Klassifikation af myokardieinfarkt: hvad skal patienten vide?

Myokardieinfarkt - en fælles hjertesygdom, der overhaler mennesker i alderen 40-60 år. Dets årsag er dysfunktion og død af nogle dele af kroppen på grund af mangel eller fuldstændig mangel på blodtilførsel. Sygdommen forekommer ikke på grund af eksterne stimuli eller virus, og på grund af den generelle tilstand af kroppen og blodcirkulationen system, som med alderen har mindre effektivitet.

Årsager til myokardieinfarkt

Hovedproblemet med denne sygdom er stor skade på kortest mulig tid. De første få minutter efter forekomsten af ​​et hjerteanfald medfører uoprettelige sundhedsskader, og i mangel af nødhjælp kan en person nemt dø. Derfor forsøger de at forhindre denne sygdom i de tidlige udviklingsstadier.

Oxygen, som andre næringsstoffer, leveres til hjertemusklen gennem særlige skibe kaldet koronar. De har en tynd og forgrenet form, på grund af hvilken de har en øget chance for blodpropper. Dette er hovedårsagen til nedsat blodforsyning til hjertet, hvilket forårsager myokardieinfarkt.

Næsten altid sker en blodpropp i en aterosklerotisk plaque, men denne viden hjælper ikke i akut behandling. Hjertemusklen, som blokerede adgangen til ilt, kan fungere normalt i kun 10 sekunder.

Derudover er der en akut mangel på ilt, hvorfor det gradvist mister sin funktion. Der vil være nok muskelressourcer i 30 minutter, hvorefter cellerne begynder at dø af gradvist. Efter et par timer dør hele det berørte område.

Ofte udvikler myokardieinfarkt hos personer, der lider af hjerte-og karsygdomme. Der er dog en række andre grunde.

Predisponerende faktorer:

• fedme
• rygning
• Mangel på regelmæssig fysisk aktivitet
• åreforkalkning
• hypertension

Der er andre grunde, men andelen af ​​deres diagnoser er ekstremt lille. For eksempel er der et myokardieinfarkt forårsaget af ekstern intervention på grund af kirurgi, fysisk skade og lignende.

Uanset årsagen er de første symptomer altid de samme. Disse er hudfarve, smerte i hjertet af hjertet (ikke forbi efter at have taget smertestillende midler), besvimelse og generel svaghed i kroppen.

I dette tilfælde er der et presserende behov for at kontakte ambulancen. Af og til kan der være onypiske symptomer som tung vejrtrækning eller mavesmerter. Et hjerteanfald er ikke altid ledsaget af smerte.

For mere information om årsagerne til myokardieinfarkt foreslår vi at du lærer fra den foreslåede video.

Myokardieinfarkt: akutpleje

Nødpleje er ekstremt vigtig i tilfælde af myokardieinfarkt, fordi ambulancen måske ikke er i tide. Og ofte skal det gøres af en outsider, fordi det er nødvendigt at minimere mobilitet og belastning på patienten.

De første trin er meget enkle - du skal lægge offeret og give ham smertestillende. Torsoen bør hæves lidt, hvilket bidrager til blodcirkulationen.

I de første par minutter skal patienten tage et bedøvelsesmiddel, helst nitroglycerin, og også roe ned. Trods alt skaber smerte og følelser en ekstra byrde på hjertet, som kan betyde en betydelig komplication af situationen. Med svær smerte kan du øge dosis af nitroglycerin.

I mangel af de nødvendige lægemidler er dette alt, hvad der kan gøres for at redde patienten. Det er nødvendigt at vente på ankomsten af ​​en ambulance, fordi selvbehandling uden diagnose kan betydeligt komplicere situationen og skade menneskers sundhed.

Hvis det nødvendige udstyr og medicinsk udstyr er til rådighed, udføres førstehjælp på en bestemt måde.

Førstehjælp:

• Indførelsen af ​​en stærk smertestillende middel. Det mest effektive lægemiddel i denne sag vil være en blanding af fentanyl og droperidol. Denne forbindelse har en stærk psykotrop virkning, som varer 30-60 minutter.
• Et kardiogram udføres, hvilket gør det muligt at bestemme kompleksiteten af ​​situationen og graden af ​​skade. Baseret på denne procedure foretages diagnosen til offeret.
• Hvis der forekommer myokardieinfarkt tidligere end 30 minutter siden, er det nødvendigt at introducere trombolytika. Disse er stoffer, der kan fjerne en blodpropp i hjertet og dermed genoptage blodforsyningen til det berørte område. Men senere har det ingen mening at gøre det, fordi processen med celledød begynder.

Hvis nødvæsenet ankom i tide, kan skaden fra et hjerteanfald være minimal. Sådanne handlinger vil ikke kun redde offeret fra døden, men også reducere konsekvenserne i fremtiden.

Klassificering af myokardieinfarkt af WHO

Skadetype og deres egenskaber giver dig mulighed for at bestemme sygdommens klasse. Klassificeringen af ​​myokardieinfarkt letter behandlingen, fordi typen og varigheden af ​​genoprettelsesforløbet afhænger af den enkelte patients kompleksitet.

WHO bruges ofte til at klassificere individuelle sager. Deres vigtigste forskel er, at de kun gælder for komplekset (stor), myokardieinfarkt, på grund af disse normer milde former af sygdommen er fraværende.

Ifølge WHO-klassificeringen skelnes der mellem typer af infarkt:

• Spontan. Opstår på grund af erosion eller ødelæggelse af væv.
• Sekundær. Årsagen er manglen på ilt i et bestemt område af hjertet (på grund af blodpropper, spasmer og lignende).
• Pludselig koronar død. Dette er en alvorlig form for hjerteanfald, hvilket indebærer fuldstændig død af en del af hjertet med dets mulige anholdelse.
• Perkutan koronar intervention. Et hjerteanfald opstår på grund af ydre årsager under operation eller skade.
• Senta trombose.
• Hjerteanfald på grund af koronararterie bypass kirurgi.

Denne klassificering gør det muligt at bestemme ikke kun typen af ​​læsioner, men også de primære årsager til deres forekomst. Ofte anvendes i vanskelige tilfælde, fordi lysformer bestemmes af lokalisering og timing.

Klassifikation af myokardieinfarkt efter dato

En vigtig klassifikation, der giver dig mulighed for at bestemme niveauet og kompleksiteten af ​​læsioner, er opdelingen efter tid. Disse er de primære sorter, der kan identificeres ud fra patientens ord og den indledende undersøgelse. Men på deres grundlag bestemmes førstehjælp og procedurer, indtil en fuldstændig diagnose er etableret.

Typer af infarkt i form af:

• Prodrom. Dette er den indledende periode, som kun udleder et hjerteanfald, men kan udvise symptomer. Kan vare op til en måned.
• Den skarpeste. Her begynder hjerteanfaldet selv at udvikle sig og blive til nekrose. Varighed - 2 timer.
• Sharp. Udviklingen af ​​nekrose, mulig fuldstændig død af hjertet. Varighed - op til 10 dage.
• Subakut. Bestemt til den femte uge af sygdommens udvikling. I løbet af denne periode begynder arene på hjertemusklen at udvikle sig, og vævet underkastet nekrose erstattes af granulering.
• Postinfarkt. Denne periode indebærer tilpasning af hjertet til sygdommen og den fuldstændige dannelse af arret. Det varer op til 6 måneder.

Efter slutningen af ​​sidste periode er ændringer i EKG-resultater mulig.

Denne klassificering anvendes ofte blandt lægerne, fordi det gør det nemt at bestemme den omtrentlige udviklingsstadie af sygdommen, hvilket bidrager til korrekt etablering af behandling.

En vigtig definition af sygdommen er også klassificeringen af ​​de berørte områder i hjertet. Ifølge hendes note følgende tilfælde:

• Nederlaget i venstre ventrikel og dets individuelle sektioner
• Hjertetangreb i det øvre hjerte
• Nederlag af interventricular septum
• Nederlaget på højre mave og dets dele
• Forskellige kombinationer af berørte områder

Dette giver dig mulighed for at bestemme kompleksiteten af ​​situationen og den mulige udvikling af sygdommen. For eksempel er den øvre lobe af hjertet isoleret, så dens nekrose spredes ikke til andre områder. Det er også vigtigt, at ret maveinfarkt er ekstremt sjældent, hvilket bærer nogle forskelle i behandlingen.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Da denne sygdom er en følge af kroppens partielle dysfunktion, er det vigtigt at forhindre det for at forhindre det. Dette er den mest effektive måde at undgå et hjerteanfald på, fordi det er meget svært at forudsige dets udvikling.

Forebyggelsesforanstaltninger:

• Kontrol kropsvægt
• Hold en diæt med en balance af stoffer
• Udfør lys øvelse regelmæssigt
• Tag ikke nikotin
• Lavere kolesterol
• Overvåg sukkerindholdet
• Kontroller regelmæssigt blodtrykket

Dette er de vigtigste faktorer, der bestemmer udviklingen af ​​myokardieinfarkt i en sund organisme. Den vigtigste årsag til udviklingen af ​​denne sygdom er trods alt den generelle forringelse af sundhed og lavt organ tone.

Personer, der er udsat for hjerte-kar-sygdomme, bør regelmæssigt undersøges på klinikken. Dette vil forhindre udvikling af hjerteanfald og udføre medicinsk behandling ved første udseende af symptomer.

Desuden er behandling med medicin ordineret til personer, der er i "risikogruppen". Såkaldte patienter, der har problemer med kredsløbssystemet eller hjertet, samtidig udvikling af myokardieinfarkt.

De er registreret på hospitalet, de gennemgår regelmæssigt en standardundersøgelse og tager lette medicin til forebyggelse af sygdommen. Sådanne forholdsregler kan betydeligt reducere ofrene for hjerteanfald blandt mennesker med dårlig sundhed.

Myokardieinfarkt - en farlig sygdom, der opstår på grund af kroppens generelle svaghed og det vaskulære system. Der er mange grunde til dets forekomst, men de er alle baseret på organismens egenskaber, dets sundhed og tilstanden i de enkelte systemer. Derfor er det vigtigt at forhindre denne sygdom, og i tilfælde af forekomst, til korrekt at etablere diagnosen og til at yde nødhjælp til patienten. Dette vil reducere de mulige konsekvenser af sygdommen.

Klassifikation af myokardieinfarkt og artforskelle

Myokardieinfarkt kaldes skaden på hjertemusklen på grund af forstyrrelsen af ​​blodforsyningen. I den del, hvor iltstærmen udviklede, dør cellerne af, den første dør inden for 20 minutter efter ophør af blodgennemstrømning.

Hjerteangreb er blandt de bedste sygdomme, der forårsager dødelighed. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker af denne grund.

Stadier af udvikling og klinik typiske former

Klassifikationen af ​​myokardieinfarkt indebærer fire stadier af sygdomsudviklingen efter tid og klinisk billede - skade, akut, subakut, cikatrisk.

Skadesperiode (indledende)

Symptomer opstår fra et par timer til 3 dage. På dette stadium observeres transmural skade på fibrene som følge af kredsløbssygdomme. Jo længere latent fase, jo mere alvorlig sygdommen.

Genkende sygdommen giver et EKG. Kaliumioner, der går ud over de døde celler, danner strømme af skade. Så er der en patologisk Q-bølge, som er fast på den anden dag.

Hvis nekrotiske abnormiteter forekommer i hjertet, er ST-segmentet meget højere end isolinet, konvexiteten er rettet opad og gentager formen af ​​en monofasisk kurve. Samtidig er fusionen af ​​dette segment med den positive T-bølge fastgjort.

Det er bemærkelsesværdigt, at hvis der ikke er Q-bølge, så lever alle cellerne i hjertemusklen stadig. Denne tand kan forekomme selv på den sjette dag.

akut

Varigheden af ​​anden fase er fra 1 dag til 3 uger.

Gradvis vaskes kaliumioner ud af skadezonen, svækker strømstyrken. Samtidig reduceres det beskadigede område, da nogle fiberafsnit dør, og den overlevende del forsøger at genvinde og bliver til iskæmi (lokal nedgang i blodcirkulationen).

ST-segmentet falder ned til isolinet, og den negative T-bølge erhverver en ekspressiv kontur. Imidlertid er det sandsynligt, at ST elevation fortsætter i en vis tidsperiode ved infarkt af den forreste mur i venstre ventrikel i myokardiet.

Hvis der er sket et omfattende transmuralt hjerteanfald, er væksten i ST-segmentet den længste, hvilket indikerer et alvorligt klinisk billede og en dårlig prognose.

Hvis der ikke var Q-bølge i første fase, vises det nu i form af QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakut

Scenen varer ca. 3 måneder, nogle gange op til et år.

På dette stadium passerer dybt beskadigede fibre ind i nekroseområdet, som stabiliserer. Andre fibre genoprettes delvist og danner en iskæmisk zone. I denne periode bestemmer lægen størrelsen af ​​læsionen. I fremtiden reduceres iskæmiens zone, fibrene i den fortsætter med at genvinde.

Cicatricial (endelig)

Scarring af fibrene varer hele patientens liv. På nekrosestedet er vævene i nærliggende sunde områder forbundet. Processen ledsages af kompenserende hypertrofi af fibrene, de berørte områder reduceres, den transmurale type bliver til tider ikke-transmural.

I det sidste trin viser kardiogrammet ikke altid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sygdommen. Der er ingen skadezone, ST-segmentet falder sammen med isolinen (myokardieinfarkt fortsætter uden stigning). På grund af manglen på iskæmi viser EKG en positiv T-bølge, der er kendetegnet ved fladhed eller lavere højde.

Læsionens anatomi

Anatomi af læsionen skelner sygdommen:

• transmural;
• intramuralt;
• subendokardiale;
• subepicardial.

transmural

Når transmural infarkt forekommer iskæmisk skade på hele organets muskulære lag. Sygdommen har mange symptomer, som er karakteristiske for andre sygdomme. Dette gør behandlingen meget vanskeligere.

Ifølge symptomerne ligner sygdommen angina pectoris med den forskel, at iskæmi i sidstnævnte tilfælde er et midlertidigt fænomen, og i tilfælde af et hjerteanfald bliver det irreversibelt.

vægmaleri

Læsionen er koncentreret i tykkelsen af ​​væggen i venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epicardiet. Størrelsen af ​​læsionen kan være anderledes.

subendokardiale

Såkaldt infarkt i form af en smal strimmel ved endokardiet i venstre ventrikel. Derefter er det berørte område omgivet af subendokardial skade, som følge heraf stiger ST-segmentet under isolinen.

I sygdommens normale forløb passerer excitation hurtigt de subendokardiale sektioner af myokardiet. Derfor har den patologiske Q-bølge ikke tid til at forekomme over infarktzonen. Hovedindretningen af ​​subendokardieformen er, at ST-segmentet under den elektriske linje er mere end 0,2 mV vandret forskudt over læsionsområdet.

subepicardial

Læsionen forekommer nær epikardiet. På kardiogrammet udtrykkes den subepicardiale form i en reduceret amplitude af R-bølgen, i lederne over infarktområdet ses en patologisk Q-bølge, og også ST-segmentet stiger over konturlinjen. Negativ T-bølge vises i indledende fase.

For yderligere oplysninger om bestemmelse af sygdommen på EKG, se videoen:

Volumen af ​​det berørte område

Der er storfokal eller Q-myokardieinfarkt og lille fokal, som også kaldes ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsager trombose med stort fokal infarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer udviklingen af ​​Q-infarkt:

• smerter bag brystbenet giver til højre øverste del af kroppen under venstre skulderblad til underkæben til andre dele af kroppen - skulder, arm på højre side, epigastrium;
• nitroglycerins ineffektive virkning
• Varigheden af ​​smerten er anderledes - kort eller mere end en dag, flere angreb er mulige;
• svaghed;
• depression, frygt;
• ofte - åndenød;
• lavere blodtryk hos hypertensive patienter
• slimhinde, cyanose (cyanose) i slimhinderne;
• overdreven svedtendens
• undertiden - bradykardi, som i nogle tilfælde bliver til takykardi;
• arytmi.

Undersøgelse af et organ afslører tegn på atherosklerotisk cardiosklerose, udvidelse af hjertet på tværs. Over tippet og ved Botkin-punktet er den første tone svækket, undertiden delt, den anden tone dominerer, systoliske lyde høres. Begge hjertetoner bliver dæmpet. Men hvis nekrose ikke udvikler sig mod baggrunden af ​​organiske patologiske ændringer, forekommer den første tone.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardiel friktionsstøj, bliver hjerterytmen galopperende, hvilket indikerer en svækket sammentrækning af hjertemusklen.

Laboratorieundersøgelser afslører et højt niveau af leukocytter i kroppen, en stigning i ESR (efter 2 dage), virkningen af ​​"saks" observeres i forholdet mellem disse to indikatorer. Den makrofokale form ledsages af andre biokemiske anomalier, hvis vigtigste er hyperfermentæmi, som forekommer i de første timer og dage.

På den store brændvidde er indlæggelse indikeret. I den akutte periode er patienten ordineret sengestil, mental hvile. Fødevarer - fraktioneret, begrænsede kalorier.

Formålet med lægemiddelterapi er at forebygge og fjerne komplikationer - hjertesvigt, kardiogent shock, arytmier. Til lindring af smerte anvendes narkotiske analgetika, neuroleptika og nitroglycerin (intravenøs). Patienten er ordineret modpaspasmodik, trombolytika, antiarytmiske lægemidler, ß-adrenerge blokkere, calciumantagonister, magnesia osv.

Lille brændvidde

I denne form har patienten små læsioner af hjertemusklen. Sygdommen er kendetegnet ved et lysere kursus i sammenligning med den store fokale læsion.

Lyden af ​​toner forbliver den samme, der er ingen galopperende rytme og perikardiel gnidestøj. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke højere.

Niveauet af leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høj ESR er ikke altid påvist, i de fleste tilfælde forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og lidt.

På elektrokardiogrammet falder RS-segmentet - T, oftest under isolinen. Patologiske ændringer af T-bølgen observeres også: Som regel bliver den negativ, symmetrisk og påtager sig en spids form.

Små brændpunktsinfarkt er også en grund til indlæggelse af patienten. Behandlingen udføres på samme måder og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for denne form er gunstig, dødeligheden er lav - 2-4 tilfælde pr. 100 patienter. Aneurysme, hjertesvigt, hjertesvigt, asystol, tromboembolisme og andre konsekvenser af lille fokal myokardieinfarkt er sjældne, men denne fokalform for sygdommen hos 30% af patienterne udvikler sig til storfokal.

lokalisering

Afhængigt af lokaliseringen forekommer myokardieinfarkt i følgende kliniske muligheder:

• af venstre og højre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vægge blive berørt på en gang.
• septal, når interventrikulær septum lider
• apical nekrose forekommer i hjerte apex;
• basal - beskadigelse af de høje afdelinger af bagvæggen.

Atypiske typer af sygdomme

Ud over ovenstående er der andre former for denne sygdom - atypisk. De udvikler sig i nærvær af kroniske sygdomme og dårlige vaner på grund af aterosklerose.

Atypiske former komplicerer betydeligt diagnosen.

Der er gastralgiske, astmatiske, asymptomatiske og mange andre variationer af hjerteanfald. Nærmere om atypiske former for myokardieinfarkt fortalte vi i en anden artikel.

multiplicitet

På denne baggrund udmærker sig følgende typer af myokardieinfarkt:

• primære - forekommer først;
• tilbagevendende - læsionen er fastsat i to måneder efter den forrige og i samme zone;
• fortsatte - det samme som tilbagevendende, men det berørte område er anderledes;
• gentages - det er diagnosticeret om to måneder og senere, er nogen zone påvirket.

Derfor skal du straks søge lægehjælp ved de første symptomer, der kan indikere et hjerteanfald.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt - en sygdom forårsaget af forekomst af et eller flere områder af skade på hjertemusklen på grund af absolut eller relativ utilstrækkelig koronarcirkulation.

Klassifikation af myokardieinfarkt

Ved læsionsdybde (baseret på elektrokardiografiske data):

1. Transmural ("Q-infarkt") - med stigningen i ST-segmentet i de første timer af sygdommen og dannelsen af ​​en Q-bølge senere.

2. Macrofocal ("Q-infarkt") - med stigningen i ST-segmentet i de første timer af sygdommen og dannelsen af ​​en Q-bølge senere.

3. Lille brændvidde ("ikke Q-infarkt") - ikke ledsaget af dannelsen af ​​en Q-bølge, men manifesteret af negative T-tænder.

Ifølge det kliniske kursus:

1. Ikke-kompliceret myokardieinfarkt.

2. Kompliceret myokardieinfarkt.

3. Tilbagevendende myokardieinfarkt.

4. Gentagen myokardieinfarkt.

Myokardieinfarkt diagnosticeres, når en ny myokardial nekrose udvikler sig i op til 2 måneder (8 uger) fra begyndelsen af ​​det første hjerteanfald, et andet hjerteanfald - hvis det drejer sig om mere end 2 måneder.

1. Infarkt i venstre ventrikel (anterior, posterior eller lower, septal)

2. Højre ventrikulær infarkt.

3. Atrial hjerteanfald.

Tidligere postinfarkt tilbagevendende angina (uden myokardieinfarkt) forekommer hos 10-30% af tilfældene, forekommer oftest i ufuldstændig subendokardial "myokardieinfarkt" i perioder fra 48 timer til 3-4 uger (normalt i de første 7-14 dage med myokardieinfarkt ). Det forårsager tilfælde af tilbagevendende smerter i hjertet efter en smertefri periode på grund af tilbagevendende iskæmi eller forøget myokardisk nekrose ved grænsen for myokardieinfarkt eller på et fjerntliggende sted (hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en multi-vaskulær koronar læsion). Der kan være baggrundsændringer i ST-segmentet på EKG, anfald af AOL, udseende af mitralregurgitation og ledningsforstyrrelser. Kombinationen af ​​ST-T-segmentet ændres i de samme ledninger, idet Q-bølgen indikerer en okklusion af koronararterien eller reoklusion (oprindeligt rekanaliseret arterie) eller en koronar spasme.

Akut koronar syndrom - enhver gruppe af kliniske tegn eller symptomer, der tillader et akut myokardieinfarkt eller ustabil angina.

Udtrykket forekom i forbindelse med behovet for at vælge medicinsk taktik inden den endelige diagnose. Bruges til at henvise til patienter ved første kontakt med dem og indebærer behovet for behandling (behandling) som patienter med myokardieinfarkt eller ustabil angina.

- med ST segment elevation;

- uden at løfte ST-segmentet.

Patientundersøgelsesordning for ACS

Medicinsk historie og fysisk undersøgelse

Baseret på kliniske data kan patienter med mistænkt ACS uden ST-segmenthøjde tildeles følgende kliniske grupper:

Patienterne efter en længerevarende, mere end 15 minutter, et angreb af anginal smerte i ro

patienter med nyudviklet (i de foregående 28-30 dage) alvorlig angina, dvs. med angina, når den tredje funktionelle klasse (FC) i henhold til klassificeringen af ​​det canadiske hjerte-kar-sygdomsforening;

patienter, i hvilke destabilisering af allerede eksisterende stabil angina pectoris forekom med udseende af egenskaber, der er forbundet med den tredje FC og / eller smerte i ro.

ACS kan manifestere sig atypisk, især hos unge (under 40) og ældre (over 75) patienter. Ofte forekommer ACS atypisk hos kvinder og hos patienter med diabetes. De atypiske manifestationer af ACS omfatter smerter, der forekommer overvejende i ro, smerter i den epigastriske region, sømme i brystet og en stigning i åndenød.

Den vigtigste metode til evaluering af patienter med ACS er et elektrokardiogram (EKG).

EKG-registrering bør rettes mod under et smertefuldt angreb og sammenlignes med et EKG taget efter smerte eller med "gamle" film taget før denne eksacerbation. Dette er især vigtigt i nærværelse af venstre ventrikulær hypertrofi, eller hvis patienten tidligere har oplevet MI.

Der er høj sandsynlighed for at have ACS, når det relevante kliniske billede kombineres med ST-segment-depression i to eller flere tilstødende ledere og / eller inversion af en T-bølge mere end 1 mm i ledninger med en overvejende R-bølge.

De ovenfor beskrevne ændringer er mindre informative og overstiger ikke 1 mm i amplitude. Dybsymmetrisk inversioner af en tand på T foran brystopgaver (V₁-V₃) indikerer normalt en udtalt proximal stenose af den forreste nedadgående gren af ​​den venstre kranspulsår.

Biokemiske markører for myokardiebeskadigelse

Biokemiske markører for myokardiebeskadigelse er af stor betydning for diagnosticering af ACS og bestemmelse af enkelte former for ACS. Disse omfatter: definitionen af ​​troponin T og I, MV fraktion af kreatinphosphokinase (CPK).

Forhøjede niveauer af troponiner T eller I afspejler nekrose af cardiomyocytter, og hvis der er andre tegn på myokardisk iskæmi (anginal smerte, ændringer i ST-segmentet) og et øget niveau af troponiner, bør man tale om myokardieinfarkt. Bestemmelsen af ​​troponiner er en mere pålidelig metode til påvisning af myokardiebeskadigelse end bestemmelsen af ​​CF-fraktionen af ​​CFC.

Nye anvisninger i behandlingen af ​​ACS:

Anvendelse af blokkere af blodplade glycoprotein IIb / IIIa receptorer (antiplatelet lægemidler) - repro, integrin, amifeban (præparater til intravenøs brug) og orbofaban, lefradafan (præparater til oral administration).

Direkte trombininhibitorer - rekombinant hirudin (hæmmer thrombin uden at påvirke andre koagulations- og fibrinolytiske enzymer) - hirulog, argatroban.

Antibiotikabehandling - brug af makrolidlægemidler - roxithromycin 150 mg 2 gange dagligt i 30 dage.

Diagram over behandlingsmuligheder for ACS

Klinisk mistanke om ACS: fysisk undersøgelse, EKG, biokemiske markører

Stabile ST segment elevatorer

Trombolyse eller angioplastik

Ingen vedvarende ST segment elevatorer

Øgede troponin niveauer og / eller

Tilbagevendende myokardisk iskæmi

Ustabil hæmodynamik og hjerterytme

Tidlig postinfarkt-stenocardi af vedvarende ST-segmentforhøjelser

UFG intravenøst ​​eller NMG subkutant

Under opretholdelse af iskæmiskoronær angiografi og PCI eller CABG

Definitionen af ​​troponin er umulig: en risikovurdering for klinikken og EKG

Normalt troponinniveau ved optagelse og efter 12 timer

Klassifikation af myokardieinfarkt efter dato

Under myokardieinfarkt indebærer nekrotisk skade på hjertemusklen som følge af utilstrækkelig blodforsyning. Blokeringen af ​​coronary vessels fører til ilt sult og den gradvise død af sunde celler. Udviklingen af ​​sygdommen påvirkes af følgende faktorer: stadium, klinisk form, symptomlængde, et antal hjerteanfald i historien. Der er flere klassifikationer af myokardieinfarkt, hvilket forenkler formuleringen af ​​den korrekte diagnose. Afhængigt af de modtagne oplysninger behandles patienten baseret på patientens patogenetiske klassificering og patientens individuelle karakteristika.

Stadier af udvikling af myokardiebeskadigelse

Et hjerteanfald opstår pludselig på baggrund af langvarig iskæmi, der giver en lang række smertefulde fornemmelser for patienten. Tryk på smerter bag brystet fortsætter, indtil der er dannet en zone af nekrose. Derefter forekommer udskiftningen af ​​døde celler med bindevæv.

Myokardieinfarkt - en nødsituation, som oftest skyldes trombose i kranspulsåren

Sygdommen går videre i flere faser, som er karakteriseret ved forskellige ændringer i det kliniske billede og tændernes form på EKG:

• Skadefase - i starten går det ubemærket, at der i tid sker en akut kredsløbsforstyrrelse, som fører til transmural skade på hjertets muskelvæv (varer i flere timer, men kan udvikle op til tre dage);
• Den mest akutte periode indebærer et hjerteanfald, ledsaget af alvorlige smerter med hurtig udvidelse af det nekrotiske fokus, hvis den patologiske tand Q ikke havde tid til at danne tidligere, så bliver det mærkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
• akut periode - begynder adskillige timer efter angrebet, varer op til 14 dage i løbet af den akutte periode, kommer vævets forfaldsprodukter ind i blodbanen og forårsager forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før bliver negativ;
• subakut stadium - ledsaget af ST segmentet nærmer den isoelektriske linje, lindring af nekrotisk syndrom og begyndelsen af ​​dannelsen af ​​en bindevæv ar, den subakutte periode varer i de næste 1,5-2 måneder.

Afslutter patogenesen af ​​myokardieinfarkt cikatrization fase. Dannelsen af ​​en zone af bindevæv på hjertet fører til et fald i området af fungerende cardiomyocytter. Efter forsvinden af ​​typiske symptomer følger en lang rehabiliteringstid.

Anatomisk klassifikation af myokardieinfarkt

Hjertet er opdelt i tre bolde (endokardium, muskelkugle og epikardium), hvis nederlag kan have forskellige komplikationer. Den medicinske prognose afhænger af placeringen af ​​det berørte område og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende læsion af venstre ventrikel, hvilket fører til en signifikant forstyrrelse af hjerteaktiviteten.

Stort fokal (transmural) infarkt - Skader spredes til hele tykkelsen af ​​hjertemusklen og fanger det store område

Anatomisk klassifikation omfatter følgende typer hjerteanfald:

• transmuralt infarkt (intraparetalt) - påvirker hjertets muskellag som helhed, og i mangel af rettidig lægehjælp fører til alvorlige komplikationer kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
• intramural - er karakteriseret ved en let læsion af venstre ventrikulærvæg, der er ingen unormal Q-bølge, kun en negativ T-bølge og en mindre markant forskydning af ST-segmentet er til stede på EKG'et;
• subendokardial - nekrose-fokus er under det smalle stripe-epikardium og påvirker ikke andre områder af hjertet, tanden Q er fraværende i de fleste tilfælde, ST-segmentet er under isolin i en afstand større end 0,2 mV;
• den subepicardiale - den døde zone er lokaliseret nær epikardiet (ydre lag af hjertet) og manifesterer sig som ændringer på EKG, den patologiske tand Q spores i de relevante ledere, og ST-segmentet stiger over den isoelektriske linje.

En storfokal læsion, som ikke altid er transmural, og en lille brændvidnekrose skelnes ud over volumenet af problemzonen. I tilfælde af død af et stort antal celler, der kun påvirker muskellaget, ser prognosen mere trøstende ud.

Små brændende nekrose ledsages af milde symptomer, men hvis det ikke behandles, kan det blive en stor brændvidde.

Skibets lukkede lumen forhindrer levering af blod og ilt, hvilket fører til døden af ​​en del af hjertemusklen

Typer af hjerteanfald, afhængigt af lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kaldet akut myokardieinfarkt. Denne kategori omfatter ikke den overførte version af sygdommen, såvel som komplikationer forbundet med dannelsen af ​​en kilde til nekrose. Subklassen af ​​den transmurale form af sygdommen, der er dannet i overensstemmelse med nekrose af cellerne i en bestemt hjertevæg, er angivet separat.

Baseret på placeringen af ​​hjertemusklets læsion, er følgende mest almindelige typer af myokardieinfarkt kendetegnet:

• septal (påvirker septum mellem ventriklerne);
• basal (høje dele af hjerteets bagvæg er påvirket);
• nekrose i venstre ventrikel (forekommer oftere end andre);
• nekrose af højre ventrikel (i praksis er det mindre almindeligt).

Der er mange typer nekrotiske læsioner i myokardiet (forvæg, diafragmatisk væg, nedre væg osv.) Samt nogle blandede varianter, for eksempel: anterolateral og inferior posterior form af sygdommen. EKG- og ultralyddiagnostik i hjertet vil bidrage til at etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassificering efter frekvens

I betragtning af hver sygdom, der tages separat, især fra kardiologiområdet, er det værd at være opmærksom på de tilsvarende ændringer i historien. Myokardieinfarkt - en meget sindssyg sygdom, tilbøjelig til at komme tilbage, med hvert nyt hjerteanfald bærer alle de store risici.

Et hjerteanfald kan være primært (forekom for første gang), tilbagevendende (tidligere har der allerede været et myokardieinfarkt) og tilbagevendende (det udvikler sig i perioden op til 28 dage efter et tidligere hjerteanfald

Klassifikation af hjerte nekrose ved udviklingstid omfatter:

• primært fokus - indebærer en historie med akut angreb forbundet med koronarinsufficiens og ledsaget af dannelsen af ​​et nekrosefokus (differentieret fra angina pectoris);
• tilbagefald af sygdommen - forekommer inden for 8 uger efter et akut angreb, kræver særlig opmærksomhed og kontrol af alle vitale tegn, er en meget alvorlig tilstand, da det indebærer et fald i kardial kontraktilitet;
• tilbagevendende anfald - forekommer mindst 8 uger efter at have opdaget sygdommen, forekommer ofte hos ældre patienter. Årsagen er den øgede belastning på myokardiet, hvilket fører til forskellige komplikationer mod baggrunden af ​​den tidligere nekrosezone.

Hvis en patient har haft et myokardieinfarkt i fortiden, men i øjeblikket ikke viser klager, kaldes denne form for sygdommen udskudt. Det kræver ikke intensiv behandling, men det tvinger en syg person til at genoverveje deres livsstil, motion og ernæring.

Typer af infarkt afhængig af kliniske manifestationer

Ovenfor blev nævnt de typiske varianter af udviklingen af ​​nekrose af hjertemusklen, ledsaget af brystsmerter og tegn på vedvarende iskæmi. De udgør den mest omfattende kategori - hjerteklinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestationer af sygdommen, som ligner andre patologier, almindelige i dag.

Gastritisk myokardieinfarkt. Manificeret som alvorlig smerte i den epigastriske region og ligner forværringen af ​​gastritis.

Blandt de mere sjældne kliniske former er der:

• gastralgic - minder om fordøjelsesbesvær, ledsages af smerter i den epigastriske zone, kvalme, opkastning, flatulens, tyngde i bugspytkirtlen;
• Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er udtalt svimmelhed, støttet af hovedpine, offeret under angrebet føles meget svagt;
• astma - denne type hjerteanfald ligner et angreb af bronchial astma, det omfatter svær åndenød, blå hud, en følelse af pres i brystet;
• perifert - karakteriseret ved smerte, der giver i venstre skulder, skulderblad og kæbe, føles det stærkere end den brændende fornemmelse i brystet, mens den syge person er svært at bevæge det problematiske lem;
• asymptomatisk - ledsager hjertemuskulaturens småfokale læsion, kan også observeres hos personer med nedsat følsomhed af væv til smerte, for eksempel i tilfælde af svær diabetes mellitus.

Udseendet af karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteanfald. Nogle læger kalder særskilt en arytmisk type hjerteanfald, i tilfælde af vægt på netop ujævne hjerteslag. Tilstedeværelsen af ​​et blandet billede angiver den kombinerede form.

Universal klassifikation af myokardieinfarkt

Tilstedeværelsen af ​​et stort antal muligheder for nekrose af hjertemusklen gør diagnosen meget sværere. Klassifikationen, som omfatter dem alle, er en værdifuld udvikling af menneskeheden. Ikke desto mindre er der tilfælde, hvor lægen kræver brugshastighed. Den universelle klassifikation af myokardieinfarkt er en glæde baseret på etiologien af ​​en specifik variant af sygdommen.

Der er 5 typer nekrose af hjertemusklen:

1. Spontan, hvis årsag ligger i koronarbeholderens primære læsion på grund af deres adskillelse, blokering af en plaque eller trombose.
2. En sygdom, der forekommer på baggrund af iskæmi forbundet med andre patologier i kredsløbssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeholdere, en alvorlig form for anæmi, arteriel hypertension.
3. Pludselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akut iskæmi, foretages en sådan diagnose, inden der tages blod og fastsætter niveauet for biokemiske markører.
4. Den fjerde type er opdelt i to undertyper: A og B. Den første af disse er forbundet med perkutan koronar intervention, den anden med trombose af en tidligere installeret stent.
5. Sygdom forårsaget af koronararterie bypass kirurgi.

På grund af forskellige klassificeringsmuligheder er der udviklet mange medicinske teknikker med det formål at maksimere patientgendannelsen efter et angreb. For en vellykket behandling er det vigtigt at finde årsagen til sygdommen, indsamle en detaljeret historie, tage højde for alle kliniske symptomer, fastslå placeringen og nekrosefasen.

Klassifikation af myokardieinfarkt

Klassifikation

Vi vil overholde klassificeringen af ​​CHD udviklet af WHO. Det omfatter:

1. SUDDEN KORONÆR DØD (primær hjertestop).

2.1. Angina stress

2.1.1. Først dukkede op

2.1.2. Stabil I, II, III, IV funktionelle klasser

2.1.3. Angina, progressiv.

2.2. Spontan angina.

3. Myokardieinfarkt

3.1. Stort fokal myokardieinfarkt.

3.2. Lille fokal myokardieinfarkt.

4. POSTINFARCT CARDIOSLEROSIS.

5. VOLDTNING AF HJERNRYMMEN (med angivelse af formularen)

6. HJERFALD (indikerer form og stadium)

Efter at have gennemgået klassificeringen af ​​CHD fortsætter vi med at overveje dens individuelle former. SUDDEN KORONÆR DØD.

I 1979 Arbejdsgruppen vedrørende kriterierne for diagnosticering af kranspulsårens sygdom under WHO's anbefaling foreslog, at hjertets pludselige død stopper sandsynligvis på grund af ventrikulær fibrillation og ikke forbundet med tilstedeværelsen af ​​symptomer, der tillader en anden diagnose klassificeret som en pludselig død. Hvis der ikke blev foretaget nogen genoplivningsforanstaltninger eller var ineffektive, klassificeres primær hjertestop som en pludselig død. Det antages, at i fasen af ​​dannelse af fibrillation ligger kun den elektriske ustabilitet af myokardiet forårsaget af iskæmi. Hvis obduktionen afslører tegn på begyndende nekrose, er sådan død udelukket fra undersøgelsesgruppen og bør betragtes som dødsfald fra myokardieinfarkt.

Blandt årsagerne bør det bemærkes:

- akut myokardisk iskæmi, som opstår i forbindelse med den øgede efterspørgsel fra myokort til oxygen under fysisk, psyko-motionel eller anden belastning ledsaget af frigivelse af catecholaminer mod baggrunden for aterosklerose i kranspulsårerne.

- Den anden hypotese forbinder den pludselige dødsårsag med et fald i koronar blodgennemstrømning på grund af et markant fald i systemisk arterielt tryk, der kan forekomme under hvile, sove, under en abrupt overgang fra vandret til lodret stilling.

- Den akutte spasme af kranspulsårer kan også spille en fatalt rolle.

Pludselig koronar død forekommer oftere under fysisk anstrengelse end i hvile. Nogle gange sker det med lynhastighed uden synlige antecedenter, men i de fleste tilfælde har patienter tid til at indgive klager.

Når man interviewede mennesker, der var vidne til en pludselig død, viste det sig, at kun i 10% af tilfældene, før man miste bevidstheden, gjorde patienter ikke nogen klager over for andre; i 2/3 tilfælde blev det forudset af smerte syndrom af forskellige varigheder; 5% rapporterede hjertebank og ekstrasystoler; 6% af døden blev forfulgt af stress. På baggrund heraf kan det konkluderes, at de fleste af de døde umiddelbart før døden havde symptomer på akut koronarinsufficiens, hvilket gør det muligt at betragte dødsgenerien som iskæmisk.

Fra et klinisk synspunkt er ventrikulær fibrillation en hjertestop (som i asystol) med ophør af alle vitale funktioner. Ved ophør af hjerteaktivitet forsvinder hjerteklang, puls på radial- og karotidarterierne, og blodtrykket bliver ikke detekteret, der opstår bevidsthed, der opstår agonal vejrtrækning, som stopper efter et par minutter. Eleverne ekspanderer og reagerer ikke på lys. Hvis hjertets defibrillering ikke blev udført eller var ineffektiv, bliver klinisk død om et par minutter til biologisk.

Den følgende form for CHD, som vi vil diskutere mere detaljeret, er

Det anses for at være et klinisk syndrom, hvis mest karakteristiske manifestation er et angreb af smerter bag brystet, forårsaget af forbigående myokardisk iskæmi, som et resultat af en patologisk proces i koronararterierne.

Den vigtigste kliniske manifestation af enhver variant af angina er et typisk anginaangreb. Tilbage i 1957 påpegede Grigory F. Lang, at kvalificeret patientforespørgsel og historie i 60% af sagerne gør det muligt at diagnosticere korrekt uden at benytte yderligere forskningsmetoder.

Ved interviewet er det nødvendigt at identificere arten af ​​smerten, dens lokalisering, bestråling, egenskaber ved begyndelsen og varigheden, samt at fastlægge de omstændigheder, der forårsager og lindrer smerten.

- Analyse af arten af ​​smerte, det skal bemærkes, at hovedparten af ​​patienterne klager over pres, skære, brændende eller komprimerende smerter. Et anginbeslag kan dog ikke opfattes som en akut smerte, men snarere som et ubehag, der er svært at føle, manifesteret af en følelse af mangel på luft, tyngde, sammentrækning, begrænsning, tryk eller kedelig smerte.

Hos ældre er smertefølelsen mindre udtalt, og de kliniske manifestationer karakteriseres ofte af vejrtrækningsbesvær, en pludselig følelse af mangel på luft på baggrund af svær svaghed.

- Lokalisering. Angina er præget af smerte, som begynder inde i brystet bag brystbenet, ofte bag den øverste del, hvorfra den spredes i alle retninger. Sjældent begynder det til venstre for brystbenet, i epigastrium, i venstre skulderblad eller i venstre skulder. Tilfælde af smertelokalisering i underkæben er beskrevet. Patienter har ofte svært ved at angive smertereglerne, når de forsøger at beskrive deres følelser, anvender de ofte en hånd eller en knæet knytnæve til brystbenet "et knust knytnækkesymptom", der udtrykker denne gestus meget mere end en verbal beskrivelse. Hvis patienten nøjagtigt angiver smertens placering med en eller to fingre, så tvivler det på hendes kroniske karakter.

- bestråling Den mest typiske er bestråling af smerter i venstre skulder og arm. Det er velkendt at bestråle til venstre skulderblad, nakke, ansigt, kæbe, tænder, mindre typisk nedad - til venstre halvdel af underlivet, nedre ryg, nedre lemmer.

- Intensiteten af ​​anginal smerte er meget variabel og afhænger ikke altid af graden af ​​skade på kranspulsårerne. Det skal bemærkes, at en del af episoderne af myokardisk iskæmi måske ikke ledsages af smerte overhovedet (den såkaldte tavse myokardisk iskæmi) og diagnosticeres med tilfældig EKG-optagelse. Iskæmi af denne art forekommer hos 1/3 af patienterne med CHD og er fyldt med stor fare, fordi smerte er en defensiv reaktion, der får dig til at stoppe med at udøve eller tage nitroglycerin.

- Varigheden af ​​smertefuldt angreb med angina, som regel mere end 1 og mindre end 15 minutter, normalt 2-5 minutter. Smerter længere end 15 minutter kræver allerede en læge intervention. mindre end 1 minut er næppe koronar.

Under et angreb af anginal smerte, ser patienten bleg i ansigtet et udtryk for lidelse og frygt, huden er kold og fugtig. Den stilling, de indtager, kan være forskellig, de fleste fryser i en fast stilling, indtil tarmen stopper i opretstående stilling, andre føler sig bedre at sidde, men ikke ligger ned. Hjertefrekvensen er korrekt, til tider lidt hurtigere eller langsommere. HELL normal eller lidt forhøjet.

- Funktioner i begyndelsen af ​​smerte. For en ordentlig anerkendelse af smertens anginale karakter ud over oplysninger om lokalisering og natur er det nødvendigt at præcisere betingelserne for deres forekomst. Angina er præget af en klar forbindelse mellem anginalangreb og fysisk aktivitet og ophør af smerte inden for 1-2 minutter efter reduktion eller ophør. Det bemærkes, at belastningen på hjertet er mere på bevægelsen af ​​arme end på benene, især når man hæver armene over hovedet eller mens man børster tænderne.

- Et anginalangreb er karakteriseret ved at provokere det i den kolde eller kolde vind, som er forbundet med stimulerende virkning af kulde på vasomotoriske reflekser. For at opretholde normal kropstemperatur forekommer moderat systemisk vasokonstriktion og hypertension i forbindelse med det, hvilket fører til øget hjertefunktion og øget iltforbrug. En mærkbar forøgelse af blodtrykket er også muligt med lokal køling - spiser frossen mad, vaske hænder med koldt vand mv.

- Tilfælde af anfald i morgen er ret karakteristisk, når patienten vender tilbage til et aktivt liv efter en nats søvn og ikke er helt tilpasset fysisk og følelsesmæssig stress.

- Følelsesmæssig stress kan fremkalde anginaangreb i forbindelse med frigivelse af catecholaminer, og de bidrager som nævnt tidligere til myokardium for meget iltforbrug.

- Der er tilfælde af "tobak angina."

- Spise betydeligt reducerer motion tolerance, en og samme belastning udført efter et måltid, kan forårsage smertefulde paroxysm.

Et vigtigt diagnostisk kriterium er lindringen af ​​et smertefuldt angreb efter at have taget nitroglycerin og ophør af fysisk aktivitet.

Det er nødvendigt at sige et par ord om det atypiske forløb af stenokardi. I dette tilfælde opstår smertefulde fornemmelser af atypisk lokalisering i baggrunden af ​​belastningen: i den epigastriske region, i tungen eller i den hårde gane, en følelse af fylde i underlivet, en følelse af åndedrætsbesvær eller let kvælning. Tilsvarende angina smerter kan være fra brænderen, når du går hurtigt.

Diagnostiske vanskeligheder kan opstå, når kun udstrålende smerter opstår uden typisk lokalisering. Sager beskrives, hvor anginaangreb kun er manifesteret ved sværhed eller følelsesløshed i venstre hånds fjerde og femte fingre. - I svære tilfælde, i stedet for et typisk smertefuldt angreb, gentagne angreb af venstre hunde-datterfejl ( hjerteastma, lungeødem).

Efter en detaljeret beskrivelse af anginalangrebet og dets egenskaber er det nødvendigt at fortsætte til overvejelse af individuelle former for angina pectoris. I ovenstående klassificering skelnes der kun to former: STRENGTH VOLTAGE og SPONTANT STENOCARDIA (variant, atypical, Prinzmetall). Til gengæld er STENOCARDIA Voltages opdelt i: For første gang ankom 1, 0 1 STABIL (4 funktionelle klasser) og VOLTAGE PROGRAMMING VENUE.

- Diagnosen FIRST EMERGING STENOCARDIA er etableret efter det første typiske anginal angrebsangreb og kan ikke vare mere end 1 måned. I denne periode skal lægen endelig afgøre, om det er virkelig angina, og hvis det er positivt, bestemmes dets form. Forløbet af nyudviklet angina pectoris kan være anderledes: - Det kan være det eneste angreb der opstod under ekstremt intens overbelastning eller stress, som aldrig vil ske igen i livet. I dette tilfælde kan vi tale om regression af angina pectoris; - Første gangs angina kan omdannes til en af ​​de funktionelle klasser af stabilt anstrengende angina; - Muligt resultat ved akut myokardieinfarkt, i dette tilfælde kan denne form for angina betragtes som en preinfarktstilstand.

For første gang er angina pectoris en indikation for indlæggelse og på grund af kursets uforudsigelighed kræver nøje opmærksomhed og observation for at bestemme behandlingens prognose og taktik. Men ved udskrivning fra hospitalet skal diagnosen "først opstået styokardi" afklares og ændres.

- Stabil form af STRENGTH VOLTAGE er karakteriseret ved den relative konstans af det kliniske billede og sygdomsforløbet uden en mærkbar ændring i antallet og sværhedsgraden af ​​angina anfald inden for tre måneder fra begyndelsen af ​​det første angreb. Det antages, at denne form for angina ikke er underlagt hospitalsindlæggelse, fordi det forekommer kun under visse belastninger, og patienter er meget opmærksomme på dette og forsøger ikke at overskride tærsklen for disse belastninger og om nødvendigt for at forhindre et angreb ved at tage nitrater, føler de sig sunde uden for angina angreb.

Evalueringen af ​​patienter med stabil angina er baseret på klassificeringen af ​​den canadiske association af kardiologer, som giver os mulighed for at opdele patienter afhængigt af deres evne til at udøve fysisk aktivitet i 4 funktionelle klasser. Denne klassifikation er enkel og praktisk. Ud over patienternes subjektive følelser indgår dataene fra en ergometrisk og koronarografisk undersøgelse af objektivcykler, som gør det muligt at bestemme hver enkelt patients funktionelle klasse med en tilstrækkelig stor nøjagtighed.

Jeg FUNKTIONSKLASSE - den såkaldte latente angina. En person i en normal livsstil føles praktisk sundt, anginal smerte kan kun forekomme under ekstreme belastninger, som patienten ikke står over for i hverdagen (sports konkurrence osv.). Hos 50% af patienter med koronarangiografi påvirkes de øvre arterier heller ikke, eller læsionen dækker kun en arterie, den maksimale belastningskapacitet med cykel ergometri er maksimalt (750 KG m / min), dobbelt produktion er mere end 278.

II FUNKTIONSKLASSE - patienter har en begrænsning i fysisk aktivitet, som begynder at påvirke livskvaliteten.

Smerten kan opstå, når man går i normal tempo i en afstand på mere end 500 meter eller løfter mere end 1 etage (relative kriterier), når man går hurtigt op ad bakke i koldt blæsende vejr. Blandt denne kategori af personer er patienter, der har lidt et myokardieinfarkt. De fleste af dem har moderat stenose på 1 koronararterie, kraften i tærskelbelastningen med cykel ergometri er mere end 500 kg / m, det dobbelte produkt er inden for 218-277.

III FUNKTIONSKLASSE - kendetegnet ved meget lave kompenserende adaptive reaktioner. Fysisk aktivitet er signifikant begrænset. Angina angreb opstår, når man går i moderat tempo over en afstand på 250-500 meter og når man klatrer 1 etage. Tærskelværdien af ​​cykel ergometri overskrider ikke 350 KGm / min, det dobbelte produkt er inden for 151-217. Patienter markerer flere angreb om dagen. Under koronografi har 70% af stenosen af ​​2 eller 3 kranspulsårer, 50% en historie med myokardiebeskadigelse. Ved den III funktionelle klasse kan udseendet af hvile angina forekomme.

IV FUNKTIONSKLASSE - Patienter i denne gruppe kan ikke udføre nogen form for fysisk aktivitet uden angreb af angina. Angreb af hvile angina i løbet af dagen udvikles mange gange. Patienter kan ikke gå ad trappen. Næsten alle patienter havde 2-3 kranspulsårer. Cykel ergometri er som regel ikke mulig.

Taler om hvile angina, er det nødvendigt at bemærke noget relativitet af dette udtryk. Der er et synspunkt om, at samme angina af anstrengelse, kun med en meget lav tærskel for smertebegyndelsen. Kontinuerlig overvågning af blodtryk og hjertefrekvens hos disse patienter viser, at selv i absolut hvile er fremkomsten af ​​anginal smerte forudset af en forbigående stigning i værdierne for de undersøgte parametre, hvilket fører til en stigning i myokardisk iltforbrug. Angreb i hvile angina er som regel kortere, men ledsages af en mere udtalt vegetativ farve. Ofte foregår joint venture i en drøm, men det antages, at dette sker hovedsagelig i den såkaldte hurtige fase af søvn, når der opstår en periode med "fysiologisk vækkelse", ledsaget af en stigning i blodtryk, puls, øget frekvens af luftvejsbevægelser og hurtig bevægelse af øjenkuglerne. I den bakre position øges volumenet af venstre ventrikel, hvilket fører til en stigning i systolisk myokardie spænding. Dette bidrager også til overgangen af ​​interstitiel væske i blodbanen (om natten), hvilket medfører en stigning i BCC og øger dermed hjertemuskulaturens arbejde.

- Spændingsfremkaldende STENOCARDIA er karakteriseret ved anginale anfald, der øges i frekvens, varighed og intensitet, med et kraftigt fald i træningstolerance hos patienterne.

Stabil angina pectoris er stereotypisk, der er en bestemt fysisk anstrengelsestærskel, der er karakteristisk for en bestemt funktionel klasse, en brugt dosis nitrater, som stopper et angreb. Smertenes art, dets varighed og bestråling forbliver omtrent det samme. Følgende tegn kan indikere en destabilisering af stenocardi, dens overgang til en progressiv en:

en stigning i frekvensen, varigheden og intensiteten af ​​angina pectorisangreb og hvile uden synlige forudgående fysiske eller mentale overbelastninger eller en stigning i arterielt tryk - fastgørelsen af ​​hvile angina til episoder af angina pectoris;

forekomsten af ​​natangreb, ledsaget af kvælning, svaghed, sved;

en ændring i lokalisering og bestråling af smerte;

reduceret effektivitet af nitrater;

Udseendet af ændringer på EKG under eller efter angrebene, som ikke var tidligere;

fremkomsten af ​​hvile angina i den tidlige periode efter myokardieinfarkt (10-14 dage).

Progressiv angina pectoris er en akut indikation for indlæggelse.

Vi vender nu til overvejelsen om den anden form for angina, en variant, spontan angina eller Prinzmetal angina, som forekommer hos 2-3% af patienterne.

På grund af lokalisering og bestråling er angrebene af spontan angina pectoris ikke forskellige fra angina pectorisangrebene, men der er en række funktioner, der gør det muligt at skelne denne formular som uafhængig.

Først og fremmest er det nødvendigt at bemærke VASOSPASTIC-karakteren af ​​denne angina pectoris, og vasospasme kan forekomme både i koronararterier berørt af atherosclerose og intakte.

For denne indstilling er typisk:

- Spontan variabilitet af træningstolerancetærsklen, dvs. Der er ingen sædvanlig stressgrænse for angina pectoris, efter at have overvundet, hvor et anginal anfald forekommer.

- Fremkomsten af ​​smerte i ro eller under normal fysisk anstrengelse, men aldrig med signifikant.

- Fænomenet "passerer gennem et angreb af stenokardi", når et angreb forekommer i det første øjeblik af et forsøg, og derefter svækkes, på trods af den igangværende belastning.

- Den cykliske forekomst af anfald. Ofte opstår der smerte på samme tid før daggry, patienter vågner ofte og venter på smertestart, i hvilket tilfælde sygdommen bliver psykosomatisk.

- Et vigtigt diagnostisk tegn er karakteristiske EKG-ændringer, der udtrykkes i stigningen af ​​ST-segmentet over isolinen fra 2-3 mm til 20 mm, i forbindelse med hvilken EKG-kurven bliver monofasisk. Sådanne ændringer er karakteristiske for transmural myokardisk iskæmi. ST-forskydningen varer 15-20 minutter og vender tilbage til sin oprindelige tilstand.

- Manglende antianginal virkning eller endog forringelse af helbred under behandling med beta-blokkere (med blokade af beta-receptorer begynder alfa-receptoraktivitet at dominere, hvilket fører til kardiopressorvirkning), en fremragende virkning fra calciumantagonister.

En prøve med ERGOMETRINOM anses for positiv, hvis intradermal administration af ergometrin forårsager brystsmerter, og dette ledsages af et skifte af ST-segmentet over isolinen (hos patienter med tendens til krampe i kranspulsårerne).

Angina pectoris klasse 17 koronar hjertesygdom og dens komplikationer | komplikationer |

Klinisk klassifikation af koronararteriesygdom (1979, WHO).

^ 1. Primær cirkulationsarrest

2.1. Angina pectoris | spænding |

2.1.1. Første gang angina pectoris

2.1.3. Progressiv angina pectoris

2.1.1. For første gang er den opståede angina pectoris | spænding |

2.1.2. Stabil angina pectoris (med indikation af funktionelle klasse)

2.1.3. Progressiv anstrengende angina | spænding |

2.2. Spontan angina

3. Myokardieinfarkt

3.1. Macrofokalt myokardieinfarkt

3.2. lille fokal myokardieinfarkt

4. Kardiosklerose efter indlæggelse

5. Hjerte rytmeforstyrrelse

6. hjertesvigt

Klassificering af postinfarkt | aneurismer:

1. True | authentic | aneurysmer: a) diffus være | b |) taskeformet (med en smal base | base |); c) lagdeling

2. False aneurysmer - myokardievægge, der dannes | danner | ved brud og begrænset af perikardiale intergrowths |

3. Funktionelle aneurysmer - levedygtige zoner (såkaldt hibernating |) myocardium, som har mistet kontraktilitet og eksploderer under ventrikulær systole.

Mange forfattere inddeler aneurysmer i tre hovedtyper (ændring af klassifikationen W. Stoney | 1994):

I - aneurisme med | c | normokinesis | dele af venstre ventrikel, som er reduceret, EF - 50%.

II - aneurysmer med hypokinesi af segmenter i venstre ventrikel (ifølge Coltharp | 1994: normokinesi | anteriorvæg og hypokinesi af bagvæggen i venstre ventrikel), som er reduceret, EF mere | mere | 30%.

III - aneurysmer med markant hypokinesi af væggene i venstre ventrikel (ifølge Coltharp | 1994: normokinesi | forvæg og akinesi | bageste væg), FV mindre | mindre | 30%.

Hjerterytme og hjertesvigt, hvis de ikke er resultatet af akut myokardisk iskæmi og postinfarkt | cardiosklerose bør tilskrives | før | komplikationer | komplikationer | atherosklerotisk cardiosklerose og i det væsentlige | i det væsentlige | aldrig uafhængige former | form | CHD.

^ Klasser af angina pectoris (klassificering af canadisk samfund | partnerskaber | studere hjerte og blodkar)

Funktionel klasse af stenokardi

Karakteristik af angina pectoris som reaktion på fysisk aktivitet

Daglig motion (walking, klatring op ad trappen) forårsager ikke angina. Angina pectoris forekommer kun med kort eller langvarig intens fysisk anstrengelse under arbejde eller sportsøvelser.

Lille begrænsning af daglig fysisk anstrengelse

- gå på en vandret overflade samt klatre trapper | skyde |

a) efter at have spist i koldt vejr udendørs under vindens handling

b) kunne | stane | negativ følelsesmæssig stress

c) under | i hele | 4 timer efter patientens opvågning

d) gå en afstand på mere end 2 blokke på en vandret overflade

e) klatre op to etager i en normal trappe i behagelige miljøforhold.

Signifikant fald i tolerancen | tolerabel | normal motion relateret | bundet | med angina pectoris. Angina årsag:

a) gå i mindre end to fjerdedele

b) gå på den vandrette overflade af nogen | nogle | Varighed og intensitet

c) klatrer en almindelig stige i et gennemsnitligt tempo under behagelige miljøforhold

Umuligheden af ​​daglig fysisk anstrengelse af intensitet og varighed uden angina, kan angina forekomme under hvileforhold

Stabil angina er karakteriseret ved episodiske angreb | angreb | brystsmerter, der fortsætter til | et par minutter (normalt 5-15 minutter |), hvilket | hvad | fremkaldt af motion eller stress og fjernet | rises | i hvile eller ved hjælp af | gennem | tager nitroglycerin (under tungen). Smerten er næsten altid lokaliseret bag brystbenet og udstråler ofte til nakke, underkæbe og skuldre (eller lavere - til venstre eller begge hænder). Smerter kan ledsages af sekundære symptomer | symptom | - svimmelhed | frenzy |, hurtig hjerterytme, sved, åndenød, kvalme eller opkastning | opkastning. Når auscultation af hjertet kan bestemmes forbigående S-tone | eller systolisk støjende apex. På et elektrokardiogram under et akut angreb | angreb | synlige ændringer | skift | (registreret ca. | ca. | for | over halvdelen af ​​tiden), det sædvanlige fald i ST-segmentet | eller (mindre ofte) dens stigning. Kreatin kinazi niveau | i serum vokser ikke | vokser |.

Ustabilt (forøgelse eller forfaldsforebyggelse | forinfarkt |) angina pectoris er en klinisk tilstand | lejr | mellem stabil angina og akut myokardieinfarkt (AMI). K | til | Kategoriene kombineret med det kliniske koncept for ustabil angina omfatter:

1) anstrengende angina, som har udviklet sig for nylig, normalt inden for 4-8 uger;

2) angina med et progressivt kursus, en stigning i sværhedsgrad, som er karakteriseret ved varigheden af ​​angreb | angreb | eller øget behov for nitroglycerin;

3) hvile angina

Ustabil angina ses for øjeblikket som en konsekvens af en stigning i sværhedsgraden og en stigning i graden af ​​aterosklerose i koronararterierne, en spasme af disse arterier eller blødninger i ikke-tromboede | plaque efterfulgt af trombotisk | okklusion, der udvikler sig over hele | flere timer eller dage.

Variant angina (Prinzmetal stenocardi) observeres overvejende i ro og uden provokation. Angreb | Angreb | har tendens til at | til | gentagelse på samme tidspunkt af dagen. Smerten ledsages af en stigning i ST-segmentet, som afspejler tilstedeværelsen af ​​transmural myokardisk iskæmi. Med en stigning i ST segmentet | kan forekomme og smertefri episoder. Angreb | Angreb | kan bindes | bundet | med | med | takyarytmi |, blokade af bunden af ​​bunden af ​​hans eller med atrioventrikulær blok. På nuværende tidspunkt betragtes denne variant af angina pectoris som en følge af en spasme af de epikardiale kranspulsårer. Til koronar angiografi | hos sådanne patienter ca. | ca. | i en tredjedel af tilfælde er der en mangel eller svag sværhedsgrad af aterosklerose, og i andre tilfælde, bortset fra en spasme, er det afsløret | manifesteret | CHD. Hos patienter med sidstnævnte gruppe kan angina ud over variant angina udøves. Krampen er karakteristisk ikke kun for variant angina; det ses også hos patienter med typiske | typiske | angina eller AMI.

^ Akut myokardieinfarkt

Selvom langt de fleste patienter med | c | MI lider af koronar hjertesygdom, den eneste | single | synspunkt på den nøjagtige karakter af processen, som fremkalder et akut hjerteanfald, er fraværende. Moderne ideer om AMI's umiddelbare årsag tillade | tillade | | interaktion mellem mange faktorer: fremgangen af ​​den aterosklerotiske proces fra | til | fuldstændig okklusion af fartøjet blødning under fartøjets intima i det indsnævrede område koronararterieemboli; kranspulsår; trombose-aterosklerotisk plaque på fartøjets intima. Nylige undersøgelser bekræfter overbevisende den vigtige rolle akut intrakoronær trombose og (i mindre grad) arterielle spasmer. Begge processer er potentielt reversible, som igen skærpet | sharpens | interesse for tidlig aggressiv intervention i AMI. Hoved | hoved | determinant | succes er den tid der går fra symptomernes begyndelse | symptom | til | til | start behandling. Ambulance læger, der forudsiger resultatet af omfattende skade, plejer at tale om den "gyldne første time"; i AMI, denne definition af tid også | på en lignende måde | fair med hensyn til | første 2 timer. Tidligere | tidligere | tilgange til | til | behandling af AMI - sikring af resten af ​​det kardiovaskulære system i kontrollen og behandling af kun dets komplikationer | komplikationer | - gradvist give plads til interventioner, der kan eliminere | fjerne | provokerende faktor for et hjerteanfald.

Ligesom iskæmi fører hjerteanfald til | før | store ændringer | ændring | to hovedfunktioner af myokardie | celler | celler |: elektrisk depolarisering og kontraktilitet |. Overtrædelse af en eller begge funktioner forårsager komplikationer | komplikationer | AMI. I de første par timer er et hjerteanfald en proces, der endnu ikke er afsluttet; infarktområder nedsænket i fokus | fokus | iskæmi eller skade (eller omgivet af dem). Mængden af ​​infarkt er afgørende for at forudsige udfaldet af sygdommen og dødeligheden væv. Disse iskæmiske områder omkring hjerteanfaldet og tjene som et potentielt mål for medicinsk og kirurgisk behandling.

Med AMI forekommer arytmi ofte. Elektrisk heterogenitet i tilstødende områder af normal og iskæmisk Myokardiet forårsager normalt takyarytmi og ventrikulær ektopi. Bradyarytmi og atrioventrikulær blokade bestemmes enten ved en stigning i vagusnervens tone eller den direkte virkning af et hjerteanfald på værtssystemet.

Hovedårsagen til overtrædelsen af ​​kontraktilitet | er svigtet i pumpens funktion i hjerteets venstre ventrikel (LV). Med forringelsen af ​​myokardiet af LV med 25% udvikles normalt hjerteinsufficiens; hvis 40% af vævet er påvirket, forekommer der ofte kardiogent shock. Nylige undersøgelser kraft | force | at være mere opmærksom på AMI's indflydelse på pumpefunktionen i højre ventrikel (RV). Med forringelsen af ​​de papillære muskler i mitralventilen | zaklopke | akut mitral regurgitation kan udvikle sig, hvilket fører til | up | akut lungeødem og en blodtryksfald.

Infarktzonen kan blive udsat | udsat | autolyse med fremkomsten af ​​ekspressive kliniske syndromer associerede | bundet | med et brud i ventrikulærvæggen, interventrikulært septum eller papillære muskler.

Blood stasis kan føre til | up | trombose af ader og emboli af grene | grene | pulmonal arterie. Stasis af blod i hulrummet i ventrikel og eksponering af collagenlaget på infarktstedet kan føre til | to | væg mount | trombose og systemisk arteriel embolisering. | viyavi |

Det klassiske symptom er svær angina | smerte der varer | fortsætter | mere | mere | 15-30 min. Som ved angina kan smerte være atypisk, men det ledsages af symptomer som svimmelhed, træthed, åndenød, svedtendens, hurtig hjerterytme, kvalme eller opkastning | opkastning. Med udviklingen af ​​AMI hos ældre personer | personlighed | (i modsætning til yngre patienter) er smerte oftere lokaliseret ikke bag brystbenet eller helt fraværende | fraværende |. Derudover har ældre mennesker større tillid til forekomsten af ​​ikke-specifikke symptomer på symptomet. Som undersøgelser af populationer viser, forbliver hjerteinfarkt klinisk uigenkendt | identificerer | næsten 25% af sagerne. Selv om dette ikke er et generelt accepteret synspunkt, nogle | nogle | Læger mener, at diabetikere er mere tilbøjelige til | til | udvikling af sådanne "dumme" hjerteanfald. Ved undersøgelse af en patient kan der opnås fejlagtigt normale data. Som regel bestemmes en svag eller moderat stigning i pulsfrekvensen, selvom det i tilfælde af infarkt af den bageste væg er bradykardi ofte tilfældet. En stigning i blodtrykket afhænger af smertenes styrke og graden af ​​aktivering af det sympatiske nervesystem. Ofte er der mild feber, men kropstemperaturen overstiger sjældent 39 ° C. Palpabel apikal impuls er diffus eller begrænset. Med forringelsen af ​​LV sammentrækninger S-tone | kan svække | svække |. Med en stigning i udvisningstiden | udvisning | blod fra | c | LV lyttede nogle gange til den paradoksale opdeling af S2-tonen |. Reduceret overholdelse af væggene i ventriklen forårsager ofte udseendet af S4-tone |, og undertiden | nogle gange | hørbar | hørbar | og blød S3-tone |. Nye systole murmurs | systoles | kræver omhyggelig undersøgelse. De kan angive:

1) mitral regurgitation som følge af | på grund af | dysfunktion eller ruptur af papillære muskler;

2) ruptur af interventricular septum;

3) perikardiel friktionsstøj.

Q-positive | og Q-negative | hjerteanfald

Vilkår | Term | "Q-positive |" og "Q-negative |" -infarkt bruges ofte til at skelne mellem transmural og ikke-transmural (eller subendokardial) infarkt, da de er karakteriseret ved tilstedeværelsen eller fraværet af en Q-bølge. undersøgelse. Komplikationsrate | komplikationer | og dødelighed i AMI afhænger af graden af ​​myokardiebeskadigelse og ikke på udseendet af Q-bølgen. Generelt er Q-positive | hjerteanfald er mere omfattende (det højeste maksimale niveau af CK i serum og en reduktion | reduktion | ejektionsfraktion bestemt under et radioisotopstudie), det vil sige det påvirkes | amazes | mere myokardie | væv end i "Q-positive" hjerteanfald. I gruppeanalyse blev det bemærket, at Q-negative | hjerteanfald ledsages af mindre nosokomiel dødelighed, men oftere opstår eller efterlader angina. Som følge heraf udlignes dødeligheden fra disse to typer hjerteanfald over tid.

MI kan skade hjertets ledende system og forårsager undertiden en fuld (III-grad) atrio-ventrikulær | blokade (AVB). Risikoen for fuldstændig AVB i AMI afhænger hovedsageligt af to faktorer:

1) infarktsteder og 2) tilstedeværelsen af ​​nye ledningsforstyrrelser.

Hvis infarktstedet normalt er kendt, betyder udtrykket | term | eksistensen af ​​ledningsforstyrrelser er meget ofte uklart. Dette fremgår af brugen af ​​| use | i mange værker af udtrykket | term | "Frisk eller usikker receptblokbærende". Derudover i et nummer | i serie | Forskning siger om "AVB high", hvilket indebærer et lige | lige | sværhedsgrad AVB tredje og anden grad. Risikoen for en fuldstændig blokade især | især | great | great | i to grupper af patienter. For det første | for det første |, er det forhøjet hos de patienter, i hvem en bestemt form for ledningsforstyrrelse i AV-noden | (AVB første eller anden grad) overlejret | pålægger | til den laveste (infranodale |) blok. For det andet er der risiko for dyb bradykardi hos patienter med forvægsinfarkt, hvis fuld AVB udvikler sig, da den "glide / glide" i den ventrikulære pacemaker ofte er langsom og upålidelig.

AVB i første grad eller AVB Mobitts I (Wenckebach) er normalt forårsaget af ledningsforstyrrelser i AV-noden | som følge af | på grund af | øge vagusnervens tone og iagttages som regel med iskæmi eller infarkt i den bageste væg. Gå til | før | fuld AVB er sjælden og sjældent pludselig; hvis dette sker, opretholdes det normalt stabilt infranodalt | rytme med smalle QRS komplekser | og moderat frekvens - omkring | rækkefølge | 50 pulser pr. Minut. I de tilfælde, hvor behandling er nødvendig, stoppes en sådan blokade normalt atropin.

AVB (Mobitz II) i anden grad opstår oftest som følge af | due | strukturelle skader infranodalnogo | ledende væv og iagttages som regel med iskæmi eller infarkt af den forreste væg. Fuld AVB kan udvikle sig pludselig, mens aktiviteten af ​​hjerteaktiviteten kun er bestemt | only | langsom og ustabil ventrikulær glide | glidning | pacemaker |. Tilstedeværelsen af ​​Mobitz II-blokken tjener som en indikation for | til | profylaktisk brug | afhængighed | kunstig pacemaker. Hjerteangreb, der forårsager sådanne blokke, er normalt omfattende, og selv med pacemaker | mange behandlinger | rige | Patienter dør af svigt i hjertets pumpefunktion.

Ny klassifikation af myokardieinfarkt forbedrer diagnosen

Nye kriterier for myokardieinfarkt fører til en bedre diagnose af denne tilstand - antallet af registrerede patienter stiger med næsten kvart i overensstemmelse med et nyt nummer af den amerikanske Journal of Cardiology.

I september 2000 udstedte Det Europæiske Kardiologiske Forening og American College of Cardiology (EOC / ACC) et fælles dokument om diagnosen myokardieinfarkt (MI). Denne konsensus var det første forsøg på at revidere den tidligere klassificering af MI foreslået af WHO. Nye MI-kriterier bør afspejle fremkomsten af ​​mere følsomme og specifikke serologiske markører for myokardisk nekrose, en aktiv definition af cardiotroponin T og I (cTnT, cTnI). når det anvendes som et alternativ til bestemmelse af niveauet af MV-creatinkinase (MV-KK).

Som Dr. Jasper Trevelyan og hans kolleger (University Clinics Coventry og Warwickshire, Coventry, UK) note

Det forventedes, at de nye anbefalinger af EOK / ACC vil øge detekterbarheden af ​​myokardieinfarkt og reducere dødeligheden. For at klarlægge, om disse forventninger var opfyldt, sammenlignede britiske forskere de nye diagnostiske kriterier og de gamle WHO-kriterier, suppleret med "guldstandarden", MB-QC, hos 401 patienter indlagt med brystsmertsyndrom. Alle patienter gennemgik serial EKG, bestemmelse af QA og AsAt niveauer. Den yderligere bestemmelse af cTnT- og MB-QC-niveauer blev udført blindt.

Efter afladning blev diagnoserne foretaget i henhold til WHO's nye kriterier og kriterier sammenlignet, hvorefter de vigtigste kardiovaskulære hændelser blev registreret i 6 måneder.

og resten, som andre hjerte- eller ikke-kardiale tilstande. Den seks måneders prognose var ikke signifikant forskellig i begge grupper. Ved anvendelse af MV-KK-niveauet på 5 μg / l som skærepunkt såvel som cTnT-kriteriet var resultaterne næsten ens. Med et skærepunkt på 10 μg / l MV-KK nåede følsomheden 71,1%.