Dyslipidæmi klassifikation

På nuværende tidspunkt anvendes følgende terminologi til karakterisering af lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi.

Udtrykket "dyslipidæmi" er den bredeste, da det indbefatter en forøgelse af lipider og lipoproteiner over optimale værdier og / eller mulige reduktioner i en del af lipidspektret, nemlig HDL eller alfalipoproteiner.

Udtrykket "hyperlipoproteinæmi" betyder enhver stigning i niveauet af lipider og lipoproteiner i blodplasmaet over den optimale værdi.

Udtrykket "hyperlipidæmi" er det enkleste, da det er tilstrækkeligt at definere en stigning i lipidniveauet i blodet (C og TG) over den optimale værdi.

For at karakterisere hyperlipoproteinæmi er de mest anvendte WHO-klassificeringer (tabel 1.1) og ATP-III (Voksenbehandlingskanel III, tabel 1.2).

Hyperlipoproteinæmi klassifikation af D. Fredrickson

Klassificering af ATP-III (2001), LDL-kolesterol, total cholesterol-cholesterol, HDL-cholesterol og TG (mg / dl) / (mmol / l) cholesterol LDL

Diagnosen af ​​dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi er ikke uafhængige, men bør inddrages i den vigtigste kliniske diagnose af hjerte-kar-sygdomme.

For udbredt anvendelse i klinisk diagnose foreslås det at anvende en forenklet version af klassificeringen af ​​dyslipidæmi.

Klinisk klassifikation af dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund af kardiologi (2007)

Hypercholesterolemi (svarer til typen Pa ifølge D. Fredrickson).

2. Blandet dyslipidæmi (svarer til type IIb og type III ifølge D. Fredrickson).

3. Hypertriglyceridæmi (svarer til type IV ved D. Fredrickson).

Ifølge den fjerde revision af henstillingerne fra Det Europæiske Kardiologiske Forening om forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme (2007) anses følgende lipid- og lipoproteinegenskaber optimalt (tabel 1.3).

Optimale lipid- og lipoproteinegenskaber

(European Society of Cardiology, 2007)

Samtidig bør lægerne fokusere på målniveauerne for total cholesterol og LDL-C for at gennemføre foranstaltninger vedrørende primær og sekundær forebyggelse af kardiovaskulære komplikationer i overensstemmelse med anbefalingerne fra European Society of Cardiology (2007).

• For den generelle befolkning skal målkolesterolniveauet for blodplasma være

dyslipidæmi

Dyslipidæmi er en overtrædelse af lipidmetabolisme, som består i at ændre koncentrationen af ​​lipider i blodet (fald eller stigning) og er en risikofaktor for udviklingen af ​​talrige patologiske processer i kroppen.

Kolesterol er en organisk forbindelse, der blandt andet er en del af cellemembranen. Dette stof er ikke opløseligt i vand, men opløseligt i fedtstoffer og organiske opløsningsmidler. Ca. 80% af kolesterol produceres af selve kroppen (lever, tarme, binyrerne, nyrer, kønkirtler er involveret i dets produktion), de resterende 20% indtages med mad. Intestinal mikroflora er aktivt involveret i kolesterol metabolisme.

Ved cholesterol funktioner indbefatter sikre stabilitet af cellemembraner i et bredt temperaturinterval, der er involveret i syntesen af ​​D-vitamin, binyrebarkhormoner (herunder østrogen, progesteron, testosteron, cortisol, aldosteron), og galdesyrer.

I mangel af behandling udvikles vaskulær aterosklerose på baggrund af dyslipidæmi.

Transportformer af lipider i kroppen samt strukturelle elementer i cellemembraner er lipoproteiner, som er komplekser, der består af lipider (lipo) og proteiner (proteiner). Lipoproteiner er opdelt i fri (blodplasma lipoproteiner, opløselige i vand) og strukturelle (lipoproteiner af cellemembraner, myelinskeden af ​​nervefibre, uopløselige i vand).

De mest undersøgte frie lipoproteiner er plasma lipoproteiner, som er klassificeret efter deres densitet (jo højere lipidindhold er, jo lavere er densiteten):

• meget lavdensitets lipoproteiner;
• lipoproteiner med lav densitet
• lipoproteiner med høj densitet
• chylomikroner.

Kolesterol transporteres til perifere væv af chylomicroner, meget lave og lavdensitets lipoproteiner, og lipoproteiner med høj densitet transporteres til leveren. Lipolytisk nedbrydning af lipoproteiner med meget lav densitet, som forekommer under virkningen af ​​enzymplipoproteinlipasen, producerer mellemliggende densitetslipoproteiner. Normalt er mellemdensitetslipoproteiner kendetegnet ved en kort levetid i blodet, men de er i stand til at akkumulere med nogle lidelser i lipidmetabolisme.

Dyslipidæmi er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for aterosklerose, som igen er ansvarlig for de fleste af de kardiovaskulære sygdomspatologier, der forekommer i alderdommen. Atherogene lipidmetabolismeforstyrrelser indbefatter:

• øge koncentrationen af ​​totalt blodkolesterol
• forhøjede niveauer af triglycerider og lipoproteiner med lav densitet;
• fald i lipoproteinniveauer med høj densitet.

grunde

Årsagerne til dyslipidæmi kan være medfødt (enkelte eller multiple mutationer, der er ansvarlige for overproduktion eller frigivelse defekter triglycerider og low-density lipoprotein eller gipoproduktsiyu eller overdreven udskillelse af lipoprotein med høj densitet) og købt. Dyslipidæmi skyldes oftest en kombination af flere faktorer.

Narkotikabehandling af dyslipidæmi hos børn udføres først efter 10 år.

De vigtigste sygdomme, der bidrager til udviklingen af ​​denne patologiske proces, omfatter diffus leversygdom, kronisk nyresvigt, hypothyroidisme. Dyslipidæmi forekommer ofte hos patienter med diabetes. Årsagen er, at sådanne patienter har tendens til atherogenese i kombination med en øget koncentration i blodet af triglycerider og lavdensitetslipoproteiner og et samtidig fald i niveauet af højdensitetslipoproteiner. Patienter med type 2 diabetes mellitus har stor risiko for at udvikle dyslipidæmi, især med en kombination af lav diabetesbehandling og markeret fedme.

Andre risikofaktorer omfatter:

• Tilstedeværelsen af ​​dyslipidæmi i familiens historie, dvs. arvelig disposition
• arteriel hypertension;
• dårlig ernæring (især overspisning, overdreven forbrug af fede fødevarer);
• mangel på fysisk aktivitet
• overvægtige (især abdominal fedme)
• dårlige vaner
• psyko-følelsesmæssig stress;
• tager visse lægemidler (diuretika, immunosuppressive midler osv.);
• alder over 45 år.

Typer af dyslipidæmi

Dyslipidæmi er opdelt i medfødt og erhvervet, såvel som isoleret og kombineret. Arvelig dyslipidæmi er monogen, homozygot og heterozygot. Erhvervet kan være primært, sekundært eller foder.

Dyslipidæmi er i det væsentlige en laboratorieindikator, der kun kan bestemmes ud fra resultaterne af biokemiske blodprøver.

Ifølge Fredericksons klassificering af dyslipidæmi (hyperlipidæmi), som er godkendt af Verdenssundhedsorganisationen som en international standardnomenklatur for lipidmetabolisme, er den patologiske proces opdelt i fem typer:

• Type 1 dyslipidæmi (arvelig hyperchylomicronæmi, primær hyperlipoproteinæmi) - kendetegnet ved forøgede niveauer af chylomicroner; hører ikke til hovedårsagerne til aterosklerotiske læsioner; hyppigheden af ​​forekomsten i den generelle befolkning - 0,1%;
• type 2a dyslipidæmi (polygenhyperkolesterolemi, arvelig hypercholesterolemi) -forhøjede niveauer af lipoproteiner med lav densitet hyppighed af forekomst - 0,4%
• type 2b dyslipidæmi (kombineret hyperlipidæmi) - forøgede niveauer af lipoproteiner med lavt indhold af meget lavt indhold og triglycerider; diagnosticeret i omkring 10%;
• Type 3 dyslipidæmi (arvelig disbeta-lipoproteinæmi) - en stigning i niveauet af mellemliggende densitet lipoproteiner; høj sandsynlighed for at udvikle aterosklerotisk læsion af blodkar hyppighed af forekomsten - 0,02%;
• Type 4 dyslipidæmi (endogen hyperlipæmi) - en stigning i niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet; forekommer i 1%;
• Type 5 dyslipidæmi (arvelig hypertriglyceridæmi) - en stigning i niveauet af chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet.

Fredrickson Klassifikation

Hyperlipidæmi (hyperlipoproteinæmi, dyslipidæmi) er et unormalt forhøjet niveau af lipider og / eller lipoproteiner i humant blod. Afbrydelse af lipid- og lipoproteinmetabolisme er ret almindelig hos den generelle befolkning. Hyperlipidæmi er en vigtig risikofaktor for udviklingen af ​​kardiovaskulære sygdomme, hovedsagelig på grund af kolesterolets signifikante virkning på udviklingen af ​​aterosklerose. Derudover påvirker nogle hyperlipidemier udviklingen af ​​akut pancreatitis.

Indholdet

klassifikation

En klassificering af lipidabnormiteter baseret på ændringer i plasma lipoproteinprofilen under deres elektroforetiske separation eller ultracentrifugering blev udviklet af Donald Fredrickson i 1965. [1] Fredrickson klassificeringen blev vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen som en international standard hyperlipidæmi liste. Det tager imidlertid ikke højde for niveauet af HDL, hvilket er en vigtig faktor, der reducerer risikoen for atherosklerose, såvel som rollen af ​​gener, der forårsager lipidforstyrrelser. Af disse grunde er det nogle gange betragtet som forældet. Systemet er dog den mest almindelige klassifikation.

Hyperlipoproteinæmi type I

En sjælden type hyperlipidæmi, der udvikler sig med LPL-mangel eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Maniveret i det forøgede niveau af chylomicron, en klasse af lipoproteiner, der overfører lipider fra tarmen til leveren. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 0,1%.

Hyperlipoproteinæmi type II

Den hyppigst forekommende hyperlipidæmi. Karakteriseret af forøget LDL-kolesterol. Opdelt i typer IIa og IIb, afhængigt af fraværet eller tilstedeværelsen af ​​høje triglycerider.

Type IIa

Denne hyperlipidæmi kan være sporadisk (som følge af underernæring), polygen eller arvelig. Arvelig hyperlipoproteinæmi type IIa udvikler sig som følge af en mutation af LDL-receptorgenet (0,2% af befolkningen) eller apoB-genet (0,2% af befolkningen). Den familiære eller arvelige form er manifesteret af xanthomer og den tidlige udvikling af hjerte-kar-sygdomme.

Type IIb

Denne subtype af hyperlipidæmi ledsages af en øget koncentration af triglycerider i blodet i sammensætningen af ​​VLDL. Et højt niveau af VLDL opstår på grund af den øgede dannelse af hovedkomponenten af ​​VLDL-triglycerider, såvel som acetyl-coenzym A og apoB-100. En mere sjælden årsag til denne overtrædelse kan være en langsom klaring (fjernelse) af LDL. Forekomsten af ​​denne type i befolkningen er 10%. Arvelig kombineret hyperlipoproteinæmi og sekundær kombineret hyperlipoproteinæmi (normalt med metabolisk syndrom) tilhører også denne subtype.

Behandling af denne hyperlipidæmi indbefatter en forandring af ernæring som hovedkomponent i terapi. Mange patienter kræver statiner for at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdom. I tilfælde af en kraftig stigning i triglycerider, er fibrater ofte ordineret. Den kombinerede anvendelse af statiner og fibrater er meget effektiv, men har bivirkninger, såsom risikoen for myopati, og bør være under konstant tilsyn af en læge. Andre lægemidler (nikotinsyre osv.) Og vegetabilske fedtstoffer (ω₃-fedtsyrer). [2]

Type III hyperlipoproteinæmi

Denne form for hyperlipidæmi manifesteres af en stigning i chylomicron og LPPP; derfor kaldes det også dis-beta-lipoproteinenia. Den mest almindelige årsag er homozygositet i en af ​​apoE isoformerne - E2 / E2, som er kendetegnet ved en overtrædelse af bindingen til LDL-receptoren. Tilfældet i den generelle befolkning er 0,02%.

Type IV hyperlipoproteinæmi

Denne subtype af hyperlipidæmi er karakteriseret ved en forhøjet koncentration af triglycerider, derfor kaldes det også hypertriglyceridæmi. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 1%.

Hyperlipoproteinæmi type V

Denne type hyperlipidæmi er på mange måder ligner type I, men det manifesteres ikke kun af høje chylomicroner, men også af VLDL.

Andre former

Andre sjældne former for dyslipidæmi, der ikke er medtaget i den accepterede klassifikation:

• Hypo-alfa lipoproteinæmi
• Hypo-beta-lipoproteinæmi (0,01-0,1%)

referencer

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Et system til phenotyping hyperlipidæmi. Cirkulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Forvaltning af dyslipidæmi. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Eksterne links

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hvad Fredrickson-klassifikationen er i andre ordbøger:

Hyperlipidæmi - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidæmi - Hyperlipidæmi ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Low-density lipoproteiner - (LDL, LDL, engelsk. LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner er en af ​​...... Wikipedia

LDL - lipoproteiner med lav densitet (LDL, LDL, engelsk lavdensitetslipoprotein, LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner...... Wikipedia

LDL - lipoproteiner med lav densitet (LDL, LDL, lipoprotein med lav densitet, LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner...... Wikipedia

ICD-10: Klasse IV - Liste over klasser af den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klasse E - Klassifikationsliste over den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Klassifikationsliste over den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

Preon - For ikke at forveksles med proteinpartikler, der forårsager smitsomme sygdomme, se "Prions". Preoner er hypotetiske elementære partikler, hvoraf kvarker og leptoner kan bestå. På trods af at der i øjeblikket ikke er nogen...... Wikipedia

Preons - For ikke at forveksles med proteinpartikler, der forårsager smitsomme sygdomme, se "Prions". Preoner er hypotetiske elementære partikler, hvoraf kvarker og leptoner kan bestå. På trods af at der i øjeblikket ikke er nogen...... Wikipedia

Typer af hyperlipidæmi ifølge Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-anæmi, mangel på LPLazy

Familiemangel LPLazy

Systemisk lupus erythematosus (SLE), pancreatitis, utilstrækkeligt kontrolleret diabetes mellitus

Hypothyroidisme, nefrose, dysglobulinæmi, akut porfyri, idiopatisk hypercalcæmi

indhold af LDL og VLDL

Familiel hyperkolesterolemi, familiær kombineret hyperlipidæmi

Nefrotisk syndrom, diabetes

Diabetes mellitus, hypothyroidisme, dysglobulinæmi

Familial hypertriglyceridæmi, familiær kombineret hyperlipidæmi

Glykogenose, hypothyroidisme, SLE, diabetes mellitus, nefrotisk syndrom, nyresvigt

For det meste triglycerider, kolesterol

indholdet af chylomicroner VLDL

Familial hypertriglyceridæmi, familiær kombineret hyperlipidæmi

Utilstrækkeligt kontrolleret diabetes mellitus, glykogenose, hypothyroidisme, nefrotisk syndrom, dysglobulinæmi, graviditet, østrogen administration med familiær hypertriglyceridæmi

Klassifikation af kardiomyopati (WHO, 1995; kode i henhold til ICB-10 - i42)

Arrytmogen kardiomyopati i højre ventrikel *

Uklassificerbar kardiomyopati (årsager ukendt)

Bemærk: * - Arrhythmogen kardiomyopati i højre ventrikel - udskiftning af det højre ventrikulære myokardiumsegment med fedtstof eller fibrøst væv, manifesteret af ventrikulær takykardi fra højre ventrikel.

Omtrentlig formulering af diagnosen

Fortyndet kardiomyopati, atrieflimren, tachysystolisk form, NC IIA (III FC på NYHA).

Hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion af den venstre ventrikulære udløbskanal, stenocardie syndrom, NK I (2. FC af NYHA).

Klassificering af infektiv endokarditis (ICD-10 kode: I33)

Institut for Endokrinologi af Institute of General Practice - Family Medicine (Kiev)

De bedste stoffer i endokrinologi

Internationale organisationer

dyslipidæmi

Dyslipidæmi (hyperlipidæmi, hyperlipoproteinæmi) er et unormalt forhøjet niveau af lipider (lipoproteiner) og / eller en krænkelse af deres forhold. Afbrydelse af lipid- og lipoproteinmetabolisme er ret almindelig hos den generelle befolkning. Hyperlipidæmi er en vigtig risikofaktor for udviklingen af ​​kardiovaskulære sygdomme, hovedsagelig på grund af kolesterolets signifikante virkning på udviklingen af ​​aterosklerose.

UKPDS-undersøgelsen viste, at diabetisk dyslipidæmi har 4 hovedtræk: 1) hypertriglyceridæmi, 2) høje niveauer af LDL, 3) lave koncentrationer af HDL, 4) indtræden af ​​post-meal lipæmi.

LDL'er er de mest proaterogene lipoproteiner, da de er dem, der er mest intenst oxiderede, og bliver absorberet af makrofager, danne grundlaget for dannelsen af ​​skumceller.

Alle disse kaskadeændringer, der ledsager diabetes, følger insulinresistens, hvilket fører til et fald i aktiviteten af ​​lipoproteinlipaseenzymet, overdreven lipolyse og en forøgelse af blodindholdet i frie fedtsyrer. Samtidig med disse processer i leveren reduceres ødelæggelsen af ​​apolipoprotein-B (apoB) på baggrund af hepatocytinsulinresistensen, hvilket giver en stigning i mængden af ​​triglycerid-VLDL.

Tabel - Typer af hyperlipoproteinæmi (WHO-klassificering)

De vigtigste konklusioner, som de fleste forskere gør er, at administrationen af ​​statiner ved enhver dosering (lav eller høj) har en positiv effekt på kardiovaskulær sygdom, aterosklerose og diabetes mellitus.

Hyper-lipoprotein - aæmi

Frederickson DS, Lee RS. Et system til phenotyping hyperlipidæmi. Cirkulation 1965; 31: 321-7.

Hyperlipoproteinæmi type I

En sjælden type hyperlipidæmi, der udvikler sig med LPL-mangel eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Maniveret i det forøgede niveau af chylomicron, en klasse af lipoproteiner, der overfører lipider fra tarmen til leveren. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 0,1%.

Hyperlipoproteinæmi type II

Den hyppigst forekommende hyperlipidæmi. Karakteriseret af forøget LDL-kolesterol. Opdelt i typer IIa og IIb, afhængigt af fraværet eller tilstedeværelsen af ​​høje triglycerider.

Denne hyperlipidæmi kan være sporadisk (som følge af underernæring), polygen eller arvelig. Arvelig hyperlipoproteinæmi type IIa udvikler sig som følge af mutation af LDL-receptorgenet (0,2% af befolkningen) eller apoB-genet (0,2% af befolkningen). Den familiære eller arvelige form er manifesteret af xanthomer og den tidlige udvikling af hjerte-kar-sygdomme.

Denne subtype af hyperlipidæmi ledsages af en øget koncentration af triglycerider i blodet i sammensætningen af ​​VLDL. Et højt niveau af VLDL opstår på grund af den øgede dannelse af hovedkomponenten af ​​VLDL-triglycerider, såvel som acetyl-coenzym A og apoB-100. En mere sjælden årsag til denne overtrædelse kan være en langsom klaring (fjernelse) af LDL. Forekomsten af ​​denne type i befolkningen er 10%. Arvelig kombineret hyperlipoproteinæmi og sekundær kombineret hyperlipoproteinæmi (normalt med metabolisk syndrom) tilhører også denne subtype.

Behandling af denne hyperlipidæmi indbefatter en forandring af ernæring som hovedkomponent i terapi. Mange patienter kræver statiner for at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdom. I tilfælde af en kraftig stigning i triglycerider, er fibrater ofte ordineret. Den kombinerede anvendelse af statiner og fibrater er meget effektiv, men har bivirkninger, såsom risikoen for myopati, og bør være under konstant tilsyn af en læge. Andre stoffer (nikotinsyre osv.) Og vegetabilske fedtstoffer (ω3 fedtsyrer) anvendes også. [2]

Type III hyperlipoproteinæmi

Denne form for hyperlipidæmi manifesteres af en stigning i chylomicron og LPPP; derfor kaldes det også dis-beta-lipoproteinenia. Den mest almindelige årsag er homozygositet i en af ​​apoE isoformerne - E2 / E2, som er kendetegnet ved en overtrædelse af bindingen til LDL-receptoren. Tilfældet i den generelle befolkning er 0,02%.

Type IV hyperlipoproteinæmi

Denne subtype af hyperlipidæmi er karakteriseret ved en forhøjet koncentration af triglycerider, derfor kaldes det også hypertriglyceridæmi. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 1%.

Hyperlipoproteinæmi type V

Denne type hyperlipidæmi er på mange måder ligner type I, men det manifesteres ikke kun af høje chylomicroner, men også af VLDL.

Andre sjældne former for dyslipidæmi, der ikke er medtaget i den accepterede klassifikation:

Hvad er årsagerne til udviklingen af ​​hyperlipidæmi og hvor skal man starte behandlingen?

Fedtstoffer, der er i kroppen af ​​enhver person, har et videnskabeligt navn - lipider. Disse forbindelser udfører en række vigtige funktioner, men i en situation, hvor koncentrationen af ​​en eller anden grund overstiger den tilladte hastighed, er der risiko for alvorlige helbredsproblemer.

Hvad er hyperlipidæmi og hypolipidæmi?

Udtrykket "hyperlipidæmi" betyder en unormal forøgelse af koncentrationen af ​​lipider eller lipoproteiner i blodet og den mest almindelige stigning i niveauet af triglycerider og kolesterol. Den modsatte tilstand, hvor der er et fald i triglycerider, kolesterol og lipoproteiner, har navnet "hypolipidæmi". Hyperlipidæmi og hypolipidæmi er en konsekvens af forringede metaboliske processer.

Forhøjede lipider kan føre til aterosklerose. I dette tilfælde dannes plaques bestående direkte af lipider på indersiden af ​​karrene og arterierne, som følge heraf deres lumen falder, hvilket igen forstyrrer blodcirkulationen. Nogle gange kan der være næsten fuldstændig blokering af fartøjet. Aterosklerose øger i høj grad muligheden for manifestation af patologier forbundet med hjerte-kar-systemet, herunder slagtilfælde og hjerteanfald.

Dannelse af aterosklerotiske plaques i karrene

Det er vigtigt! I sig selv giver hyperlipidæmi ikke udtalt symptomer. Sygdomme forårsaget af hyperlipidæmi, for eksempel akut pancreatitis eller aterosklerose, har karakteristiske symptomer. Forøgelse af koncentrationen af ​​lipider kan påvises ved test for deres indhold.

Klassificering af hyperlipidæmi

I 1965 skabte Donald Fredrickson en klassificering af lipidmetabolismeforstyrrelser. Senere blev det vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen og til denne dag er den mest anvendte klassificering af den internationale standard.

Der er følgende typer af sygdommen "hyperlipidæmi":

1. Den første art (I) er den sjældneste. Det er karakteriseret ved en mangel på lipoproteinlipase (LPL) eller en lidelse i aktivatorproteinet mod baggrund af et forøget indhold af chylomicroner. Denne type patologi er ikke forbundet med aterosklerotiske sygdomme, men fører til pancreas dysfunktion. Det behandles gennem en kost baseret på en skarp begrænsning på mængden af ​​fedtforbrug.
2. Hyperlipidæmi af den anden type (II) er den mest almindelige type sygdom. Den største forskel ligger i at øge LDL-kolesterolet. Desuden er denne patologi opdelt i 2 typer: IIa og IIb. Hyperlipidæmi subtype IIa er arvelig eller forekommer som følge af underernæring. I tilfælde af en arvelig faktor skyldes forekomsten af ​​patologi en mutation af LDL-receptorgenet eller apoB. Sygdoms IIb-subtype omfatter arvelig blandet hyperlipidæmi og blandet sekundær hyperlipidæmi. I dette tilfælde er der et højt indhold af triglycerider i sammensætningen af ​​VLDL.
3. Den tredje form af sygdommen (III) er mindre almindelig, men det er ikke mindre farligt. Koncentrationen af ​​LPPP i blodplasmaet øges, forekomsten af ​​aterosklerotiske plaques udløses. Ofte er folk med denne type sygdom tilbøjelige til at udvikle gigt og fedme.
4. Den fjerde type hyperlipidæmi (IV) er karakteriseret ved et højt indhold af triglycerider i blodet. I processen blev der fundet en stigning i VLDL. Risikogruppen for denne patologi omfatter middelaldrende mennesker, der lider af fedme, diabetes og bugspytkirtel dysfunktion.
5. Den femte type patologi (V) ligner den første, da den er kendetegnet ved en høj hastighed af chylomicroner, men denne sag ledsages af en stigning i koncentrationen af ​​VLDL. Måske udviklingen af ​​svær bugspytkirtel dysfunktion.

Årsager til sygdom

Årsager til hyperlipidæmi har et genetisk grundlag eller ligger i den forkerte livsstil og dårlig kvalitet ernæring. Mekanismen af ​​sygdommen er ofte forbundet med arvelig disposition, så patologien kan manifestere sig selv i en ung alder. Forkert kost med højt fedtindhold forårsager sygdommens udvikling meget mindre, selvom denne mulighed ikke udelukkes.

Der er to grupper af faktorer prædisponeret for udviklingen af ​​sygdommen. Den første er ukontrolleret:

• arvelighed;
• alder (ældre er mere tilbøjelige til at gennemgå patologi);
• mandlige køn (ifølge statistikker er mænd mere tilbøjelige til at mødes med denne sygdom).

Det andet er faktorer, som kan styres. Ofte er de forbundet med livsstilen og tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner hos mennesker:

• manglende motion;
• brugen af ​​visse lægemidler
• konstant overspisning, spise højt kalorieindhold fødevarer;
• diabetes og hormonelle lidelser.

Hyperlipidæmi kan påvises hos kvinder under graviditeten. Dette skyldes fysiologiske ændringer i den kvindelige krop, der bærer et barn, og med tiden vender indikatoren tilbage til normal. Et væsentligt bidrag til udviklingen af ​​sygdommen gør dårlige vaner: misbrug af alkohol og rygning. Derfor er det vigtigt at opretholde en sund livsstil og forsøge at følge reglerne for en afbalanceret kost.

Behandling og forebyggelse

Med hyperlipidæmi er den vigtigste og mest effektive behandlings- og forebyggelsesstrategi livsstilsjustering. Øget fysisk aktivitet, overholdelse af principperne om sund ernæring og afvisning af dårlige vaner - nøglen til succes i kampen mod sygdommen.

Med hensyn til kosten er den obligatoriske betingelse fuldstændig eliminering af fastfood og fastfood. Sådan mad er overmættet med kulhydrater og giver ingen fordel for kroppen. Kost på ingen måde indebærer en fuldstændig eliminering af fedt fra menuen, fordi de er nødvendige for fuld drift af alle interne systemer og organer. Men det er vigtigt at minimere forbruget af fødevarer højt i mættet fedt og kolesterol.

I tilfælde, hvor korrektionen af ​​livsstil og ernæring ikke er nok, bruger eksperter til at bruge medicin. Primært anvendte fibrater og statiner. Påfør nikotinsyre, undertiden supplerer behandlingen af ​​hyperlipidæmi modtagelsen af ​​vitamin B5. I ekstremt alvorlige tilfælde kan en blodrensningsprocedure og laserbestråling være nødvendig.

Tip! I nærværelse af familiemedlemmer, der lider af sygdomme forbundet med hjerte-kar-systemet, for at udelukke hyperlipidæmi, anbefaler eksperter, at de som regel regelmæssigt undersøges for plasma lipidkoncentrationer.

Ved at overholde livsstils anbefalinger anbefaler vi regelmæssigt at besøge en læge for forebyggende formål, at risikoen for sygdom kan reduceres betydeligt.

Dyslipidæmi klassifikation

På nuværende tidspunkt anvendes følgende terminologi til karakterisering af lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi.

Udtrykket dyslipidæmi er den bredeste da det omfatter forbedring af lipid og lipoprotein over det optimale værdi og / eller en mulig reduktion i ydeevne lipiddel, nemlig HDL eller alfalipoproteinov.

Udtrykket hyperlipoproteinæmi betyder enhver stigning i niveauet af lipider og lipoproteiner i blodplasmaet over det optimale niveau.

Udtrykket hyperlipidæmi er det enkleste, da det er nok til at bestemme stigningen i blodlipider (kolesterol og TG) over det optimale niveau.

For at karakterisere hyperlipoproteinæmi er den mest anvendte WHO-klassifikation (tabel 2.1).

Jeg phenotype er karakteriseret ved en isoleret stigning i niveauet af HM. Kolesterol og TG kan moderat forøges. Denne hyperlipoproteinæmi fænotype er sjældent bemærket og forbinder normalt ikke med udviklingen af ​​aterosklerose. Imidlertid kan rester dannet under hydrolyseprocessen af ​​HM være aterogene.

For IIa-fænotypen er en stigning i koncentrationen af ​​LDL-cholesterol og kolesterol typisk, TG-niveauet ligger inden for det normale område. Denne fænotype er ret almindelig hos befolkningen og er tæt forbundet med udviklingen af ​​koronarbeholderens aterosklerose. Ved arvelige lidelser i lipidmetabolisme IIa diagnostiseres fænotypen hos patienter med familielignende og polygenhyperkolesterolæmi.

I IIb-fænotypen er koncentrationen af ​​LDL-cholesterol og cholesterol-VLDL forhøjet. Hos personer med fænotype IIb noteres kombineret hyperlipoproteinæmi, da koncentrationerne af cholesterol og TH er forhøjet. Dette er en almindelig og atherogen type. I tilfælde af primær hyperlipoproteinæmi IIb er fænotypen hyppigere observeret hos patienter med familiær kombineret hyperlipoproteinæmi. Ofte kombineret hyperlipoproteinæmi er en manifestation af sekundære lidelser i lipidmetabolisme.

III-fænotypen manifesteres ved en stigning i niveauet af Lpp og som et resultat kolesterol og TH. Dette er en ret sjælden type lipidmetabolisme, der ofte er forbundet med E2 / 2-fænotype E, E, hvor leverreceptorerne er værre end andre apo-E-fænotyper, binder LLP. III-fænotypen opdages sædvanligvis ved metaboliske sygdomme, især hos patienter med metabolisk syndrom og diabetes. Når man mistanke om III-fænotypen, spilles en vigtig rolle i diagnosen ved serumelektroforese i en agarosegel. Et karakteristisk bredt beta-band fremgår af elektroforegrammet, hvilket afspejler LFP's høje blodniveauer. I bærere af den tredje fænotype med de ovennævnte lidelser er risikoen for atherosklerose høj.

For iv-fænotype er en øget koncentration af VLDL og hypertriglyceridæmi karakteristisk. Dette er en almindelig type dyslipidæmi, det opdages hos 40% af patienterne med lipidmetabolisme. IV-fænotypen kan være en manifestation af familiær hypertriglyceridæmi, såvel som en hyppig manifestation af sekundære lidelser i lipidmetabolisme. I kombination med en lav koncentration af HDL-cholesterol er denne fænotype præget af høj atherogenicitet.

V-fænotype ses sjældent. Karakteriseret ved en samtidig stigning i koncentrationen af ​​CM og VLDL, såvel som hypertriglyceridæmi og en moderat stigning i cholesterolindholdet. Normalt er der ingen klar forbindelse mellem V-fænotypen og udviklingen af ​​aterosklerose. Imidlertid er alvorlig hypertriglyceridæmi karakteristisk for denne fænotype farlig for udviklingen af ​​akut pancreatitis.

WHO-klassificeringen tager ikke højde for fænotypen, som er karakteriseret ved et selektivt fald i HDL-cholesterol (hypoalpha-lipoproteinemia). Denne fænotype registreres oftere hos mænd, ledsaget af læsioner af koronar og cerebrale kar. Det er vigtigt at bemærke, at ovenstående klassificering ikke tillader diagnosticering af sygdommen, der forårsagede dyslipidæmi, men det gør det muligt at fastslå graden af ​​aterogenicitet.

På samme tid i den medicinske litteratur til at vurdere niveauet af lipoproteiner almindeligt anvendte klassifikation af blod lipid komponenter, der foreslås i den tredje rapport om behandling af dyslipidæmi hos voksne (Adult Treatment Panel - ATP-III) (. Tabel 2.2) af National Cholesterol Education Program i USA.

I 2003 prof. MI Lutai ukrainsk Cardiologisk Selskab foreslåede nye kliniske klassifikation af dyslipidæmi, skabt på baggrund af anbefalingerne fra Singapore kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipider» (2001) og suppleret med en sjette udformning af primær dyslipidæmi - en isoleret fald i HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteinæmi), som sjældent diagnosticeret.

Klinisk klassifikation af primær dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund for kardiologi (Lutay M. I, 2003)

I den kliniske klassifikation af dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund for kardiologi (2003), givet i tabel. 2.3, anbefales niveauet af blodlipider betragtes patologisk og logisk, hvis hastigheden af ​​totalcholesterol ≥6,2 mmol / L (240 mg / dl), LDL ≥4,1 mmol / L (160 mg / dl) og TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosen af ​​dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi er ikke uafhængig, men skal indgå i den vigtigste kliniske diagnose af hjerte-kar-sygdomme. Til udbredt anvendelse i klinisk diagnose i 2007. foreslået at anvende en forenklet version af klassificeringen af ​​dyslipidæmi.

Klinisk klassifikation af dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund af kardiologi (2007)

1. Hypercholesterolemi (svarer til type IIa ved D. Fredrickson).

2. Kombineret dyslipidæmi (svarer til type IIb og type III ifølge D. Fred Rick son).

3. Hypertriglyceridæmi (svarer til type IV ved D. Fredrickson).

Det skal bemærkes, at de normative værdier af lipidprofilens hovedkarakteristika for nylig har ændret sig. I overensstemmelse med den tredje revision af henstillingerne fra Det Europæiske Kardiologiske Forening for Bekæmpelse af Kardiovaskulære Sygdomme (2007) anses følgende lipid- og lipoproteinegenskaber optimalt (tabel 2.4).

Ved gennemførelse af foranstaltninger til primær og sekundær forebyggelse af kardiovaskulære komplikationer i overensstemmelse med anbefalingerne fra European Society of Cardiology (2007) bør læger fokusere på følgende målniveauer af total cholesterol og LDL-kolesterol:

• For den generelle befolkning bør målkolesterolniveauet i plasma være

• Målniveauer for patienter med IHD, kliniske manifestationer af CVD og patienter med diabetes mellitus: for total cholesterol

EI Mitchenko "Dyslipidæmi: diagnose, forebyggelse, behandling"

Iskæmisk hjertesygdom - Dyslipidæmi Terapi

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., head. Institut for tilrettelæggelse af narkotikaforsyning og farmakokonomi og hoved. laboratorium for farmakoøkonomiske undersøgelser af de første MGMU dem. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, ph.d., ledende forsker, Laboratorium for Farmakoøkonomisk Forskning, Første Moskva Medical Medical University. I.M. Sechenov

Kardiovaskulære sygdomme (CVD) er den største dødsårsag over hele verden. WHO vurderer, at i 2008 døde 17,3 millioner mennesker af CVD, hvilket tegnede sig for 30% af alle dødsfald i verden. Af dette tal døde 7,3 millioner mennesker af koronar hjertesygdom. Ifølge WHO-prognoser vil 2030 omkring 23,3 millioner mennesker dø hvert år fra CVD.

Flere nosologiske enheder kombineres i gruppen af ​​hjerte-kar-sygdomme:

• koronar hjertesygdom - en sygdom i blodkarrene, der leverer hjertemuskulaturen med blod;
• sygdom i blodkarrene i hjernen, der leverer det med blod
• perifer arteriesygdom, der leverer blod til arme og ben
• reumatisk hjertesygdom - skade på hjertemuskel og hjerteventiler som følge af reumatisk feber forårsaget af streptokokbakterier;
• medfødt hjertesygdom - deformationer af hjertestrukturen, der eksisterer siden fødslen;
• dyb venetrombose og lungeemboli - dannelse af blodpropper i benene, som kan skifte og flytte til hjerte og lunger.

En af de mest almindelige patologier i strukturen af ​​CVD er koronar hjertesygdom (CHD), som vi vil bruge en række artikler på. IHD, som defineret af WHO, er en akut eller kronisk dysfunktion i hjertet, forårsaget af et absolut eller relativt fald i tilførslen af ​​myokardial arteriel blod.

I mere end 90% af tilfældene er det anatomiske grundlag for udvikling af koronararteriesygdomme beskadigelse af hjertets hjertearterier, hvilket fører til et fald i koronar blodgennemstrømning og en ubalance mellem hjertemuskelens behov for ilt og næringsstoffer og mulighederne for blodforsyningen. Ofte er denne effekt forårsaget af dyslipidæmi, hvilket fører til udviklingen af ​​aterosklerose, derfor vil vi i den første artikel om problemet med CHD-farmakoterapi fokusere på dyslipidæmi (hyperlipidæmi).

I øjeblikket skelnes mellem følgende former for CHD:

• Pludselig hjertestop
• Angina pectoris
• Smerteløs iskæmi i hjertet
• Syndrom X (mikrovaskulær angina)
• Myokardieinfarkt
• Kardiosklerose (aterosklerose)
• Hjertesvigt
• Hjerterytmeforstyrrelser

Typer af dyslipidæmi

Hvad er det, og hvordan man behandler det? Dyslipidæmi (hyperlipidæmi) er en stigning i lipider og lipoproteiner i forhold til optimale værdier og / eller en mulig reduktion i lipoproteinniveauer med høj densitet eller alfa-lipoprotein. Dyslipidæmi-gruppen fokuserer på hypercholesterolemi, da et forhøjet niveau af kolesterol (lavdensitetslipoprotein) er direkte forbundet med en øget risiko for CHD.

I plasma er de to hoved lipidfraktioner cholesterol og triglycerider. Kolesterol (kolesterol) er den vigtigste komponent i cellemembraner, det danner "skeletet" af steroidhormoner (cortisol, aldosteron, østrogener og androgener) og galdesyrer. Syntetiseres i leveren, kolesterol går ind i organerne og væv og udnyttes af selve leveren. Det meste af kolesterolet i galdesyrerne er i tyndtarmen, hvorfra ca. 97% af syrerne absorberes og derefter returneres til leveren (den såkaldte enterohepatiske kolesterolcirkulation). Triglycerider (TG) spiller en vigtig rolle i processen med at overføre næringsenergi til celler. Kolesterol og TG transporteres kun i plasma i sammensætningen af ​​protein-lipidkomplekser - lipoproteiner (komplekserne indbefatter et simpelt proteinprotein).

I øjeblikket er der flere klassificeringer af dyslipidæmi. En af dem deler dyslipidemier i arter i henhold til forekomsten af ​​forekomsten i primære og sekundære.

Primær dyslipidæmi - lidelser i lipidmetabolisme, oftest forbundet med genetiske abnormiteter. Disse omfatter: almindelig (polygen) og familiel (monogen) dyslipidæmi, familiær hypercholesterolemi, familiær endogen hypertriglyceridæmi, familiel chylomicronemia, familiær kombineret dyslipidæmi.

Lipoproteiner varierer i størrelse, densitet, mængde kolesterol og TG og sammensætning af apoproteiner (proteiner lokaliseret på lipoproteins overflade - ligand af lipoproteinreceptorer, enzymkofaktorer):

• chylomicroner (CM) - mættet med TG og fattigt kolesterol, dannes i tyndtarmen vægge fra foderstoffer;
• meget lavdensitets lipoproteiner (VLDL) syntetiseres i leveren fra endogene kilder og indeholder meget TG og lille kolesterol. Øgede VLDL niveauer er forbundet med en øget risiko for atherogenese;
• lavdensitets lipoprotein (LDL) er en kolesterolholdig klasse. Syntetiseret i leveren, overførsel af kolesterol til dets "forbrugere" - binyrerne, leveren osv. I dag betragtes LDL som den vigtigste atherogene fraktion af lipoproteiner og det vigtigste "mål" for lipidsænkende lægemidler;
• High-density lipoproteiner (HDL) er en anti-atherogen klasse af lipoproteiner, der eliminerer overskydende kolesterol fra væggene i arterier og væv. HDL påvirker positivt endotelets tilstand og forhindrer oxidation af LDL.

Klassificeringen af ​​primære lipidforstyrrelser blev udviklet i 1965 af den amerikanske forsker Donald Fredrickson. Den er blevet vedtaget af WHO som den internationale standardnomenklatur for dyslipidæmi / hyperlipidæmi og er den mest almindelige klassifikation (se tabel 1).

TTIP

navn

ætiologi

Detekterbar overtrædelse

Tilstedeværelse i befolkningen,%

Type I

Primær hyperlipoproteinæmi, arvelig hyperchylomicronæmi

Lav lipoprotein-lipase (LPL) eller forstyrrelse af LPL-aktivatoren - apoC2

Forøget XM niveau

Type IIa

Polygenhyperkolesterolemi, arvelig hypercholesterolemi

Forhøjet LDL (normal TG)

Type IIb

Mindsket LDL-receptor og forhøjet ApoB

Forhøjet LDL, VLDL og TG

Type III

Fejl ApoE (apoE 2/2 homozygoter)

Forhøjede seksuelt overførte infektioner, stigning i niveauet af HM

Type IV

Forbedret dannelse af VLDL og deres langsomme henfald

Type V

Forøget dannelse af VLDL og reduceret lipoproteinlipase

Forhøjet VLDL og HM

Sekundær dyslipidæmi - lidelser i lipidmetabolisme, der udvikler sig på baggrund af følgende sygdomme:

• fedme (øget TG, nedsat HDL-C);
• en stillesiddende livsstil (reduktion af kolesterol-HDL);
• diabetes mellitus (forhøjede niveauer af TG, total cholesterol);
• alkoholbrug (forhøjet niveau af TG, HDL-C);
• hypothyroidisme (forhøjet total cholesterol);
• hyperthyroidisme (reduktion af total cholesterol);
• nefrotisk syndrom (forhøjet total cholesterol);
• kronisk nyresvigt (forhøjet total cholesterol, TG, nedsat HDL);
• levercirrhose (reduktion af total cholesterol);
• obstruktiv leversygdom (forhøjet total cholesterol);
• maligne neoplasmer (fald i total cholesterol);
• Cushings syndrom (forhøjet total cholesterol);
• Iatrogene læsioner hos patienter, der modtager: orale præventionsmidler (forhøjet TG, total cholesterol), thiaziddiuretika (forhøjet total cholesterol, TG), b-blokkere (forhøjet total cholesterol, nedsat HDL), kortikosteroider (forhøjet TG, forhøjet total cholesterol ). For kolesteroltal, se tabel 2.

Samlet kolesterol, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

under 5,2 (200 mg / dl)

under 3,0 (115 mg / dl)

Borderline (mild) hypercholesterolemi

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

over 6,2 (250 mg / dl)

Målniveau for IHD patienter med kliniske manifestationer af CVD og diabetespatienter

mindre end 4,5 (175 mg / dl)

mindre end 2,5 (100 mg / dl)

Behandling af dyslipidæmi (hyperlipidæmi)

Hvis en patient lider af koronararteriesygdom og har dyslipidæmi, er det tilrådeligt at udelukke rygning, overvåge blodtrykket, tage aspirin og om muligt udføre postmenopausal hormonbehandling. Beslutningen om behovet for lægemiddelterapi er lavet ud fra niveauet af LDL-C og vurderingen af ​​andre risikofaktorer for udviklingen af ​​CHD (herunder HDL-score). Farmakoterapi er ikke indiceret til personer med lavt HDL niveau uden at øge koncentrationen af ​​LDL.

Nøglen til vellykket korrektion af sekundær hyperlipoproteinæmi er påvisning og behandling af den underliggende sygdom. For eksempel normaliserer rationel hormonudskiftning ofte lipidniveauer hos patienter med diabetes og hypothyroidisme. Med ethanol-induceret hypertriglyceridæmi kan et tilsvarende resultat opnås ved at undgå alkohol.

I øjeblikket anvendes flere grupper af lægemidler til behandling af lipidforstyrrelser. Grundlaget for deres hypolipidemiske virkning er evnen til at reducere indholdet i blodplasmaet af atherogene lipoproteiner (LP): VLDL, LDL og deres lipider - kolesterol og TG. Klasser af lipidsænkende lægemidler og de vigtigste indikationer for deres formål, se tabel 3.

statiner

På nuværende stadium af udviklingen af ​​medicin er hovedklassen af ​​lipidsænkende lægemidler, der anvendes til behandling af koronararteriesygdomme, statiner, som har den største bevisbase. Statiner er strukturelle inhibitorer af enzymet hydroxy-methylglutaryl-coenzym-A-reduktase (HMG-CoA), der regulerer cholesterolbiosyntese i hepatocytter. Som et resultat af et fald i det intracellulære indhold af cholesterol øger hepatocyt antallet af membranreceptorer for LDL på dens overflade. Receptorer binder og fjerner atherogene LDL-partikler fra blodbanen og reducerer dermed koncentrationen af ​​kolesterol i blodet.

Statiner har også vaskulære og pleiotropiske virkninger. På niveauet af vaskulærvæggen ved at reducere dannelsen af ​​kolesterol og LDL øger de forholdet mellem HDL / LDL, reducerer inklusion af kolesterol i blodkarens subintima, hjælper med at stabilisere eksisterende aterosklerotiske plaques ved at reducere lipidkernen og derfor reducere risikoen for plaque ruptur og trombusdannelse.

Klassificeringen af ​​HMG-CoA-reduktaseinhibitorerne er baseret på forskellene af statiner både i kemisk struktur (lægemidler opnået ved gæring af svampe og syntetiske statiner) og på tidspunktet for anvendelse i klinisk praksis (statin I-IV-generering). De første statiner (simvastatin, pravastatin og lovastatin) blev isoleret fra en kultur af penicillin svampe og Aspergillus terrens; fluvastatin (II generation), atorvastatin (III generation) og rosuvastatin (IV generation) er syntetiske lægemidler. Statinerne varierer også i deres fysisk-kemiske og farmakologiske egenskaber: simvastatin og lovastatin er mere lipofile; atorvastatin, rosuvastatin og pravastatin er mere hydrofile; fluvastatin er forholdsvis lipofilt. Disse egenskaber giver forskellig permeabilitet af lægemidler gennem cellemembranen, især af levercellerne. Halveringstiden for statiner overstiger ikke 2-3 timer, med undtagelse af atorvastatin og rosuvastatin, hvis halveringstid overstiger 12 timer, hvilket formentlig forklarer deres højere effekt ved at reducere kolesterol og LDL-C.

Bivirkninger: øget niveau af leverenzymer, sjældnere - hepatitis, myopati og myosit, ekstremt sjældent - rabdomyolyse. Disse stoffer kan forårsage hovedpine, mavesmerter, flatulens, forstoppelse, diarré, kvalme og opkastning. Metoder til overvågning af sikkerheden ved behandling er at vurdere aktiviteten af ​​transaminaser og kreatinphosphokinase, som skal udføres før behandling, gentaget efter 2-3 uger, 2-3 måneder. og derefter hver 6-12 måneder. eller oftere. Statiner afbrydes med en vedvarende stigning i alaninaminotransferase og / eller aspartataminotransferase mere end 3 gange med kreatinphosphokinaseaktivitet mere end 5 gange normal eller med alvorlige symptomer på muskelskader.

fibrater

Fibre er derivater af fibrinsyre. Fibre er hypolipidemiske lægemidler, der primært påvirker metabolisme af lipoproteinpartikler, der er rig på TG (CM, VLDL og BOB). De bidrager også til et moderat fald i cholesterol-LDL-niveauerne ved at reducere antallet af små tætte partikler af LDL og øge antallet af store, mindre tætte LDL, hvilket øger deres "genkendelse" af leverreceptorer og forbedrer katabolisme. Fibersyre-derivater kan øge syntesen af ​​"good cholesterol" -apoproteiner - apo AI, apo A II. Disse lægemidler forbedrer lipolysen af ​​TG-rige lipoproteiner ved at aktivere lipoprotein og hepatiske lipaser. De pleiotropiske og hypolipidemiske virkninger af fibrater realiseres ved aktivering af nukleære a-receptorer, der aktiverer peroxisom proliferation (PPARα). Anvendelsen af ​​fibrater fører til et fald i TG-niveauet med 20-50% fra begyndelsesniveauet og en stigning i kolesterolniveauet af HDL med 10-20%.

Bivirkninger: fordøjelsesforstyrrelser, hovedpine, svimmelhed, hududslæt, undertiden atrieflimren, sjældent - hæmatopoietisk depression, myosit, synshandicap.

NB! Den kombinerede administration af statiner og fibrater er yderst effektiv, men har bivirkninger (fx risikoen for myopati) og bør under konstant tilsyn af en læge.

ezetimibe

Ezetimibe er en selektiv inhibitor af cholesterolabsorption i tyndtarmen ved at hæmme aktiviteten af ​​den tilsvarende NPC1L1-transportør. Det er et prodrug. Efter absorption metaboliseres det til farmakologisk aktivt ezetimib-glucuronid. I plasma binder de fleste (90%) af stoffet og dets metabolit til proteiner. Udskillelse sker hovedsageligt gennem tarmene.

Bivirkninger: dyspepsi, hovedpine, svaghed, myalgi, depression. Mindre ofte - overfølsomhedsreaktioner, giftig hepatitis, giftig pankreatitis. Trombocytopeni, myopati og rhabdomyolyse er meget sjældne.

Galdesyresekvestranter

Virkningsmekanismen af ​​disse stoffer (vanduopløselige anionbytterharpikser, der ikke absorberes i tarmen) er bindingen af ​​galdesyrer i tarmene, hvilket forhindrer deres enterohepatiske cirkulation, hvilket medfører, at leveren forøger produktionen af ​​galdesyrer ved hjælp af kolesterol fra egne reserver. Aktiviteten af ​​hepatiske receptorer for LDL øges, og niveauet af totalt kolesterol og LDL-C i plasma formindsker (henholdsvis 6-9 og 15-25%) med en lille stigning i HDL-niveauer. Nogle patienter øger undertiden koncentrationen af ​​TG (kompensationssyntese af VLDL), som kræver forsigtighed ved anvendelsen af ​​disse midler i nærvær af indledende hypertriglyceridæmi. Når TG-niveauet er højere end 400-500 mg / dL, skal sekvestranter kasseres.

Bivirkning: de kan forårsage forstoppelse, mindre ofte diarré, også kvalme, opkastning. Hypertriglyceridæmi og mangel på vitaminer A, D og K ses nogle gange.

Nicotinsyre

Nikotinsyre reducerer produktionen af ​​VLDL med et sekundært fald i LDL-niveauet (med 15-25%) og en stigning i HDL (ved 25-35%), når den anvendes i en hel terapeutisk dosis (3,5-4 g pr. Dag). Nikotinsyre halverer også TG- og lipoproteinniveauer næsten. Desværre kan 50-60% af patienterne ikke tolerere den fulde dosis. Prostaglandin-medieret hudhyperæmi er beskrevet af patienter som en følelse af "tidevand", varme, ofte med hud kløe. Dette problem løses delvist ved at ordinere 81-325 g aspirin pr. Dag (eller andre antiprostaglandinlægemidler) og startbehandling i små doser (50-100 mg til middag), som fordobles hver uge til 1,5 g pr. Dag. Efter revurdering af lipidspektret er dosen opdelt i dele og justeret til 3-4,5 g pr. Dag.

Det anbefales at anvende kortvirkende nikotinsyrepræparater. Langvarige former (enduracin) er dyre og i mindre grad reducerer niveauet af LDL-C. Nikotinsyre kan øge virkningen af ​​antihypertensive stoffer med et pludseligt kraftigt fald i blodtrykket.

Bivirkninger: ofte - rødme i ansigtet, svimmelhed, øget transaminaser, tør hud, kløe, dyspeptiske lidelser (tab af appetit, diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter, flatulens). Sjældent - søvnløshed, takykardi, perifert ødem, øget urinsyre niveauer og udvikling af eksacerbation af gigt, gynækomasti og alvorlig leverskade. Meget sjældent - forlænget protrombintid og et fald i antallet af blodplader.

Omega-3-flerumættede fedtsyrer

Relevansen af ​​at anvende omega-3-flerumættede fedtsyrer (omega-3-PUFA) er forbundet med at identificere forbindelsen mellem ekstremt lave niveauer af hjerte-kar-sygdomme (aterosklerose, koronar hjertesygdom, hypertension) hos grønlandske og deres forbrug af store mængder skaldyr med højt indhold omega-3 PUFA'er. Høje koncentrationer af eicosapentaeno- og docosahexaensyrer med et lavt indhold af linol- og arachidonsyrer blev noteret i blodplasmaet hos indbyggerne i Grønland. Den lipidsænkende virkning af fiskeolie er at undertrykke syntesen af ​​VLDL og LDL for at forbedre deres clearance og forøge udskillelsen af ​​galde.

Ved anvendelse af lægemidler indeholdende eicosapentaensyre og docosahexaensyre, observeres den mest signifikante positive effekt hos patienter med dyslipidæmi IIb og V-typer: indholdet af TG, VLDL og LDL falder, niveauet af HDL-kolesterol øges. Metabolitter af eicosapentaensyre har også antispasmodiske og blodpladeaggregeringsinhiberende egenskaber. Omega-3-PUFA'er har en profibrinolytisk virkning, der reducerer aktiviteten af ​​en vævsplasminogenaktivatorinhibitor, såvel som reducerer indholdet af fibrinogen.

Bivirkninger: oftest - fordøjelsessygdomme, sjældnere - smag perversion, svimmelhed, hovedpine, leverskader, overfølsomhedsreaktioner, hyperglykæmi, meget sjældent - arteriel hypotension, leukocytose.

Klasser af lipidsænkende lægemidler

Vigtigste indikationer for udnævnelse