Vigtigste

Dystoni

Asymptomatisk carotid bifurcation stenose, ledsaget af støj

Lydens genesis lyttede til, når der høres en aterosklerotisk læsion af en carotid bifurcation, som endnu ikke har ført til en TIA eller slagtilfælde, er ukendt. Ifølge publikationerne blev små populationer analyseret i de udførte undersøgelser, og i de fleste af dem var det ikke muligt at fastslå lokalisering og alvorligheden af ​​stenose. Undersøgelser af patienter med asymptomatisk stenose og cervikal støj rettet mod omfattende kirurgiske procedurer er kendetegnet ved lignende ulemper. I de fleste af værkerne bemærkes det, at patienter med cervikal støj øger risikoen for hjertesygdomme, slagtilfælde og død. I mellemtiden udvikles et slagtilfælde ikke nødvendigvis i puljen af ​​fartøjet, hvorfra lyden kommer ud. På den baggrund kan vi sige, at udførelse af operationer på halspulsåren hos patienter med asymptomatisk stenose ikke altid er tilrådeligt.

Imidlertid er risikoen for thrombotisk okklusion forøget hos patienter med en bruttoslagotisk læsion ved begyndelsen af ​​den indre halspulsår (1,5 mmi mindre), som reducerer blodgennemstrømningen til de distale dele af den indre halspulsårer. Skønt disse patienter har et fald i blodgennemstrømningen i den distale indre carotidarterie, forbliver læsionen asymptomatisk på grund af tilstrækkelig ipsilateral blodgennemstrømning gennem den forreste del af Willis cirkel til de ipsilaterale midter- og anterior cerebrale arterier. Derfor kan et slag udvikle sig senere på grund af arteriel arteriel emboli. Støj, der ledsager den udtalte stenose i begyndelsen af ​​den indre halspulsårer, der er høj i lyd og lang, høres ofte under diastolen. Som stenose udvikler sig og blodgennemstrømningen sænker, sænker støjen og forsvinder, når okklusion forekommer. Ikke-invasive fremgangsmåder til halspulsårer, som omfatter B-scan, Doppler blodgennemstrømning direkte distalt for en stenose portion, kvantitativ spektralanalyse af støj og definition okulosistolicheskogo tryk via okulopletizmografii hjælp identificere områder udtrykt stenose. Hvis der ikke er randomiseret undersøgelse af effekten af ​​endarterektomi sammenlignet med antiaggregationsterapi til denne type læsion, kan lægen vælge en af ​​disse metoder. Oftere ordineret antiplatelet midler. Hvis tegn på progressiv indsnævring dokumenteres, og diameteren af ​​den resterende beholder lumen er 1,5 mmi mindre, betragtes i vores klinikkirurgi den valgte metode. Hyppigheden af ​​komplikationer ved operationen bør ikke overstige 2%. Imidlertid er der indtil videre ikke tegn på, at kirurgisk behandling er mere effektiv end konservativ terapi, og derfor er det nødvendigt at foretage en randomiseret evaluering.

Metode af carotid bifurcation rekonstruktion med gentagne operationer

Opfindelsen angår medicin, nemlig til kardiovaskulær kirurgi. Den fælles halspulsårer skæres i længderetningen og danner to halvcirkler. De reverserer en autofan, i deres proximale del producerer de en længdesnit, hvis længde er lig med afstanden mellem kanterne af de fortyndede halvcirkler. En anastomose dannes mellem autoventuren og den fælles halspulsårer, mens den indledende deling af den indre halspulsår er dannet fra en halvcirkel, og den indledende deling af den ydre halspulsår er dannet fra den anden halvcirkel. Derefter genbosættes stubben af ​​de indre og ydre karotidarterier ind i dem. Metoden udvider Arsenal af værktøjer til rekonstruktion af carotid bifurcation med gentagne operationer. 3 il.

Tegninger til Den Russiske Føderations patent 2327423

Opfindelsen angår medicin, nemlig til kardiovaskulær kirurgi.

Carotid endarterektomi (CEAE) er i dag en af ​​de hyppigst udførte vaskulære rekonstruktioner. Dette skyldes ikke kun den høje frekvens af halspulsåren bifurkations læsioner, 65-70% af alle grene af bue okklusive læsioner i aorta, men også høj effektivitet CEA korrektion i cerebral blodgennemstrømning, forhindre progression af kredsløbslidelser og udvikling af akutte cerebrovaskulære hændelser (Belov YV guide på vaskulær kirurgi med et atlas af operativt udstyr. M.: "DeNovo", 2000; Pokrovsky AV "Klassisk" carotid endarterektomi./ Angiologi og vaskulær kirurgi. - 2001, bind 7, nr. 1, 101-104; Rutherord RB Va scular surgery; Loftus C.M., Carotid Artery Surgery. (1999).

I postoperativ periode er problemet med restenoser og trombose op til 23% relevant (Pokrovsky AV Clinical Angiology: en vejledning i 2 t., M.: Meditsina, 2004; volumen 1). Hos patienter med hæmodynamisk signifikant restenose og trombotisk reokklusion efter carotisendarterektomi oftest følgende fremgangsmåder til rekonstruktioner anvendt: gentaget CEA isoleret plast indre carotidarterie (ICA) uden endarterektomi (EAE), resektion med redressatsiey ICA resektion af forgreningen af ​​den fælles carotidarterie (CCA) og ICA med proteser, resektion af ICA + EAE fra den ydre carotidarterie (HCA), subkranial-carotid bypass. Ved gentagne operationer på carotid bifurcation er de normale væv i arterierne som regel ikke egnet til genopbygning. Restenoser er myointimal hyperplasi eller gentagen aterosklerotisk læsion i rekonstruktionszonen. I tilfælde af gentagne indgreb på OCA-bifurcationen, efter carotid endarterektomi, er spørgsmålet om valg af rekonstruktion fortsat relevant. Ved gentagne operationer kræves der som regel en resektion af OCA- og ICA-bifurcationerne med proteser (Pokrovsky AV Clinical Angiology: en 2-m manual, M.: Meditsina, 2004; volumen 1).

For de fleste arterielle bifurkationer er forholdet mellem det samlede tværsnitsareal af to datterfartøjer til moders tværsnitsareal større end et (Pedley T., Hydrodynamics of large blood vessels. M.: Mir, 1983). Der er derfor et behov for at udvikle en metode, der muliggør intraoperativ dannelse af carotid bifurcation, som er anvendelig for hver specifik anatomisk variant.

Prototypen ifølge opfindelsen er en prostetisk carotid bifurcation vaskulær bifurcation protese (Castellani L. og alle, J. Cardiovascular Surgery. Torino; 1991 Jul-Aug; 32 (4): 426-35). Metoden er praktisk, men med denne metode skal man anvende en syntetisk protese, der har et tværsnit på 2: 1: 1, diameteren af ​​protesens grene kan have en afvigelse med diameteren af ​​en af ​​arterierne (OCA, VSA, HCA).

Det tekniske resultat er dannelsen af ​​en bifurcation af OCA med mundene af ICA og HCA, samtidig med at de oprindelige geometriske og hæmodynamiske parametre opretholdes, genoprettelsen af ​​fysiologisk ekspansion (pære) af ICA's mund.

Metoden er som følger. Den fælles halspulsårer 1 er fastspændt proximalt i det berørte område, de interne 2 og eksterne 3 karotidarterier - så distale som muligt. Carotid bifurcation resekteres inden for de uændrede arterielle væv. OCA dissekeres i længderetningen af ​​typen "fiskemund", der danner to halvcirkler. Til dannelsen af ​​den oprindelige Institut for ICA bruger man som regel en autovene 4, men en lineær protese kan også bruges. En omvendt vene i den proximale del frembringer en længdesnit. Længden af ​​skiven på autowen udfører, baseret på afstanden mellem kanterne af de skiltede ender (halvcirkler) i længderidet dissekeret OCA. Derefter dannes en anastomose mellem autowoven (ledningen) og OCA med en kontinuerlig 7/0 polypropylen sutur med to nåle. Samtidig er ICA's første afdeling dannet fra en OCA-halvcirkel og fra den anden OCA-halvcirkel - ICA's første afdeling. I fremtiden genplantes de henholdsvis stubben i ICA og HCA.

Figur 1 viser de forberedte stubber af carotidarterierne og den reverserede autovent; figur 2 - syet ind i OCA autoben, dannet de første afsnit af ICA og HCA; figur 3 - dannet carotid bifurcation ved hjælp af autowen.

Den foreslåede metode blev anvendt på 10 patienter.

Eksempel 1. En patient på 72 år blev optaget til vaskulær kirurgisk afdeling med klager over tilbagevendende hovedpine, svimmelhed under en forandring i kropsposition, mørkere øjne, svaghed i højre ekstremiteter. Han betragter sig syg i 2 år efter at have lider af iskæmisk slagtilfælde i den venstre karotidpulje med udvikling af højre sidede hemiparesis. Diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom. Stenose af carotidarterierne på begge sider. HNMK 4 Art. Leriche syndrom. Okklusion af venstre iliac arterie, stenose af højre iliac arterie. Okklusion af den højre lårbenarterie. CI 2 B Art.

Ifølge USDS venstre carotidforgreningen stenose blev bestemt med overgangen til mundingen af ​​ICA til 70% heterogene aterosklerotisk plak, stenose munden NSA til 50% heterogene aterosklerotisk plaque; højre mund af ICA til 40%.

En klassisk CEAE med en plastikplast af PTFE (Ecoflon) blev fremstillet til venstre under intra-anæstesi. Den tidlige postoperative periode var uhåndterlig. Ved kontrollen af ​​ultralydsscanning (på den syvende dag efter interventionen) blev der ikke fundet trombotiske masser i området med rekonstruktion af carotidarterier. Klinisk havde patienten regresserede neurologiske symptomer. Efter 1 år og 3 måneder noterede patienten øget hovedpine og svimmelhed. Ved undersøgelse ifølge ultralydsdatascanet blev detekteret carotid bifurcation restenose op til 60%, med overførsel til ICA's mund op til 80%. Ved genbrug med tekniske vanskeligheder (udtalet cicatricial periarterial proces) blev OCA, ICA og ICA identificeret. Carotidarterierne er tætte, sklerotiske. Indtagstank BPV med venstre ben. Diameteren af ​​OCA var 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Den carotide bifurcation blev resekteret inden for det uændrede væv. OCA'en blev skåret i længderetningen langs typen "fiskemund", der danner to halvcirkler. Autovenen blev omvendt, ved den proximale ende blev et skive lavet svarende til afstanden mellem kanterne af de fortyndede ender af den langsgående dissekerede OCA. Derefter blev den proksimale ende af venetransplantatet syet ind i den fremstillede OCA, der dannede de første afsnit af ICA og ICA efterfulgt af reimplantation af stubberne fra de tilsvarende arterier. En tilfredsstillende hovedblodstrøm til alle arterier i såret blev opnået. I den sene postoperative periode, når patientens kontrolundersøgelse bestemmes af regressionen af ​​neurologiske symptomer, blev det ikke påvist, ifølge ultralydsdata inden for rekonstruktion af hæmodynamiske hindringer for blodgennemstrømning.

Eksempel 2. Patienten, 68 år, blev indlagt på en planlagt måde med klager over tilbagevendende hovedpine, med bevidsthedstab, hypertensive kriser, svaghed i højre øvre del.

Klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom. Carotid stenose. HNMK 3 el. Sop.: Hypertension fase 3, lønklasse 3, risiko 4.

Ifølge ultralydsdata er stenose af den venstre indre halspulsår op til 90% med en heterogen plaque med subintimal blødning, 70% af den ydre halshindebetændelse; højre: stenose af munden af ​​den indre halspulsår op til 50%. Patienten gennemgik CEAE-kirurgi med en plastikpatch fra autowens. Den tidlige postoperative periode var uhåndterlig. Ved kontrol ultralydsscanning (på den femte dag efter interventionen) blev der ikke påvist nogen hæmodynamiske hindringer for blodgennemstrømning i zonens rekonstruktion af carotidarterierne. Efter opfølgningen afslørede patienten efter 2 år restenosis af carotid bifurcationen med overgangen til ICA's mund til 80%. Under den anden operation afsløredes sklerose og deformitet af det autofinøse plaster. I langsgående arteriotomi blev stenose af CCA, bifurcation og munden af ​​ICA op til 80% på grund af myointimal hyperplasi afsløret. Diameteren af ​​OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Den carotide bifurcation resekteres inden for de uændrede væv. OCA'en blev skåret i længderetningen langs typen "fiskemund", der danner to halvcirkler. Autovenen blev omvendt, ved den proximale ende blev et skive lavet svarende til afstanden mellem kanterne af de fortyndede ender af den langsgående dissekerede OCA. Derefter blev den proksimale ende af venetransplantatet syet ind i den fremstillede OCA, der dannede de første afsnit af ICA og ICA efterfulgt af reimplantation af stubberne fra de tilsvarende arterier. En tilfredsstillende hovedblodstrøm blev opnået i alle arterier i såret. I den sene postoperative periode under kontrolundersøgelsen på ultralydet blev de hæmodynamiske forhindringer i bifurcationen af ​​carotidarterierne ikke detekteret.

Den foreslåede version af rekonstruktionen af ​​carotidarterierne under gentagne operationer giver dig mulighed for at skabe en bifurcation med genoprettelsen af ​​den fysiologiske ekspansion af ICA's mund og for at give de første afsnit af ICA- og ICA-diametrene mest passende for patientens halspulsårer. Således er den foreslåede fremgangsmåde den valgte metode til gentagne operationer på carotid bifurcation.

Formel ifølge opfindelsen

Fremgangsmåden til carotid bifurcationsdannelse, kendetegnet ved, at den fælles halspulsårer skæres i længderetningen og danner to halvcirkler, omvendte, autovewens i sin proximale del, frembringer en længdesnit, på samme tid dannes den oprindelige deling af den indre halspulsår fra en halvcirkel, og den indledende deling af den ydre halspulsår er dannet fra den anden, hvorefter stumpen reimplanteres i dem friktion og eksterne carotisarterier.

Asymptomatisk carotid bifurcation stenose, ledsaget af støj

Indholdet

Asymptomatisk carotid bifurcation stenose, ledsaget af støj

Årsagen og oprindelsen af ​​støj lytter i aterosklerotiske læsioner af carotidforgreningen (placere yderligere separation af den fælles carotidarterie ved dets indre og ydre ben) kan ikke give anledning til forbigående iskæmisk anfald (TIA microstroke) eller cerebralt slagtilfælde, er ukendt. Ifølge publikationerne blev små populationer analyseret i de udførte undersøgelser, og i de fleste af dem var det ikke muligt at fastslå lokalisering og alvorligheden af ​​stenose (indsnævring af arterielumen) af carotid-bifurcationen.

Undersøgelser af patienter med asymptomatisk stenose og cervikal støj rettet mod omfattende vaskulære kirurgiske operationer er kendetegnet ved lignende ulemper. I de fleste af værkerne bemærkes det, at patienter med cervikal støj øger risikoen for hjertesygdomme, slagtilfælde og død. I mellemtiden udvikler et slagtilfælde (cerebral infarkt) ikke nødvendigvis i bassens pulje, hvorfra lyden stammer fra. På grund af dette er det ikke altid tilrådeligt at udføre operationer på halspulsåren hos patienter med asymptomatisk stenose (indsnævring af arteriens indre lumen).

Hos patienter med grov stenotisk læsion i begyndelsen af ​​den indre carotidarterie (når kun 1,5 mm eller mindre fra den indledende lumen ved sin indsnævring), hvilket reducerer blodtilførslen til hjernen i den distale (den overliggende) afbildninger af indre carotidarterie, en øget risiko for trombotisk okklusion (blokering af lumen i arterien).

Selvom disse patienter har nedsat blodgennemstrømning i den øverste del af den indre halspulsår, forbliver læsionen asymptomatisk på grund af tilstrækkelig ipsilateral (fra modsat side) blodstrømning gennem den forreste del af Willis cirkel til de ipsilaterale midter- og anterior cerebrale arterier. Derfor kan et slagtilfælde (cerebral infarkt) udvikle sig senere i forbindelse med arteriel arteriel emboli. Støjen forbundet med udtalt stenose (indsnævring af lumen) i begyndelsen af ​​den indre halspulsårer, højt i lyd og længe, ​​ofte hørt under auskultation og under diastolen. Da stenosen af ​​fartøjet, der leverer hjernen, skrider frem og blodstrømmen sænker, falder støjen i det, og når okklusion opstår (fuldstændig blokering af arterielumen) forsvinder.

Ikke-invasive fremgangsmåder til halspulsårer, som omfatter B-scan, den ultrasoniske Doppler blodgennemstrømning (Doppler ultralyd) umiddelbart distalt for (ovenfor) stenosen del (forsnævring) af karlumenet, kvantitativ spektralanalyse støj analyse og definition okulo- systolisk tryk via okulopletizmografii tillade identifikation områder med alvorlig stenose.

Der er ingen data, der studerer effektiviteten af ​​endarterektomi-kirurgi sammenlignet med antiaggregationsterapi (aspirin, trental osv.) Med asymptomatisk carotid bifurcationsstenose, så lægen kan vælge nogen af ​​disse metoder til behandling af patienten. I tilfælde af stenose (indsnævring af lumen) på niveauet af carotid bifurcation foreskrives antiplatelet midler (aspirin, trental osv.). Ved tegn på progressiv indsnævring dokumenteret (ultrasonografi, CT angiografi, MR-angiografi) og diameteren af ​​resterende (resterende) lumen (arterie) er 1,5 mm eller mindre fra de indledende lumen på sin indsnævring, den foretrukne fremgangsmåde ved behandling af en patient anses et kirurgisk indgreb - operation endarterektomi

Hyppigheden af ​​komplikationer ved kirurgisk endarterektomi bør ikke overstige 2%. Imidlertid er der indtil videre ikke tegn på, at kirurgisk behandling af patienter med asymptomatisk stenose og cervikal støj er mere effektiv end konservativ terapi, og derfor er det nødvendigt at foretage yderligere statistikindsamling.

Behandling og årsager til aterosklerotiske plaques i carotidarterierne

Aterosklerose af carotidarterierne er årsagen til 30% af slagtilfælde. Faren for denne sygdom ligger i, at det kan forekomme både med kliniske symptomer og uden dem.

Fraværet af symptomer ved læsioner af carotisarterierne rejser spørgsmålet om behovet for regelmæssig undersøgelse af personer med andre risikofaktorer for atherosklerose og receptpligtig behandling.

Udviklingshastigheden for stenose og dens kliniske manifestationer er uforudsigelig. Nogle patienter udvikler betydelig vasokonstriktion eller okklusion om nogle få måneder. I andre forbliver tilstanden stabil gennem årene.

Aterosklerose af carotidarterierne har kliniske symptomer, der manifesterer sig mod baggrunden for en kritisk reduktion af blodcirkulationen i hjernen og kræver akut behandling og diagnostiske foranstaltninger:

  1. Pludselig svaghed i højre eller venstre lemmer.
  2. Nummen i arme og ben.
  3. Taleforstyrrelser
  4. Syntab i et øje.

Symptomer kan vare fra flere minutter til 1 time og er tegn på en forbigående krænkelse af cerebral kredsløb - et forbigående iskæmisk angreb. TIA er i de fleste tilfælde en forløber for et ægte slagtilfælde, hvilket fører til handicap eller død.

Hvor er grundene?

Aterosklerotiske plaques og begrænsning af blodgennemstrømning gennem carotidarterierne fører til et fald i iltforsyningen af ​​hele hjernehalvdelen. Disse fartøjer er de vigtigste arterier, der bringer blod til hjernen. Normalt har de en glat elastisk væg. Aterosklerose af carotisarterier begynder at udvikle sig efter 35 år. Hvis der er flere risikofaktorer, kan processen fortsætte ganske hurtigt, og en kolesterolplacering dannes på arteriens væg.

I den fælles halspulsårer er der et særligt sted - bifurcation, hvor skibet er opdelt i to store grene - de ydre og indre halspulsårer. På dette område dannes der ofte dannelse af kolesterol, der kan forårsage symptomer på sygdommen. Ud over den fede bestanddel indeholder aterosklerotisk plaque calcium og fibrøst væv.

Efter at have nået en vis størrelse, er plakken underlagt ødelæggelse, på dens overflade dannes en defekt i form af et sår. Skader områder forårsager blodelementer, især blodplader, at slå sig ned på deres overflade. Blodpropper er dannet, som overlapper det arterielle lumen. Sommetider hjælper en plaque, der overlapper fartøjets lumen med mere end 70%, blodflowet langsomt, men uden dannelse af blodpropper. Denne plaque kaldes hæmodynamisk signifikant.

Risikofaktorer

Aterosklerose er en generaliseret proces, som påvirker alle store skibe i menneskekroppen. Aterosklerose af carotidarterierne er en af ​​manifestationerne af sygdommen.

Årsager til denne betingelse:

  1. Forhøjet serum total cholesterol, triglycerider og lavdensitets lipoproteiner, også relateret til "dårlige" fedtstoffer. Deres overskud er deponeret på arterierne og danner plaques.
  2. Aging af kroppen. Efter 35 år begynder fysiologisk aldring. En af teorierne vedrører aterosklerose til bare en sådan tilstand. Aterosklerotiske plaques dannes på baggrund af et fald i vaskulærvægens elasticitet og overensstemmelse.
  3. Hypertension. Spill rollen som ikke kun de tal, der når tonometerens hånd. Daglige udsving i trykket er langt mere farligt, da det er på grund af dem, at vaskulaturen bliver tyndere og beskadiget. Behøver regelmæssig behandling og normalisering af tryk.
  4. Tobak ryger. Nikotin øger blodviskositeten ved at nedsætte blodgennemstrømningen, hvilket bidrager til aflejringen af ​​kolesterol på karvæggen og dannelsen af ​​blodpropper. Desuden forårsager nikotin selv en spasme af arterierne.
  5. Diabetes mellitus. Dette er en øjeblikkelig risikofaktor for aterosklerose. Overdreven glukose i blodet forårsager skade på store og små arterier, som danner dan aterosklerotiske plaques.
  6. Fedme er en metabolisk sygdom, hvis ledsagere er hypertension, diabetes og forhøjet serumkolesterol.
  7. Arvelighed. Forøgelse af fedtindholdet i blodet har ofte genetisk bestemte årsager. I sådanne tilfælde er der familiære former for aterosklerose, herunder dem med læsioner af carotidarterierne.
  8. Hypodynamien - manglende fysisk aktivitet. For det første er det en direkte vej til fedme og diabetes, og for det andet bidrager manglen på bevægelse til at bremse blodgennemstrømning og deponering af blodplader på arterievæggen.

Situationer, når disse stater findes alene, er ekstremt sjældne. Normalt er der en kombination af to eller flere årsager til sygdommen.

Diagnose af carotid aterosklerose

Den nemmeste måde at vurdere blodcirkulationen i de store skibe, selv i hjemmet, kan betragtes som et estimat af carotidarteriernes pulsering. For at gøre dette, sondrer vi pulsen i rummet i en vinkel på underkæben og sammenligner pulsationen fra to sider.

Brugte diagnostiske instrumentelle metoder.

  1. Cerebral angiografi. Dette er en røntgenundersøgelse af cerebrale fartøjer med foreløbig intravenøs administration af et kontrastmiddel.
  2. Ultralyd dupleksscanning. En speciel sensor registrerer bevægelseshastigheden for individuelle formede elementer. Computerudstyr behandler dataene og konverterer det til et billede. Takket være dette er aterosklerotisk plaque tydeligt synlig. Kan bruges regelmæssigt til at kontrollere behandlingen.
  3. Beregnet tomografi med angiografi. Dette er en moderne røntgenteknik, der næsten fuldstændigt erstattede cerebral angiografi.
  4. Magnetisk resonans angiografi giver dig mulighed for at se skibene uden indførelse af kontrast. Ingen røntgeneksponering.

behandling

Målet med behandlingen er at gøre alt for at bevare eller genoprette fartøjets lumen for at undgå udviklingen af ​​et slagtilfælde og genoprette blodgennemstrømningen. Uddannelse, der dækker mindre end 70% af fartøjets lumen, selv i mangel af symptomer, kræver regelmæssig overvågning og tager statiner, som reducerer kolesterol og stabiliserer en aterosklerotisk plaque. Opmuntrende resultater er opnået under kliniske observationer af patienter, der tager rosuvastatin, produceret under forskellige handelsnavne.

Hvis plakken blokkerer mere end 70% af arterien, er spørgsmålet om behovet for kirurgisk behandling af sygdommen løst.

Carotid endarterektomi

Den mest almindelige metode til kirurgisk behandling. Dens essens er at fjerne plakken gennem et minimalt snit i fartøjet. Beskrevne tilfælde af tilbagefald efter behandling.

Carotid stenting

Mere ny behandling. Det bruges, når plaque i halspulsåren er placeret på vanskelige steder. Under lokalbedøvelse indsættes en lille ballon i karret med et kateter, som udvider lumen af ​​arterien. Derefter introduceres en stent i stedet for indsnævring, som yderligere tilvejebringer blodgennemstrømning. Operationen anvendes, når carotid endarterektomi er kontraindiceret. Begge interventioner skal udføres i en specialiseret afdeling.

Asymptomatisk carotid bifurcation stenose, ledsaget af støj

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J.V. Martin)

Lydens genesis lyttede til, når der høres en aterosklerotisk læsion af en carotid bifurcation, som endnu ikke har ført til en TIA eller slagtilfælde, er ukendt. Ifølge publikationerne blev små populationer analyseret i de udførte undersøgelser, og i de fleste af dem var det ikke muligt at fastslå lokalisering og alvorligheden af ​​stenose. Undersøgelser af patienter med asymptomatisk stenose og cervikal støj rettet mod omfattende kirurgiske procedurer er kendetegnet ved lignende ulemper. I de fleste af værkerne bemærkes det, at patienter med cervikal støj øger risikoen for hjertesygdomme, slagtilfælde og død. I mellemtiden udvikles et slagtilfælde ikke nødvendigvis i puljen af ​​fartøjet, hvorfra lyden kommer ud. På den baggrund kan vi sige, at udførelse af operationer på halspulsåren hos patienter med asymptomatisk stenose ikke altid er tilrådeligt.

Hos patienter med en bruttosparosion ved begyndelsen af ​​den indre halspulsår (1,5 mm eller derunder), som reducerer blodgennemstrømningen til de distale dele af den indre halspulsår, øges risikoen for trombotisk okklusion. Skønt disse patienter har et fald i blodgennemstrømningen i den distale indre carotidarterie, forbliver læsionen asymptomatisk på grund af tilstrækkelig ipsilateral blodgennemstrømning gennem den forreste del af Willis cirkel til de ipsilaterale midter- og anterior cerebrale arterier. Derfor kan et slag udvikle sig senere på grund af arteriel arteriel emboli. Støj, der ledsager den udtalte stenose i begyndelsen af ​​den indre halspulsårer, der er høj i lyd og lang, høres ofte under diastolen. Som stenose udvikler sig og blodgennemstrømningen sænker, sænker støjen og forsvinder, når okklusion forekommer. Ikke-invasive fremgangsmåder til halspulsårer, som omfatter B-scan, Doppler blodgennemstrømning direkte distalt for en stenose portion, kvantitativ spektralanalyse af støj og definition okulosistolicheskogo tryk via okulopletizmografii hjælp identificere områder udtrykt stenose. Hvis der ikke er randomiseret undersøgelse af effekten af ​​endarterektomi sammenlignet med antiaggregationsterapi til denne type læsion, kan lægen vælge en af ​​disse metoder. Oftere ordineret antiplatelet midler. Hvis tegn på progressiv indsnævring dokumenteres og diameteren af ​​beholderens resterende lumen er 1,5 mm eller mindre, er det i vores klinikkirurgi den valgte metode. Hyppigheden af ​​komplikationer ved operationen bør ikke overstige 2%. Imidlertid er der indtil videre ikke tegn på, at kirurgisk behandling er mere effektiv end konservativ terapi, og derfor er det nødvendigt at foretage en randomiseret evaluering.

Ved grænsen mellem broen og medulla fusionerer de to hvirvelarterier for at danne hovedarterien. Sidstnævnte er opdelt i to posterior cerebrale arterier i interpedunit fossa. Hver af disse store arterier giver store lange og korte indhyllende grene, såvel som små dybe penetrerende grene, der leverer blod til cerebellum, medulla, bro, midterbøjle, subtalamus, thalamus, hippocampus, mediale dele af de midlertidige lobes og occipitallober. Der er en disposition af visse dele af hvirvel-, hoved- og bakre cerebrale arterier til aterosklerotisk læsion. Ofte påvirkes de første segmenter af begge hvirveldyr og den proximale del af den basilære arterie. Derudover er der en tendens til dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques i de indledende afsnit af de vertebrale, basale og posterior cerebrale arterier. Den prognostiske værdi er, at den atheromatøse læsion af en bestemt lokalisering er kendetegnet ved en særlig historie af udviklingen af ​​sygdommen, forårsager udseendet af specifikke kliniske syndromer og kræver specifikke terapeutiske fremgangsmåder.

Posterior cerebral arterie

Patofysiologi. I 70% af tilfældene stammer begge posterior cerebrale arterier fra en bifurcation i den øvre del af hovedarterien; i 22% af tilfældene kommer en af ​​dem fra den ipsilaterale indre halspulsårer; i 8% af tilfældene stammer begge bageste cerebrale arterier fra samme indre halspulsårer.

En aterosklerotisk plaque dannet i den øvre del af hovedarterien eller i det forudkommunale segment af den bageste cerebral arterie kan blokere eller indsnævre lumen af ​​en eller flere små penetrerende grene af hjernestammen. Disse grene leverer den midterste del af hjernestammen, den ipsilaterale sorte substans, den røde kerne, kernen i den oculomotoriske nerve, den retikulære dannelse af midterbenet, de subtalamiske Lewis-legemer, skæringspunktet mellem de øvre ben af ​​cerebellumet, den bageste langsgående bundle og den mediale sløjfe. Percheron-arterien, det vil sige den bageste talamo-subtalamoparamediske arterie, er den eneste arterie, som strækker sig til højre eller venstre for det mediære præ-kommunale (mesencephaliske) segment af den posterior cerebrale arterie. På niveau med subtalamus er den opdelt og forsyner blod fra begge sider af den nedre midterste og forreste del af thalamus og subtalamus. De thalamiske thalamo-genikulære grene, der også stammer fra det forudkommunale segment af den bageste cerebral arterie, leverer blod til de dorsale, dorsomediale, forreste og nedre dele af thalamus og medial artikulærlegeme. Disse grene omfatter median og laterale posterior choroidale arterier. Den mediale bageste arterie af choroid plexus leverer blod til de øverste dorsomediale og dorsale forreste dele af thalamus og den mediale geniculate såvel som det vaskulære grundlag af den tredje ventrikel. Den laterale posterior arterie af choroid plexus leverer blod til den choroid plexus i den laterale ventrikel. Begge bagerste arterier af choroid plexus sender grene anastomoserende med grene af den forreste arterie med samme navn. Men de andre små grene af det prækommunale segment af den posterior cerebrale arterie slutter uden at danne anastomoser.

Aterosklerotiske plaques, der danner i den posterior cerebrale arterie distal for at fusionere med den bageste kommunikationsarterie, kan føre til klinisk manifesteret okklusion af små konvolutter, der løber rundt midtvejen og den perifere del af hjernestammen, medial loop, midbrain, overlegen doucum, laterale artikuleringer, posterior-laterale kerne af thalamus, choroid plexus og hippocampus. I sjældne tilfælde kan occlusion med sjældne tilfælde med mere distal plaque lokalisering i den posterior cerebrale arterie forårsage iskæmi og infarkt i den nedre midterste del af den temporale lobe, parahippocampale og hippocampale konvolutions og occipitale lobe, herunder cortex langs spurtsulcus og associative synsfelter 18 og 19.

Kliniske syndromer. Lokalisering af atheromatøse læsioner i den bageste cerebrale arterie eller i begyndelsen af ​​en af ​​dets grene samt graden af ​​indsnævring bestemmer sædvanligvis begyndelsen, sværhedsgraden af ​​kurset og karakteren af ​​det kliniske syndrom. Andre faktorer, herunder sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning gennem den bageste kommunikationsarterie eller kortikale grene og blodviskositet, spiller en betydelig, men mindre vigtig rolle. Imidlertid er mekanismen, der er ansvarlig for udviklingen af ​​slagtilfælde, selv i nærvær af aterosklerotisk plaque i den posterior cerebrale arterie, normalt den emboliske okklusion af denne arterie eller dens grene. Ændringer i den posterior cerebrale arterie forårsager forekomsten af ​​syndromer, som er opdelt i to grupper: For det første er læsionerne af midterbenet, subtalamus og thalamus forbundet med atherosklerotisk indsnævring, atherosklerotisk eller embolisk proksimal proksimal prækommunal - et segment af den bageste cerebrale arterie eller begyndelsen af ​​dens gennemtrængende grene; den anden er syndromerne af læsionen af ​​cortex forårsaget af atherosklerotisk indsnævring, atherotrombotisk eller embolisk okklusion af det postkommunale segment af den posterior cerebrale arterie.

Proksimale pre-kommunale syndromer (centrale område). Ved okklusion af den posterior cerebrale arteriestamme udvikles infarkt med enkelt eller bilateralt involvering af subtalamus og medial thalamus samt en læsion på samme side af hjernens pedicle og midterlinjen med de tilsvarende kliniske symptomer. Det fremgår tydeligvis også i den ikke-funktionelle tilstand af den bageste forbindelsesarterie (for eksempel dens atresi), symptomer på en læsion i det perifere område, der leveres af det postkommunale segment af den posterior cerebrale arterie. Hvis fuldstændig okklusion ikke forekommer i begyndelsen af ​​den bageste cerebral arterie, udvikler sjældent hæmiplegi med infarkt af hjernehalsbåndet sjældent. Syndromer af delvis proksimal læsion antyder tænkning om okklusion af den midterste cerebrale talamo-perforative arterie, men bekræfter ikke det. I syndromet af den øvre læsion karakteriseret ved involvering af den røde nucleus og / eller den dento-røde kerne-talamiske vej, er en brutto kontralateral ataksi noteret. Ved lavere læsionssyndrom observeres lammelse af den tredje kraniale nerve og kontralaterale ataksi (Claude syndrom) eller lammelse af den tredje kraniale nerven i kombination med kontralateral hemiplegi (Weber syndrom). Med involveringen af ​​den subtalamiske Lewis krop i processen er udseendet af kontralateral hæmallallisme mulig. Percheron arterie okklusion forårsager parese af blik op og hypersomnia. En sådan læsion ledsages ofte af Abulia og en tilstand af eufori, der bidrager til forekomsten af ​​Abulia. CT og NMR kan registrere bilaterale læsioner, der ligner en sommerfugl i deres konturer i subalamus og midterste dele af thalamus. Omfattende fokus for infarkt i midtersteen og subtamus med bilateral okklusion af den posterior cerebrale arteriestamme udvikler sædvanligvis sekundær i embolier. I sådanne tilfælde observeres dyb koma, bilaterale pyramidale symptomer og "decerebrationsstivhed".

Atheromatøs okklusion af de penetrerende grene af thalamid- og talamo-genikulatoriske grupper i deres oprindelige områder fører til udseendet af thalamid- og thalamins-kapsulære lacunar-syndromer. Den mest kendte er Thalamic Dejerine Syndrome - Russ og. Dens vigtigste manifestationer er kontralateralt tab af både overflade (smerte og temperatur) og dyb (taktil og proprioceptiv) hæmhindefølsomhed. Nogle gange påvirkes kun smerte og temperatur eller vibration og følsomhed i muskelsammen. Ofte er overtrædelser bestemt inden for ansigt, arm, hånd, krop, ben og fødder, mindre ofte - kun i ét lem. Hyperpathy opstår ofte, og efter få uger eller måneder kan ubehagelige, brændende smerter udvikle sig i de berørte områder. Patienter beskriver det som klemning, stramning, chilling, skæring. Denne smerte er stædig, svækkende i naturen, utilstrækkelig mod smertestillende midler. Antikonvulsiver er nogle gange effektive. Ved inddragelse af den indre kapsel i læsionen af ​​den bakre lårben, detekteres hemiparesis eller hemiplegi i kombination med hemitipfølsomhedsforstyrrelser. Andre relaterede motoriske forstyrrelser omfatter hæmiballisme, choreoathetosis, forsætlig tremor, diskoordination og holdning af hånd og arm, især under gang.

Postkommunale syndromer (perifert eller kortikalt, område). Hjerteangreb i området af det optiske tuberkel kan forekomme, når den posterior talamiske talamo-geniculatoriske penetrerende gren af ​​den postkommunale posterior cerebrale arterie er blokeret. I sig selv fører okklusion af den perifere posterior cerebrale arterie ofte til udvikling af hjerteanfald af den kortikale overflade på den mediale side af de tidsmæssige og occipitale lobes. Et hyppigt symptom er kontralaterale homonyme hæmopati. Hvis de associative synsfelter forbliver intakte, og kun cortexen nær ansporet sulcus er involveret i den patologiske proces, føler patienten pludselig en visuel defekt. Nogle gange falder kun den øvre kvadrant i synsfeltet ud. Central vision kan forblive intakt, hvis blodtilførslen til toppen af ​​occipitalpolen opretholdes fra grenene af den midterste cerebrale arterie. Med inddragelse af medialområderne i den tidlige lobe og hippocampus kan der opstå pludselige hukommelsesforstyrrelser, især hvis den dominerende halvkugle er berørt, men disse lidelser forsvinder som regel, da hukommelsesfunktioner udføres af begge hjernehalvfyser. Med nederlaget for den dominerende halvkugle med infarktets spredning i lateral retning dybt ind i det hvide stof med inddragelse i corpus callosums patologiske proces, er udviklingen af ​​alexin uden agraphia mulig. Der kan også være visuel agnosia på ansigter, objekter, matematiske symboler og farver samt anomy med paraphasi (amnesisk afasi), selv i mangel af en læsion af corpus callosum. Ved okklusion af den indre halspulsår kan en skarp stenose eller okklusion af den bakre hjernearterie på samme side reducere blodgennemstrømningen i nærheden af ​​den tilstødende blodtilførsel til de bakre og midterste hjernearterier. Dette fører ofte til visuel agnosia, visuel tilsidesættelse og manglende evne til at genberegne objekter i den modsatte halvdel af synsfeltet. Af og til ledsages posterior cerebral arteriel okklusion af pedunulær hallucinose (visuelle hallucinationer i form af farvestrålende scener og genstande), men den nøjagtige lokalisering af infarkt i sådanne tilfælde forbliver ikke fuldstændig klar.

Bilaterale hjerteanfald i blodpuljen i den distale bageste hjernearterie fører til udvikling af kortikal blindhed. Patienten er ofte ikke klar over de eksisterende synsforstyrrelser, og eleven svarer normalt til lys. Selv når den visuelle mangel er helt ensidig eller tosidet, kan små øer være vedholdende; Samtidig rapporterer patienten normalt om ustabilitet, det indtryk, at han formår at holde billeder af genstande på grund af bevarelsen af ​​visionen af ​​deres separate dele. I sjældne tilfælde taber kun perifere syn, og centralen forbliver intakt; mens patienten rapporterer tilstedeværelsen af ​​rørformet syn. Optisk ataksi (manglende evne til at udøve visuel kontrol over bevægelser af ekstremiteterne), okulær ataksi (manglende evne til at oversætte blikket på et visst punkt i synsfeltet), manglende evne til at tælle de objekter, der er afbildet på billedet, eller tegne et billede af billedet på billedet, manglende evne til at omgå ting på vej er karakteristiske for bilaterale læsioner af associative visuelle veje. Denne kombination af symptomer kaldes Balint syndrom. Det er normalt observeret i bilaterale hjerteanfald, der udvikler, som jeg tror, ​​på baggrund af et fald i blodgennemstrømningen i bassinet i den distale bageste hjernearterie i området med den tilstødende blodforsyning med den midterste hjernearterie, som sker ved hjertestop. Endelig kan okklusion af den øverste del af den basilære arterie, som normalt skyldes emboli, give et klinisk billede, der indeholder alle eller nogle af symptomerne på en læsion i det centrale eller perifere blodforsyningsområde. Pathognomonic for hende er den pludselige begyndelse af sygdommen og symptomernes bilaterale karakter.

Laboratorieundersøgelse. Et hjerteanfald i det yderste område af den bakre hjernekarterbassin kan let diagnosticeres ved hjælp af CT. I mellemtiden er CT-dataene ikke pålidelige nok til hjerteanfald i den centrale blodforsyningszone af den posterior cerebrale arterie, især til sekundær udvikling af okklusive læsioner af den gennemtrængende gren af ​​den bageste cerebral arterie. Med NMR-tomografi er det muligt at registrere infarktioner af denne lokalisering med en diameter på mere end 0,5 cm. Angiografi forbliver den eneste metode, som overbevisende demonstrerer aterosklerotiske ændringer eller embolisk læsion af den posterior cerebrale arterie. Ingen af ​​de typer af angiografi kan imidlertid opdage en okklusiv læsion af små penetrerende grene. Diagnosen er således primært baseret på kliniske data, bekræftet af resultaterne fra NMR.

Behandling. Hjerteangreb i den posterior cerebrale arterie er normalt af sekundær art og udvikler sig på baggrund af embolier fra de underliggende segmenter af vertebrobasilarsystemet eller fra hjertet. For at forhindre tilbagevendende emboli er antikoagulantia ordineret. Ved aterosklerotisk okklusion af den posterior cerebrale arterie kræves der ikke specifik behandling. Symptomer på forbigående iskæmi i den posterior cerebrale arteriepulje kan skyldes atherotrombotisk stenose af dens proximale segment eller en af ​​dens penetrerende grene (lacunar TIA). Forløbet af sådanne aterosklerotiske læsioner forbliver uspecificeret. Der er derfor ingen klare sammenlignende data om effektiviteten af ​​antikoagulantia og antiplatelet midler eller udnævnelsen af ​​en bestemt terapi i sammenligning med manglen deraf. Generelt synes udnævnelsen af ​​antiplatelet agenter at være den mildeste behandlingsmetode.

Vertebrale og posterior lavere cerebellære arterier

Patofysiologi. Den vertebrale arterie, der løber fra den navnløse arterie til højre og fra den subklave arterie til venstre, har fire anatomiske segmenter. Det første segment fortsætter fra begyndelsen af ​​arterien til dens indgang i åbningen af ​​den tværgående proces C V i eller cV. Det andet er det vertikale segment, når arterien passerer gennem hullerne i de tværgående processer af hvirvlerne CVI -C||. Det tredje segment er vandret, gennem sin længde trænger arterien gennem det tværgående hul, bøjer sig om atlasens bue og trænger ind i dura materen på niveauet af de store occipital foramen. Det fjerde segment starter fra perforationspunktet til dura mater arterien og fortsætter til sammenfaldspunktet med den anden hvirvelarterie, hvor hovedarterien er dannet. Fra det fjerde segment udstråler små penetrerende grene, der leverer blod til mediala og laterale afdelinger af medulla oblongata samt en stor gren - den nedre nedre cerebellararterie. De proximale segmenter af sidstnævnte leverer blod til de laterale dele af medulla oblongata, dets distale grene til den nedre overflade af cerebellum. Der er anastomoser mellem de stigende livmoderhalskræft, skjoldbruskkirtlen-cervikale arterier, den occipitale arterie (den ydre carotidarteries gren) og det andet segment af vertebralarterien. Hos 10% af patienterne er en af ​​vertebrale arterier underudviklet (atretisk) for at kunne spille en betydelig rolle i blodforsyningen til hjernestamstrukturerne.

Predisposition til udvikling af atherotrombotiske læsioner har det første og fjerde segment af rygsøjlen. Selvom atherosklerotisk indsnævring af det første segment (indtræden af ​​arterien) kan være signifikant, fører det sjældent til iskæmisk slagtilfælde med en læsion af hjernestammen. Sikkerhedsblodstrøm fra den modsatte hvirvelarterie eller stigende livmoderhalskræft og skjoldbruskkirtel-cervikale arterier eller fra den occipitale arterie er sædvanligvis tilstrækkelig. I tilfælde, hvor en vertebral arterie er atretisk, og i den første del af den anden er der aterosklerotisk læsion, stiger de eneste mulige kilder for sikkerhedsblodstrømmen op i livmoderhalskræft, skjoldbruskkirtlen cervikal og occipital arterie eller retrograd blodstrøm fra hovedarterien gennem den bageste kommunikationsarterie. Under sådanne forhold forringes blodstrømmen i vertebrobasilarsystemet, og TIA opstår. Derudover er dannelsen af ​​initialtrombose af distal basilær og proximal vertebral lokalisering mulig. Ved blokering af den subklave arterie proximal til opkastet af vertebralarterien kan anstrengelse på venstre arm føre til en omfordeling af blodgennemstrømning fra vertebrobasilarsystemet til øvre del af arterien, som undertiden ledsages af symptomer på kredsløbssvigt i vertebrobasilarsystemet - subclavian steal syndrome. I sjældne tilfælde fører det til alvorlig iskæmi i vertebrobasilarsystemet.

Aterosklerotisk plaque i fjerde del af vertebralarterien kan lokaliseres proximalt til begyndelsen af ​​den bageste nedre cerebellararterie, nær begyndelsen af ​​den bageste nedre cerebellararterie eller distal til den, såvel som i området for sammensmeltningen af ​​to vertebrale arterier og dannelsen af ​​hovedarterien. Når plaketten er lokaliseret proximal til begyndelsen af ​​den bageste nedre cerebellararterie, fører den kritiske grad af vasokonstriktion til nederlaget for de laterale opdelinger af medulla oblongata og den nedre rygflade af cerebellum.

Selv om aterosklerotisk læsion sjældent frembringer en indsnævring af den anden og tredje del af vertebralarterien, er disse segmenter modtagelige for udviklingen af ​​bundter, fibromuskulær dysplasi og i sjældne tilfælde arterielle læsioner som følge af osteofyt og arthritiske forandringer i åbningerne af de tværgående processer af hvirvlerne.

Klinisk billede. En TIA, der udvikler sig, når der ikke er tilstrækkelig blodforsyning i ryggraden, forårsager svimmelhed, følelsesløshed i halvdelen af ​​ansigtet med samme navn og i modsatte lemmer, dobbeltsyn, dysfoni, dysfagi og dysartri. Hemiparesis er ekstremt sjælden. Sådanne TIA'er er korte (op til 10-15 minutter) og gentages mange gange om dagen.

Hvis hjerteanfald udvikler sig, påvirker de oftest sideledninger af medulla oblongata, med involvering af ryggen af ​​cerebellum (Wallenberg-Zakharchenko syndrom) eller uden det. Dens manifestationer er angivet i fig. 343-7. Hos 80% af patienterne udvikler syndromet efter okklusion af rygsårarterien og hos 20% af patienterne med okklusion af den bageste, nedre cerebellararterie. Aterotrombotisk blokering af de gennemtrængende medullære grene af de vertebrale eller bageste, ringere cerebellære arterier fører til forekomsten af ​​partielle syndromer af den ipsilaterale kærlighed af laterale og medianafdelingerne af medulla oblongata.

Nogle gange er der et medialt læsionssyndrom, hvor medulla-pyramiden er involveret i infarktzonen; det forårsager kontralaterale hæmeparese i øvre og nedre ekstremiteter og påvirker ikke ansigtsmusklerne. Med nederlaget for den mediale sløjfe og fibre af hypoglossalnerven fremkommet fra medulla oblongata, observeres kontralateral reduktion af muskel-artikulær følelse og ipsilateral lammelse af musklerne i tungen.

Cerebellarinfarkt med samtidig cerebralt ødem kan føre til en pludselig ophør af vejrtrækning på grund af øget intrakranielt tryk i den bakre kraniale fossa. Hypersomnia, Babinski's symptom, dysartri og bilateral ansigtssvaghed er ofte fraværende eller opdages først kort før indånding af respirationssvigt. Ustabilitet, når du går, svimmelhed, kvalme og opkastning kan være blandt de få tidlige symptomer og bør rejse mistanker om muligheden for udvikling af denne komplikation.

Laboratorieundersøgelse. I tilfælde af en TIA med en læsionsklinik i laterale dele af medulla oblongata er det vigtigt at bestemme tilstrækkelig blodgennemstrømning i den distale zone af vertebral arteriebassinet og i den bageste nedre cerebellararterie. I denne henseende er angiografi foreskrevet. Med CT kan et omfattende cerebellarinfarkt detekteres i den bageste inferior cerebellararteriepool. NMR-tomografi muliggør tidlig påvisning af cerebellarinfarkt, og som tekniske forbedringer gøres, vil det være muligt at diagnosticere lateral infarkt af medulla oblongata. Allerede blev det muligt at visualisere det fjerde segment af hvirvelarterien, hvis det har blodgennemstrømning. Det foreslås, at i fremtiden ved hjælp af NMR-teknologien vil det være muligt at opnå et billede af atherotrombotisk materiale i hvirveldyr og hovedarterier, etablere deres permeabilitet eller okklusion, hvorved den angiografiske undersøgelse erstattes.

Behandling. Ved behandling af en patient med iskæmi eller hjerteanfald i den vertebrale eller bageste ringere cerebellararterie opstår der fire vigtige spørgsmål. For det første kan de nedre rygpartier af cerebellumet og undertiden de laterale inddelinger af medulla være infarkeret med okklusion af den vertebrale eller bageste inferior cerebellararterie. Det udviklende cerebellære ødem kan behandles med osmotiske præparater (mannitol), men nogle gange kræves kirurgisk dekompression. For det andet kan trombosen i tilfælde af trombose i fjerde del af rygsåren spredes til hovedarterien eller være en kilde til emboli til hovedarterien; disse embolier sidder fast i den øvre del af hovedarterien eller i en af ​​dets grene. Derfor kan der i tilfælde af lateral infarkt af medulla oblongata forekomme symptomer på basilær insufficiens. I sådanne situationer anbefales det stærkt at ordinere akut antikoagulant terapi med heparin. Nogle læger insisterer på profylaktisk brug af denne teknik ved akut okklusion af rygsårarterien, selv om der er tegn på effektiviteten af ​​langvarig behandling med warfarinnatrium. For det tredje kan iskæmi med klinisk manifesteret atherosklerotisk læsion af en vertebralarterie med samtidig medfødt atresi eller en allerede dannet okklusion af den kontralaterale vertebralarterie udvikle sig i basen af ​​hovedarterien og dens proksimale trombose. Under sådanne omstændigheder indikeres en øjeblikkelig antikoagulant terapi med heparin efterfulgt af langvarig brug af warfarinnatrium. For det fjerde, i de samme tilfælde, men med lokalisering af de kliniske symptomer på atherotrombotisk læsion i rygsøjlen, der er direkte nærliggende til den bageste nedre cerebellararterie, anbefales en operation at omgå den vaskulære bypass mellem de occipitale og posterior nedre cerebellære arterier. Effektiviteten af ​​denne operation er ikke blevet bevist, og derfor kan spørgsmålet om dets adfærd kun hæves, når behandling med antikoagulantia er mislykket.

Patofysiologi. Hovedarterien er dannet af sammenflugningen af ​​hvirvelarterierne ved krydset af broen i medulla. Efter at have passeret langs bundfladen af ​​broen, slutter den i det interpedikulære fossa, hvor bifurcationen er placeret, og de posterior cerebrale arterier dannes. Hovedarteriens grene leverer blod til bunden af ​​broen og den øvre del af cerebellummet. Hovedarteriens grene er opdelt i tre grupper: 1) Paramedere, hvis nummer går fra 7 til 10, leverer den kileformede del af broen på begge sider af midterlinjen; 2) korte kuvertgrener, og der er fra 5 til 7, leverer den laterale 2/3 af broen, de mellemste og øverste ben af ​​cerebellumet og 3) de to bilaterale lange kuverter af arterierne (den øvre cerebellar og den forreste / nedre cerebellararterier) går rundt om broen og leverer halvkuglerne lillehjernen.

Atheromatøse læsioner kan lokaliseres i et hvilket som helst område langs hovedkarterets langsgående bagagerum, men oftest i de proximale basilære og distale vertebrale segmenter. Vanligvis fører læsioner til okklusion af den proximale del af den basilære arterie og en eller begge vertebrale arterier i deres distale dele. Det kliniske billede varierer afhængigt af tilgængeligheden af ​​retrograd sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning fra de posterior kommunikative arterier.

Atherothrombose fører nogle gange til okklusion af den øvre del af hovedarterien; oftere er dens blokering forårsaget af en embolus fra hjertet eller nærliggende hjernearterier og segmenter af hovedarterien. Arteriel arteriel emboli kan også forårsage en blokering af en af ​​de mindre grene af hovedarterien eller en af ​​de bageste cerebrale arterier.

Kliniske symptomer er hovedarterien sammenlignet med dets grene. Da der er mange forskellige neuronale systemer i hjernestammen tæt på hinanden, kan mange kliniske syndrom forekomme under dets iskæmi. Den mest betydningsfulde ud fra dette synspunkt er cortico-spinal- og cortico-bulbarbanerne, de mellemste og øverste ben af ​​cerebellumet, spino-thalamidvejen og kernerne i kranierne.

Uheldigvis undlader symptomerne på forbigående iskæmi eller slagtilfælde i hovedarterienes bækken ofte at fastslå, om hovedarterien selv eller dens grene er påvirket, og alligevel er forskelle i lokaliseringen af ​​læsionen vigtige for at vælge en passende behandling. Imidlertid er det ikke svært at anerkende det fuldstændige billede af basilær insufficiens. Denne diagnose bekræftes af en kombination af bilaterale symptomer på læsioner af lange ledere (sensorisk og motorisk), symptomer på læsioner af kraniale nerver, cerebellar dysfunktion. Tilstanden "waking coma", ledsaget af tetraplegi, observeres i bilateralt infarkt i broens bund. Coma forårsaget af dysfunktion af aktiveringssystemet til retikulær dannelse og tetraplegi med symptomer på kranialnerveskade, tyder på, at hjertet og mellemhjernen er infarkeret med svære lidelser. Målet er imidlertid at genkende den truende okklusion af den basilære arterie længe før udviklingen af ​​et så ødelæggende hjerteanfald. Derfor seriel TIA eller langsomt progressiv, med fluktuerende forløb af et slagtilfælde, bliver ekstremt signifikant, hvis de betegner aterotrombotisk distal vertebral eller proximal basilær okklusion.

Transient iskæmiske angreb. Når TIA er manifestationer af okklusion af det proximale segment af basilarterien, kan medulla oblongata være involveret i den patologiske proces såvel som broen. Patienter klager ofte over svimmelhed, og når de bliver bedt om at beskrive de erfarne fornemmelser, rapporterer de, at de "float", "swing", "move", "feel instability". De kan klage over at "rummet er vendt på hovedet", "gulvet svømmer under dine fødder" eller "nærmer sig dem." Svimmelhed er det mest karakteristiske symptom på forbigående iskæmi i hovedarterien poolen, men selv før hovedtrombose fører til udvikling af et hjerteanfald, er svimmelhed normalt ledsaget af andre symptomer.

Så, forbigående svimmelhed i kombination med diplopi, dysartri, følelsesløshed i ansigtet eller det peri-rotale område og forstyrrelser af hæmithiasis indikerer forbigående cerebral cirkulationsinsufficiens i vertebrobasilarsystemet. Hemiparesis indikerer som regel inddragelse i den basologiske arteries patologiske proces, uanset om hvirvelarterier er påvirket eller ej. Oftest er TIA på baggrund af truende okklusion af hovedarterien eller dens grene kort (inden for 5-30 minutter) og gentages, der opstår flere gange om dagen. Dette skyldes sandsynligvis et intermitterende fald i blodgennemstrømningen end tilbagevendende embolier. Som hovedregel er symptomer på læsion af hovedarterien grenen forbundet med ensidig stamme læsion, mens TIA symptomer med involvering af hovedarterien indikerer bilateral læsion af hjernestammen.

Slagtilfælde. Et slagtilfælde med aterotrombotisk okklusion af hovedarterien giver normalt bilaterale symptomer på en stamme læsion. Ibland angiver øjets parese eller nukleare oftalmoplegi i kombination med ipsilateral hemiparesis, dvs. en bestemt kombination af læsioner i kranialnerven og den lange vej (sensorisk og / eller motorisk), den bilaterale iskæmi af hjernestammen. Ofte er der en kombination af symptomer på bilateral læsion af broens bund med enkelt eller bilateralt involvering af dækets strukturer.

Når aterotrombotisk okklusion af hovedkarters gren begynder at manifestere sig klinisk, ledsages dette af ensidige symptomer på læsioner af motoren, sensoriske veje og kraniale nerver. Indeslutninger af hovedkaristernes lange kuverter giver specifikke kliniske syndromer.

Øvre cerebellararterie. Okklusion af den overordnede cerebellararterie fører til brutto ipsilateral cerebellær ataxi (på grund af beskadigelse af cerebellumets mellem- og / eller øvre ben), kvalme og opkastning, dysartri, kontralateral tab af smerte og temperaturfølsomhed på ekstremiteter, torso og ansigt (involverende spin og trigeminotalamusvej). Nogle gange er der muligvis delvis høretab, ataktisk tremor i det ipsilaterale øvre ben, Horners syndrom og myoclonus i palatinhimmelen. Delvis syndrom er mere almindelige.