Patogenese af hypertension

Menneskekroppen opfattes af os som en. Med mere detaljeret undersøgelse bliver det klart, at menneskekroppen er et sæt systemer og mekanismer, der interagerer med hinanden.

Menneskekroppen er som et komplekst urværk. Hvis nogen "detaljer" fejler, opstår der en sygdom, som påvirker arbejdet i andre organer og systemer. Hypertensive hjertesygdomme er ekstremt almindelig blandt befolkningen. Ved hypertonisk sygdom skal en stabil stigning i blodtryk over 140/90 mm Hg forstås. med to på hinanden følgende besøg hos lægen og forudsat at patienten ikke tager stoffer, som sænker eller øger blodtrykket. En tilstand kendetegnet ved en stigning i blodtrykket er farligt ved udviklingen af ​​komplikationer af hjerte-kar-systemet, hjerneskib, øjne og nyrer.

Hvorfor opstår denne sygdom? Hvordan opstår hypertension? Svar på mange spørgsmål om oprindelse og mekanisme for udvikling af hypertension vil blive givet i denne artikel.

1 Etiopi af hypertension

Arvelighed, stressfulde situationer, for stort saltforbrug, utilstrækkeligt indtag af magnesium og calcium med mad og vand, rygning, alkohol, fedme, lav fysisk aktivitet - alle disse faktorer bidrager til en forhøjelse af blodtrykket og udviklingen af ​​hypertension (AH) eller hypertension (AH). Det bemærkes, at risikoen for at udvikle hypertension er højere blandt personer med lavere socioøkonomisk status.

Dette skyldes, at folk med lave indkomster lægger mindre vægt på en afbalanceret kost, ordentlig aktiv hvile på grund af manglende materielle ressourcer og også at ryge og forbruge mere alkohol. Det er nødvendigt at udpege en særskilt form for hypertension - hypertension af den "hvide frakke", der kun forekommer hos mennesker, når man besøger en læge på grund af spænding og følelsesmæssig spænding, derhjemme er den normale blodtryksniveau i sådanne personer inden for normale grænser.

Hvis årsagen til hypertension ikke klart kan fastslås, er der forbindelse med arvelighed, det er mere almindeligt hos mænd, og hyppigheden af ​​forekomsten stiger med alderen, det drejer sig om primær (væsentlig) hypertension. Hun får ca. 80% af alle hypertension. Etiologien af ​​arteriel hypertension af sekundær oprindelse (hyppigheden af ​​forekomst af sekundær form er ca. 20% af alle påviste tilfælde af forhøjet blodtryk) er direkte relateret til sygdommen, der forårsagede det.

Der er følgende typer sekundær (essentiel) hypertension:

1. Renal hypertension. Årsagen til sådan hypertension er nyre- og nyre-vaskulær sygdom: medfødte udviklingsanomalier, infektioner, nyreskaskulære anomalier og lidelser i nyrevævet (glomerulonefritis, pyelonefritis, amyloidose);
2. Endokrine hypertension. Årsagen til forhøjet blodtryk ligger i krænkelser af de endokrine organer: adrenal patologi, overdreven thyroidfunktion, akromegali, hormonelle lidelser under klimaks;
3. Hæmodynamisk hypertension Med nederlag af store skibe og hjerte kan symptomatisk hypertension forekomme: aorta coarctation, iskæmi, stagnation af blodcirkulationen, valvular insufficiens, arytmier og andre lidelser;
4. Neurogen hypertension. Hypertension forårsaget af nervesystemets patologiske aktivitet og hjernesygdomme: hjernetumorer, inflammation (meningitis, encephalitis), traume, vaskulære lidelser.

Ud over de vigtigste årsager til symptomatisk hypertension er der også særlige årsager til patologisk højt blodtryk:

1. Salt- eller fødehypertension: udvikler sig på grund af et overskud af saltindtagelse med mad eller i overdreven lidenskab for produkter, der omfatter tyramine - ost, rødvin;
2. Drug sekundær hypertension - udvikler sig med optagelse af visse lægemidler, der kan forårsage hypertension.

2 patogenese af hypertension

Reguler blodtrykket i menneskekroppen mange systemer og faktorer. Her er de mest betydningsfulde:

• højere centre i nervesystemet (hypotalamus)
• renin-angiotensin II-aldosteronsystemet,
• sympathoadrenalsystem
• faktorer produceret af vaskulært endotel.

Under påvirkning af provokerende faktorer kan aktivering af sympathoadrenalsystemet forekomme, hvilket fører til frigivelse af adrenalin og noradrenalin i menneskekroppen. Disse stoffer har en vasokonstrictor effekt og øger blodtrykket på grund af vasokonstriktion.

Den mere komplekse mekanisme i RAAS-systemet er renin-angiotensin-aldosteron. Den forenklede ordning af RAAS kan repræsenteres som følger: renin produceres i specialiserede nyrekarsceller, ind i blodet, det fremmer dannelsen af ​​stoffet angiotensinogen II, og angiotensinogen II bidrager igen til det faktum, at binyrerne begynder at producere hormonet aldosteron.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS)

Aldosteron bevarer natrium, som bidrager til tiltrækning og tilbageholdelse af vand og øger mængden af ​​intracellulær væske, et overskud af aldosteron øger blodtrykket. Ud over at stimulere produktionen af ​​aldosteron har angiotensinogen II følgende virkninger: Det har evnen til at indsnævre arterierne, aktiverer den sympatiske NS, øger absorptionen af ​​natrium, danner tørsten. Alle disse faktorer fører sammen til hypertension.

For at forstå, hvordan vaskulære endotelfaktorer virker, skal man repræsentere fartøjets anatomi, især arterien. Anatomien af ​​arterien er ret kompleks: arterien består af tre skaller: den indre (den er repræsenteret af endotelet), midten (indeholder muskelfibre) og den ydre (indeholder elementer af bindevæv). Den største interesse for mekanismen for udvikling af hypertension er den indre skal eller endotelet.

Blodkarstruktur

Endotelet er en regulator af vaskulær tone, da det producerer både vasokonstrictor og vasodilaterende faktorer. Balancen mellem disse faktorer og giver normal vaskulær tone. Nitrogenoxid, endothelialfaktor, prostacyclin, natriuretisk peptid -C, bradykinin - er stoffer, der produceres af den indre foring af arterier, der bidrager til udvidelsen af ​​blodkar.

Følgende faktorer produceret af endotelet er ansvarlige for indsnævring af blodkar: endothelin, angiotensinogen II, thromboxan, endoperoxin, superoxidion. Hvis der er en patologisk aktivitet og en øget frigivelse af vasokonstriktorstoffer i blodbanen, øges vaskulær tone og blodtryk.

Mekanismen for udvikling af hypertension er ret kompliceret. Det skal bemærkes, at patogenesen af ​​hypertensive sygdomme er uløseligt forbundet med etiologi, dvs. årsagssygdomme for sygdommen. Hypertension udvikler sig gennem interaktionen mellem genetiske faktorer, miljøfaktorer og inddragelse af de vigtigste mekanismer ved patogenese - aktivering af sympatho-adrenalsystemet, RAAS og endoteldysfunktion.

3 Patologisk anatomi af skibe og organer i hypertension

Målorganer for arteriel hypertension

Med hypertension påvirkes alle karrene i menneskekroppen, og derfor er arbejdet og funktionen af ​​de organer, der leverer disse kar, forstyrret. Hjertet, nyreskibene, hjerneskibene, retinale øjne og perifere arterier i kroppen lider af hypertension. Hjertet i hypertension i medicin kaldes "hypertensive." Patologiske ændringer i det "hypertoniske" hjerte er præget af en stigning i muskelvæv i venstre ventrikel - hypertrofi.

Der er en stigning i størrelsen af ​​kardiomyocytter - myokardceller, fibrose og iskæmi udvikles, strukturen og funktionen af ​​hjertemusklen forstyrres, hvilket i sidste ende fører til udvikling af hjertesvigt. Nyreskader eller "hypertensive nephropati" udvikler sig gradvist: For det første sker ændringer i karrene i form af spasme, vægtykkelse, kapillærrynkning, derefter hærdning af nyrevæv, atrofi af tubuli, nyrernes størrelse falder, og nyresvigt udvikler sig.

Virkninger af hypertension på nethinden

Retinale skibe undergår ændringer i form af indsnævring af arterierne, tortuositet og dilation af venerne, fortykkelse af væggene i blodkarrene, blødninger i nethinden kan observeres. Alle disse ændringer fører til synshandicap, retinal løsrivelse er mulig med truslen om synstab. Cerebrale fartøjer er mest følsomme for højt tryk, da arterielle spasmer fører til ilt "sult" af hjernevæv, nedsat vaskulær tone fører til nedsat blodcirkulation i hjernen.

Dette har negative konsekvenser for organismen, hjerneinfarkter, slagtilfælde kan udvikle sig, hvilket fører til patientens handicap eller død. Forståelse af den patologiske anatomi, der forekommer i karrene, bliver det klart, at hypertension "rammer" i alle systemer og organer i menneskekroppen. Og ikke så meget er dets høje tal forfærdelige som konsekvenserne.

4 Forebyggelse af hypertension

At have en ide om etiologi af hypertension og patogenese, bliver det indlysende: For at forhindre udviklingen af ​​hypertension kan personen selv påvirke visse faktorer i dens udvikling. Hvis det er umuligt at kæmpe med genetik, så kan regeringen findes på miljømæssige faktorer.

For at forebygge denne sygdom skal du holde op med at ryge, drikke alkohol, stoppe med at dosere mad og helst helt give op salt, se din kost, forhindre overspisning og fedme, føre en aktiv livsstil, tage gåture før du går i seng. Måske overholdelse af disse enkle regler vil være nøglen til dit helbred, og dit blodtryk vil altid være tallene 120/80.

arteriel hypertension

Indholdet

Alle arterielle hypertension er opdelt i to grupper efter oprindelse: essentiel (primær) arteriel hypertension, tidligere kaldt hypertension og symptomatisk (sekundær) arteriel hypertension.

Væsentlig (primær) arteriel hypertension - en sygdom med ukendt ætiologi med arvelig disposition, stammer fra vekselvirkningen af ​​genetiske faktorer og miljøfaktorer, der er karakteriseret ved en stabil blodtryksstigning (BP) i mangel af organisk skade på dets regulerende organer og systemer.

Etiologi af arteriel hypertension

Forbliver ukendt Det antages, at interaktionen mellem genetiske og miljømæssige faktorer er af største betydning. Miljøfaktorer: overdreven saltindtagelse, rygning, alkohol, fedme, lav fysisk aktivitet, fysisk inaktivitet, psyko-følelsesmæssige stressfulde situationer.

Risikofaktorer for arteriel hypertension (AH): alder, køn (under 40 år - mand), rygning, fedme, fysisk inaktivitet.

Patogenese af arteriel hypertension

Grundlaget for patogenesen af ​​hypertension er en krænkelse af reguleringsmekanismerne, så tilføjes funktionelle og organiske lidelser.

Følgende reguleringsmekanismer adskiller sig: hyperadrenerge, natriumvolumenafhængige, hyperrenin, calciumafhængige.

1. hyperadrenergic: forøgelse af sympatisk tone, øget tæthed og følsomhed af adrenerge receptorer, aktivering af sympatoadrenal systemet: øget hjertefrekvens, øget minutvolumen, en stigning i renal vaskulær modstand, total perifer modstand er normal.

2. Natriumvolumenafhængig mekanisme: natrium- og væskeretention forbundet med forøget saltindtagelse. Som et resultat heraf er en stigning i cirkulerende blodvolumen, hjerteudgang og generel perifer resistens.

3. Hyperrenin: i forbindelse med en stigning i niveauet af renin i plasma forekommer en stigning i angiotensin 2, så en stigning i aldosteron.

4. Calciumafhængig: Der er en overdreven ophobning af cytosolisk calcium i den vaskulære glatte muskel på grund af forstyrrelsen af ​​transmembrantransporten af ​​calcium og natrium.

Arteriel hypertensionsklassifikation

Flere klassifikationer af væsentlig arteriel hypertension er blevet foreslået.

• I overensstemmelse med graden af ​​stigning i blodtrykket:

Klasse I: Blodtrykniveauer 140-159 / 90-99 mm Hg;

Grade II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Grad III: mere end 180/110 mm Hg

• Ifølge risikoen for kardiovaskulære komplikationer for prognose scenen:

1) lav risiko: risikofaktorer fraværende r, stigningsgrad i blodtryk - risikoen for komplikationer er mindre end 15% i de næste 10 år;

2) Mellemrisiko: 1-2 risikofaktorer ud over diabetes mellitus, I eller II, graden af ​​stigning i blodtryk - 15-20%;

3) høj risiko: 3 eller flere faktorer eller skade på målorganer eller diabetes mellitus, I, II, III grader af forhøjet blodtryk - risikoen for komplikationer er 20-30%.

4) meget stor risiko: co-morbiditet (slagtilfælde, myokardieinfarkt, kongestivt hjertesvigt, angina, kronisk nyresvigt, dissekere aortaaneurisme, blødning naglaznom dag), især i III graders stigning i blodtryk - fare for mere end 30% i de næste 10 år.

Risikofaktorer: mandlige køn over 50: kvinder over 65 år; rygning; fedme; cholesterol (mere end 6,5 mmol / l); diabetes; familiehistorie af tidlige kardiovaskulære sygdomme; stigning i blodtryk over 140/90 mm Hg

Målorgan skade. Hjertet: venstre ventrikulær hypertrofi, nethinden: generaliseret indsnævring af retinale arterier; nyrer: proteinuri eller en lille stigning i blodkreatininniveauet (op til 200 μmol / l); fartøjer: aterosklerotiske plaques i aorta eller andre store arterier.

• Efter stadium (afhængigt af målorganskader):

- Jeg scene. Der er ingen objektive tegn på skade på målorganerne.

- II fase. Destruktion af målorganer uden at forringe deres funktion.

Hjerte: venstre ventrikulær hypertrofi nethinden: indsnævring af retinale arterier; nyrer: proteinuri eller en lille stigning i blodkreatininniveauet (op til 200 μmol / l); fartøjer: aterosklerotiske plaques i aorta, karotid, lårben eller iliac arterier - fase III. Nederlaget for målorganerne i strid med deres funktioner.

Hjerte: angina, myokardieinfarkt, hjertesvigt hjerne: forbigående cerebral blodgennemstrømning, slagtilfælde, hypertensive encefalopati, vaskulær demens; nyrer: en stigning i niveauet af kreatin i blodet (mere end 200 μmol / l), nyresvigt; retina: blødning, degenerative ændringer, ødem, optisk nerveatrofi; fartøjer: dissekere aorta aneurisme, okklusion af arterier med kliniske manifestationer.

Symptomer på arteriel hypertension

Reklamation: hovedpine ofte sker om natten eller tidligt om morgenen efter at vågne op i nakken, panden eller over hovedet, svimmelhed, hoved lyde, flimrende fluer foran øjnene eller andre tegn på sløret syn, smerter i hjertet. I historien om tidligere observeret forhøjet blodtryk eller familiehistorie.

Ved undersøgelse af patienten: Der findes ofte fedme, der er rødme i ansigtet, øvre halvdel af kroppen, nogle gange i kombination med cyanose.

Under auscultation: accentet af den anden hjerte tone på aorta er afsløret.

Laboratorie- og instrumentdiagnostik

Laboratorieforskningsmetoder:

- fuldføre blodtal

- biokemisk blodprøve: kolesterol, glucose, triglycerider, HDL, LDL, kreatinin, urinstof, kalium, natrium, calcium;

urinalyse

- urinanalyse ifølge nechyporenko

- urinanalyse ifølge zimnitsky

Instrumentale forskningsmetoder.

EchoCG: Denne forskningsmetode gør det muligt at opdage tegn på hypertrofi, bestemme hjertekammers størrelse, evaluere de systoliske og diastoliske funktioner af LV, afsløre en krænkelse af myokardial kontraktilitet.

Ultralyd af nyrerne og binyrerne.

RG brystet: giver dig mulighed for at vurdere graden af ​​dilatation af LV.

Daglig overvågning af blodtryk.

Høring af oculist. Oftalmoskopi af øjets fundus, som gør det muligt at vurdere graden af ​​forandring af retinale skibe. Identificer følgende ændringer:

1) indsnævring af retina hos arteriolerne (et symptom på sølvtråd, et symptom på kobbertråd);

2) retinale årer

3) de karakteristiske ændringer af venerne i stedet for deres kryds med arterien: følgende grader af sådanne ændringer skelnes: symptom Salius 1 - dilatation af venerne observeres på begge sider af dets kryds med arterien;

symptom Salius 2: en vene ved krydset danner en bue;

Symptom Salius 3: En bueformet bøjning af blodårene på skæringsstedet, hvorved indtryk af en "pause" på venen på skæringsstedet fremgår;

4) hypertensive retinopati.

Komplikationer af hypertension er de mest betydningsfulde: hypertensive kriser, hæmoragiske eller iskæmiske slagtilfælde, myokardieinfarkt, nefrosclerose, hjertesvigt.

Symptomatisk arteriel hypertension

Denne stigning i blodtrykket er etiologisk forbundet med en specifik sygdom i de organer eller systemer, der er involveret i dens regulering. De tegner sig for omkring 10% af alle hypertension.

- Sygdomme i nyre parenkym: akut og kronisk glomerulonephritis (stor værdi i differentialdiagnosen af ​​en urinanalyse: proteinuri, eritrotsiturii, smerter i lænden, en historie af streptokokinfektion), kronisk pyelonephritis (i analysen af ​​urin: proteinuri, leukocyturi, bakteriuri; dizuricheskie lidelser feber, smerter i lumbalområdet, normalisering af blodtryk mod antibakteriel behandling), polycystisk nyresygdom, nyreskade i systemiske sygdomme i bindevæv og systemisk vaskulitis, g dronefroz, Goodpastures syndrom.

- Renovaskulær: aterosklerose hos nyretarierne, trombose af nyretarier og vener, nyretariernes aneurisme. En sådan hypertension er karakteriseret ved resistens mod medicinsk behandling, en sjælden forekomst af hypertensive kriser. Aortografi er afgørende for diagnosen renovascular hypertension.

- Nyretumorer, der producerer nyre.

- Primær hyperaldosteronisme (Cohns syndrom): Funktioner af kliniske manifestationer forbundet med hypokalæmi. Der er oliguri, nocturia, muskel svaghed, forbigående parese.

- feokromocytom Der er pludselige hypertensive kriser med alvorlige autonome symptomer, hurtig udvikling af fundusændringer, cardiomegali, takykardi, vægttab, diabetes mellitus eller nedsat glucosetolerance. Diagnose kræver påvisning af catecholaminer eller deres metabolitter i urinen.

- syndrom og Cushings sygdom: diagnose for sygdommen, bør bestemmelsen af ​​17 og 17 oksiketosteroidov ketosteroider i urinen, når de skal stige til bestemmelse af koncentrationen af ​​cortisol i blodet.

• Hemodynamisk hypertension: akarakaration (blodtryksmåling hjælper med at diagnosticere: øget på skulderen, faldt på låret); aterosklerose i aorta.

• AH under graviditet.

• AH forbundet med skade på nervesystemet: meningitis, encephalitis, abscesser, hjernetumorer, blyforgiftning, akut porfyri.

• Akut stress, herunder operation.

• Hypertension induceret af medicin.

• Systolisk arteriel hypertension med forøget hjerteudgang: aortaventilinsufficiens, thyrotoksysessyndrom, Pagets sygdom; sklerotisk stiv aorta.

For mere information, klik her.

Høring om behandlingsmetoder af traditionel orientalsk medicin (akupressur, kiropraktik, akupunktur, urtemedicin, taoistisk psykoterapi og andre ikke-medicinsk behandling) afholdes på adressen: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minutters gang fra metrostationen Vladimirskaya / Dostoevskaya), fra 9.00 til 21.00, uden frokost og weekender.

Det har længe været kendt, at den bedste effekt i behandlingen af ​​sygdomme opnås ved kombineret anvendelse af "vestlige" og "østlige" fremgangsmåder. Behandlingstiden er signifikant reduceret, sandsynligheden for et tilbagefald af sygdommen er reduceret. Siden den "østlige" tilgang, ud over de teknikker, der tager sigte på at behandle den underliggende sygdom, lægger stor vægt på "rensning" af blod, lymfe, blodkar, fordøjelseskanaler, tanker osv. - dette er ofte en nødvendig betingelse.

Høring er gratis og forpligter dig ikke til noget. Det er yderst ønskeligt alle data fra dit laboratorium og instrumentelle metoder til forskning i de sidste 3-5 år. Efter at have brugt kun 30-40 minutter af din tid, vil du lære om alternative terapier, lære, hvordan du kan øge effektiviteten af ​​allerede ordineret terapi, og vigtigst af alt, hvordan du selvstændigt kan håndtere sygdommen. Du kan blive overrasket - hvordan alt bliver logisk konstrueret, og en forståelse af essensen og årsagerne er det første skridt til at løse problemet med succes!

Patogenese, klassificering, risikofaktorer for arteriel hypertension

Begrebet patogenese indebærer en kombination af faktorer, der bidrager til udseendet af sygdommen, dets videre udvikling og udfald. Hypertension er en tilstand, hvor blodtrykket ikke falder under 140/90 mm Hg. Art. mere end 14 dage. Årsagerne til arteriel hypertension er en stigning i hjerteudgang eller en stigning i perifer resistens i karrene. Ofte kombinerer patienter begge disse faktorer.

Hvad er patogenesen

Patogenesen af ​​arteriel hypertension er forbundet med svækkede kropsfunktioner, disse er:

• forhøjede niveauer af adrenalin, renin, aldosteron, angiotensin;
• stærk hæmning, høj ophidselse i hjernebarken
• tonisk sammentrækning af arterioler, hvilket resulterer i hypertrofi, iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning) af organer.

Etiopathogenese af forhøjet blodtryk (BP) begynder som et resultat af den overførte stress af en psyko-følelsesmæssig karakter. Endvidere udvikler en overtrædelse af lipid-protein metabolisme, dannes et kongestivt fokus for konstant excitation af centralnervesystemet. Som et resultat dannes en spasme af arterier og udviklingen af ​​hypertension. Arteriel hypertension er tæt forbundet med patogenesens endokrine karakter.

Årsager til arteriel hypertension

Arteriel hypertension, sygdommens ætiologi og patogenese forstås ikke fuldt ud. Det er kendt, at årsagerne til patologi er forbundet med dysregulering af reguleringsmekanismerne, efterfølgende funktionelle og organiske dysfunktioner.

Reguleringsmekanismerne baseret på hypertensive patogenese er som følger:

1. Hyperadrenerge: forbundet med en stigning i sympatisk tone, tæthed og følsomhed af adrenerge receptorer, aktivering af sympathoadrenesystemet.
2. Natriumafhængig volumen: forbundet med væskeretention. Overdriven saltindtagelse fører til en stigning i mængden af ​​interstitiel væske, en stigning i venet tilbage og hjerteudgang.
3. Hyperrenin: En stigning i reninniveauet med en yderligere stigning i angiotensin II, aldosteron.
4. Calciumafhængig: calciumakkumulering i vaskulær glat muskel.

Den næste fase efter en lang psykomotional stress forbundet med nyrefaktor er progressionen af ​​den aterosklerotiske proces. Aterosklerose er en sygdom hos de kroniske arter, ledsaget af akkumulering af "dårligt" kolesterol. Fartøjer mister elasticitet, bliver mere skrøbelige og kan ikke fuldt ud sikre deres funktion. Hjertet skal kraftigt kaste blod ud, så det cirkulerer i indsnævringskarrene. Hypertension udvikler sig, og hvis sygdommen ikke behandles, vil symptomerne kun forværres.

Øget tryk har godartede og ondartede tegn. Derfor er det så vigtigt at behandle sygdommen på et tidligt tidspunkt og blive observeret af en kardiolog.

Arvelig patogenese og ekstern indflydelse

Primær (væsentlig) arteriel hypertension er forbundet med arvelig disposition og ekstern eksponering. Et karakteristisk træk ved denne ætiologi er en konstant stigning i blodtrykket, men det påvirker ikke målorganerne og kroppens systemer.

Etiopathogenese af denne hypertension er:

• hormonelle lidelser;
• tidligere gennemført salt kost
• arvelighed;
• tager vasokonstriktor medicin.

Til den arvelige patogenese indbefatter:

1. Nyresygdom, hvor vand-saltmetabolismen forstyrres. Væskeretention øger belastningen på hjertemusklen og som følge heraf øger blodtrykket. Mulige komplikationer i mangel af behandling er renal nefritis, en kronisk form for nyresygdom.
2. Neoplasmer i binyrerne. Dysfunktion af aldosteronsekretion, som krænker vand-saltbalancen, udvikler hyperaldosteronisme.
3. Renovaskulær hypertension - utilstrækkelig iltmætning af nyrerne med abdominal aorta. Mangel på ilt fører til vasokonstriktion og hyppig hjerterytme. Karakteristisk for rygere, børn, ældre.
4. Brug medicin med bivirkninger: antipyretisk, glycerinsyre, steroider cortison.
5. Graviditet, især i tredje trimester. Ofte ledsaget af sen toksicose. Blodtryksniveauet når 140/90 mm Hg. Art. Indikatorer ovenfor skal være en grund til et besøg hos lægen og videre behandling.
6. Feokromocytom er en type binyretumor, som øger adrenalin. Dette fører til øget hjertefrekvens, omdirigering af blod i underekstremiteterne. Patienten, som regel, feber, rysten. Risikoen for renoparenchymalkomplikationer og inflammation af glomeruli (glomerulær nefritis) øges.

Andre risikofaktorer

Arvelig disposition er stor, men ikke den mest afgørende. Årsagerne til den mulige udvikling af hypertension er:

• nervestamme
• fedme;
• virkningen af ​​eksterne faktorer: arbejde i farlig produktion, øget støj baggrund, forgiftning af skadelige gasser;
• overdreven forbrug af salte, fede fødevarer
• misbrug af stærke drikkevarer: kaffe, te, alkohol;
• aldersændringer
• hormonelle ændringer: hos unge i perioden med vækst og udvikling, hos kvinder - i overgangsalder.

Symptomatisk hypertension - en sygdom forbundet med den primære sygdom i de organer, der påvirker krænkelsen af ​​funktionelle systemer.

Symptomer på hypertension

Udtalte tegn på hypertension forekommer kun i de senere stadier, sygdommen kan ikke manifestere sig i lang tid. Risikoen for hypertension er, at organerne ikke er tilstrækkeligt forsynet med ilt. Ifølge graden af ​​symptomer er der fire retninger af destruktiv virkning:

1. Nedsat funktion af arterierne. I dette tilfælde ledsages tab af elasticitet ved aflejring af fedtstoffer. Hvis en sådan proces forekommer i hjertet af hjertet, er angina pectoris (angina pectoris) muligt, i de nederste lemmer - intermitterende claudication.
2. Trombose - et blodglut med blodpropper. En blodprop i en hjerteslag fører til et hjerteanfald, og i en karotidarterie, til et slagtilfælde. Nyrer påvirkes, blødning, delvis synssygdom udvikler sig.
3. Skader på hjernen og hjertet. En kompensationsmekanisme aktiveres, hvor hjernens iltbehov kompenseres ved udvælgelse af ilt fra andre organer. Hvis der er kolesterolplaques i karrene, øges risikoen for at få et slagtilfælde betydeligt. På grund af overbelastningen bliver hjertemusklen svagere og kan ikke klare blodforsyningen til alle organer med ilt.
4. Nedsat nyrefunktion og syn. På grund af det intensive arbejde af nyrerne forværres blodfiltreringen, der er flere toksiner tilbage i det, som normalt forlade kroppen med urin. Den inflammatoriske proces begynder - pyelonefritis. Synsforringelse manifesteres adskillige år efter indtræden af ​​hypertension, selvom hele tiden havde øjnene en mangel på ilt og retinal degeneration.

AH klassificering

Mulige komplikationer af graden af ​​stigning i blodtryk:

• I grad: HELL 140-159 / 90-99 mm Hg. Art. Lav risikofaktor: ca. 15% i de næste 10 år;
• II grad: HELL 160-179 / 100-109 mm Hg. Art. Tilstedeværelsen af ​​1-2 faktorer øger risikoen for diabetes og andre komplikationer med 15-20%;
• Grad III - Blodtryk højere end 180/110 mm Hg. Art. Tilstedeværelsen af ​​tre eller flere faktorer: risikoen for skade på målorganer, diabetes mellitus af forskellig grad, andre komplikationer - med 20-30%.

Samt en høj risiko for slagtilfælde, myokardieinfarkt, angina pectoris, kronisk hjertesvigt, aorta aneurysm dissektion, blødning i øjnene. I tilfælde af ondartet forløb af arteriel hypertension øges risikoen for at få hypertensive kriser. Risikoen for komplikationer er ca. 30% i de næste 10 år.

Andre risikofaktorer:

• mandlig køn fra 50 år gammel, kvinde - fra 65;
• dårlige vaner: rygning, alkohol;
• fedme;
• cholesterol fra 6,5 ​​mmol / l.

Almindelige symptomer på hypertension:

• hovedpine, især om natten, i panden, occiput, omkring hele omkredsen;
• svimmelhed;
• kvalme, opkastning;
• tinnitus;
• synshandicap, herunder udseendet af "fluer" før hans øjne;
• hjertesmerter;
• rødme i ansigtet;
• øget angst.

Diagnose af sygdommen

Diagnose af højtryk er lavet af laboratorie- og instrumentelle metoder.

Laboratorieundersøgelser omfatter:

• avanceret (biokemisk og generel) analyse af blod og urin
• urintest for Zimnitsky og Nechiporenko;
• Reberg test.

Instrumentale forskningsmetoder omfatter:

• EKG;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd af nyrerne / binyrerne;
• WG brystet;
• daglig overvågning af tomografiske aflæsninger.

Derudover er det nødvendigt at konsultere en øjenlæge for at gennemføre en fundus ophthalmoskopi for at bestemme omfanget af skade på det visuelle organ.

Høring af en neuropatolog anbefales at identificere mulige risici fra sympatiske eller centrale nervesystemer samt at udelukke hypertension i forbindelse med CNS-skade (meningitis, encephalitis, hjerne tumor, abscesser, akut porfyri, forgiftning med medicinske præparater eller alkohol).

Etiologi og patogenese af arteriel hypertension

Sympatisk nervesystem. Blodtryk er et derivat af total perifer vaskulær resistens og hjerteudgang. Begge disse indikatorer styres af det sympatiske nervesystem. Det blev afsløret, at niveauet af catecholaminer i blodplasmaet hos patienter med primær hypertension er forhøjet sammenlignet med kontrolgruppen. Niveauet af cirkulerende catecholaminer er meget variabelt og kan ændre sig med alderen, strømmen af ​​Na + i kroppen på grund af tilstanden og den fysiske aktivitet. Derudover blev det konstateret, at hos patienter med primær hypertension er der en tendens til et højere indhold af norepinephrin i plasma sammenlignet med unge i kontrolgruppen med normalt blodtryk.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem. Renin er dannet i nyrernes juxtaglomerulære apparat, diffunderer ind i blodet gennem de "udgående arterioler". Renin aktiverer plasmaglobulin (det såkaldte "reninsubstrat" ​​eller angiotensin) for at frigive angiotensin I. Angiotensin I omdannes til angiotensin II ved angiotensintransferase. Angiotensin II er en kraftig vasokonstriktor, og derfor er den øgede koncentration ledsaget af markant hypertension. Imidlertid har kun et lille antal patienter med primær hypertension forhøjede niveauer af renin i blodplasmaet, og der er således ikke nogen enkel direkte sammenhæng mellem plasma renins aktivitet og patogenesen af ​​hypertension. Der er tegn på, at angiotensin kan stimulere det sympatiske nervesystem centralt. Mange patienter kan behandles med angiotensin transferasehæmmere, såsom captopril, enalapril, som hæmmer den enzymatiske omdannelse af angiotensin I til angiotensin II. Flere terapeutiske forsøg har vist, at angiotensintransferasehæmmere indført kort tid efter et akut myokardieinfarkt, reducerer dødeligheden som forventet som følge af et fald i myokardial dilatation. For nylig er associationer blevet identificeret mellem mutationer af generne, som koder for produktion af angiotensin I, angiotensintransferase og nogle receptorer for angiotensin II og udvikling af primær hypertension. Der er også blevet etableret et link mellem polymorfismen af ​​genet, som koder for produktion af angiotensintransferase og "idiopatisk" hjertehypertrofi hos patienter med normalt arterielt tryk. Imidlertid er den nøjagtige mekanisme for ændringer i genernes struktur endnu ikke kendt.

Morfologiske manifestationer af hypertension afhænger af arten og varigheden af ​​kurset. Af naturens art kan sygdommen forekomme ondartet (malign hypertoni) og godartet (godartet hypertension). Ved malign hypertoni dominerer manifestationer af en hypertensive krise, dvs. en kraftig stigning i blodtrykket på grund af krampe af arterioler. Niveauet af diastolisk tryk overstiger 110-120 mm Hg. Kan forekomme primært eller komplicere godartet hypertension. Fremskyndes hurtigt, hvilket fører til døden om 1-2 år. Det forekommer hovedsageligt hos mænd i alderen 35-50 år. Morfologiske manifestationer af hypertensive kriser: korrugering og ødelæggelse af kældermembranen, lokaliteten af ​​endotelet i form af en paling som et resultat af spasm af arterioler; plasma soaking eller fibrinoid nekrose af sin væg; trombose, slamfænomen. Med denne formular udvikler man ofte hjerteanfald, blødninger.

- fibrinoid nekrose af blodkar med sammenføjning af trombose og relaterede organændringer: hjerteanfald, blødninger, hurtigt udvikling af nyresvigt.

- dobbeltsidet ødem i den optiske nerve ledsaget af protein-effusion og retinalblødning.

- malign nefrosclerose af forlygter udvikler sig i nyrerne, der er kendetegnet ved fibrinoid nekrose af arterioler og glomerulære kapillære sløjfer, ødem og blødninger.

- den hurtige udvikling af processen fører til udvikling af nyresvigt og død.

- i hjernen udvikler fibrinoid nekrose af arterioler, ødem, blødninger.

På nuværende tidspunkt er malign hypertoni sjælden, godartet og langsom nuværende hypertension hersker. I den godartede form af hypertensive sygdomme er der tre faser, der har visse morfologiske forskelle: prækliniske; udtalte almindelige morfologiske ændringer af arterioler og arterier; sekundære ændringer i de indre organer forårsaget af ændringer i blodkarrene og nedsat intraorgancirkulation. Samtidig kan en hypertensive krise på ethvert stadium af godartet hypertension forekomme med morfologiske manifestationer der er karakteristiske for det. Præklinisk stadium hypertension er præget af en periodisk midlertidig stigning i blodtrykket (forbigående hypertension). Mikroskopisk undersøgelse afslører moderat hypertrofi i det muskulære lag og elastiske strukturer af arterioler og små arterier, arteriole spasmer. I tilfælde af hypertensive kriser finder korrugering og ødelæggelse af endotheliums kaseemembran sted med endotelcellerne i form af en stockade. Klinisk og morfologisk detekterer moderat venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet. Fase af udtalte almindelige morfologiske ændringer i arterioler og arterier er resultatet af en langvarig stigning i blodtrykket. På dette stadium forekommer morfologiske forandringer i arteriolerne, elastiske arterier, muskel-elastiske og muskulære typer såvel som i hjertet. Det mest karakteristiske tegn på hypertension er arterioleændringer. I arteriolerne afslørede plasma soaking, hvilket ender med arteriolosklerose og hyalinose. Plasmaimprægnering af arterioler og små arterier udvikler sig på grund af hypoxi forårsaget af vasospasme, hvilket fører til skade på endotheliocytter, basalmembran, muskelceller og fibrøse vægkonstruktioner. I fremtiden komprimeres plasmaproteiner og omdannes til hyalin. Hyalinosearteriole eller arteriolosklerose udvikler sig. Arterioler og små arterier i nyrerne, hjernen, bugspytkirtlen, tarmene, nethinden, binyrerne er oftest udsat for plasmaimprægnering og hyalinose. I arterierne i elastikken, muskel-elastiske og muskulære typer, detekteres elastose og elastofibrose. Elastose og elastofibrose er successive stadier af processen og repræsenterer hyperplasi og splittelse af den indre elastiske membran, som udvikler kompenserende som reaktion på en vedvarende stigning i blodtrykket. I fremtiden dør de elastiske fibre og erstattes af kollagenfibre, dvs. sklerose. Den vaskulære væg tykner, lumen er indsnævret, hvilket fører til udviklingen af ​​kronisk iskæmi i organerne. Ændringer i arteriolerne og arterierne i de muskel-elastiske og muskulære typer skaber forudsætninger for udviklingen tredje fase hypertensive sygdom. I forbindelse med krænkelse af myokardial trofisme (i tilfælde af iltstød) udvikles diffus lille fokal cardiosklerose. Det sidste stadium af hypertension eller stadium af sekundære ændringer i de indre organer skyldes ændringer i blodkarrene og nedsat intraorgancirkulation. Disse sekundære ændringer kan enten ske meget hurtigt som følge af spasmer, trombose, fibrinoid nekrose i karvæggen og ende med blødninger eller hjerteanfald, eller de kan udvikle sig langsomt som følge af hyalinose og arteriolosklerose og føre til atrofi af organens parenchyma og sklerose.

Ændringer i øjnene med hypertension er sekundære og er forbundet med typiske ændringer i blodkar. Disse forandringer manifesteres i form af hævelse af bindevævets nippel, blødninger, retinal løsrivelse, i alvorlige tilfælde, dets nekrose og svære dystrofiske forandringer i ganglionlagets nerveceller.

Etiologi og patogenese af arteriel hypertension

Sympatisk nervesystem. Blodtryk er et derivat af total perifer vaskulær resistens og hjerteudgang. Begge disse indikatorer styres af det sympatiske nervesystem. Det blev afsløret, at niveauet af catecholaminer i blodplasmaet hos patienter med primær hypertension er forhøjet sammenlignet med kontrolgruppen. Niveauet af cirkulerende catecholaminer er meget variabelt og kan ændre sig med alderen, strømmen af ​​Na + i kroppen på grund af tilstanden og den fysiske aktivitet. Derudover blev det konstateret, at hos patienter med primær hypertension er der en tendens til et højere indhold af norepinephrin i plasma sammenlignet med unge i kontrolgruppen med normalt blodtryk.

Renin-angiotensin-aldosteronsystem. Renin er dannet i nyrernes juxtaglomerulære apparat, diffunderer ind i blodet gennem de "udgående arterioler". Renin aktiverer plasmaglobulin (det såkaldte "reninsubstrat" ​​eller angiotensin) for at frigive angiotensin I. Angiotensin I omdannes til angiotensin II ved angiotensintransferase. Angiotensin II er en kraftig vasokonstriktor, og derfor er den øgede koncentration ledsaget af markant hypertension. Imidlertid har kun et lille antal patienter med primær hypertension forhøjede niveauer af renin i blodplasmaet, og der er således ikke nogen enkel direkte sammenhæng mellem plasma renins aktivitet og patogenesen af ​​hypertension. Der er tegn på, at angiotensin kan stimulere det sympatiske nervesystem centralt. Mange patienter kan behandles med angiotensin transferasehæmmere, såsom captopril, enalapril, som hæmmer den enzymatiske omdannelse af angiotensin I til angiotensin II. Flere terapeutiske forsøg har vist, at angiotensintransferasehæmmere indført kort tid efter et akut myokardieinfarkt, reducerer dødeligheden som forventet som følge af et fald i myokardial dilatation. For nylig er associationer blevet identificeret mellem mutationer af generne, som koder for produktion af angiotensin I, angiotensintransferase og nogle receptorer for angiotensin II og udvikling af primær hypertension. Der er også blevet etableret et link mellem polymorfismen af ​​genet, som koder for produktion af angiotensintransferase og "idiopatisk" hjertehypertrofi hos patienter med normalt arterielt tryk. Imidlertid er den nøjagtige mekanisme for ændringer i genernes struktur endnu ikke kendt.

Morfologiske manifestationer af hypertension afhænger af arten og varigheden af ​​kurset. Af naturens art kan sygdommen forekomme ondartet (malign hypertoni) og godartet (godartet hypertension). Ved malign hypertoni dominerer manifestationer af en hypertensive krise, dvs. en kraftig stigning i blodtrykket på grund af krampe af arterioler. Niveauet af diastolisk tryk overstiger 110-120 mm Hg. Kan forekomme primært eller komplicere godartet hypertension. Fremskyndes hurtigt, hvilket fører til døden om 1-2 år. Det forekommer hovedsageligt hos mænd i alderen 35-50 år. Morfologiske manifestationer af hypertensive kriser: korrugering og ødelæggelse af kældermembranen, lokaliteten af ​​endotelet i form af en paling som et resultat af spasm af arterioler; plasma soaking eller fibrinoid nekrose af sin væg; trombose, slamfænomen. Med denne formular udvikler man ofte hjerteanfald, blødninger.

- fibrinoid nekrose af blodkar med sammenføjning af trombose og relaterede organændringer: hjerteanfald, blødninger, hurtig udvikling af nyresvigt.

- Dobbeltsidet ødem i den optiske nerve ledsaget af protein-effusion og retinal blødning.

- i nyrerne udvikler ondartet nephrosclerosis forlygte, som er karakteriseret ved fibrinoid nekrose af arterioler og glomerulære kapillære sløjfer, hævelse og blødning.

- Den hurtige udvikling af processen fører til udvikling af nyresvigt og død.

- i hjernen udvikler fibrinoid nekrose af arterioler, ødem, blødninger.

På nuværende tidspunkt er malign hypertoni sjælden, godartet og langsom nuværende hypertension hersker. I den godartede form af hypertensive sygdomme er der tre faser, der har visse morfologiske forskelle: prækliniske; udtalte almindelige morfologiske ændringer af arterioler og arterier; sekundære ændringer i de indre organer forårsaget af ændringer i blodkarrene og nedsat intraorgancirkulation. Samtidig kan en hypertensive krise på ethvert stadium af godartet hypertension forekomme med morfologiske manifestationer der er karakteristiske for det. Præklinisk stadium hypertension er præget af en periodisk midlertidig stigning i blodtrykket (forbigående hypertension). Mikroskopisk undersøgelse afslører moderat hypertrofi i det muskulære lag og elastiske strukturer af arterioler og små arterier, arteriole spasmer. I tilfælde af hypertensive kriser finder korrugering og ødelæggelse af endotheliums kaseemembran sted med endotelcellerne i form af en stockade. Klinisk og morfologisk detekterer moderat venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet. Fase af udtalte almindelige morfologiske ændringer i arterioler og arterier er resultatet af en langvarig stigning i blodtrykket. På dette stadium forekommer morfologiske forandringer i arteriolerne, elastiske arterier, muskel-elastiske og muskulære typer såvel som i hjertet. Det mest karakteristiske tegn på hypertension er arterioleændringer. I arteriolerne afslørede plasma soaking, hvilket ender med arteriolosklerose og hyalinose. Plasmaimprægnering af arterioler og små arterier udvikler sig på grund af hypoxi forårsaget af vasospasme, hvilket fører til skade på endotheliocytter, basalmembran, muskelceller og fibrøse vægkonstruktioner. I fremtiden komprimeres plasmaproteiner og omdannes til hyalin. Hyalinosearteriole eller arteriolosklerose udvikler sig. Arterioler og små arterier i nyrerne, hjernen, bugspytkirtlen, tarmene, nethinden, binyrerne er oftest udsat for plasmaimprægnering og hyalinose. I arterierne i elastikken, muskel-elastiske og muskulære typer, detekteres elastose og elastofibrose. Elastose og elastofibrose er successive stadier af processen og repræsenterer hyperplasi og splittelse af den indre elastiske membran, som udvikler kompenserende som reaktion på en vedvarende stigning i blodtrykket. I fremtiden dør de elastiske fibre og erstattes af kollagenfibre, dvs. sklerose. Den vaskulære væg tykner, lumen er indsnævret, hvilket fører til udviklingen af ​​kronisk iskæmi i organerne. Ændringer i arteriolerne og arterierne i de muskel-elastiske og muskulære typer skaber forudsætninger for udviklingen tredje fase hypertensive sygdom. I forbindelse med krænkelse af myokardial trofisme (i tilfælde af iltstød) udvikles diffus lille fokal cardiosklerose. Det sidste stadium af hypertension eller stadium af sekundære ændringer i de indre organer skyldes ændringer i blodkarrene og nedsat intraorgancirkulation. Disse sekundære ændringer kan enten ske meget hurtigt som følge af spasmer, trombose, fibrinoid nekrose i karvæggen og ende med blødninger eller hjerteanfald, eller de kan udvikle sig langsomt som følge af hyalinose og arteriolosklerose og føre til atrofi af organens parenchyma og sklerose.

Ændringer i øjnene med hypertension er sekundære og er forbundet med typiske ændringer i blodkar. Disse forandringer manifesteres i form af hævelse af bindevævets nippel, blødninger, retinal løsrivelse, i alvorlige tilfælde, dets nekrose og svære dystrofiske forandringer i ganglionlagets nerveceller.

Arteriel hypertension er en lidelse, hvor niveauet af blodtryk stiger støt: systolisk blodtryk - fra 140 mm Hg. Art., Diastolisk - mere end 90 mm Hg., Med forbehold for mindst dobbeltforskning. Patogenesen af ​​arteriel hypertension er forbundet med en stigning i frigivelsen af ​​adrenalin, angiotensin, svækkede excitatoriske processer, hæmning, der forekommer i hjernevæv.

Etiologi af hypertension

Etiologien af ​​hypertension, det vil sige de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen, kan opdeles i følgende:

1. Arvelig, som forekommer hyppigere end andre. I dag anses det for, at sådanne gener som RAAS, forekomsten af ​​genmutationer er ansvarlige for udviklingen af ​​AH.
2. Vægt. Med overvægt øges risikoen for at udvikle hypertension med ca. 2-6 gange.
3. Tilstedeværelsen af ​​syndrom X, det vil sige metabolisk. Etiologien af ​​arteriel hypertension indbefatter en række lidelser som lipidmetabolisme, insulinresistens, fedme af android-typen.
4. Drikkealkohol, hvilket medfører en stigning i niveauet af GARDEN og DBP med henholdsvis 6,6 og 4,7 mm (underlagt alkohol fra en gang om ugen).
5. Forbrug af store mængder salt.
6. Utilstrækkelig fysisk aktivitet, stillesiddende livsstil.
7. Tilstedeværelsen af ​​psykosocial stress, for højt følelsesmæssigt niveau, høje personlige krav til dig selv, stress.

Derudover er der en række yderligere risici for udviklingen af ​​hypertension, hvis generelle ordning omfatter:

• hovedfaktorer: rygning, overgangsalderen (kun hos kvinder), højt kolesteroltal, en historie med hjerte-kar-sygdomme;
• yderligere faktorer: forhøjet kolesterol-LDL, reduceret kolesterol-cholesterol niveau, overskydende vægt, lipoprotein, øget fibronogen, østrogenmangel, genetisk predisposition, socioøkonomiske faktorer.

Patogenese af hypertension

Patogenesen af ​​hypertension indbefatter faktorer såsom hjerteudgang, vaskulær spænding, tilstedeværelsen af ​​strukturelle ændringer, inklusiv indsnævring af lumen, reduktion i modstanden af ​​resistive beholdere. For høj blodviskositet, forøget elasticitet, stigning i perifer resistens, hjerteudgang - alt dette er normalt karakteristisk for hypertension hos patienter med avanceret alder.

Niveauet af toniske sammentrækninger af arterier, arterioler forstyrres oftest, hvilket ikke blot fører til en stigning i blodtrykket, men også for hypertrofi af hjertemuskulaturens ventrikel og for udvikling af mål-iskæmi.

Risikofaktorer der påvirker blodtrykket:

Blandt de vigtigste faktorer, der påvirker blodtrykket, er:

Systolisk og diastolisk tryk stiger støt med alderen, men der er grund til at tro på, at en stigning i blodtrykket ikke er en uundgåelig følgesvend af kroppens aldring.

Arvelig byrde for hypertension er en af ​​de mest kraftfulde risikofaktorer for udviklingen af ​​denne sygdom. Der er en tæt sammenhæng mellem blodtryksniveauet i slægtninge i den første grad af slægtskab - forældre, brødre, søstre. Fænomenet for stigende blodtryk fra tidlig barndom ses hos familier med arteriel hypertension.

I øjeblikket betragtes hypertension som en polygen sygdom; foreslår at polymorfisme af forskellige gener er vigtig i sin oprindelse. Enhver genetisk faktor er grundlaget for hypertension, hvilket manifesteres under påvirkning af negative eksterne og interne faktorer. Med en omhyggelig undersøgelse af patienten kan nogle genfejl opdages som kliniske manifestationer af arteriel hypertension.

Undersøgelsen af ​​den genetiske fænotype hos patienter med arteriel hypertension har givet en ny forståelse af mange aspekter af etiologien og patogenesen af ​​udviklingen af ​​denne sygdom. For eksempel er genmutation associeret med en stigning i natriumreabsorptionen på 460w, mens mutationen af ​​alpha-adductin-genet er forbundet med en stigning i gennemsnitligt blodtryk og en lavere 24-timers dispersion af puls og høj følsomhed overfor diuretika. Hos nogle patienter med arteriel hypertension kan forskellige gener blive diagnosticeret, som manifesteres under påvirkning af eksogene faktorer, såsom nerv og fysisk overbelastning, stress, under graviditet, forårsager nefropati og arteriel hypertension og mange andre.

Krænkelse af vævsinsulinfølsomhed er også en af ​​de genetiske faktorer, der prædisponerer for hypertension. Blandt årsagerne til insulinresistens og forhøjede koncentrationer af insulin i blodet er genetisk bestemte defekter i insulinreceptorer og postreceptorinteraktioner, for store niveauer af cytosolisk calcium i cellerne eller et fald i magnesiumindhold. Langvarig hyperinsulinæmi ledsages af en stigning i total perifer resistens, en stigning i blodtryk, proliferation af vaskulære glatte muskelceller, reducerende elasticitet og lumen af ​​blodkar.

Alle mekanismerne ved arteriel hypertension er tilsyneladende ikke kendt i øjeblikket, men det er klart, at hyperinsulinæmi og insulinresistens i normal og forhøjet blodglukose bidrager til hyperlipidæmi, aterosklerose, fedme og arteriel hypertension i dannelsen af ​​det metaboliske syndrom ved hypertension.

Arvelig disposition hos familier af patienter med arteriel hypertension ved brug af moderne diagnosemetoder diagnosticeres hos nogle slægtninge, men tilsyneladende arteriel hypertension, der er en multifaktorisk sygdom, vil have forskellige arvtyper afhængigt af den nosologiske tilknytning. Det bør forstås dialektisk arvelig disposition, som implementeres, når den udsættes for uønskede faktorer.

Blodtryksniveauet i ungdomsårene, ungdom og alder hos mænd er højere end hos kvinder. I den senere livsperiode udglattes disse forskelle, og undertiden hos kvinder er det gennemsnitlige blodtryksniveau højere end hos mænd. Dette skyldes en højere for tidlig dødelighed blandt middelaldrende mænd med højt blodtryk samt ændringer i kroppens krop i postmenopausal periode.

Befolkningsundersøgelser har identificeret etniske egenskaber ved udviklingen af ​​arteriel hypertension. Personer med sort hud har et højere blodtryk end andre etniske grupper.

Socioøkonomiske forhold spiller en vigtig rolle som eksogene faktorer i gennemførelsen af ​​genetisk modtagelighed for hypertension. De vigtigste eksogene faktorer er akut og kronisk stress. En stabil stigning i blodtryksniveauet og forekomsten af ​​arteriel hypertension observeres blandt lavindkomstgrupper.

Derudover blev det konstateret, at den nyfødte kropsvægt er omvendt forbundet med niveauet af blodtryk i barndommen og i den voksne levetid. Overvægt er en af ​​de fælles risikofaktorer. En stigning i kropsvægt pr. 10 kg ledsages af en stigning i systolisk tryk med 2 - 3 og diastolisk tryk med 1 - 3 mm. Hg. Art. Overvægt til 30 - 65% bestemmer udviklingen af ​​arteriel hypertension hos befolkninger i vestlige lande (ifølge WHO eksperter, 1997). Samtidig er central fedme defineret i forhold til maveomkredsen en forløber for ikke kun arteriel hypertension, men også et fald i glukosetolerance, svækket lipidmetabolisme og koronar hjertesygdom.

Brugen af ​​salt i en mængde der overstiger den fysiologiske norm fører til en stigning i blodtrykket, men der er et omvendt forhold mellem blodtryk og kaliumindtagelse.

Bevist forhold mellem alkohol og blodtryksniveauer. Både kort- og langtidseffekter af alkohol på blodtryk er blevet oprettet, og denne effekt var ikke afhængig af fedme, rygning, fysisk aktivitet, køn og alder. Systolisk og diastolisk tryk hos de daglige alkoholbrugere er henholdsvis 6,6 og 4,4 mm. Hg. Art. højere end dem, der drikker alkohol en gang om ugen.

Fysisk aktivitet spiller en vigtig rolle blandt risikofaktorer for hypertension. Det har vist sig, at stillesiddende eller uuddannede personer har en 20-50% højere risiko for at udvikle hypertension sammenlignet med dem, der er mere aktive eller veluddannede. Regelmæssig aerob træning, der er tilstrækkelig til at opnå et gennemsnitligt niveau af fitness, er et ret effektivt middel til forebyggelse og behandling af hypertension. Nogle miljømæssige faktorer (støj, forurening, vandhårdhed) er også risikofaktorer for arteriel hypertension.

Arteriel hypertension ledsages af funktionelle ændringer i det sympatiske nervesystem, nyrer, renin-angiotensinsystem og andre humorale faktorer. Ved arteriel hypertension opstår der forskellige strukturelle ændringer, der forårsager overfølsomhed over for vasokonstrictor stimuli og ændringer i funktionen af ​​det kardiovaskulære system, herunder det vaskulære endotel.

Hypertension. Etiologi patogenese klassifikation

Dato tilføjet: 2015-01-02; visninger: 91

I forekomsten af ​​arteriel hypertension spiller en rolle (risikofaktorer): patologisk arvelighed; akut psyko-følelsesmæssig stress; langvarig udmattelse af den neuropsykiske kugle overskydende saltforbrug alder omstrukturering af hjernens hypotalamiske strukturer; utilstrækkeligt indtag af magnesium; overdreven indtagelse af cadmium.

hypertension associeret med nedsat excitation og hæmning i cerebral cortex; øget produktion af pressorstoffer (adrenalin, norepinephrin, aldosteron, renin, angiotensin) og et fald i depressorstoffer (prostaglandiner, komponenter i kallikrein-kininsystemet); tonisk sammentrækning af arterioler og arterier af små, mellemstore og større kaliber, hvilket fører til venstre ventrikulær hypertrofi og organs iskæmi.

klassificering:. Stadium hypertension. Hypertensive hjertesygdom (GB) fase I indebærer fravær af ændringer i "målorganerne". Hypertension (GB) stadium II er etableret i nærværelse af ændringer fra et eller flere "målorganer". Hypertensive hjertesygdom (GB) fase III er etableret i nærværelse af associerede kliniske tilstande. Graden af ​​arteriel hypertension (Blodtryksniveauer (BP)) er vist i tabel nr. 1. Hvis værdierne for systolisk blodtryk (BP) og diastolisk blodtryk (BP) falder ind i forskellige kategorier, etableres en højere grad af arteriel hypertension (AH). Højest nøjagtigt kan graden af ​​arteriel hypertension (AH) etableres i tilfælde af nyligt diagnosticeret arteriel hypertension (AH) og hos patienter, der ikke tager antihypertensive stoffer. Bestemmelse og klassificering af blodtryksniveauer (mmHg) Kategorier Blodtryk (BP) Systolisk blodtryk (BP) Diastolisk blodtryk (BP) Optimal blodtryk (BP) = 180> = 110 Isoleret systolisk hypertension> = = 140 Endokarditis af arteriel hypertension, essentiel arteriel, essentiel arteriel hypertension