfald. Terapeutiske foranstaltninger omfatter anvendelsen af ​​ikke-glycosidiske inotrope lægemidler (figur 7).

behandling

Dopamin administreres i en dosis på 200 mg i 400 ml isotonisk opløsning eller 5% glucose. Injektionshastigheden i området fra 5 til 15 μg / kg * min giver en positiv inotrop virkning uden at forårsage vasokonstriktion og risikoen for farlige arytmier.
Dobutamin, i modsætning til Dopamin, har en stærkere inotrop effekt, har ringe effekt på hjertefrekvensen, reducerer kile trykket i lungearterien. Det administreres i en dosis på 250 mg i 500 ml isotonisk opløsning eller 5% glucose ved en indledende hastighed på 2,5 μg / kg * min. Den maksimale administrationshastighed er 15 μg / kg * min.
Bevarelse af vedvarende hypotension under 60 mm Hg. mod indførelsen af ​​inotropiske stoffer giver anledning til overholdelse af behandlingen med noradrenalin (administrationens hastighed i kombination med dopamin er ikke mere end 8-10 μg / min).
Erfaringerne viser tydeligt, at kardiogent shocks alvorlighedsgrad ikke kun afhænger af omfanget af myokardiebeskadigelse, men ligeledes ligger direkte i forhold til varigheden af ​​perioden fra tidspunktet for manifestationen til begyndelsen af ​​aktiv terapi. Således er aktualiteten til at opdage tegn på chok og hurtigst mulig korrektion af blodtryk af afgørende betydning for ambulantlægen. Den mest effektive måde at kompensere for blodcirkulationen ved akut myokardieinfarkt (op til 6 timer, nogle gange op til 12 timer) er at genoprette koronar blodgennemstrømning, som kan opnås på præhospitalet ved hjælp af systemisk trombolyse i et specialiseret eller intensivt plejehold.

4. Areaktivt kardiogent shock.
Klinisk præget af manglende virkning fra brugen af ​​stigende doser af pressoraminer.
Separat skal kardiogent chok som følge af spredning af myokardieinfarkt på højre ventrikel overvejes (forekommer hos ca. 20-25% tilfælde af myokardieinfarkt med lavere lokalisering). Det udvikler sig som følge af retventrikulær insufficiens ved hjælp af mekanismen for hypovolemisk chok og kræver aktiv plasmaudskiftningsterapi: Hurtig intravenøs fraktioneret (200 ml) infusion af Polyglucin indtil en positiv hæmodynamisk effekt er opnået, eller indtil tegn på venstre ventrikulær svigt forekommer.
Uafhængig indlæggelse af patienter med komplicerede former for myokardieinfarkt ved lineære hold er kun tilladt i tilfælde af assistance på gaden og på offentlige steder. Under transport er det nødvendigt at fortsætte indånding af ilt og lægemiddelbehandling ifølge indikationer.

Kardiogent shock

Kardiogent chok er en livstruende tilstand, der udvikler sig som følge af en abrupt forstyrrelse af den ventilerede kontraktile funktion, et fald i hjertets minut- og slagvolumen, hvorved blodtilførslen til alle organer og væv i kroppen er signifikant svækket.

Kardiogent chok er ikke en uafhængig sygdom, men udvikler sig som en komplikation af hjertesygdomme.

grunde

Årsagen til kardiogent chok er en krænkelse af myokardial kontraktilitet (akut myokardieinfarkt, hæmodynamisk signifikant arytmi, dilateret kardiomyopati) eller morfologiske lidelser (akut valvulær insufficiens, ruptur af interventrikulært septum, kritisk aortastensose, hypertrofisk kardiomyopati).

Den patologiske mekanisme for udvikling af kardiogent shock er kompleks. Overtrædelsen af ​​myokardiumets kontraktile funktion ledsages af et fald i blodtryk og aktivering af det sympatiske nervesystem. Som følge heraf øges myokardiumets kontraktile aktivitet, og rytmen øges, hvilket øger hjertebehovet for ilt.

Et kraftigt fald i hjerteudgang forårsager et fald i blodgennemstrømningen i nyretarierpuljen. Dette fører til væskeretention i kroppen. Den stigende mængde cirkulerende blod øger forspændingen på hjertet og fremkalder udviklingen af ​​lungeødem.

Langvarig utilstrækkelig blodtilførsel til organer og væv ledsages af akkumulering i kroppen af ​​oxiderede metaboliske produkter, som følge af hvilken metabolisk acidose udvikler sig.

Ifølge den klassificering, der foreslås af akademikeren EI Chazov, skelnes mellem følgende former for kardiogent shock:

  1. Reflex. På grund af et kraftigt fald i vaskulær tone, hvilket fører til et markant fald i blodtrykket.
  2. Sandt. Hovedrolle tilhører et signifikant fald i hjertepumpens funktion med en lille stigning i den perifere generelle modstand, som dog ikke er tilstrækkelig til at opretholde et passende blodforsyningsniveau.
  3. Passivitet. Opstår på baggrund af omfattende myokardieinfarkt. Tonen i perifere blodkar stiger kraftigt, og mikrocirkulationsforstyrrelser forekommer med maksimal sværhedsgrad.
  4. Arytmisk. Hemodynamisk svækkelse udvikler sig som følge af en signifikant hjerterytmeforstyrrelse.

Tegn af

De vigtigste symptomer på kardiogent shock:

  • et kraftigt fald i blodtrykket
  • filiform puls (hyppig, svag fyldning);
  • oligoururi (fald i mængden af ​​urin frigivet mindre end 20 ml / time);
  • sløvhed, op til koma
  • plaster (sommetider marmorering) af huden, acrocyanose;
  • fald i hudtemperaturen;
  • lungeødem.

diagnostik

Diagnosen af ​​kardiogent chok omfatter:

  • koronar angiografi;
  • bryst røntgen (comorbid pulmonal patologi, størrelse af mediastinum, hjerte);
  • elektro- og ekkokardiografi;
  • computertomografi;
  • en blodprøve for hjerte enzymer, herunder troponin og phosphokinase;
  • analyse af arteriel blodgassammensætning.

behandling

Nødpleje til kardiogent chok:

  • tjek luftvejen
  • installere et intravenøst ​​kateter med bred diameter
  • Tilslut patienten til en hjerteovervågning;
  • Påfør fugtig ilt gennem en ansigtsmaske eller nasalkateter.

Derefter afholdes der begivenheder med henblik på at finde årsagen til kardiogent shock, vedligeholdelse af blodtryk, hjerteudgang. Narkotika terapi omfatter:

  • analgetika (tillade at stoppe smertsyndrom);
  • hjerte glycosider (øge myokardiums kontraktile aktivitet, øge hjerteets slagvolumen);
  • vasopressorer (øge koronar og cerebral blodgennemstrømning);
  • phosphodiesterasehæmmere (øge hjerteudgang).

Hvis det er angivet, er andre lægemidler (glukokortikoider, volemiske opløsninger, β-blokkere, anticholinergika, antiarytmiske lægemidler, trombolytika) ordineret.

forebyggelse

Forebyggelse af udviklingen af ​​kardiogent shock er en af ​​de vigtigste foranstaltninger til behandling af patienter med akut kardiopatologi. Den består i hurtig og fuldstændig lindring af smerte, genoprettelse af hjerterytme.

Mulige konsekvenser og komplikationer

Kardiogent chok ledsages ofte af komplikationer:

  • akut mekanisk skade på hjertet (ruptur af interventricular septum, brud på venstre ventrikulærvæg, mitral insufficiens, hjerte tamponade);
  • alvorlig dysfunktion i venstre ventrikel
  • højre ventrikulær infarkt;
  • lednings- og hjerterytmeforstyrrelser.

Dødeligheden i kardiogent shock er meget høj - 85-90%.

Uddannelse: Hun graduerede fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medicin i 1991. Gentagne gange tog avancerede kurser.

Arbejdserfaring: Anæstesiolog-resuscitator af bymødre kompleks, resuscitator af hemodialyse afdeling.

Oplysningerne er generaliserede og er kun til orienteringsformål. Ved de første tegn på sygdom, konsulter en læge. Selvbehandling er sundhedsfarlig!

Ifølge statistikker øges risikoen for rygskader på mandagen med 25% og risikoen for et hjerteanfald - med 33%. Pas på.

Det velkendte lægemiddel "Viagra" blev oprindeligt udviklet til behandling af arteriel hypertension.

Ud over mennesker lider kun en levende væsen på planet Jorden - hunde af prostatitis. Dette er virkelig vores mest loyale venner.

Den 74-årige australske bopæl James Harrison er blevet en blodgiver omkring 1000 gange. Han har en sjælden blodgruppe, hvis antistoffer hjælper nyfødte med svær anæmi overlever. Således reddede australien omkring to millioner børn.

Arbejde der ikke er til personens smag er meget mere skadeligt for hans psyke end manglende arbejde overhovedet.

Menneskeblod "løber" gennem skibene under enormt tryk og, i strid med deres integritet, er i stand til at skyde i en afstand på op til 10 meter.

I løbet af livet producerer den gennemsnitlige person så mange som to store spytkasser.

Alle har ikke kun unikke fingeraftryk, men også en tunge.

Ved regelmæssige besøg i solbrændingen øges chancen for at få hudkræft med 60%.

I et forsøg på at trække patienten ud, går læger ofte for langt. For eksempel, en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevede over 900 neoplasm fjernelse operationer.

En uddannet person er mindre modtagelig for hjernesygdomme. Intellektuel aktivitet bidrager til dannelsen af ​​yderligere væv, der kompenserer for de syge.

Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrugelige for mennesker.

Hostmedicin "Terpinkod" er en af ​​de bedste sælgere, slet ikke på grund af dets medicinske egenskaber.

Folk, der er vant til at spise morgenmad regelmæssigt, er meget mindre tilbøjelige til at være overvægtige.

Mange stoffer blev markedsført som lægemidler. Heroin, for eksempel, blev oprindeligt markedsført som et middel til baby hoste. Og kokain blev anbefalet af lægerne som anæstesi og som et middel til at øge udholdenhed.

Moderne israelsk klinik Assuta i Tel Aviv - et privat medicinsk center, der er kendt over hele verden. Det er her, at de bedste læger arbejder med verdensnavne.

Diagnostiske kriterier for kardiogent shock

1. Systolisk blodtryk i to på hinanden følgende målinger under 90 mm Hg. Art. (hos patienter med tidligere chok arteriel hypertension - under 100 mm Hg. Art.);

2. Pulstryk (forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk) er 20 mm Hg. Art. eller mindre;

3. Bevidsthedssygdomme (fra mild forsinkelse til psykose eller koma);

5. Reduceret diurese mindre end 20 ml / time;

6. Symptomer på forringelse af perifer blodcirkulation: Bleg cyanotisk "marmor" og fugtig hud, sammenklappede perifere vener, nedsat hudtemperatur i hænder og fødder, nedsat blodgennemstrømningshastighed (dette er angivet ved forlængelse af tiden hvide stedet forsvinder efter at have trykket på neglens seng eller håndfladen denne gang er mindre end 2 s).

7. Hemodynamiske kriterier:

· "Wedging" -tryk i lungearterien> 15 mmHg Art. (> 18 mmHg, ifølge Antman, Braunwald);

· Hjerte indeks 2;

· Øget total perifer vaskulær resistens

· Forøg det end diastoliske tryk i venstre ventrikel

· Reducer chok og minutvolumener.

Principper for kardiogent chokbehandling

1. Generelle begivenheder:

1.3. Tidlig revaskularisering.

1.4. Hemodynamisk overvågning.

2. Intravenøs væskeadministration (som angivet).

3. Forøg myokardial kontraktilitet.

4. Reduktion af perifer vaskulær resistens.

5. Intra aorta ballon modpulsering.

6. Kirurgisk behandling.

1. Generelle begivenheder

1.1. Smertelindring

Narkotiske analgetika bør anvendes, morfin er optimal (se afsnit 8.2.).

1.2. Oxygenbehandling. Oxygen gennem en maske med en hastighed på 2-8 l / min. Det anbefales at opretholde pogOh2 mere end 80 mm Hg. Art.

1.3. I ESC-retningslinjen for styring af STI-patienter med ST-segmenthøjde (2008) er tidlig revaskularisering med perkutan koronar intervention (PCI) en anbefalet strategi i tilfælde af kardiogent shock. Hvis PCI ikke kan udføres eller kun er tilgængelig efter en vis forsinkelse, kan patienter med kardiogent shock straks ses ved kranskärlskirurgi, især hvis der er andre indikationer på hjerteoperation (mitral regurgitation, venstre ventrikulær murbrud osv.). Hvis både bypasskirurgi i både PCI og koronararterien er umulig i den nærmeste fremtid, er det nødvendigt med tidlig revaskularisering gennem trombolyse.

1.4. Hemodynamisk overvågning. Det er nødvendigt at overvåge trykket i højre hjerte og lungearterie.

2. Intravenøs væskeadministration

Intravenøs væske indgives med tegn på hypovolemi under kontrol af pulmonal arterie-kiletryk. I fravær af muligheden for kateterisering af lungearterien styres indførelsen af ​​væske ved at måle CVP.

Under indførelsen af ​​væske skal overvåges omhyggeligt tegn på stagnation i lungerne (åndenød, fugtige raler i lungernes nedre dele under auskultation).

Intravenøs væskeadministration under trykstyring i lungearterien. Fluidinjektion er kontraindiceret ved lungearterstryk på over 20 mmHg. Art. Infusionshastigheden og mængden af ​​injiceret væske afhænger af dynamikken i pulmonal arterie-kiletryk, blodtryk og kliniske tegn på chok.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Førstehjælp til kardiogent shock

patogenese

Udviklingen af ​​kardiogent shock ved akut myokardieinfarkt er baseret på reduktionen af ​​minutvolumen og vævsp perfusion på grund af forringelsen af ​​pumpefunktionen i venstre ventrikel, når 40% af muskelmassen er slukket. Som følge af nedsat koronarcirkulation forekommer akinesi inden for myokardieinfarkt og hypokinesi i peri-infarktzonen, volumenet af venstre ventrikulær hulrum øges, dets vægspænding stiger og myokardiumets iltforøgelse øges.

Kombinationen af ​​hæmodynamisk ineffektiv systole, forringelse af elasticiteten af ​​det beskadigede område i myokardiet og afkortning af den isovolumiske sammentrækningsfase til fordel for den isotoniske fase øger endvidere kroppens energiforbrug og reducerer hjertepåvirkningen. Dette forværrer systemisk hyperfusion og reducerer den systoliske komponent i koronar blodgennemstrømning. En stigning i intra-myokardialt tryk (på grund af en stigning i venstre ventrikulærvægspænding) fører til et endnu større behov for myokardium for oxygen på grund af kompression af koronararterierne.

Den forbigående stigning i inotropisme, takykardi, den stigende dominans i den isotoniske systolefase, forøgelsen i belastningen på hjertet på grund af en refleksforøgelse i perifer vaskulær resistens samt hormonforandringer forårsaget af stressresponset øger myokardisk iltforespørgsel.

I den akutte periode af sygdommen indbefatter patogenesen af ​​hjertesvigt tre komponenter, hvis sværhedsgrad kan være anderledes: en komponent er forbundet med tidligere ændringer i hjertet og er den mest statiske; den anden afhænger af muskelmassen, der blev afskrækket fra sammentrækningen, i begyndelsen af ​​sygdommen på det stadium af dyb iskæmi og når sit maksimum på sygdommens første dag Den tredje, den mest labile, afhænger af arten og sværhedsgraden af ​​kroppens primære tilpasning og stressrespons som reaktion på hjerteskader. Dette er i sin tur nært relateret til udviklingsgraden for skadescentret og generel hypoxi, smerte syndromets sværhedsgrad og den individuelle reaktivitet hos patienten.

Faldet i slagtilfælde og minutvolumen forårsager udbredt vasokonstriktion hos patienter med myokardieinfarkt, ledsaget af en stigning i total perifer resistens. På samme tid er der krænkelser af perifer kredsløb på niveau med arterioler, precapillarier, kapillærer og venuler, det vil sige krænkelser af mikrovaskulaturen. Sidstnævnte er traditionelt opdelt i to grupper: vasomotorisk og intravaskulær (rheologisk).

Systemisk krampe i arterioler og prækapillære sphincter fører til overførsel af blod fra arterioler til venuler gennem anastomoserne og omgå kapillærerne. Dette fører til nedsat vævsp perfusion, hypoxi og acidose, som igen fører til afslapning af de prekillære sphincter; Postkapillære sphincter, mindre følsomme for acidose, forbliver krampaktige. Som følge heraf øges blod i kapillærerne, hvoraf en del er slukket fra blodcirkulationen. Det hydrostatiske tryk i dem øges, hvilket stimulerer transduktionen af ​​væske ind i det omgivende væv: mængden af ​​cirkulerende blod formindsker.

Parallelt med de beskrevne ændringer forekommer overtrædelser af blodets rheologiske egenskaber. De skyldes primært en kraftig stigning i intravaskulær erytrocytaggregering, der er forbundet med en langsommere blodgennemstrømningshastighed, en stigning i koncentrationen af ​​højmolekylære proteiner, en forøgelse af adhæsionsevne af erythrocytterne og et fald i blodets pH. Sammen med aggregering af erythrocytter forekommer blodpladeaggregering induceret af hypercatecholemia.

Som et resultat af de beskrevne ændringer udvikler kapillærstasis - deponering og sekvestrering af blod i kapillærerne, hvilket forårsager: 1) et fald i venøs blod tilbage til hjertet, hvilket fører til et yderligere fald i minutvolumen og forringelse af vævsp perfusion; 2) uddybningen af ​​ilt sulten af ​​væv på grund af nedlukning af røde blodlegemer fra omsætning 3) mekanisk mikrocirkulationsblok.

Der er en ond cirkel: stofskifteforstyrrelser i væv stimulerer udseendet af vasoaktive stoffer, der forværrer vaskulære lidelser og aggregering af røde blodlegemer, hvilket igen fordyber ændringer i vævsmetabolisme.

Der er IV stadier af mikrocirkulationsforstyrrelser i kardiogent shock.

I. Systemisk vasokonstriktion, nedsættelse af kapillærblodstrømmen, hvilket reducerer antallet af fungerende kapillærer.
II. Dilatation af de resistive divisioner af mikrocirkulationslejet i kombination med sammenbruddet af dets kapacitive forbindelser, øget kapillærpermeabilitet, slamssyndrom.
III. Blodaflejring og sekvestrering i mikrovaskulaturen, reduktion af venøs tilbagevenden.
IV. Dissemineret intravaskulær koagulation af blod med dannelse af mikrothrombus og mekanisk blokering af mikrosirkulationssystemer.

Som følge heraf begynder decompensationsstadiet, når den systemiske cirkulation og mikrocirkulationen mister koordination, udvikler uoprettelige ændringer i den generelle og organscirkulation (i myokardiet, lunger, lever, nyrer, centralnervesystem osv.).

Kardiogent shock er karakteriseret ved arteriel hypotension, hvilket skyldes et fald i hjertets minutvolumen, på trods af en stigning i perifer arteriel resistens. Sænkning i systolisk tryk op til 80 mm Hg. Art. er et diagnostisk chok kriterium. Med isaktivt shock falder også det centrale venetryk. I udviklingen af ​​kardiogent shock hos patienter med akut myokardieinfarkt spilles den væsentligste rolle (under hensyntagen til tidligere ændringer i hjertet) massen af ​​det berørte myokardium og sværhedsgraden af ​​adaptive og stress reaktioner.

Samtidig er den hurtige tempo og progressiv karakter af disse ændringer af stor betydning. Reduceret blodtryk og hjerteproduktion forværrer forstyrrelser i koronar blodgennemstrømning og mikrocirkulationsforstyrrelser, hvilket fører til iltstark og irreversible ændringer i metabolisme i nyrer, lever, lunger og centralnervesystem.

Det er nødvendigt at huske på, at kardiogent shock kan udvikles med relativt lille myokardieinfarkt, hvis:

  • myokardieinfarkt gentages og kombineres med et stort cikatrisk felt eller aneurisme i venstre ventrikel;
  • der er arytmier, der krænker hæmodynamik (fuldstændig atrio-ventrikulær blok).
Derudover udvikler kardiogent shock ofte, hvis der er en læsion af de papillære muskler, et indre eller eksternt brud i hjertet.

I alle disse tilfælde er den generelle patogenetiske faktor, der bidrager til forekomsten af ​​chok, et kraftigt fald i hjerteudgangen.

Diagnostiske kriterier for kardiogent shock

I øjeblikket omfatter indenlandske og udenlandske forfattere følgende som de vigtigste kriterier for kardiogent shock.

1. Kritisk reduktion i systemisk arterielt tryk. Systolisk blodtryk falder til 80 mm Hg. Art. og under (med tidligere arteriel hypertension - op til 90 mm kviksølv.); puls tryk - op til 20 mm Hg. Art. og nedenunder. Det er dog nødvendigt at tage højde for vanskelighederne ved at bestemme pulstrykket på grund af kompleksiteten af ​​den auskultatoriske evaluering af diastolisk tryk. Det er vigtigt at understrege sværhedsgraden og varigheden af ​​hypotension.

Nogle eksperter foreslår muligheden for chok hos hypertensive patienter med et fald i blodtrykket til normale niveauer.

2. Oliguri (i alvorlige tilfælde af anuria) - diurese reduceres til 20 ml / t og derunder. Sammen med filtreringen forstyrres også kvælstoffrigivende nyrerfunktion (op til azotæmisk koma).

3. Perifere symptomer på chok: fald i temperatur og pudder i huden, svedtendens, cyanose, sammenfaldne vener, dysfunktion i centralnervesystemet (letargi, forvirring, bevidstløshed, psykose).

4. Metabolisk acidose forårsaget af hypoxi forbundet med kredsløbssvigt.

Kriterier for sværhedsgraden af ​​chok overveje: 1) dens varighed 2) reaktion på pressorpræparater; 3) syre-base lidelser; 4) oliguri 5) blodtryksindikatorer.

Klassificering af kardiogene shocktyper

Kardiogen: Stød kan være koronar (chok for myokardieinfarkt) og ikke-koronar (til dissekering af aorta-aneurisme, hjerte-tamponade af forskellige ætiologier, pulmonal tromboembolisme, lukkede hjerteskader, myokarditis osv.).

Der er ingen ensartet klassificering af kardiogent shock i myokardieinfarkt. I 1966 foreslog I. E. Ganelina, V. N. Brikker og E.I. Volpert følgende klassifikation af typer af kardiogent shock (sammenbrud): 1) refleks; 2) arytmisk; 3) ægte kardiogen 4) chok på baggrund af myokardiebrud. EI Chazov i 1970 tildelte refleks, arytmisk og ægte kardiogent shock. Ifølge den foreslåede VN Vinogradov. V.G. Popov og A.S. Smitnev af klassificeringen af ​​kardiogent shock er opdelt i tre grader: relativt let (I grad), moderat (II grad) og ekstremt alvorlig (III grad).

Reflekschok opstår i starten af ​​sygdommen på baggrund af anginalangreb, der er karakteriseret ved hypotension og perifere symptomer (lak, sænkning af ekstremiteterne, koldsved) og ofte bradykardi. Varigheden af ​​hypotension overstiger normalt ikke 1-2 timer; efter genoprettelsen af ​​normale blodtryksniveauer adskiller de hæmodynamiske parametre ikke signifikant fra dem hos patienter med ukompliceret myokardieinfarkt.

Reflekschok er mere almindelig hos patienter med primær myokardieinfarkt med lokalisering på den venstre væg i venstre ventrikel (hos mænd oftere end hos kvinder). Arrytmier observeres ofte (ekstrasystol, paroxysmal atrieflimren); Ændringer i syre-base tilstand er moderate og kræver ikke korrektion. Reflekschok påvirkes ikke signifikant af prognosen. Grundlaget for patogenesen af ​​denne type stød er hovedsagelig ikke en krænkelse af myokardiumets kontraktile funktion, men en dråbe i vaskulær tone på grund af refleksmekanismer.

Arrytmisk chok

Faldet i hjertets minutvolumen i denne type stød skyldes primært rytme- og ledningsforstyrrelser og i mindre grad et fald i myokardiumets kontraktile funktion. I. E. Ganelina i 1977 identificerede tachysystolisk og bradysystolisk chok. Ved takykystolisk chok er utilstrækkelig diastolisk påfyldning og den tilhørende reduktion i slagtilfælde og minutvolumen af ​​hjertet af største betydning. Årsagen til denne type stød er oftest paroxysmal ventrikulær takykardi, mindre ofte - supraventrikulær takykardi og paroxysmal atrieflimren. Udvikler oftere i de tidlige timer af sygdommen.

Karakteriseret ved hypotension. perifere tegn, oliguri, metabolisk acidose. Succesfuld lindring af tachysystol fører som regel til genoprettelsen af ​​hæmodynamik og reverserer udviklingen af ​​tegn på chok. Dødeligheden i denne gruppe af patienter er imidlertid højere end med ukompliceret myokardieinfarkt; dødsårsagen er normalt hjertesvigt (oftere - venstre ventrikulær). Ifølge Echo CG, med ventrikulær takykardi er det berørte område 35%, hypokinesi er 45%; med supraventrikulære takyarytmier er det berørte område 20%, hypokinesi 55%.

Ved bradystolisk chok skyldes faldet i hjertets minutvolumen skyld i, at en stigning i slagvolumenet ikke kompenserer for et fald i hjerteindekset, der er forbundet med et fald i hjertefrekvensen. Udvikler oftere med gentagne myokardieinfarkt. De mest almindelige årsager til bradystolisk chok er atrio-ventrikulær blokade af II-III grad, nodalrytme, Frederick syndrom.

Det sker normalt i starten af ​​sygdommen. Prognosen er ofte ugunstig. Dette skyldes det faktum, at bradysystolisk chok er observeret hos patienter med et markant fald i myokardiums kontraktile funktion (med fuldstændig AV-blokade, ifølge ekkokardiografiske data når det berørte område 50% og hypokinesiazonen - 30% af venstre ventrikel).

Ægte kardiogent shock

Diagnosen af ​​ægte kardiogent shock ved myokardieinfarkt er etableret i tilfælde, hvor virkningen på ikke-hjerteårsager til vedvarende hypotension og et fald i hjerteudgang ikke fører til forsvinden af ​​tegn på chok. Dette er den mest alvorlige, prognostisk ugunstige komplikation af myokardieinfarkt (dødelighed når 75-90%). Det forekommer hos 10-15% af patienterne med myokardieinfarkt; udvikler sig med nederlaget på 40-50% af myokardiet i venstre ventrikel, i de fleste tilfælde i sygdommens første timer og mindre ofte på et senere tidspunkt (efter få dage).

De første kliniske tegn kan bestemmes før en signifikant reduktion i blodtrykket. Dette er takykardi, et fald i pulstryk, utilstrækkelige reaktioner på indførelsen af ​​vasokonstriktorer eller beta-blokkere. Et detaljeret billede af ægte kardiogent shock omfatter: vedvarende arteriel hypotension (systolisk blodtryk 80 mm Hg og lavere, 90 mm Hg, hypertensive patienter), et fald i pulstrykket (op til 20 mm Hg og lavere), takykardi (110 slag / min og mere, hvis der ikke er nogen AV-blokade), oliguri (30 ml / h eller derunder), forringet perifer hæmodynamik (kold, våd, lyseblå eller marmorhud), sløvhed, bevidsthedssvigt kortvarig ophidselse), dyspnø.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​chok betragtes dets tegn som varighed, reaktionen af ​​blodtryk til indførelsen af ​​vasokonstrictorer (hvis blodtrykket ikke stiger inden for 15 minutter efter administration af norepinephrin, muligvis et reaktivt chok), forekomsten af ​​oliguri og blodtrykets størrelse.

Kardiogent chok komplicerer ofte forløbet af gentagne hjerteanfald hos ældre.

I de fleste patienter er der en markant forfaldsperiode: ustabil angina, en stigning i hjertesvigt, kortvarigt bevidstløshed: den gennemsnitlige varighed er 7-8 dage. Det kliniske billede af myokardieinfarkt karakteriseres som regel af et udtalt smertesyndrom og det tidlige udseende af tegn på kredsløbssygdomme, hvilket afspejler massiviteten og den hurtige hastighed af iskæmi og nekrose i det venstre ventrikulære myokardium.

Nogle forfattere foreslog at dele kardiogent shock i tre grader af sværhedsgrad: relativt mild (I grad), moderat (II grad) og ekstremt alvorlig (III grad). Isoleringen af ​​en mild form for chok er næppe berettiget, selvom vi henviser til det et reflekschok.

En række specialister skelner mellem kardiogent shock i en langsomt flydende, langvarig myokardiebrydning. Følgende kliniske træk ved chok ved myokardiebrud er noteret: 1) den senere begyndelse af tegn på chok sammenlignet med ægte kardiogen; 2) Udviklingen af ​​dets udvikling (pludselig udvikling af chok med nedsat blodtryk og udseende af symptomer på utilstrækkelig blodforsyning til hjernen - tab af bevidsthed, agitation eller sløvhed samt åndedrætsbesvær, bradykardi); 3) 2-trins udvikling af hans (udseendet af kortvarig hypotension i præhospitalet, det udfoldede billede af chok - på hospitalet).

Det skal dog tages i betragtning, at myokardbrud ofte forekommer i de tidlige stadier (de første 4-12 timer fra sygdomsudbruddet), og den kardiogene shockklinik udvikler sig på præhospitalet.

Til diagnosticering af tidlige brud er det vigtigt at identificere et kardiogent chok, som ikke er egnet til medicinsk korrektion, enten på præhospitalet eller på hospitalets behandlingsstadium.

Interne pauser er meget mindre tilbøjelige til at komplicere myokardieinfarktforløbet end de ydre.

Brydelse af interventrikulært septum forekommer hos ca. 0,5% af patienter med myokardieinfarkt i tilfælde hvor den proximale del af venstre nedadgående og højre kranspulsår er okkluderet; forekommer i den tidlige (første dag) og i de senere stadier af sygdommen. Lokaliseret i den muskulære del af interventricular septum, tættere på hjertepunktet. Klinikken er præget af skarpe smerter i hjertet, ledsaget af en svag efterfulgt af et mønster af kardiogent shock.

Systolisk tremor og grov systolisk murmur vises med en maksimal intensitet i det tredje til det femte intercostalrum, til venstre for brystbenet; denne støj spredes godt til den interscapulære, venstre aksillære region såvel som til højre for brystbenet til den forreste aksillære linje. Derefter (hvis patienten overlevede brudstid) er der alvorlige smerter i den rigtige hypokondrium på grund af lever hævelse, udvikler tegn på akut højre ventrikulær svigt.

Et dårligt prognostisk tegn er udseendet og væksten af ​​gulsot. EKG registrerede ofte blokade af hans bundt, tegn på overbelastning af højre ventrikel, højre og venstre atria. Prognosen er i de fleste tilfælde ugunstig (hvis patienten ikke gennemgår kirurgisk behandling).

Brydning af papillære muskler er ikke mere almindelig end i 1% af myokardieinfarktstilfælde. Klinisk er der en genopblussen af ​​smerter efterfulgt af lungeødem og kardiogent shock. Typisk brutto systolisk murmur (ofte kordal squeak) i apexområdet, der strækker sig ind i aksillærområdet. Sengekordene kommer i nogle tilfælde sammen med hovedet på de papillære muskler, i andre - der er et brud i papillarmuskulaturens krop.

Ofte er der en læsion af de papillære muskler uden deres brud, hvilket fører til forekomsten af ​​akut mitralventilinsufficiens mod baggrunden for en krænkelse af kontraktil funktionen i venstre ventrikulær myokardium. Det fører også til udvikling af akut venstre ventrikulær svigt og kardiogent shock.

Hvordan behandles kardiogent shock i myokardieinfarkt?

Om artiklen

Til citering: Staroverov I.I. Hvordan behandles kardiogent shock i myokardieinfarkt? // brystkræft 2002. №19. S. 896

Institut for Kardiologi. AL Myasnikova RKNPK MZ RF, Moskva

På trods af signifikante fremskridt i behandlingen af ​​patienter med akut myokardieinfarkt (MI), som signifikant reducerede dødeligheden i denne sygdom, er kardiogent shock (CAB) stadig hovedårsagen til døden hos patienter med MI selv i den såkaldte "trombolytiske æra". Der er gennemsnitligt KS hos 5-10% af patienterne med myokardieinfarkt. Ifølge Golbert (1991) var dødeligheden hos patienter med myokardieinfarkt kompliceret af CABG i perioden 1975-1988 78%. Og resultaterne fra National Registry of Myocardial Infarction (NRMI 2), som spores resultaterne af myokardieinfarkt hos 23 tusind patienter med CABG på 1.400 amerikanske hospitaler fra 1994 til 2001, viste, at dødeligheden i de senere år er faldet en smule og var ved at 70%.

CABG er en komplikation af myokardieinfarkt forbundet med et fald i hjerteudgang med tilstrækkeligt intravaskulært volumen, hvilket fører til hypoxi af organer og væv. Som regel udvikler stød hos patienter som følge af alvorlig dysfunktion i venstre ventrikel på grund af betydelig skade på myokardiet. Ved obduktioner hos patienter, der døde af CABG, er størrelsen af ​​myokardieinfarkt fra 40 til 70% af massen i venstre ventrikulær myokardium. I denne artikel vil principperne for behandling af patienter med ægte CS blive diskuteret. Andre kliniske varianter af CS, som dem, der er forbundet med udviklingen af ​​arytmier - "arytmisk" shock eller hypovolemi, såvel som indre eller eksterne myokardiebrud og akut mitralregurgitation kræver andre patogenetiske fremgangsmåder til behandling.

Kriterier for diagnose af kardiogent shock:

  • systolisk blodtryk er mindre end 90 mmHg. i 1 time eller mere;
  • tegn på hypoperfusion - cyanose, kold våd hud, alvorlig oliguri (urinproduktion mindre end 20 ml pr. time), kongestivt hjertesvigt, psykiske lidelser;
  • puls over 60 slag. i min;
  • hæmodynamiske tegn - lungeanfaldstryk på mere end 18 mmHg, hjerteindeks mindre end 2,2 l / min / kvm.

Standardbehandling for kardiogent shock

Patienter med myokardieinfarkt kompliceret af CSh bør være i intensivafdelingen og kræve omhyggelig konstant overvågning af en række parametre: generel klinisk tilstand; niveauet af blodtryk - fortrinsvis ved direkte metoder ved anvendelse af for eksempel kateterisering af den radiale arterie; vandbalance - med den obligatoriske måling af timetidsuret; EKG-overvågning. Hvis det er muligt, anbefales det at overvåge centrale hæmodynamiske parametre ved brug af et Swan-Ganz-kateter eller i det mindste det centrale venetryk.

Konventionel terapi til CSH inkluderer oxygenbehandling. Patienterne skal modtage oxygen via intranasale katetre eller en maske, og i tilfælde af grov dysfunktion af åndedrætsfunktionen overført til kunstig åndedræt. Patienter har som regel brug for terapi med inotrope stoffer: iv dopamininfusion med en hastighed, der er nødvendig for at kontrollere blodtrykket (i gennemsnit er det 10-20 μg / kg pr. Minut); Med utilstrækkelig effektivitet og høj perifer resistens er dobutamin infusion på 5-20 μg / kg pr. minut forbundet. Derefter er det muligt at erstatte et af disse lægemidler med norepinephrin i stigende doser fra 0,5 til 30 μg / kg pr. Minut eller adrenalin. I nogle tilfælde kan disse lægemidler opretholde blodtryk på et niveau på mindst 100 mm Hg. Art. Med et højt tryk påfyldning venstre ventrikel, er diuretika normalt ordineret. Anvendelsen af ​​nitropreparationer og andre perifere dilatatorer bør undgås på grund af deres hypotensive virkning. CSH er en absolut kontraindikation for brugen af ​​b-blokkere.

Det skal bemærkes, at standardmedicinsterapi som regel viser sig at være enten ineffektiv eller har en kortvarig effekt, så vi ikke vil uddybe de detaljerede egenskaber ved kendte stoffer - lad os diskutere de behandlinger, der ifølge moderne begreber kan ændre prognosen hos patienter med CS.

Oftest udvikler CSh under trombotisk okklusion af en stor subepikardial koronararterie, hvilket fører til myokardiebeskadigelse og iskæmisk nekrose. Trombolytisk terapi (TLT) er en af ​​de moderne behandlingsmetoder, der giver dig mulighed for at genskabe perfusion i det iskæmiske fokus og redde det levedygtige (dvale) myokardium. De første opmuntrende resultater blev opnået i en storstilet undersøgelse GUSTO-I (1997), hvor mere end 40.000 patienter med MI blev undersøgt. Det viste sig, at patienter, der fik behandling med plasminogenvævsaktivator (t-PA), udviklede hospitalschok i 5,5% af tilfældene, og i gruppen behandlet med streptokinase - i 6,9% af tilfældene (p + H + kanaler, L- carnitin. De skulle medvirke til at øge levedygtigheden af ​​det iskæmiske myokardium. På trods af den teoretiske baggrund er der ikke fundet noget bevis i dag fra standpunktet for evidensbaseret medicin, der vil anbefale brugen i klinisk praksis af metaboliske lægemidler til behandling af patienter med CS.

Nye tilgange til behandling

Opmuntrende resultater er opnået ved anvendelse af den nyeste generation af antiplatelet-lægemidler - IIb-IIIa-blokkere af blodplade-glycoproteinreceptorer. Anvendelsen af ​​eptifibatid i undergruppe af patienter med CS i undersøgelsen PURSUIT (2001) hos patienter med akutte kranssyndrom uden ST elevation resulterede i en signifikant stigning i overlevelse sammenlignet med kontrolgruppen. Denne effekt skyldes måske formentlig denne lægemiddelgruppes evne til at forbedre blodcirkulationen i mikrovaskulaturen ved at eliminere blodpladeaggregater.

Behandling efter udledning fra hospital

Væsentlige krænkelser af myokardial kontraktilitet hos de fleste overlevende patienter med myokardieinfarkt kompliceret af CABG vedvarer. Derfor har de brug for omhyggelig lægemiddelkontrol og aktiv terapi efter udskrivning fra hospitalet. Mindst mulig terapi med henblik på at reducere myokardreformer og manifestationer af hjertesvigt (ACE-hæmmere, diuretika, b-blokkere og hjerte glycosider), der reducerer risikoen for trombose og tromboembolisme (acetylsalicylsyre, coumarinderivater - warfarin osv.) Bør anvendes til behandling læge i forhold til hver patient under hensyntagen til den aktuelle kliniske situation.