Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi er en af ​​mulighederne for hjerterytmeforstyrrelser, hvor der er en kraftig stigning i hjertefrekvensen over 120-140 slag per minut. Denne tilstand er forbundet med forekomsten af ​​ektopiske impulser. De erstatter den normale sinusrytme. Disse paroxysmer begynder som regel pludselig og slutter også. Varigheden kan være anderledes. Patologiske impulser genereres i atria, atrioventrikulær knudepunkt eller i hjertets ventrikler.

Med daglig EKG-overvågning har ca. en tredjedel af patienterne episoder af paroxysmal takykardi.

klassifikation

På stedet for lokalisering af de genererede impulser isoleres supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær paroxysmal takykardi. Supraventricularen er opdelt i atriel og atrioventrikulær (atrioventrikulær) form.

Tre typer supraventrikulær takykardi blev undersøgt afhængigt af udviklingsmekanismen:

1. Gensidige. Når det sker, en cirkulær cirkulation af excitation og genindtræden af ​​en nerveimpuls (genindtrængningsmekanisme). Denne indstilling er mest almindelig.
2. Ektopisk (fokal).
3. Multifokal (multifokal, multifokal).

De sidste to muligheder er forbundet enten med tilstedeværelsen af ​​en eller flere fokaler af ektopisk rytme eller med udseendet af et foci af post-depolariserings-triggeraktivitet. I alle tilfælde af paroxysmal takykardi er det forud for udviklingen af ​​slag.

årsager til

De etiologiske faktorer, der går forud for paroxysmal takykardi, ligner dem i ekstrasystoler, men årsagerne til supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær takykardi er noget anderledes.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​den supraventriculære (supraventricular) form er at aktivere og øge tonen i det sympatiske nervesystem.

Ventrikulær takykardi opstår ofte under virkningen af ​​sklerotiske, dystrofiske, inflammatoriske og nekrotiske ændringer i myokardiet. Denne formular er den farligste. Ældre mænd er berettiget til det. Ventrikulær takykardi opstår, når et ektopisk fokus udvikler sig i det ventrikulære ledningssystem (Hiss bundle, Purkinje fibre). Sygdomme som myokardieinfarkt, koronar hjertesygdom (koronar hjertesygdom), hjertefejl og myokarditis øger risikoen for patologi signifikant.

Der er større risiko for paroxysmal takykardi hos mennesker med medfødte unormale veje af nerveimpulser. Dette kan være et bundt af Kent, der ligger mellem atria og ventriklerne, Machaima-fibrene mellem den atrioventrikulære knude og ventrikel eller andre ledende fibre dannet som følge af visse sygdomme i myokardiet. De ovenfor beskrevne mekanismer for forekomsten af ​​paroxysmale arytmier kan fremkaldes ved at udføre en nerveimpuls langs disse patologiske veje.

Der er en anden kendt mekanisme til udvikling af paroxysmale takykardier forbundet med nedsat funktionalitet af det atrioventrikulære kryds. I dette tilfælde forekommer langsgående dissociation i noden, hvilket fører til afbrydelse af de ledende fibre. Nogle af dem bliver ude af stand til at udføre ophidselse, og den anden del fungerer ikke korrekt. På grund af dette kommer nogle nerveimpulser fra atrierne ikke til ventriklerne, og retrograde (i modsat retning) kommer tilbage. Dette arbejde med den atrioventrikulære knude bidrager til cirkulær cirkulation af impulser, der forårsager takykardi.

I førskole- og skolealderen opstår der en væsentlig paroxysmal form for takykardi (idiopatisk). Dens årsag er ikke fuldt ud forstået. Formentlig er årsagen neurogen. Grundlaget for sådan takykardi er psyko-følelsesmæssige faktorer, der fører til en stigning i den sympatiske deling af det autonome nervesystem.

Symptomer på paroxysmal takykardi

Paroksysm af takykardi begynder akut. En person føles normalt tydeligt tidspunktet for indtræden af ​​hjertebanken.

Den første fornemmelse i paroxysm er følelsen af ​​en skarp rystelse bag brystbenet i hjertet af hjertet, der bliver til et hurtigt og intens hjerterytme. Rytmen holdes korrekt, og frekvensen stiger markant.

I løbet af angrebet kan følgende symptomer ledsage en person:

• skarp og langvarig svimmelhed
• tinnitus;
• smerte ved at forstyrre naturen i hjertet af hjertet.

Mulige vegetative forstyrrelser:

• overdreven svedtendens
• kvalme med opkastning
• lille stigning i temperaturen;
• flatulens.

Meget mindre ofte ledsager paroxysm neurologiske symptomer:

Dette sker i strid med hjertepumpens funktion, hvor der mangler blodcirkulation i hjernen.

I nogen tid efter angrebet er der en øget urinseparation, som har en lav densitet.

Med et langvarigt angreb af paroxysmal takykardi er hæmynynamiske forstyrrelser mulige:

• føler sig svag
• besvimelse;
• sænke blodtrykket.

Folk, der lider af kardiovaskulære sygdomme, meget vanskeligere at tolerere sådanne angreb.

Hvad er farlig paroxysmal takykardi

Et forlænget forløb af paroxysm kan ledsages af akut hjertesvigt (hjerteastma og lungeødem). Disse forhold fører ofte til kardiogent shock. På grund af faldet i blodvolumen, der frigives i blodbanen, falder graden af ​​iltning af hjertemusklen, hvilket fremkalder udviklingen af ​​angina pectoris og myokardieinfarkt. Alle ovennævnte betingelser bidrager til fremkomsten og progressionen af ​​kronisk hjertesvigt.

Diagnose af paroxysmal takykardi

Mistanke om paroxysmal takykardi kan være en pludselig forværring af helbredet, efterfulgt af en skarp genopretning af kroppens normale tilstand. På dette tidspunkt kan du bestemme stigningen i puls.

Supraventricular (supraventricular) og ventrikulær paroxysmal takykardi kan skelnes uafhængigt af to symptomer. Den ventrikulære formular har en hjertefrekvens på ikke over 180 slag pr. Minut. Når supraventriculær observeret hjerteslag ved 220-250 slag. I det første tilfælde er vagale tests, der ændrer tonen i vagusnerven, ineffektive. Supraventrikulær takykardi på denne måde kan stoppes fuldstændigt.

Paroxysmal øget hjertefrekvens bestemmes på EKG ved at ændre polariteten og formen af ​​atrielle P-bølgen. Dens placering ændres i forhold til QRS-komplekset.

Resultaterne af EKG-undersøgelser i forskellige typer paroxysmal takykardi. I atriær form (supraventrikulær) er P-bølgen typisk placeret foran QRS. Hvis den patologiske kilde er i den atrioventrikulære (AV) knudepunkt (supraventricular), så er P-bølgen negativ og kan være lagdelt eller være bag det ventrikulære QRS-kompleks. Når ventrikulær takykardi på EKG bestemmes, forlænges deformeret QRS. De ligner meget på ventrikulære ekstrasystoler. P-tanden kan forblive uændret.

Ofte på tidspunktet for fjernelsen af ​​elektrokardiogrammet forekommer der ikke angreb af paroxysmal takykardi. I dette tilfælde er Holter-overvågningen effektiv, som giver dig mulighed for at registrere selv korte, subjektivt ikke opfattede episoder af hjertebanken.

I sjældne tilfælde er eksperter nødt til at fjerne det endokardiale EKG. Til dette formål indføres en elektrode i hjertet på en særlig måde. For at udelukke organisk eller medfødt hjertepatologi udføres MRI (magnetisk resonansbilleddannelse) af hjertet og ultralydet.

Behandling af paroxysmal takykardi

Behandlingsmetoder vælges individuelt. Det afhænger af mange faktorer:

• former for takykardi
• dens årsager
• varigheden og hyppigheden af ​​angreb
• komplikationer af takykardi
• graden af ​​udvikling af hjertesvigt.

Med ventrikulære former for paroxysmal takykardi er akut indlæggelse obligatorisk. I nogle tilfælde er det muligt at indføre akut administration af et antiarytmisk lægemiddel med idiopatiske varianter med mulighed for hurtig edemanding. Supraventricular (supraventricular) takykardi kan også stoppes af medicinske stoffer. Men i tilfælde af udvikling af akut hjerte-kar-insufficiens er indlæggelse også nødvendigt.

I tilfælde, hvor paroxysmale angreb er observeret mere end to eller tre gange om måneden, udpeges den planlagte indlæggelse til at foretage yderligere undersøgelser, redigere behandlingen og løse problemet med kirurgisk indgreb.

I tilfælde af et paroxysmalt takykardieanfald, bør der ydes akutpleje på stedet. Primære rytmeforstyrrelser eller paroxysmer på baggrund af hjertesygdomme er en indikation for et nødopkald.

Relief af paroxysm er nødvendigt for at starte med vagalteknikker, som reducerer effekten af ​​sympathoadrenalsystemet på hjertet:

1. Almindelig belastning.
2. Valsalva manøvreringen er et forsøg på at udånde skarpt med mundhulen og næsepassagerne lukket.
3. Ashner test - pres på øjenkuglens indvendige hjørner.
4. Tørre med koldt vand.
5. Indkald gagrefleks (irritation af rodets rod).
6. Goering-Chermak's test - pres på området af carotid bihuler (mekanisk irritation i carotidarterierne).

Disse teknikker er ikke altid effektive, så den vigtigste måde at lindre et angreb på er at administrere et antiarytmisk lægemiddel. For at gøre dette skal du bruge Novocainamid, Propranolol, Quinidin, Etmozin, Isoptin eller Cordaron. Langvarige paroxysmer, som ikke kan behandles, stoppes ved at gennemføre EIT (elektropulsbehandling).

Anti-tilbagefald behandling består i anvendelse af antiarytmiske lægemidler og hjerteglykosider. Efter udskrivning fra hospitalet er en ambulant overvågning af en patient med definitionen af ​​et individuel behandlingsregime obligatorisk for sådanne patienter. For at forhindre gentagelse (i dette tilfælde tilbagevendende anfald) er en række lægemidler ordineret til personer med hyppige paroxysmer. Korte supraventrikulære takykardier eller patienter med enkeltparoksysmer behøver ikke antiarytmisk lægemiddelbehandling.

Anti-tilbagevendende behandling ud over antiarytmiske lægemidler indbefatter anvendelse af hjerteglycosider (Strofantin, Korglikon) under regelmæssig EKG-kontrol. Beta-alrenoblokere (Metoprolol, Anaprilin) ​​anvendes til at forhindre udviklingen af ​​ventrikulære former for paroxysmal takykardi. Beviste deres effektivitet ved kompleks administration med antiarytmiske lægemidler.

Kirurgisk behandling er kun indiceret for alvorlig. I sådanne tilfælde udføres mekanisk ødelæggelse (destruktion) af ektopiske foci eller unormale veje af nerveimpulsen. Basis for behandling er elektrisk, laser, kryogen eller kemisk destruktion, radiofrekvensablation (RFA). Nogle gange implanteres en pacemaker eller en elektrisk mini-defibrillator. Sidstnævnte, når en arytmi opstår, genererer en udladning, der hjælper med at genoprette normal hjerterytme.

Prognose af sygdommen

Prognosen for sygdommen afhænger ikke kun af formularen, varigheden af ​​angrebene og tilstedeværelsen af ​​komplikationer, men også på myocardiumets kontraktilitet. Med stærke læsioner af hjertemusklen er der en meget høj risiko for at udvikle ventrikelflimmer og akut hjerteinsufficiens.

Den mest gunstige form for paroxysmal takykardi er supraventrikulær (supraventrikulær). Den har næsten ingen virkning på menneskers sundhed, men en fuldstændig spontan genopretning fra det er stadig umuligt. Forløbet af denne stigning i hjertefrekvens skyldes den fysiologiske tilstand af hjertemusklen og løbet af den underliggende sygdom.

Den værste prognose for den ventrikulære form af paroxysmal takykardi, der udviklede sig mod baggrunden af ​​en hvilken som helst hjertepatologi. En overgang til ventrikulær fibrillation eller fibrillation er mulig her.

Den gennemsnitlige overlevelse hos patienter med ventrikulær paroxysmal takykardi er ret høj. Fatal udfald er karakteristisk for patienter med tilstedeværelse af hjertefejl. Konstant indtagelse af anti-tilbagefaldsmedicin og rettidig kirurgisk behandling reducerer risikoen for pludselig hjertedød hundreder af gange.

forebyggelse

Forebyggelse af væsentlig takykardi er ukendt, da dets ætiologi er ikke blevet undersøgt. Behandling af hovedpatiologien er den førende måde at forebygge paroxysmer op på baggrund af en sygdom. Sekundær forebyggelse er udelukkelsen af ​​rygning, alkohol, øget psykologisk og fysisk anstrengelse, samt den rettidige og konstante administration af foreskrevne lægemidler.

Således er enhver form for paroxysmal takykardi en tilstand, der er farlig for patientens helbred og liv. Ved rettidig diagnose og passende behandling af paroxysmal hjertearytmi kan komplikationer af sygdommen minimeres.

Når paroxysmal takykardi ecg

Paroxysmal takykardi

EKG. Paroxysmal takykardi

Det menneskelige hjerte består af kamre, som skiftevis kontraherer, pumper blod gennem kroppen. I begyndelsen er der en sammentrækning af atrierne, og derefter ventriklerne. Hjertet kontraherer med en frekvens på 60 til 90 slag per minut. Få hjertet til at krympe specielle celler, der har automatisme.

Disse celler er forenet i specialiserede centre og kaldes hjerteledningssystemet. Centret for automatisering af den første ordre, der er placeret i højre atrium og har navnet "sinus node", adlyder centret for automatik i anden rækkefølge (placeret mellem atrierne og ventriklerne - AV-knudepunktet) og centrum for automatisme i den tredje orden (placeret i ventriklernes muskelvæv).

Den impuls der opstår i sinusnoden overføres til de underliggende centre. Så gradvist dækket af excitering af atriumet, og derefter ventriklerne. Der er et hjerteslag.

1 Hvad er paroxysmal takykardi?

Men ikke altid sinusknudepunktet og andre centre i det ledende system arbejder sammenhængende og tydeligt, hvilket får hjertet til at indgå i en normal frekvens. Soms kan sinusknudenes arbejde brydes eller stoppes helt. Derefter kan man observere den patologiske aktivitet hos automatiseringscentre i anden og tredje orden, eller endog andre hjerteceller, der kaldes ektopisk.

De krymper sig chaotisk, med høj frekvens, der producerer patologiske impulser fra forskellige kilder. En sådan mekanisme for fremkomsten af ​​impulser fra ektopiske centre kaldes en "genindtrængningsmekanisme". Som et resultat bevæger pulserne sig som i en lukket cirkel, der dannes gentagne exciteringsbølger. Dette fører til en stigning i hjertesammentrækninger, paroxysmal takykardi kan forekomme.

Paroxysmal takykardi er en pludselig og pludselig ophør af hjerteslag med en frekvens på 140-250 slag per minut, samtidig med at den korrekte rytme af hjertekontraktioner opretholdes.

2 Hvad er årsagerne til hjerteanfald?

Medfødte hjertefejl

Årsagerne til paroxysmer af hjertebanken er forskellige. For at lette klassifikationen er alle årsager opdelt i hjertelig og ekstrakardisk.

De vigtigste hjerteårsager til paroxysmal takykardi:

• iskæmisk hjertesygdom, post-infarkt tilstand,
• medfødte hjertefejl
• primære lidelser i de elektriske egenskaber af hjertets muskelvæv (Brugada syndrom, langstrakt Q-T syndrom). Brug arvelig disposition.
• hjertesvigt
• myocardiosclerosis.

De vigtigste ekstrakardiale grunde, som et angreb af paroxysmal takykardi forekommer:

• øget thyreoideafunktion
• elektrolytabnormiteter
• fysisk eller psyko-følelsesmæssig stress
• forgiftning af kroppen på grund af brugen af ​​alkohol, nikotin, en stor mængde kaffe;
• Virkningerne af visse lægemidler, der anvendes til behandling af andre sygdomme: antidepressiva, antiarytmika, antibiotika, antiallergiske, appetitundertrykkende midler;
• anæmi;
• infektioner, feber.

Det er meget vigtigt at finde ud af årsagen til paroxysmer for at kunne give hjælpen og gøre livet lettere for patienten.

3Klinisk billede

Følgende symptomer er karakteristiske for patienter med en diagnose af paroxysmal takykardi: Pludselig indtræden af ​​hjertebanken, som også pludselig stopper efter en vis periode. Også almindelige symptomer omfatter generel svaghed, følelse af manglende luft, åndenød, svedtendens, tyngde eller forstyrrende smerter i brystet. Hos nogle patienter, især ved angreb af et angreb, er symptomerne på en centralnervesygdom hyppig: svimmelhed, hovedpine og besvimelse kan observeres.

Hvis det efter en omhyggelig indsamling af en patient med en uidentificeret diagnose viser sig, at han har symptomer på hjertesvigt i form af hjertebanken, opstår der ofte svimmelhed, der har været tilfælde af pludselig hjertedød i nære slægtninge, vi kan antage paroxysmal takykardi, måske endda af arvelig oprindelse. Lægeundersøgelse og instrumentelle undersøgelsesmetoder, især EKG, medvirke i diagnosen.

4 klassificering

Ventrikulær paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi klassificeres afhængigt af pacemakers oprindelse i supraventriculær og ventrikulær. Supraventrikulæret kan være sinus (hvis de patologiske impulser kommer fra sinusnoden), atriel (hvis de ektopiske celler i atrierne indtager pacemakerens rolle) eller atrioventrikulære (hvis autonomi af anden orden kommer til undsætning - AV node ).

Hvis de ventrikulære celler bliver en pulsgenerator, vil paroxysmal takykardi blive kaldt henholdsvis ventrikulær. Der er observationer, at ældre med sygdomme i det kardiovaskulære system er mere tilbøjelige til at have ventrikulær takykardi. Og supraventrikulær takykardi forekommer oftere hos unge uden symptomer på hjertesygdomme. For at tydeliggøre diagnosen såvel som lokalisering af kilden, for at yde rettidig bistand, hjælper EKG.

5Diagnose af paroxysmer af takykardi

EKG tegn på supraventriculær paroxysmal takykardi

Diagnosen af ​​paroxysmal takykardi er etableret ved indsamling af klager, undersøgelse og gennemførelse af diagnostiske undersøgelser. En objektiv undersøgelse gør opmærksom på en hyppig, rytmisk, regelmæssig puls. Når du lytter til hjertets toner, kan jeg øge tonen, eller i svær hjerteskade bliver tonerne døve. Pulsen kan nå 250 slag per minut, men i gennemsnit 140-180 slag. EKG hjælper med i diagnosen.

EKG tegn på supraventricular paroxysmal takykardi:

• Korrekt hjerterytme, med en frekvens på 160-180 (op til 250 per min.), R-R intervaller er de samme,
• angrebet har en pludselig indtræden og stopper pludselig (hvis EKG lykkes i at fastsætte angrebet helt)
• Tilstedeværelsen af ​​en P-bølge på EKG foran hvert QRS-kompleks,
• P tænder i paroxysm er forskellige fra normale P tænder på et EKG: de er hakket, reduceret, bifasisk, positiv eller negativ,
• QRS-komplekser ændres ikke.

Ventrikulær paroxysmal takykardi har sine egne EKG-funktioner: tænder P separeres ofte fra QRS-komplekset, QRS-komplekser er bredere end normale. I diagnosen bruges også daglig EKG-overvågning ifølge Holter, EchoCG.

6 Behandling af paroxysmal takykardi

Ventrikulær paroxysmal takykardi kræver akut lægehjælp, da komplikationer ofte udvikler: lungeødem, sammenbrud, pludselig hjertedød. Paroxysm af supraventrikulær takykardi har en mere gunstig prognose, men kræver også obligatorisk behandling. Behandling bør sigte mod at stoppe angrebet og forhindre fremkomsten af ​​nye.

Hvis patienten har haft en paroxysm af takykardi for første gang, skal du forsøge at berolige ham, du kan give 45-60 dråber valocordin, 30-45 dråber valerian eller motherwort at drikke. Anvend refleks metoder til at stoppe paroxysm. Hvis takykardien er supraventrikulær, kan angrebet stoppes. Ved refleks metoder indbefatter testen med belastning, inflation af en gummibold eller bold, efterligning af opkastninger.

Hvis angrebet ikke stopper inden for 5-10 minutter, er det nødvendigt at ringe til akut hjertebehandling. I supraventrikulær takykardi anvendes verapamil, novokinamid, ritmonorm, amiodaron intravenøst ​​under behandling. Hvis medicinsk behandling er ineffektiv, bruges elektrisk defibrillering med en 50 J udladning til at lindre et angreb fra den supraventrikulære takykardi. Hvis der ikke er nogen effekt, anvendes en anden udladning med større effekt.

Nødvendig antiarytmisk hjælp til behandling af paroxysm af ventrikulær takykardi er intravenøs administration af lidokain eller procainamid, verapamil kan være lige så effektiv. Indikationerne for elektrisk defibrillering ved behandling af supraventrikulær takykardi kan være en alvorlig tilstand, der kræver nødhjælp: akut venstre ventrikulær svigt, sammenbrud eller manglende effekt af medicin.

Når et angreb er stoppet, er behandlingen rettet mod at forhindre forekomsten af ​​nye angreb. Til dette formål anvendes antiarytmiske lægemidler, p-blokkere, digoxin til permanent brug. Doser af disse lægemidler indstilles individuelt, behandling er ordineret af en kardiolog.

Kirurgisk behandling af paroxysmal takykardi forekommer ved hyppige angreb, ineffektiv behandling af lægemidler, patienters handicap. Det er muligt at installere en særlig pacemaker med en given puls eller med etablerede algoritmer til genkendelse og arrestering af paroxysmer eller ødelægger kirurgisk det område, hvor patologiske impulser opstår.

136. Paroxysmal takykardi. Kliniske og ecg tegn

Paroxysmal takykardi - en pludselig kraftig stigning i hjertefrekvensen, hvor antallet af hjerteslag kan nå 180-240 pr. Minut. Anfaldet af paroxysmal takykardi kan vare fra et par sekunder til flere dage og slutte så pludseligt som det begyndte. Under et angreb stammer alle impulser fra et heterotopisk fokus, da dens høje aktivitet fuldstændigt undertrykker sinusknudepunktets aktivitet. Paroksysmal takykardi forekommer hos personer med øget nervøs excitabilitet i mangel af udtalt skade på hjertemusklen og også på baggrund af alvorlig hjertesygdom (myokardieinfarkt, hjertefejl, cardiosklerose osv.).

Patienter under et angreb af paroxysmal takykardi føler et skarpt hjerterytme, brysttæthed, åndenød, svaghed. Huden er bleg, med et langtidsangreb forekommer cyanose. Med en skarp takykardi tiltrækker hævelse og pulsering af de livmoderhalsåre opmærksomhed. De er forbundet med den kendsgerning, at atrielt kontraktion med en stigning i rytmen op til 180-200 pr. Minut begynder tidligere end ventrikulære systole ender. På samme tid udvises blod fra atrierne tilbage i venerne, hvilket forårsager pulsering af de jugular vener.

Lytte til hjertet under et angreb bemærker et fald i den diastoliske pause, som i sin varighed nærmer sig den systoliske. Hjerte rytme erhverver en pendul karakter (embryokardi). Tonens lydstyrke er forbedret på grund af den lille diastoliske påfyldning af ventriklerne. Pulsen er rytmisk, ekstremt hyppig og lille. Blodtrykket kan falde. Med et langvarigt angreb af paroxysmalt takykardi, der især opstår på baggrund af hjertesygdom, forekommer symptomer på hjertesvigt. Med paroxysmal takykardi, som med ekstrasystoler, kan en heterotopisk læsion være lokaliseret i atria, atrioventrikulær kryds og ventrikler. Dette kan kun bestemmes ved hjælp af et EKG, hvor en række ekstrasystoler registreres med en regelmæssig og meget hyppig rytme for angrebet. I fig. 72 og viser et EKG med supraventriculær paroxysmal takykardi (på grund af en kraftig stigning i hjertefrekvensen kan P-bølgen ikke detekteres, formen af ​​det ventrikulære kompleks ændres ikke). Et EKG for ventrikulær takykardi er vist i samme billede nedenfor. En række deformerede og dilaterede ventrikulære komplekser, såsom under ventrikulære ekstrasystoler, registreres på EKG.

Mekanismer: 1) genindtrængningsmekanisme og cirkulær bevægelse af exciteringsbølgen

2) øge automatikken af ​​cellerne i hjerteledningssystemet - ektopiske centre i rækkefølge II og III.

Årsager: Elektrisk inhomogenitet i forskellige dele af hjertet og dets ledende system som følge af: 1) organisk skade på hjertemusklen ved akut myokardieinfarkt, kronisk kranspulsår, myokarditis, cardiopati, hjertesygdom og andre sygdomme 2) tilstedeværelsen af ​​yderligere unormale veje. 3) udtalte vegetative-humorale lidelser hos patienter med NCD (supraventrikulær form af PT), 4) tilstedeværelse af viscerokardiale reflekser og mekaniske effekter (ekstra akkorder, mitralventil prolaps, adhæsioner osv.).

Afhængigt af placeringen af ​​det ektopiske center for øget automatisme eller en konstant cirkulerende exciteringsbølge er der atrielle, atrioventrikulære og ventrikulære former af PT.

I atriell PT er kilden til hyppige patologiske impulser placeret i atrierne.

Årsager: Idiopatisk form: sympatikotoni, refleksirritationer i tilfælde af patologiske forandringer i andre organer (GAL, GIB, kraniumskader), hormonelle lidelser, misbrug af nikotin, alkohol. Økologisk form: akut MI, kronisk kranspulsår, arteriel hypertension, revmatiske hjertefejl mv.

1) pludselig begynder og også pludselig ophører angreb af stigende hjertefrekvens til 140-250 slag. pr. minut, samtidig med at den korrekte rytme opretholdes

2) tilstedeværelsen før hvert ventrikulært QRS-kompleks reduceret, deformeret, bifasisk eller negativ P 'bølge;

3) normale uændrede ventrikulære QRS'-komplekser, svarende til QRS, registreret før indtræden af ​​et angreb af PT;

4) i nogle tilfælde er der en forringelse af AV-ledning med udviklingen af ​​AV-grad I-blokade (forlængelse af P-Q (R) -intervallet med mere end 0,02 s) eller II grad med periodisk udfældning af individuelle QRSr-komplekser (ikke permanent

EKG, h. 3a. Paroxysmal atrieflimren og paroxysmal supraventrikulær takykardi

I den efterlængte tredje del af EKG-undersøgelsen vil vi kun røre ved de hyppigst forekommende sygdomme, som lægen i den kardiologiske ambulansbrigade oplever. Start: elektrokardiogram. Del 1 af 3: EKG's teoretiske grundlag.

Atrieflimren

Atrieflimren (atrieflimren, atrieflimren) er en arytmi, hvor eksitationsbølger hele tiden og tilfældigt cirkulerer gennem atrierne, hvilket forårsager kaotiske sammentrækninger af individuelle atriale muskelfibre. Atriens vægge kontraherer ikke rytmisk, men "flimrer" som en flamme i vinden.

Til venstre: sinusrytme og spændingsspændingen er normal. Højre: Atrial fibrillation, mange uafhængige centre for excitation ses i atriumet.

Hvad er det? Atrielle muskelfibre er normalt spændt fra sinusnoden og kontrakten i koncert. Ved atrieflimren bevæger excitationen sig i atria langs en eller flere cirkler og kan ikke uafhængigt stoppe. Dette er den såkaldte "re-entry" re-entry mekanisme. Excitationsbølgerne på EKG er angivet med bogstavet f, de forekommer tilfældigt på elektrokardiogrammet og har forskellige højder og længder. F-bølgernes frekvens er fra 350 til 700 pr. Minut, så højden af ​​flimmerbølgerne er lille. Jo lavere frekvensen jo højere bølgelængden af ​​flimmeren er. Lad mig minde om at normalt højden af ​​P-bølgen er højst 1,5-2,5 mm. Hvis bølgehøjden f overstiger 0,5 mm, anses atrieflimren som storbølge. Den store bølgeform findes sædvanligvis i atrial hypertrofi, for eksempel i mitralstenose. Også atriell fibrillation forekommer ofte med koronar hjertesygdom og thyrotoksikose.

Sammenligning af sinusrytmen (bunden) og paroxysmal atrieflimren (ovenfor) på EKG. Pilen viser P-bølgen og bølgen f.

Forskellig puls (dvs. QRS-komplekser) skyldes den forskellige ledningsevne af den atrioventrikulære knude, som transmitterer impulser fra atria til ventriklerne. Uden dette filter ville ventriklerne kontrakt med en frekvens på 350-700 pr. Minut, hvilket er uacceptabelt og ville være ventrikulær fibrillation, og det er bestemt klinisk død. Under virkningen af ​​lægemidler kan ledningsevnen af ​​den atrioventrikulære knude enten forøge (adrenalin, atropin) eller formindske (hjerteglykosider, beta-blokkere, calciumantagonister).

Hvor ofte? Prævalensen af ​​atrieflimren er mindre end 1% hos mennesker yngre end 60 år og mere end 6% hos patienter ældre end 60 år. Blandt de akutte patienter - oftere.

Hvad er det? Hvad der er vigtigt for patienten er, hvilken slags arytmi er permanent (dvs. allerede lang) eller paroxysmal (paroxysmal). Hvis den paroxysmale arytmi (dvs. ikke ældre end 48 timer), skal du straks genoprette rytmen. Hvis arytmen er konstant eller er opstået for mere end 2 dage siden, skal du først udføre antikoagulationsbehandling ("blodfortynding") i op til 3 uger. Ved atrieflimren kan atria ikke reduceres fuldt ud, derfor stagnerer blod i dem, som lukker uden bevægelse og danner blodpropper (trombier). Hvis en sinusrytme genoprettes uden antikoagulering "forberedelse", vil disse trombier blive skubbet ind i ventriklerne og derefter ind i aorta, hvorfra de kommer ind i arterierne, tilstopper dem og forårsager myokardieinfarkt, pulmonal tromboembolisme, slagtilfælde osv. ). Sådanne tilfælde blev og ofte sluttede i døden.

Fremkomsten og bevægelsen af ​​en blodprop i hjernen med atrieflimren. En blodprop, som dannes i venstre atrium, kommer ind i den indre halshalsarterie i hjernen, hvilket forårsager et slagtilfælde.

Permanent atrieflimren klassificeres ved hjertefrekvens (HR). Da rytmen er uregelmæssig, betragtes hjertefrekvensens gennemsnitlige værdi for eksempel mellem henholdsvis mindste og maksimale værdier af det længste og korteste R-R interval. Normosystolisk form har en hjertefrekvens på 60 til 90 pr. Minut. Når> 90 - dette er den tachysystoliske form,

Paroxysmal takykardi: årsager, typer, paroxysm og dets manifestationer, behandling

Sammen med ekstrasystol anses paroxysmal takykardi som en af ​​de hyppigste typer af hjertearytmier. Det udgør op til en tredjedel af alle tilfælde af patologi forbundet med overdreven eksitering af myokardiet.

Når paroxysmal takykardi (PT) i hjertet er der læsioner, der genererer et overdrevent antal impulser, hvilket forårsager, at det reduceres for ofte. I dette tilfælde forstyrres systemisk hæmodynamik, hjertet selv lider af mangel på ernæring, hvilket resulterer i en stigning i kredsløbssvigt.

Angreb af PT forekommer pludselig uden nogen åbenbar grund, men måske indflydelsen af ​​provokerende omstændigheder, de passerer også pludselig, og paroxysmens varighed, hyppigheden af ​​hjerteslag er forskellig i forskellige patienter. Den normale sinusrytme i hjertet i PT er erstattet af en, der er "pålagt" på den af ​​ektopisk fokus for ophidselse. Sidstnævnte kan dannes i det atrioventrikulære knudepunkt, ventrikler, atrielt myokardium.

Excitationspulserne fra det unormale fokus følger en efter en, så rytmen forbliver regelmæssig, men dens frekvens er langt fra normen. PT i sin oprindelse ligger meget tæt på de supraventrikulære premature beats, derfor følger en efter ekstrasystolerne fra atrierne ofte identificeret med et angreb af paroxysmalt takykardi, selvom det ikke varer mere end et minut.

Varigheden af ​​angrebet (paroxysm) PT er meget variabel - fra få sekunder til mange timer og dage. Det er klart, at de mest signifikante sygdomme i blodgennemstrømningen ledsages af langvarige angreb af arytmi, men behandling er nødvendig for alle patienter, selvom paroxysmal takykardi forekommer sjældent og ikke for lang.

Årsager og typer af paroxysmal takykardi

PT er muligt både hos unge og ældre. Hos ældre patienter diagnosticeres det oftere, og årsagen er organiske ændringer, mens arytmi hos yngre patienter oftest er funktionelt.

Den supraventrikulære (supraventriculære) form af paroxysmal takykardi (herunder atriale og AV-nodale typer) er normalt forbundet med øget sympatisk inderveringsaktivitet, og der er ofte ingen åbenbare strukturelle ændringer i hjertet.

Ventrikulær paroxysmal takykardi er normalt forårsaget af organiske årsager.

Typer af paroxysmal takykardi og visualisering af paroxysmer på EKG

De provokerende faktorer af paroxysm PT overveje:

• Stærkt spænding, stressende situation;
• Hypotermi, indånding af for kold luft;
• overspisning;
• Overdreven fysisk anstrengelse
• Hurtig gang

Årsagerne til paroxysmal supraventrikulær takykardi omfatter svær stress og svækket sympatisk indervering. Spænding fremkalder frigivelsen af ​​en betydelig mængde adrenalin og noradrenalin ved binyrerne, som bidrager til en forøgelse af hjertesammentrækninger, samt øger følsomheden af ​​ledningssystemet, herunder ektopiske foci for ophidselse over for virkningen af ​​hormoner og neurotransmittere.

Virkningerne af stress og angst kan spores i tilfælde af PT i de sårede og skalchokede, med neurastheni og vegetativ-vaskulær dystoni. Af den måde møder omkring en tredjedel af patienter med autonom dysfunktion denne type arytmi, som er funktionel i naturen.

I nogle tilfælde, når hjertet ikke har væsentlige anatomiske defekter, der kan forårsage arytmi, er PT iboende i en refleks natur og er oftest forbundet med patologi i mave og tarm, galde, membran og nyrer.

Den ventrikulære form af PT diagnosticeres oftere hos ældre mænd, der har tydelige strukturelle ændringer i myokardiet - betændelse, sklerose, degeneration, nekrose (hjerteanfald). Samtidig forstyrres den korrekte løbet af nerveimpulsen langs bunden af ​​Hans, hans ben og mindre fibre, der tilvejebringer myocardiet med excitatoriske signaler.

Den direkte årsag til ventrikulær paroxysmal takykardi kan være:

1. Koronar hjertesygdom - både diffus sclerose og ar efter et hjerteanfald;
2. Myokardieinfarkt - fremkalder ventrikulær PT i hver femte patient;
3. Betændelse i hjertemusklen;
4. Arteriel hypertension, især ved alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sclerose;
5. Hjertesygdom
6. Myokarddysrofi.

Blandt de mere sjældne årsager til paroxysmal takykardi, tyrotoksikose, allergiske reaktioner, hjerteinterventioner, kateterisering af hulrummene indikerer, men et særligt sted i patogenesen af ​​denne arytmi gives til nogle lægemidler. Så, forgiftning med hjerte glycosider, som ofte foreskrives til patienter med kroniske former for hjertepatologi, kan fremkalde alvorlige angreb af takykardi med stor risiko for død. Store doser af antiarytmiske stoffer (f.eks. Procainamid) kan også forårsage PT. Mekanismen for lægemiddelarytmi er en metabolisk forstyrrelse af kalium inden for og uden for kardiomyocytter.

PT's patogenese fortsætter med at blive undersøgt, men mest sandsynligt er den baseret på to mekanismer: dannelsen af ​​en yderligere kilde til impulser og stier og cirkulær cirkulation af pulsen i nærvær af en mekanisk hindring for exciteringsbølgen.

I den ektopiske mekanisme antager det patologiske fokus på excitation hovedpacemakerens funktion og forsyner myokardiet med et for stort antal potentialer. I andre tilfælde er der en cirkulation af eksitationsbølgen af ​​typen genindføring, hvilket er særligt mærkbar under dannelsen af ​​en organisk hindring for impulser i form af områder af kardiosklerose eller nekrose.

Grundlaget for PT med hensyn til biokemi er forskellen i elektrolytmetabolismen mellem sunde områder i hjertemusklen og det berørte ar, hjerteanfald, inflammatorisk proces.

Klassificering af paroxysmal takykardi

Den moderne klassificering af PT tager højde for mekanismen for dets udseende, kilden og egenskaberne af strømmen.

Den supraventrikulære form forener atriel og atrioventrikulær (AV-node) takykardi, når kilden til unormal rytme ligger uden for myokardiet og hjertets ventrikulære system. Denne variant af PT forekommer hyppigst og ledsages af en regelmæssig, men meget hyppig sammentrækning af hjertet.

I PT's atrielle form går impulser ned langs ledningsveje til det ventrikulære myokardium, og i den atrioventrikulære (AV) vej ned til ventriklerne og retrograderende vender tilbage til atrierne og forårsager deres sammentrækning.

Paroxysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsager, mens ventriklerne sammentræder i deres egen overdrevent rytme, og atrierne er underlagt sinusknudepunktets aktivitet og har en kontraktionsfrekvens på to til tre gange mindre end ventrikulæret.

Afhængigt af PT's forløb er den akut i form af paroxysmer, kronisk med periodiske angreb og løbende tilbagevendende. Sidstnævnte form kan forekomme i mange år, hvilket fører til udvidet kardiomyopati og alvorlig kredsløbssvigt.

Særlige egenskaber ved patogenese gør det muligt at isolere den gensidige form for paroxysmal takykardi, når der er en "genindtræden" af impulsen i sinusnoden, ektopisk under dannelsen af ​​en yderligere impulskilde og multifokal, når der er flere kilder til myokardial excitation.

Manifestationer af paroxysmal takykardi

Paroksysmal takykardi opstår pludselig, muligvis - under påvirkning af provokerende faktorer eller blandt fuldstændig velvære. Patienten bemærker en klar tid i begyndelsen af ​​paroxysm og føles godt, at den er færdig. Begyndelsen af ​​et angreb er angivet ved et tryk i hjertet af hjertet, efterfulgt af et angreb af intens hjerterytme til forskellige varigheder.

Symptomer på et paroxysmalt takykardieanfald:

• Svimmelhed, besvimelse med langvarig paroxysm;
• Svaghed, støj i hovedet;
• Åndenød;
• Konstruerer følelse i hjertet;
• Neurologiske manifestationer - forringet tale, følsomhed, parese;
• Vegetative lidelser - sved, kvalme, abdominal distension, en lille temperaturstigning, overdreven urinproduktion.

Sværhedsgraden af ​​symptomer er højere hos patienter med myokardiebeskadigelse. De har også en mere alvorlig prognose af sygdommen.

En arytmi begynder normalt med en palpabel puls i hjertet forbundet med en ekstrasystol efterfulgt af alvorlig takykardi op til 200 eller flere sammentrækninger pr. Minut. Hjerte ubehag og et lille hjerteslag er mindre almindeligt end en lys takykardi paroxysm klinik.

I betragtning af autonome sygdoms rolle er det let at forklare andre tegn på paroxysmal takykardi. I sjældne tilfælde er arytmi forud for en aura - hovedet begynder at rotere, der er støj i ørerne, hjertet klemmer. I alle tilfælde af PT er der hyppig og rigelig vandladning ved et angreb, men i de første par timer normaliseres urinproduktionen. Det samme symptom er karakteristisk for slutningen af ​​PT, og er forbundet med afslapning af blærens muskler.

Hos mange patienter med langvarige angreb af PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, leukocytose stiger i blodet. Feber er også forbundet med vegetativ dysfunktion, og årsagen til leukocytose er omfordeling af blod under forhold med utilstrækkelig hæmodynamik.

Da hjertet er mangelfuldt i takykardi, er der ikke nok blod i den store cirkels blodårer, der er tegn som hjertesmerter forbundet med dets iskæmi, blodstrømforstyrrelse i hjernen - svimmelhed, skælv i arme og ben, kramper og dybere skade på det nervøse væv gør det svært at tale og flytte, udvikler paresis. I mellemtiden er alvorlige neurologiske manifestationer ret sjældne.

Når angrebet slutter, oplever patienten betydelig lindring, det bliver let at trække vejret, hurtig hjerterytme stoppes af et skub eller en følelse af falme i brystet.

• Atriale former for paroxysmal takykardi ledsages af en rytmisk puls, sædvanligvis fra 160 sammentrækninger pr. Minut.
• Ventrikulær paroxysmal takykardi manifesteres af mere sjældne forkortelser (140-160), med en vis uregelmæssighed af pulsen.

I paroxysmal PT ændres patientens udseende: pallor er karakteristisk, vejrtrækning bliver hyppig, angst forekommer, muligvis udtalt psykomotorisk agitation, livmoderhalsår svulmer og pulserer til taktens hjerterytme. Forsøg på at beregne pulsen kan være svært på grund af sin overdrevne frekvens, den er svag.

På grund af utilstrækkelig hjerteproduktion falder systolisk tryk, mens diastolisk tryk kan forblive uændret eller lidt reduceret. Alvorlig hypotension og ensartet sammenbrud ledsager angreb af PT hos patienter med markante strukturelle ændringer i hjertet (defekter, ar, hjerteinfarkt osv.).

I symptomatologi kan atriel paroxysmal takykardi skelnes fra den ventrikulære variation. Da vegetativ dysfunktion er afgørende for dannelsen af ​​atrialt PT, vil symptomerne på vegetative lidelser altid blive udtrykt (polyuria før og efter et angreb, sved osv.). Den ventrikulære form er normalt uden disse tegn.

Den største fare og komplikation af PT syndrom er hjertesvigt, hvilket stiger med varigheden af ​​takykardi. Det opstår på grund af det faktum, at myokardiet er overarbejde, dets hulrum er ikke fuldstændigt tømt, ophobningen af ​​metaboliske produkter og ødem i hjertemusklen opstår. Utilstrækkelig atriumtømning fører til stagnation af blod i lungecirklen, og en lille påfyldning med blod i ventriklerne, som kontraherer med stor frekvens, fører til et fald i frigivelsen til den systemiske cirkulation.

En komplikation af PT kan være tromboembolisme. Atriumblodoverløb bidrager hæmodynamiske forstyrrelser til trombose i atrielle ører. Når rytmen genoprettes, kommer disse konvolutter ud og indtræder store cirkulære arterier, der forårsager hjerteanfald i andre organer.

Diagnose og behandling af paroxysmal takykardi

Man kan mistanke om paroxysmal takykardi ved karakteristika af symptomer - den pludselige indtræden af ​​arytmi, et karakteristisk tryk i hjertet og en hurtig puls. Når man lytter til hjertet, opdages der alvorlig takykardi, tonerne bliver renere, den første bliver klap, og den anden svækkes. Trykmåling indikerer hypotension eller kun et fald i systolisk tryk.

Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af elektrokardiografi. På EKG er der nogle forskelle i patologiens supraventriculære og ventrikulære former.

• Hvis patologiske impulser kommer fra læsioner i atrierne, vil der blive registreret en P-bølge på EKG foran det ventrikulære kompleks.

atriefakykardi på EKG

• I det tilfælde, hvor impulserne genereres af AV-forbindelsen, vil P-bølgen blive negativ og vil være placeret enten efter QRS-komplekset eller vil fusionere med det.

AV nodal takykardi på EKG

• Med typisk ventrikulær PT udvides og deformeres QRS-komplekset, der ligner det af ekstrasystoler, der stammer fra ventrikulært myokardium.

EKG ventrikulær takykardi

Hvis PT manifesterer sig i korte episoder (flere QRS-komplekser hver), så kan det være svært at fange det på et normalt EKG, derfor udføres daglig overvågning.

For at afklare årsagerne til PT, især hos ældre patienter med sandsynlig organisk hjertesygdom, vises ultralyd, magnetisk resonansbilleddannelse, MSCT.

Taktik for behandling af paroxysmal takykardi afhænger af karakteristika af kurset, type, varighed af patologi, arten af ​​komplikationer.

Ved atriel og nodulær paroxysmal takykardi indikeres hospitalsindlæggelse i tilfælde af øget tegn på hjerteinsufficiens, mens den ventrikulære sort altid kræver nødhjælp og nødtransport til hospitalet. Patienter bliver rutinemæssigt indlagt i interiktelperioden med hyppige paroxysmer mere end to gange om måneden.

Før ambulancebrigaden ankommer, kan familiemedlemmer eller dem, der er i nærheden, lindre tilstanden. Ved begyndelsen af ​​angrebet skal patienten sidde mere komfortabelt, kraven skal løsnes, friskluft skal gives, og for smerte i hjertet tager mange patienter selv nitroglycerin.

Nødpleje til paroxysm omfatter:

1. Vagus test;
2. Elektrisk kardioversættelse;
3. Narkotikabehandling.

Kardioversion er indiceret for både supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget af sammenbrud, lungeødem og akut koronarinsufficiens. I det første tilfælde er det nok at aflade op til 50 J, i den anden - 75 J. For anæstesiets formål injiceres seduxen. Med gensidig PT er rytmegenopretning mulig gennem transesophageal pacing.

Vagalprøver anvendes til at lindre angreb af atrialt PT, som er forbundet med autonom indervation, med ventrikulær takykardi, disse test producerer ikke effekt. Disse omfatter:

• belaste;
• Valsalva-manøvren er en intens udånding, hvor næse og mund skal lukkes;
• Ashner test - pres på øjenkuglerne;
• Prøve Chermak-Gering - tryk på halspulsåren medialt fra sternocleidomastoidmuskel;
• Irritation af tunets rod til gagrefleksen;
• Hælde koldt vand på ansigtet.

Vagalprøver sigter mod at stimulere vagusnerven, hvilket bidrager til reduktionen af ​​hjerterytmen. De er af hjælpemæssig karakter, er tilgængelige for patienterne selv og deres pårørende, mens de venter på ambulancen, men eliminerer ikke altid arytmen. Derfor er administration af medicin en forudsætning for behandling af paroxysmal PT.

Prøver udføres kun, indtil rytmen genoprettes, ellers skabes betingelser for bradykardi og hjertestop. Massage i carotid sinus er kontraindiceret hos ældre mennesker med diagnosticeret carotid aterosklerose.

De mest effektive antiarytmiske lægemidler til supraventrikulær paroxysmal takykardi vurderes (i faldende rækkefølge af effektivitet):

ATP og verapamil genopretter rytmen hos næsten alle patienter. Ulempen ved ATP betragtes som ubehagelige subjektive fornemmelser - ansigtsrødhed, kvalme, hovedpine, men disse tegn forsvinder bogstaveligt efter et halvt minut efter lægemiddeladministration. Effekten af ​​cordaron når 80%, og novokinamid genopretter rytmen hos ca. halvdelen af ​​patienterne.

Når ventrikulær PT-behandling begynder med introduktionen af ​​lidokain, så - Novocainamid og Cordarone. Alle stoffer anvendes kun intravenøst. Hvis det under EKG ikke er muligt at lokalisere det ektopiske fokus præcist, anbefales følgende sekvens af antiarytmiske lægemidler: lidokain, ATP, novocainamid, cordaron.

Efter at patientens angreb er stoppet, placeres patienten under opsyn af en kardiolog på bopælsstedet, som på baggrund af hyppigheden af ​​paroxysmer, deres varighed og graden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser bestemmer behovet for behandling mod tilbagefald.

Hvis arytmi forekommer to gange om måneden eller oftere eller angreb er sjældne, men langvarige, med symptomer på hjertesvigt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighed. Ved langvarig anti-tilbagefald behandling af paroxysmal takykardi, brug:

Til forebyggelse af ventrikulær fibrillation, som kan komplicere PT-angrebet, ordineres beta-blokkere (metoprolol, anaprilin). Det yderligere formål med beta-blokkere kan reducere doseringen af ​​andre antiarytmiske lægemidler.

Kirurgisk behandling bruges til PT, når konservativ behandling ikke gendanner den korrekte rytme. Som en operation udføres radiofrekvensablation med det formål at eliminere unormale veje og ektopiske zoner i pulsgenerering. Desuden kan ektopisk foci blive udsat for ødelæggelse ved hjælp af fysisk energi (laser, elektrisk strøm, lav temperatur handling). I nogle tilfælde er implantation af en pacemaker vist.

Patienter med etableret diagnose af PT bør være opmærksomme på forebyggelsen af ​​paroxysmale arytmier.

Forebyggelse af angreb af PT består i at tage sedativer, undgå stress og angst, undtagen tobaksrygning, alkoholmisbrug, regelmæssigt indtagelse af antiarytmiske lægemidler, hvis nogen er blevet ordineret.

Prognosen for PT afhænger af dens type og årsagssygdom.

Den mest fordelagtige prognose er for personer med idiopatisk atrial paroxysmal takykardi, der har været i stand til at arbejde i mange år, og i sjældne tilfælde er der muligvis også spontan forsvinden af ​​arytmi.

Hvis den supraventrikulære paroxysmale takykardi skyldes myokardie sygdom, vil prognosen afhænge af hastigheden af ​​dens progression og responset på behandlingen.

Den mest alvorlige prognose observeres med ventrikulære takykardier, der forekom på baggrund af ændringer i hjertemusklen - infarkt, inflammation, myokarddyskopi, dekompenseret hjertesygdom osv. Strukturelle ændringer i myokardiet hos sådanne patienter skaber en øget risiko for overgang af PT til ventrikelflimren.

I almindelighed, hvis der ikke er komplikationer, lever patienter med ventrikulær PT i år og årtier, og levetiden tillader at øge den regelmæssige anvendelse af antiarytmiske lægemidler til forebyggelse af tilbagefald. Døden opstår sædvanligvis på baggrund af takykardiens paroxysme hos patienter med svære defekter, akut infarkt (sandsynligheden for ventrikelflimmer er meget høj) såvel som dem, der allerede har oplevet klinisk død og relateret kardiopulmonær genoplivning.