Hæmoragisk slagtilfælde: årsager, symptomer og prognose af sygdommen

Strokes besætter et af de førende steder blandt dødsårsagerne over hele verden. I den akutte periode, der varer i gennemsnit 20 dage, når antallet af dødsfald et maksimum på grund af udviklingen af ​​gentagne hændelser, dør ca. 15% af patienterne i løbet af det næste år. Hæmoragisk slagtilfælde er den mest alvorlige blandt alle former for akutte kredsløbssygdomme i hjernen. Dens symptomer ligner manifestationer af iskæmisk slagtilfælde og kræver øjeblikkelig lægehjælp, da det gunstige udfald af sygdommen afhænger af rettidig medicinsk handling.

Et hæmoragisk slagtilfælde er en ikke-traumatisk blødning i kraniumhulen som følge af brud på et blodkar. Intern blødning varer fra et par minutter til 2-3 timer, indtil blodproppen dannes. Oftest forekommer denne patologi hos patienter i alderen 50-70 år, i mere sjældne tilfælde - i 40-49 år. Op til 60 år er forekomsten blandt personer af begge køn den samme; i en senere alder råder denne betingelse blandt kvinder.

Hæmoragisk slagtilfælde udgør 15-20% af alle tilfælde af cerebrovaskulær ulykke. Den mest almindelige iskæmiske, der skyldes blokering af blodkar.

Der er 4 typer hæmoragisk slagtilfælde baseret på blødningsstedet:

• subarachnoid - mellem meninges omkring hjernens substans
• intracerebral - en udstødning i hovedvævet (parenkymalt);
• ventrikulær - i de laterale ventrikler;
• blandet.

Følgende lokalisering af blødninger er oftest bemærket:

• halvkugler og basale ganglier (84% af alle tilfælde);
• hjernestamme (15%);
• cerebellum (1%);
• thalamus.

Hjernestruktur

Ifølge blødningens art kan hæmoragisk slagtilfælde være af typen hæmatom (begrænset akkumulering af flydende blod og dets blodpropper i det dannede hulrum, adskilt fra de omgivende væv) og hæmoragisk blødning af væv. Den første type læsion udvikler sig hovedsageligt i hypertension (op til 85% af alle tilfælde). Den anden type er forbundet med brud på små blodkar. Regioner af mikrokromosomer fusionerer i en større, der har ujævne konturer og fuzzy grænser. Sådanne formationer forekommer hyppigere i hjernebroen og i thalamus.

Blandt de halvkugleformede hæmatomer er følgende typer:

• placeret tættere på cerebral cortex;
• medial - inde i hjernekapslen;
• blandet - optager hele den indre region af kapslen og basalkernen;
• lobær.

Blødning i forskellige dele af hjernen fører til lokal nervevævsdød, skade på hjernesubstansen som følge af at klemme det med hæmatom og øge intrakranielt tryk. De sidste to faktorer bidrager til nedsat blodforsyning og udvikling af iskæmi, hjerneødem, hvilket yderligere forværrer patientens tilstand. Jo større hematom, jo ​​mere udtalte disse ændringer.

I kritiske tilfælde forårsager omfattende blødning forskydning af hjernen, kompression af stammen, hvilket ofte fører til patientens død. Med et gunstigt forløb af sygdommen reduceres ødem og iskæmi efter 1-2 uger, koagulerer blodet i højmolekylære proteiner, en koagulationsform, som gradvist løser. I stedet for et hæmatom kan en cyste komme over tid.

Følgende symptomer er alarmerende symptomer på cerebrovaskulær ulykke i begyndelsen:

• hyppige og alvorlige hovedpine;
• tinnitus;
• svimmelhed (i mangel af andre patologier, såsom anæmi)
• hukommelsessvigt og nedsat ydelse.

Hæmoragiske og iskæmiske slagtilfælde har lignende symptomer, men i det første tilfælde er de mere alvorlige, sygdommen udvikler sig hurtigt. I den akutte periode observeres følgende cerebrale fænomener:

• forværring af bevidstheden - fra tilstanden "stupor" til koma;
• epileptiske anfald, pludseligt fald uden at forstyrre bevidstheden som følge af forlamning af lemmerne;
• kvalme eller opkastning
• generel svaghed
• ustabil gang, inkoordination
• højt blodtryk
• krænkelse af følsomhed (oftest i en af ​​hænderne og halvdelen af ​​ansigtet)
• smerter i øjnene, når de peger på dem med et klart lys og når de roterer, røde cirkler i øjnene;
• ufrivillig drejning af øjnene til den berørte side;
• pupil dilation på siden af ​​blødning;
• sløret syn, grå eller sorte pletter i et øje eller begge, tab af synsfelter, et splitbillede;
• ufrivillig konvergens mellem øjets akser eller deres parallelle retning, asynkron bevægelse af øjenkuglerne;
• svær hovedpine, følelse af "højvande" og "pulsering" i hovedet;
• krænkelse af vejrtrækning og hjerteslag (oftest takykardi, arytmi);
• svimmelhed.

Forskellige mennesker har individuelle karakteristika ved kombinationen af ​​symptomer. Så i mangel af anfald og hovedpine kan svimmelhed og opkast udvikle sig. Arten af ​​de neurologiske symptomer afhænger af blødningens placering og dens omfang og indeholder følgende tegn:

• ufuldstændig lammelse af den ene side af ansigtet eller kroppen
• hukommelsessvigt
• adfærdskodeks
• døsighed;
• vanskeligheder med at tale, ændre det sædvanlige tempo, misforståelse af omvendte ord;
• artikulationsforstyrrelse.

Et karakteristisk træk ved venstre sideblødning er muskelforlamning på højre side af krop og ansigt og højre side - på venstre side. Når skader opstår i hjerne- og cerebellumets stamstrukturer, opstår der en hurtig krænkelse af vitale kropsfunktioner og bevidstløshed.

Hvis blodet går igennem i ventriklerne, udvikler meningeal syndrom. Det manifesterer sig under følgende forhold:

• spænding af de cervicale og occipitale muskler;
• hovedpine;
• ufrivillig bøjning af benene ved knæleddet;
• øget hovedpine, når man tipper på knoglebroen mellem de tidsmæssige og kindbenene.

Derudover er der en stigning i kropstemperaturen, forvirring, symptomer på hormon (øget muskelton i lemmerne, muskelspasmer). Afhængig af sværhedsgraden af ​​blødninger mellem hjernens membraner observeres følgende symptomer:

• Asymptomatisk forløb af sygdommen eller mild hovedpine.
• Hovedpine moderat til svært, markeret meningeal syndrom, øjenbevægelsesforstyrrelser.
• Bedøvelse, udseendet af neurologiske symptomer.
• Bevidstløshed og vilkårlige funktioner med bevarelse af ufrivillig muskelforsinkelse.
• Coma, kraftig stigning i muskeltonen, ufrivillig bøjning eller forlængelse af arme, ben, nakke og ryg.

Ofte forekommer denne sygdomsform med en hurtigt voksende svær hovedpine, der mærkes i hele hovedet og strækker sig til nakke og ansigt og slutter senere til:

• forstyrrelse af bevidstheden
• kramper;
• arytmi;
• overfølsomhed over for lyd og lys;
• opkastning.

Spændingen i nakke muskler udvikler sig langsommere end med blødninger af anden lokalisering - inden for få timer. Ved undersøgelsen af ​​fundus viste blødninger og hævelse af optisk nerve. Asymptomatisk form i en fjerdedel af alle tilfælde fører til en sen start af behandlingen.

Beregnet tomogram. Hæmatom i hjernens venstre halvkugle

Nøjagtig diagnose af hæmoragisk slagtilfælde kan kun etableres på basis af instrumentelle undersøgelser - computer, magnetisk resonansbilleddannelse eller ultralyd. Under undersøgelsen udføres en differentiel diagnose med iskæmisk slagtilfælde og hjernetumorer.

Årsagerne til hæmoragisk slagtilfælde i venstre og højre halvkugle i hjernen er følgende patologier:

1. 1. højt blodtryk fører til brud på blodkar Hvis trykværdien overstiger 160 mm Hg. Art., Øges risikoen for blødning betydeligt.
2. 2. Amyloid angiopati (flere små subkortiske blødninger af forskellige perioder med begrænsning forårsaget af patologiske forandringer af store og små arterier som følge af deponering af amyloidprotein).
3. 3. Aterosklerose.
4. 4. Inflammatoriske vaskulære sygdomme, infektiøs endokarditis.
5. 5. Lokal udbulning af blodkarvæggen på grund af dens udtynding eller strækning (medfødte eller erhvervede vaskulære defekter).
6. 6. Unormal struktur og forbindelse af hjerner eller arterier i hjernen (CNS misdannelse, Moya-Moya syndrom).
7. 7. Systemiske sygdomme i bindevævet. Denne faktor er forbundet med slagtilfælde hos unge patienter og børn, hvor sygdommen er genetisk bestemt.
8. 8. Atriafibrillering, iskæmisk sygdom, myokardiehypertrofi i venstre ventrikel, hjerteinsufficiens og andre hjertesygdomme.
9. 9. Accept af antikoagulantia og fibrinolytiske lægemidler (aspirin, heparin, warfarin og andre), opløsning af intravaskulær trombi (10% af alle tilfælde). Hæmoragisk slagtilfælde er en hyppig komplikation ved behandling af iskæmisk slagtilfælde og myokardieinfarkt med disse lægemidler.
10. 10. Narkotikaindtagelse (kokain) og stærke psykotrope lægemidler (Amfetamin, Methamphetamin).
11. 11. Blødning i en hjernetumor (ca. 8% af alle typer af blødninger).
12. 12. Diapedesis - udløsning af blod gennem væggene i blodkar som følge af en krænkelse af deres permeabilitet og tone (hæmoragisk blødning af væv).
13. 13. Blodsygdomme (trombocytopeni, hæmofili).
14. 14. Alkoholisme, som følge af, at der er en krænkelse af leveren og nedsætter blodkoagulationen.
15. 15. Ændringer i cerebral fartøjer som følge af forgiftning.

De to første grunde er de hyppigste i udviklingen af ​​blødninger i hjernens vigtigste funktionelle væv. Mere end halvdelen af ​​patienter med slagtilfælde lider af højt blodtryk. I 60% af patienterne over 90 år er der angiopati (i alder på op til 60 år er denne tal lavere - 8-10%). Forøgelsen i tryk med 10 mm Hg. Art. fører til en øget risiko for slagtilfælde med henholdsvis 1,9 og 1,7 gange hos mænd og kvinder. Blødning forekommer oftest under en hypertensive krise, når spasmer og lammelse af blodkar udvikles.

Hypertension er forbundet med følgende degenerative ændringer i karrene:

• nedsat elasticitet af deres vægge
• indsnævring af det indre lumen;
• dannelsen af ​​saccular mikroanurysmer;
• nekrose ledsaget af imprægnering af fibrin (protein, der er resultatet af blodkoagulation).

Som følge af disse lidelser i kronisk hypertension kan åre og arterier briste selv med en lille trykforøgelse.

Risikofaktorer for slagtilfælde er også:

• rygning (muligheden for blødning øges med 2 gange, giver op for denne dårlige vane væsentligt reducerer det efter 2-4 år);
• krænkelse af lipid- eller kulhydratmetabolisme
• diabetes;
• tager orale præventionsmidler indeholdende mere end 50 mg østrogen (især i kombination med arteriel hypertension og rygning);
• familiens historie af de næstbedste.

Subarachnoid blødning i de fleste tilfælde (op til 85%) er forbundet med et brud på en vaskulær aneurisme. Hovedskaderne i dens skade er arteriel hypertension, rygning og alkoholmisbrug. Andre årsager til denne sygdomsform er som følger:

• arteriovenøs fistel i medulla
• adskillelse af carotid- eller hvirvelarterien som følge af en nakkebeskadigelse eller grov manuel terapi;
• blodsygdomme (seglcelleanæmi, trombohemorragisk syndrom, leukæmi, trombocytopeni og andre patologier);
• amyloid angiopati hos ældre.

LiveInternetLiveInternet

-Søg efter dagbog

-Abonner via e-mail

-statistik

Iskæmisk slagtilfælde med hæmoragisk blødning

Iskæmisk slagtilfælde med hæmoragisk blødning / a>

Iskæmisk slagtilfælde med hæmoragisk blødning

Stroke (sen lat. Insultus angreb) er en akut krænkelse af cerebral kredsløb, hvilket forårsager udvikling af vedvarende (vedvarende i mere end 24 timer) fokale neurologiske symptomer. Under I. forekommer komplekse metaboliske og hæmodynamiske forstyrrelser, hvilket resulterer i lokale morfologiske forandringer i hjernevæv. I klinisk praksis isoleres en gruppe af såkaldte mindre slagtilfælde, hvor de fokale neurologiske symptomer vedvarer i mere end 24 timer, men derefter helt tilbage i perioden op til 3 uger. siden starten.

Afhængig af placeringen sondres hjerner (i hjernen) og rygmarv (i rygmarven). Denne artikel er afsat til cerebral I. spinal I. - se. Spinal blodcirkulation.

Af naturen af ​​den patologiske proces er I. opdelt i hæmoragisk, iskæmisk og blandet. Forholdet mellem hyppigheden af ​​hæmoragiske og iskæmiske slagtilfælde er 1: 4; blandede slag udgør 5-10% af alle slagtilfælde.

Hæmoragisk slagtilfælde - blødning i hjernevæv (parenchymale) og til foring af hjernen (subarachnoid, subdural, epidural). Ofte observeret parenchymale eller subarachnoid-parenkymatisk-subarachnoid blødning og parenkymalt-ventrikulære (når blod gennembrud i ventriklerne i hjernen). I sjældne tilfælde er isolerede intraventrikulære (ventrikulære) blødninger mulige. Parenchymale blødninger forekommer oftere i de dybe dele af de cerebrale hemisfærer (90%), mindre hyppigt i hjernestammen (ca. 5%) og cerebellum (5%).

Inden for den cerebrale hemisfære blev isoleret lateral (udad fra det indre af kapslen), mediale (indad fra det, i thalamus og nadbugorya) og blandet (besætter hele området af de basale ganglier) foci af blødninger.

Iskæmisk slagtilfælde (cerebral infarkt) er opdelt i trombotisk, embolisk og ikke-trombotisk. Thrombotisk og emboliske I. opstå på grund af okklusion af intrakraniel eller extrakraniel topdækslet forårsaget af thrombose, emboli, komplet okklusion af karret aterosklerotiske plaque osv Netrombotichesky I. ofte udvikler sig fra en kombination af faktorer såsom aterosklerotisk vaskulære læsioner, vasokonstriktion, patologisk snoning af fartøjet, kronisk cerebrovaskulær sygdom.

For blandet I. indbefatter for eksempel samtidig dannelse af subarachnoid blødning og cerebral infarkt (på grund af langvarig refleks angiospasm). Blandet I. er et hæmoragisk infarkt, hvor centrum for cerebral iskæmi oprindeligt forekommer, og der udvikles små fokalblødninger i den. Hemorragiske hjerteanfald lokaliseres hovedsageligt i hjernens grå materie - hjernehalvfrekvensens hjernekors, subkortiske knuder, optisk tuberkel, cerebellar cortex.

Et slagtilfælde kan skyldes en krænkelse af både den arterielle (oftere) og venøse (mindre almindelige) blodcirkulation i hjernen. Akutte forstyrrelser i venøs kredsløb omfatter venøs blødning, trombose i hjernen og venus bihuler (sinus trombose), tromboflebitis i hjerneårene.

Ætiologi. Årsag hæmoragisk VI er oftest hypertensive hjertesygdomme, symptomatisk arteriel hypertension forårsaget af nyresygdomme, endokrine sygdomme (chromaffinoma, hypofyseadenom), hoved og spinal aneurismer af cerebrale blodkar. Forholdet mellem hypertension og sekundær hypertension som de vigtigste etiologiske faktorer af hæmoragisk I. er ca. 19: 1.

Endvidere kan hjerneblødning udvikle sig i systemiske vaskulære allergiske sygdomme og infektiøse-allergisk karakter (periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus), hæmoragisk diatese (koagulationsdefekt), leukæmier, maligne lidelser, septiske tilstande, uræmi.

Blandt de sygdomme, der forårsager iskæmisk I. Det første sted tilhører aterosklerose. Ofte er der en kombination af atherosklerose og hypertension eller hypertension, aterosklerose kombination med diabetes mellitus (diabetes Diabetes). Årsager til iskæmisk VI kan være reumatiske endocarditis, reumatiske, allergisk, syfilitisk vasculitis, thromboangiitis obliterans, Takayasus sygdom og andre former for vaskulitis.

Ofte en iskæmisk slagtilfælde i Vertebrobasilar systemet blodforsyningen bassinet forårsager cervikal degenerative disc disease, kombineret med atherosclerotiske forandringer i vertebrale og basilar arterier. Cerebral infarkt kan forekomme i sygdomme i blodet (polycytæmi vera, leukæmi), i det mindste med vaskulære abnormaliteter (hypo- og aplasi, medfødt eller erhvervet patologisk vaskulær snoning af main hoved), traumer af hovedet vigtigste fartøjer i nakken, medfødt og erhvervet hjertesygdom og andre.

Patogenese. Hæmoragisk I. udvikler sig som følge af brud på et fartøj med en patologisk ændret væg (tyndning af væggen, aneurisme osv.) Eller som følge af blødning i blodet (hæmoragisk blødning). Med en kraftig udsving i blodtrykket, især dets stærke stigning; blødning forekommer med dannelsen af ​​intracerebralt hæmatom, blodgennemstrømning i det subarachnoide rum eller ind i hjernens ventrikler. Blod fra blødningskilden kan spredes gennem de perivaskulære rum, mens dets akkumuleringer ofte findes i afstand fra stedet for primær blødning.

Blødning forårsager ødelæggelse af hjernevæv i hematomområdet, samt kompression og forskydning af de omgivende intrakraniale formationer. Forstyrres, og venøs udstrømning væske udvikler hjerneødem (cerebralt ødem), forøget intrakranielt tryk, hvilket fører til cerebrale fænomener i dislokation (dislokation hjernen), kompression af hjernestammen. Alt dette forklarer den særlige sværhedsgraden af ​​den kliniske præsentation af hæmoragisk I. truende udseende, ofte i strid med livet i stamceller symptomer, lungefunktion lidelser og det kardiovaskulære system.

Diapedetic blødning sædvanligvis udvikles som et resultat af vasomotoriske forstyrrelser fører til lange spasmer, derefter dilatation af cerebrale blodkar, som forårsager langsommere af blodgennemstrømningen, efterfulgt af hypoxi, metaboliske forstyrrelser i hjernevævet. Fordi amplifikations- og anaerobe processer, der forekommer lactat acidose øger vaskulær permeabilitet, plasma begynder propotevanie danner diapedetic perivaskulær ødem og blødning. Små diapedemiske blødninger smelter sammen og danner et hæmoragisk fokus. Oftest forekommer hæmoragisk blødning i de synshøje, i hjernebroen, mindre ofte i de hvide halveres hvide materiale.

Øget blodtryk, multidirektionelle ændringer i blodets reologiske og koagulerende egenskaber (især en stigning i blodviskositeten med lav aggregeringskapacitet af blodplader og røde blodlegemer) bidrager til udseendet af diapedesblødninger.

Udvikling af hæmoragisk I. ledsages som regel af venøse, ofte kapillære venøse blødninger i hjernen. Mere massive venøse blødninger observeres normalt hos patienter med hjertesvigt, infektiøs og giftig hjerneskade.

I patogenesen af ​​iskæmisk AI spiller også rollen som morfologiske forandringer i blodkar, der forsyner hjernen (okklusive læsioner, anomalier i store beholdere i hjernen og andre.), Causing kronisk insufficiens i cerebral blodforsyning. Sandsynligheden for udvikling og størrelsen af ​​cerebral infarkt afhænger kompenserende kapacitet af sikkerhedsstillelse blodforsyning, der er forstærket i tilfælde af overtrædelse af de berørte fartøj blodgennemstrømning. Kollaterale cirkulation leveres af cervikale vaskulære anastomoser (pool mellem den ydre carotidarterie og subclavia, vertebral pool), oftalmisk anastomose (pools mellem de ydre og indre carotisarterier), blodkar cirkel af Willis, intracerebrale vaskulære anastomose, anastomose convexital og dybe ende brancher cerebrale arterier. Den mest effektive ved sikkerhedsstillelse cirkulation udvikler gradvist okklusiv proces i de vigtigste ekstrakranial fartøjer hoved (det sker primært gennem kredsen af ​​Willis).

Med en pludselig okklusion af det intrakraniale fartøj, især med adskillelsen af ​​Willis cirkel, samt med en kombination af ekstra- og intrakranielle fartøjer, kan blodforsyningen i sikkerhedsstillelse ikke kompensere for manglen på blodforsyning i skibets pulje. Nogle gange er der cirkulationssvigt i skibets pulje, der giver blodtilførsel til blodet til svækket vaskulationszone (det såkaldte røverisyndrom er i puljen af ​​det upåvirkede fartøj).

Meget sjældnere til udvikling af iskæmiske I. led nederlag, vener i en hjerne. Hjerne-venetrombose (der opstår som en komplikation af forskellige inflammatoriske processer, smitsomme sygdomme, operationer, abort osv.) Kan forårsage et hæmoragisk infarkt i hjernebarken og det tilstødende hvide stof.

I patogenesen af ​​iskæmisk I. spiller rollen som forandringer i blodets fysisk-kemiske egenskaber primært rheologisk såvel som koagulerbarhed, proteinindhold, elektrolytter mv. Som en følge af hvilke okklusive processer udvikles, der bidrager til dannelsen af ​​parietal thrombus. Øger stivheden af ​​erythrocytter, erythrocyt og blodpladeaggregering, øget viskositet blod, giperprotrombinemiya, forøgelse af albumin indhold hæmme den lokale kapillære blodgennemstrømning i det iskæmiske område af hjernen, hvilket fører til fremkomsten af ​​en patologisk fænomen "ureduceret" flow. På samme tid, selvom de faktorer, der forårsager lokal iskæmi forsvinder, kan neuronernes normale aktivitet forstyrres, og hjerneinfarkt kan udvikle sig.

Det er særligt ugunstige udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), som er karakteriseret ved en kombination af plural trombogenese på grund af aktivering af blodkoagulation og blodplade hæmostase) og kapillær blødning gematomnogo typen (på grund af en stigning fibrinolyse ophobning fibrinolyse produkter proteolyse et al.). Vigtigt i patogenesen af ​​I. er lidelser i den nervøse regulering af vaskulær tone, hvilket fremkalder udseende af vedvarende spasme, parese eller lammelse af intracerebrale arterier og arterioler samt nedbrydning af selvregulering af cerebrale fartøjer, hvilket stiger i perioden med yderligere forhøjet blodtryk. Disse almindelige lidelser af cerebral hæmodynamik og bidrager til reduktion af cerebral blodgennemstrømning til kritiske niveauer og dannelsen af ​​cerebrovaskulær sygdom.

Muligheden for kompensation for cerebral kredsløbsinsufficiens bestemmes både af sikkerhedsstillelse cirkulations- og kapillærblodstrømmen og af hjernens vævsegenskaber, der afhænger af patientens alder og det enkelte niveau af hans metabolisme. De mest sårbare, når de udsættes for iskæmi og beslægtet hypoxi, er neuroner med indledningsvis høje niveauer af stofskifte. Variabilitet metabolisk aktivitet i neuronale ensembler fra forskellige patienter fører til forskelle i individuelle reaktioner på den lokale utilstrækkelig cerebral blodstrøm.

Ved aterosklerose hos ældre er intensiteten af ​​cerebral blodgennemstrømning, hjerneforbrug af ilt og glukose signifikant reduceret, og derfor kan en signifikant mangel på cerebral cirkulation (under kronisk iskæmi) ikke ledsages af neurologiske symptomer. I nogle tilfælde, selv med et fald i hjernemetabolisme med 75-80%, kan neurologiske symptomer være reversible.

I en patogeni af iskæmisk I. kan en tromboembolisme spille en rolle. Embolisk I. opstår ved obstruktion af en embolus af en hjernearterie. Den hyppigst forekommende kardiogent embolier, når ventil hjertefejl, tilbagevendende reumatiske og bakteriel endocarditis, med andre hjertelidelser ledsaget af dannelsen af ​​kropshulen mural trombe (fx myokardieinfarkt), og andre. Emboli kan være partikler af modificerede hjerteklapper, vægmaleri trombi fragmenter atheromatøse plaques i aterosklerose af aorta eller hovedkarre i hovedet, blodpropper fra blodårerne i den systemiske cirkulation (med tromboflebitis i lemmerne, venetrombose, abdominal gulv rygsøjlen, lille bækken).

Bakteriel emboli kan forekomme med endokarditis. Mindre almindelig embolus med maligne tumorer, purulente processer i lungerne; fedtemboli i brud på de lange rørformede knogler, operationer med et stort fedtvævspåvirkning: gasemboli under operationer på lungerne med pålæg af pneumothorax, kaisson-sygdom. Med cerebral emboli sammen med obstruktion af karret af embolus er der en vasospasme efterfulgt af vasoparese, udvikling af cerebralt ødem, ødemarkering af kapillærnetværket.

Efter forsvinden af ​​reflekspasmer kan embolerne bevæge sig yderligere distalt, og derfor slås de mindre grene af arterien af ​​fra blodforsyningen.

Patologisk anatomi. Hemorragisk I. er en blødning med dannelsen af ​​et hæmatom (hulrum fyldt med blod) eller hæmoragisk imprægnering af hjernevævet på grund af erytrocyt diapedesis fra små arterier, vener og kapillærer. Hæmoragisk blødning har normalt form af en lille blabby konsistens af ilden i rød farve, der ikke har klare grænser. Mikroskopisk er dette fokus repræsenteret af små fusionerende blødninger af blødninger, inden for hvilke hjerneindholdet er gennemblødt i blod, er nervecellerne ikke klart udformet og har tegn på nekrobiotiske ændringer. Morfologisk udsender såkaldte lacunarforandringer i hjernen, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​mange små hulrum (lacunae) i hjernens substans, ofte med spor af gamle blødninger.

Lacunarændringer udvikles hos patienter med arteriel hypertension som følge af ændringer i væggene i små intracerebrale arterier og arterioler.

Iskæmisk I. Morfologisk opdelt i hvidt, rødt og blandet hjerneinfarkt. Et hvidt hjerteanfald er et fokus for fuldstændig nekrose af hjernens substans, som har udviklet sig som følge af utilstrækkelig blodforsyning til denne del af hjernen, udtalt hypoxi eller anoxi. Makroskopisk har den en hvid (eller snavset grå) farve, en blabby konsistens. Mikroskopisk undersøgelse i hjerteinfarkt afslører iskæmisk ændring af neuroner.

Rødt (hæmoragisk) infarkt har makroskopisk udseende af en læsion af rød farve, blabby konsistens. Med udviklingen af ​​hæmoragiske hjerteanfald kommer iskæmi altid først og kun blødninger indgår i det iskæmiske væv. Hæmoragiske hjerteanfald findes oftest i hjernebarken, mindre ofte i de subkortiske knuder. Mikroskopisk undersøgelse på disse områder afslører et stort antal nerveceller, modificeret af den iskæmiske type. Hjernesubstansen har udtalt nekrobiotiske ændringer, kraftigt dilaterede vener, stasis af kapillærer og små arterier, perivaskulære blødninger bestemmes.

Hæmoragiske hjerteanfald er normalt klart afgrænset fra det omgivende hjernevæv ved en zone af perifokalt ødem. Et blandet hjerteanfald er et iskæmisk hjerteanfald med flere blødninger, der giver det et smidigt udseende.

Klinisk kartina.Gemorragichesky slagtilfælde normalt udvikler sig pludseligt, om eftermiddagen, på tidspunktet for fysisk eller følelsesmæssig stress, ofte i befolkningen i den erhvervsaktive alder (45 til 60 år). I nogle tilfælde, forud for udviklingen af ​​AI stigende hovedpine, føler en bølge af blod til ansigtet, visionen om objekter i den røde, eller "som gennem en tåge." Sygdomsbegyndelsen er imidlertid normalt akut, uden forstadier; Der er en pludselig hovedpine ("som et slag"), patienten mister bevidstheden, falder. Markeret opkastning, psykomotorisk agitation. Dybden af ​​bevidsthedsforstyrrelsen varierer fra bedøvelse, stupor til koma (Coma). Hos mange patienter udover cerebral er der markante (meningeal) symptomer, hvis sværhedsgrad afhænger af lokaliseringen I. Under subarachnoid blødning kan skalsymptomer forekomme, med parenkymal - kan udtrykkes meget moderat eller fraværende. Karakteriseret ved det tidlige udseende af udtalte autonome sygdomme: Ansigtshyperæmi, sved, svingninger i kropstemperaturen.

HELL, som regel, er forhøjet, den pulse-intense. Vejrtrækning krænket: det kan være hyppige, snorken, hvæsen eller batch-typen Cheyne - Stokes med besvær indånding eller udånding, forskellige amplituder, sjældne.

Samtidig med de udtrykte cerebrale, vegetative og ofte shell-symptomer observeres fokal symptomer, hvis egenskaber bestemmes ved lokalisering af blødning. Ved hemisfærisk blødning, hemiparese eller hemiplegi (se lammelse) på siden modsat den berørte halvkugle, muskulær hypotoni eller tidlig muskelkontraktur i de berørte lemmer, hæmypestesi (se

Følsomhed), stirre parese aflede øjne til den modsatte side af lammede lemmer (patienten "ser på det berørte halvkugle"). Med milde lidelser af bevidsthed kan Hemianopsia, Aphasia (med læsion på venstre halvkugle), anosognosi (se Agnosia) og autotopognosi (med læsion på højre halvkugle) identificeres.

Når det er umuligt at komme i kontakt med patienten, er reaktionen på irritation fraværende, så man bør tage hensyn til tegn som unilateral Mydriasis, som kan bestemmes ved siden af ​​det patologiske fokus, kigger væk til midten, udelader hjørnet af munden og blæser af kinderne under vejrtrækning (sejlsymptom), symptomer på hemiplegi (foden på lammens side roteres udad, den passivt hævede arm falder som en lash, markeret muskelhypotension, nedsat senet og hudreflekser, udseendet af patologisk beskyttende og feber midsection reflekser). Omfattende intracerebrale halvkugleformede blødninger er ofte kompliceret af sekundær stængel syndrom: dybere bevidsthedsforstyrrelse synes oculomotor lidelser, svækket og forsvinder pupil reaktion på lys, udvikle en knibe, "flydende" eller pendul bevægelse af øjne, Gormetoniya, decerebrate stivhed, forstyrret vitale funktioner (gradvis forværres vejrtrækning, hjerteaktivitet). Det sekundære stamme syndrom kan opstå som lige efter I. og efter et stykke tid.

Blødninger i hjernestammen er karakteriseret ved primære forstyrrelser af åndedræt og hjerteaktivitet, symptomer på beskadigelse af kernerne i kraniale nerver (kraniale nerver), ledningsmotor og sensoriske lidelser. Symptomatologi kan manifestere sig i form af alternerende syndromer (Alternerende syndromer), bulbar lammelse (Bulbar lammelse). I nogle tilfælde er tetraparese eller tetraplegi noteret. Nystagmus, Anizokoria, mydriasis, ubevægelig blik eller "flydende" bevægelser af øjenkuglerne, synkeforstyrrelser, cerebellære symptomer (se cerebellum), bilaterale patologiske pyramidale reflekser observeres ofte (se

Reflekser). Når en hjerneblødning bro definerede kramper, blik parese aflede øjet retning af fokus ( "patienten ser på de lammede lemmer"). En tidlig stigning i muskeltonen med udviklingen af ​​hormetoni og decerebral stivhed er karakteristisk for blødninger i de orale sektioner af hjernestammen; hvis de kaudale dele er berørt, er tidlig hypotoni eller atoni noteret.

Blødning i cerebellum er manifesteret af systemisk vertigo med en omdrejningsretning af de omkringliggende objekter, hovedpine i nakken, nogle gange smerter i nakke, ryg, gentagen opkastning. Stivhed i nakke muskler, diffus hypotension eller atoni, ataxi (ataxi), nystagmus, scannetale udvikler sig. I nogle tilfælde er der oculomotoriske lidelser: Hertwig - Magendie symptom, Parino syndrom mv.

Når fulminant blødning udvikler sig i cerebellum maskeres fokale neurologiske symptomer ved alvorlige cerebrale symptomer.

Et gennembrud af blod ind i hjertekammeret er ledsaget af en kraftig forværring af patientens tilstand: Bevidsthedsforstyrrelser øges, vitale funktioner forstyrres, hormonet fremkommer med en stigning i senen og tilstedeværelsen af ​​patologiske reflekser, vegetative symptomer bliver værre (koldtignende tremor fremkommer og koldsved opstår).

Subarachnoid blødning (se subshellblødninger) forekommer oftere i en ung alder, nogle gange endda hos børn. Hans udvikling er lettere af fysisk og følelsesmæssig stress, traumatisk hjerneskade. I nogle tilfælde noteres forstadier: hovedpine (ofte lokalt), smerte i baneområdet, "flimrende" foran øjnene, støj i hovedet, svimmelhed. Som regel udvikler sygdommen sig uden forstadier: Der er skarp hovedpine ("et slag mod ryggen af ​​hovedet"), kvalme, derefter opkastning, en stigning i kropstemperaturen til 38-39,5 °, psykomotorisk agitation, nogle gange bevidsthedstab, som kan være kortsigtet eller lang. Ofte er der epileptiske anfald, meningeal syndrom (generel hyperestesi, fotofobi, stive nakke muskler, symptomer på Kernig, Brudzinsky).

Fokale neurologiske symptomer kan være fraværende eller moderate og er forbigående i naturen. Nogle gange er der en læsion af kraniale nerver, ofte oculomotoriske og visuelle.

Alloker enhver form for hæmoragisk strømning I. I en akut form udvikler en comatosestatus umiddelbart efter blødning i hjernen, forringelse af vitale funktioner øges, og et dødeligt udfald opstår inden for få timer. Denne form observeres med massive blødninger i cerebral halvkuglerne, hjernebroen og cerebellumet, med et gennembrud i hjernehvirvlerne og skade på vitale centre i medulla oblongata (især hos unge).

I akut form øges symptomerne inden for et par timer, og om nødvendigt træffes foranstaltninger ikke i tide, sker døden. Imidlertid er stabilisering og forbedring af hans tilstand med korrekt behandling af patienten mulig, selv om der som regel ikke sker en fuldstændig genopretning af funktionen. Den akutte form af banen observeres oftere i laterale halvkugleformede hæmatomer.

Den subakutiske form er kendetegnet ved en endnu langsommere stigning i symptomer, som normalt skyldes diapedæmisk blødning i det hvide stof i hjernen eller venøs blødning.

Hos ældre er forløbet af hæmoragisk I. ofte subakut. Fokal symptomer dominerer, cerebrale symptomer er mindre udtalte, og omsluttende symptomer er ofte fraværende. Dette skyldes et aldersrelateret fald i hjernens volumen (atrofi), en forøgelse i volumenet af det ventrikulære system samt et fald i kroppens overordnede reaktivitet.

Iskæmisk berøring (cerebral infarkt) observeres oftest hos ældre (50 til 60 år og ældre), men nogle gange i en yngre alder. Udviklingen af ​​iskæmisk I. fore- kommer ofte af forbigående sygdomme i cerebral kredsløb med fremkomsten af ​​neurologiske symptomer i kort tid (mindre end 24 timer), hvor stigningen udgør det kliniske billede af den prodromale periode af iskæmisk I. Harbingerne af I. kan være følelser af generel ubehag, hovedpine, kortsigtet bevidsthedsforstyrrelse. Iskæmisk I. kan udvikles til enhver tid, men oftere om natten og om morgenen, umiddelbart efter søvn. I nogle tilfælde er det muligt at etablere en forbindelse mellem de første manifestationer af I. med den foregående øgede fysiske anstrengelse, følelsesmæssig overstyring, alkoholforbrug, varme bade, blodtab, infektionssygdom mv.

Sommetider opstår iskæmisk I. efter et myokardieinfarkt (myokardieinfarkt).

Karakteriseret af en gradvis stigning i neurologiske symptomer i løbet af flere timer, mindre dage. Samtidig kan der i den akutte periode forekomme "flimrende" symptomer (et bølgende kursus med symptomernes udseende og forsvinden). Ca. 1/3 af patienter med iskæmiske I. neurologiske symptomer opstår samtidigt og er straks mest udtalte.

Et sådant kursus er især forbundet med cerebral arterieemboli, men findes også i trombose af store arterielle trunks; ca. 1/5 af patienterne er en langsom "pseudotumorøs" udvikling af cerebral infarkt (i flere uger og lige måneder). Det observeres som regel med en stigende okklusiv proces i carotidarterierne hos patienter med markeret cardiosklerose, nogle gange med cerebral venetrombose.

I modsætning til hæmoragisk I. hersker infarktfokal neurologiske symptomer over hele hjernen, som nogle gange kan være fraværende. Forstyrrelser i de fleste tilfælde er manifesteret af svag bedøvelse, øget døsighed, nogle desorientering. Udtalte sygdomsforstyrrelser, der når graden af ​​sopor eller koma, observeres kun med øget okklusion i vertebrobasilarbassinet såvel som med okklusion af den intrakraniale region af den indre halspulsårer, der går videre med adskillelsen af ​​Willis-cirklen eller hovedkarmen i den midterste hjernearterie. Occlusive processer fører til omfattende halvsfæriske hjerteanfald, ledsaget af alvorligt cerebralt ødem og sekundært stamme syndrom. Epileptiske anfald i den akutte periode af I. er yderst sjældne. Shell symptomer er normalt fraværende, men kan noteres med en komplikation af I. cerebral ødem. Vegetative lidelser er mindre udtalte end i hjerneblødning.

Patientens ansigt er normalt blegt, nogle gange lidt cyanotisk. Blodtrykket er ofte reduceret eller normalt; kun ved okklusion af carotisarterien i carotid sinusområdet og med stammeinfarkter kan den reaktive stigning noteres. Puls fremskyndet, lav påfyldning.

Kropstemperaturen er normalt ikke forhøjet.

Naturen af ​​fokale neurologiske symptomer bestemmes ved lokalisering af hjerteanfaldet, hvilket svarer til blodforsyningszonen i det berørte kar. Oftere iskæmisk I. udvikle sig med nedsat blodcirkulation i systemet af den indre halspulsår, hovedsagelig i bassinet i dets hovedgren - den midterste cerebrale arterie. Når I. i bækkenet af vertebrobasilarsystemet, forekommer ændringer i hjernestammen overvejende, ofte de bageste sektioner af cerebral halvkuglerne, cerebellumet, labyrinten osv. Lider ofte.

Hemiplegi (hemiparesis) på den kontralaterale side, modsat lokalisering af læsionen, er karakteristisk for cerebralt infarkt i bassinet i den midterste cerebrale arterie. Hemiplegi er lige (med skader på hjernen i området, der leveres af arteriens dybe grene) eller med parese af ansigts og armens muskler (med beskadigelse af de kortikale grene). Kontralateralt fokus observeres i hemitisk følsomhed, hoved og øje vender mod det patologiske fokus, kortikale taleforstyrrelser (afasi, kortikal dysartri), apraxi, krænkelse af stereognose og kropsmønstre; anosognosi, kontralateral homonymous hemianopsi (halv eller kvadrant).

Med nederlaget for den midterste villøse arterie udvikler thalaminsyndromet (hemianestesi, hemianopsi, talamisk smerte, markante vasomotoriske forstyrrelser, hævelse af paretiske lemmer).

I iskæmisk I. observeres hæmiparese på siden modsat det patologiske fokus med en overvejende dysfunktion i benet, hæmaksi på samme side, greb automatisme og reflekser af oral automatisme, apraxi, mere udtalt i lemmernes lemmer (i modsatte lemmer er der hemiparese). Ændringer i psyken af ​​den "frontale" type, lugtgener er noteret. Med bilateralt cerebral infarkt forekommer sygdomme i bækkenorganerne langs den centrale type.

Med nederlaget i den forreste hjernearteriens dybe grene udvikler hyperkinesis i ansigt og arm.

Forringet blodcirkulation i den bageste cerebral arteriebassin manifesterer sig som et kontralateralt fokus med homonym hjernehvirvel (halv eller kvadrant), visuel agnosia (Agnosia), amnestisk afasi, Korsakov syndrom (Korsakov syndrom). Med nederlaget af arteriens dybe grene udvikler thalaminsyndrom choreoathetoid hyperkinesis hovedsagelig i underbenene, læsioner af midterbenet (se hjerne). Ved lokaliseringen af ​​læsionen i hjernestammen sammen med ledningsmotor og sensoriske lidelser observeres kernerne i kraniale nerver og cerebellære lidelser. Ofte er der skiftevis, bulbar og chetyrehkolmny syndromer. Med foci i den orale region af bagagerummet eller i hjernebroen, kan tidlig muskelhypertension forekomme.

Med mere massive iskæmiske foci, der ødelægger de strukturer, der er ansvarlige for at sikre muskeltonen, samt med nederlaget i cerebellum, er der muskelhypotoni eller atoni.

Det iskæmiske Is forløb bestemmes af mange faktorer: mekanismen for dets udvikling, det berørte karats egenskaber, mulighederne for udvikling af sikkerhedscirkulationen og bevarelsen af ​​kapillærblodstrømmen, lokalisering af læsionen, alder og individuelle karakteristika ved patientens hjernemetabolisme, sværhedsgraden af ​​samtidig patologi (hjerte, vaskulær osv.).

Ved trombose af cerebral arterier er der en gradvis udvikling af et slagtilfælde, uden markerede cerebrale, indhyllede symptomer og nedsat bevidsthed. I tilfælde af emboli opstår neurologiske symptomer pludseligt uden forstadier; Kortsigtet bevidsthedstab er karakteristisk, og epileptiske anfald og transiente skalsymtomer ses ofte. Nogle gange opstår der samtidig en emboli i den retina, der resulterer i blindhed eller kvægudseende.

I fedtemboli er neurologiske symptomer normalt forfulgt af åndenød, hoste, hæmoptyse, der skyldes passage af fede partikler gennem lungekarrene.

Når trombotiske okklusioner af store arterielle trunks kan observeres akut udvikling af sygdommen med alvorlige cerebrale og shell symptomer, med fokal symptomer kan være forbigående eller "flimrende", moderat alvorlig. I tilfælde af læsioner af de distale cerebrale arterier er det patologiske fokus mere lokalt, og derfor er der en subacut udvikling af I. med overvejende overhængende fokale neurologiske symptomer. Dette sker med nederlag i den proximale arterie på grund af manglende sikkerhedsstillelse.

Iskæmisk I. udvikler sig stærkt til personer af ung alder. Hos ældre er der oftest en gradvis udvikling af sygdommen med en overvejelse af fokal symptomer.

Udviklingen af ​​iskæmisk l kan ledsages af diapezøs blødning inden for det primære cerebrale infarkt, som normalt forekommer i den første dag efter udviklingen af ​​hjernens iskæmi eller ved udgangen af ​​den første uge af sygdommen. Patientens tilstand forværres pludselig (ofte på baggrund af en stigning i blodtrykket), cerebrale og undertiden skal symptomer opstå, og sværhedsgraden af ​​de eksisterende fokale neurologiske symptomer øges. Måske udviklingen af ​​cerebralt ødem og sekundær stamme syndrom. Hvis der er mistanke om hæmoragisk infarkt (blandet slagtilfælde), er det nødvendigt at diagnosticere lumbal punktering (se pkt.

I enkelt tilfælde skyldes hæmoragisk cerebral infarkt fra cerebral trombose. I dette tilfælde udvikles det kliniske billede gradvist. Cerebrale symptomer (hovedpine, opkastning, bevidsthedssvigt, generelle og partielle epileptiske anfald), alvorlig skalsyndrom, trængsel i funduset forekommer (se

Kongestiv brystvorte), feber, så fokal neurologiske symptomer slutte sig.

Når iskæmisk I. er den største sværhedsgrad af sygdommen normalt observeret i de tidlige dage af sygdommen. Så er der en forbedringsperiode, som manifesteres ved stabilisering af symptomerne eller et fald i deres sværhedsgrad. I alvorlig hemisfærisk iskæmisk l ledsaget af cerebralt ødem og sekundært stamme syndrom samt i et omfattende hjerteanfald i hjernestammen er døden mulig (ca. 20% af tilfældene).

Psykiske lidelser bestemmes af størrelsen og lokaliseringen af ​​det patologiske fokus (oftest forekommer med læsioner på højre halvkugle), tilstedeværelsen og omfanget af I. manifestationer af det psykoorganiske syndrom, konstitutionelle genetiske faktorer. I den indledende periode I er staterne med den dæmpede bevidsthed konstant, primært i form af bedøvelse, delirium, amentia (de betegnes ofte med det generelle udtryk "forvirring af bevidsthed"). Jo længere disse lidelser og jo mere udtalte motor- og taleopblussen er, jo større er sandsynligheden for efterfølgende udvikling af demens. Efter genoprettelsen af ​​bevidstheden er der altid en varierende dybde af asteni. På denne baggrund kan transient psykose forekomme med et klinisk billede af Korsakovsky syndrom, hallucinose (se

Hallucinationer), ikke-deployerede vrangforestillinger og angst-depressive tilstande. Disse psykoser i forskellige perioder af tid (dage, måneder) erstattes af et psykoorganisk syndrom (psykoorganisk syndrom) af varierende sværhedsgrad - fra et fald i niveauet for en person til demens, normalt af en dømisk type. Hos patienter, der har et psykoorganisk syndrom før jeg, afhænger graden af ​​nedsættelse af bevidstheden af ​​dets sværhedsgrad (jo tungere er jo jo dybere er bevidsthedsforstyrrelsen).

Hvis der er en godartet vaskulær proces hos personer med psykopatisk karakter og arvelig psykisk sygdom, der forekommer langvarig, i nogle tilfælde i mange år, forekommer affektive, paranoiologiske og hallucinatoriske vildledende endoformpsykoser. Organiske ændringer i psyken, især demens, udvikles langsomt i disse tilfælde. I sådanne patienter kan stabilisering af den vaskulære proces noteres.

Diagnosen. I ambulant indstilling I. diagnosticeret på baggrund af historie og klinisk præsentation. For at tydeliggøre patientens diagnose indlægges på hospitalet.

En klinisk analyse af blod, en undersøgelse af cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske), echoencefalografi (Echoencephalography), elektroencefalografi (Electroencephalography), angiografi (angiografi), computertomografi (tomografi) af hovedet udføres på hospitalet. Cerebrospinalvæske hos patienter med hæmoragisk I. som regel blodig, lyserød eller xanthochromisk, hvilket indikerer en blodblanding. Med isolerede intra-hemisfæriske hæmatomer, der ligger langt fra cerebrospinalvævsstierne, kan den være farveløs og gennemsigtig.

Mikroskopisk undersøgelse af væsken i disse tilfælde afslører udvaskede erythrocytter i den.

Røntgencomputertomografi af hovedet har de højeste diagnostiske evner, som giver mulighed for at genkende et cerebralt infarkt i gennemsnit på 75% af tilfældene, hjerneblødninger i hjernen - næsten 100%, halvkugleinfarkt - i 80%, stammer dem - lidt over 30 % af sagerne.

Rheoencefalografi gør det muligt at bestemme den halvkugleformede asymmetri ved at detektere en formindskelse og fladning af pulsbølgerne på den berørte side samt ændringer i blodforsyningen i de respektive vaskulære bassiner. Ved hjælp af ultralyddopplerografi detekteres okklusioner og stenoser af carotid- og vertebrale arterier, såvel som deres grene, termografi gør det muligt at diagnosticere okklusive processer i den indre halspulsår, radionuklidscintigrafi i hjernen afslører ændringer i akkumulering af radioaktive lægemidler i det berørte område.

Differentielle diagnostiske egenskaber ved slagtilfælde

Tegn på hæmoragisk slagtilfælde Iskæmisk slagtilfælde Blandet slagtilfælde

parenchymal blødning subarachnoid trombotisk embolisk ikke-trombotisk cerebral infarkt

Alder på patienter 45-60 år 20-45 år, nogle gange Oftere ældre end 60 år Oftere 20-45 år ældre end 60-70 år Oftere ældre end 60 år

cerebral, hypertensive cerebral hjerne, arterielle gentagne forbigående hjerter, transient arteriel

kardiovaskulære kriser, tegn på aneurysmhypertension med cerebral thrombophlebitis lidelser cerebral hypertension lidelser,

cerebrale vaskulære sygdomme cerebrale kriser i blodcirkulationen af ​​ekstremiteterne og anden blodcirkulation, hypertensive krise

Harbingers I nogle tilfælde, blinker sjældent lokal Hovedpine, Ingen Ingen Forværring af den generelle

Iskæmisk slagtilfælde med hæmoragisk blødning

Stroke Hæmoragisk transformation (HT) af et iskæmisk infarkt er et område af cerebralt infarkt imprægneret med blodkomponenter, hovedsageligt erythrocytter. Krænkelse af permeabiliteten af ​​blodhjernebarrieren på grund af iskæmi i kapillærendotelet fører til frigivelse af blodkomponenter uden for karrene. Hæmoragisk transformation går ind i strukturen af ​​det naturlige forløb af nogle former for iskæmisk infarkt, især cerebral emboli, men det kan accelereres eller forstærkes af terapeutiske indgreb, som anvendes i den akutte fase af iskæmisk slagtilfælde.

Den traditionelle opfattelse af, at hæmoragisk transformation efter cerebral emboli er sædvanligvis asymptomatiske vævsændringer, som allerede er nekrotiseret, er blevet sat spørgsmålstegn ved på baggrund af observationer fra trombolyse til terapeutiske formål, hvilket tyder på, at HT kan påvirke patientens resultater negativt. Forståelse af risikofaktorer for hæmoragisk omdannelse og dens underliggende mekanismer samt den kliniske variabilitet af HT inden for rammerne af beredskabsinterventioner til iskæmisk berøring kan hjælpe med tidlig påvisning af denne komplikation, bestemmelse af sikkerheden ved rekanaliseringsmetoder og skabe betingelser for fremtidige forebyggelsesstudier eller behandling af hæmoragisk transformation hos patienter med akut iskæmisk slagtilfælde.

Hæmoragisk transformation er en hyppig og som regel asymptomatisk hændelse, som udvikler sig efter akut iskæmisk slagtilfælde og bestemmes i henhold til rutinemæssig computertomografi (CT) eller magnetisk resonansbilleddannelse (MR). Den nøjagtige bestemmelse af hyppigheden af ​​tilfælde af udvikling af GT er vanskelig på grund af forskelle i definitioner af GT mellem undersøgelser, metoder til neuroimaging, samt tidspunktet for vurderingen siden udviklingen af ​​slagtilfælde. Det er imidlertid kendt, at hæmoragisk transformation indgår i strukturen af ​​det naturlige forløb af cerebral infarkt, og indikatorerne for hyppigheden af ​​dets udvikling og sværhedsgrad øges ved anvendelse af antikoagulantia, trombolytik og endovaskulære manipulationer.

Med udviklingen af ​​hæmoragisk omdannelse bliver det såkaldte blege område (bleg område) oprindeligt gennemblødt med blod som følge af frigivelsen af ​​dets komponenter (hovedsagelig røde blodlegemer) uden for karrene ind i hjernevævet, der er ramt af et hjerteanfald. Forringet permeabilitet af blodhjernebarrieren (BBB) ​​på grund af iskæmisk dysfunktion af kapillærendotelet i infarktområdet ligger under både hjerneødem og udvikling af HT af iskæmisk hjernevæv. Processen med hæmoragisk omdannelse udvikler som regel i områder med gråt materiale, såsom de grå kerner og hjernebarkens dybe kerner, fordi det grå materiale har en højere tæthed af kapillærer sammenlignet med hvidt stof. Da GT udvikler sig i hjernevæv, der allerede er nekrotiseret, er kliniske ændringer, der tyder på hæmoragisk transformation, ofte ikke mærkbare. Imidlertid varierer sværhedsgraden af ​​HT fra en mindre asymptomatisk petechial farvning af nekrotiseret hjernevæv til en ekstremt alvorlig, begrænset hæmoragisk transformation karakteriseret ved kliniske manifestationer og forårsaget af ekstravasation af fuldblod gennem væsentligt beskadiget iskæmisk endotel. Da HT kan føre til klinisk forringelse og ledsages af negative resultater på grund af øget skade på hjernevæv, er det vigtigt at bestemme, om hæmoragisk transformation kan accelereres eller forbedres (med eller uden kliniske manifestationer) under terapeutiske indgreb. iskæmisk cerebral infarkt. Relevansen af ​​dette problem er steget, da terapi i stigende grad udføres under påvirkning af hvilken blodkoagulation og fibrinolyse forstyrres, for eksempel antitrombotika og trombolytiske lægemidler, ofte i kombination med rekanalisering af de oprindeligt okkluderede cerebrale arterier ved hjælp af forskellige interventioner.

I denne artikel fokuserede vi på kliniske, billeddannende og laboratoriefaktorer, som er de mest konstante forudsigere af udviklingshyppigheden og sværhedsgraden af ​​hæmoragisk transformation for at hjælpe klinikere med at vurdere risiciene forbundet med rekanaliseringsteknikker, der er tilgængelige til behandling af patienter med akut iskæmisk slagtilfælde. Vi håber, at viden om disse data vil fremme forskning om foranstaltninger, der reducerer forekomsten af ​​udvikling, reducerer sværhedsgraden og de kliniske konsekvenser af hæmoragisk transformation hos patienter med akut iskæmisk slagtilfælde.

Patofysiologi

Det antages, at grundlaget for udviklingen af ​​hæmoragisk transformation af cerebral infarkt er flere mekanismer. Fragmentering og distal migration af embolier med reperfusion af det iskæmiske område i vaskulærlejet fører til udviklingen af ​​HT nær det indledende sted for okklusion. Et eksempel på dette er den hæmoragiske transformation i regionen af ​​de basale ganglier efter den indledende emboliske okklusion af den midterste cerebrale arterie (MCA) (figur 1). Et alternativt anatomisk mønster af hæmoragisk transformation observeres langs de mest distale dele af de iskæmiske arterielle bassiner under reperfusion af det iskæmiske væv gennem leptomeningeale collateraler fra de tilstødende intakte arterielle bassiner. I begge tilfælde er den samlende patofysiologiske mekanisme reperfusion af cerebral infarktvæv, og HT udvikler sig som et resultat af svækket BBB-permeabilitet og nedsat funktion af vaskulærkældermembranen. Ikke desto mindre er det relative bidrag fra disse to mekanismer til udvikling af hæmoragisk transformation i iskæmisk infarkt ikke kendt.

Figur 1. Hemorragisk transformation på grund af distal embolus migration.
Repræsenteret ru patologi - omfattende infarkt af den højre hjernehalvdel af cylinderen på grund af embolisk okklusion af den midterste cerebrale arterie (MCA) i en patient med blødningstransformation (HT) af den proximale del infarkt (ved placeringen af ​​perforerende brancher lentikulostriarnyh arterier). Reperfusion gennem lenticulostricararterierne var forbundet med dannelsen af ​​hæmoragisk transformation i regionen af ​​de basale ganglier, medens den overfladiske del af infarkt i MCA forbliver blege.

I en eksperimentel model for myocardial Lyden hjerne og Zivin fandt, at blødningstransformation udvikler primært på grund af øget kollaterale cirkulation til det iskæmiske område, eventuelt med samtidig hypertension, mens mekanismen af ​​den distale vandring af en trombe ikke har meget betydning i udviklingen af ​​HT. I modsætning hertil i klinisk praksis, for iagttages ofte visualiseringen datamønster GT, hvilket er i overensstemmelse med mekanismen for migration stoffer embolus, hvor blødningstransformation er lokaliseret i den proximale del af den oprindelige iskæmiske myocardial eller dækker størstedelen af ​​infarktområdet, sædvanligvis i portioner i form af pletter (pletvist fordeling ). Nogle gange observeres hæmoragisk transformation langs gyruset (gyralmønsteret) inden for infarktområdet (figur 2), hvilket indikerer en højere tæthed af kapillærer i det grå stof sammenlignet med det i hvide. I sin rene form observeres det distale mønster af HT inden for det store infarktområde i klinisk praksis sjældent. Men Ogata et al. give en beskrivelse af de syv tilfælde, den distale blødningstransformation, afslørede resultaterne af obduktionen, samtidig med at den proximale okklusion af en blodprop, som udelukkede mekanismen for fragmentering af emboli og vidnede til fordel for den omstændighed, at tilstedeværelsen af ​​leptomeningeal sikkerhed blodgennemstrømningen i infarkt regionen var den sandsynlige mekanisme for blødningstransformation i sådanne tilfælde. Ifølge disse modstridende observationer er den vigtigste mekanisme for udvikling af HT i akut iskæmisk slagtilfælde stadig uklart, hvilket tyder på, at mere end en mekanisme kan være involveret i forskellige omstændigheder.

Figur 2. Typisk hæmoragisk transformation langs gyrus efter et embolisk infarkt
En CT-skanning viser spontan hæmoragisk transformation af et embolisk infarkt langs gyralmønsteret i de nedre dele af blodforsyningszonen i den venstre midterste cerebrale arterie.

BBB's integritet afhænger af densiteten af ​​forbindelserne af endotelceller og basalpladen, som består af ekstracellulære matrixproteiner, herunder type IV-collagen, laminin, entactin, thrombospondin, heparansulfat, proteoglycaner og fibronectin. Skader på basalpladen, som er fastgjort af fibronectin og laminin til endotelet, kan spille en rolle i patogenesen af ​​hæmoragisk transformation. Lækage af blodkomponenter i HT kan medføre mekanisk kompression, yderligere iskæmi og øget skade på parenchymen, som skyldes den toksiske virkning af blodkomponenter i det berørte væv. Den toksiske virkning formodes sandsynligvis af migrationen af ​​leukocytter og frigivelsen af ​​cytokiner, hvilket yderligere krænker integriteten af ​​basalpladen og BBB. Aktivering af proteolytiske enzymer, især matrixmetalloproteinaser, menes at yderligere forstyrre funktionen af ​​den basale lamina. Ifølge observationerne fra Hamann et al., Var der en lav massefylde og et fald i tætheden af ​​laminin i basalpladen inden for blødning af iskæmisk infarkt sammenlignet med områder hvor der ikke var blødning. Dette indikerer, at krænkelsen af ​​integriteten af ​​basalpladens mikroskiver kan være en potentiel forudsigelse for udviklingen af ​​hæmoragisk transformation med progressiv skade og reperfusion, hvilket fører til øget ekstravasering af røde blodlegemer.

Virkningen af ​​terapeutiske indgreb i akut iskæmisk berøring på hyppigheden og sværhedsgraden af ​​hæmoragisk transformation blev vurderet i flere kliniske forsøg. Sammenligning af brugen af ​​alteplase og placebo med sekventiel observation afslørede en øget forekomst af hæmoragiske hændelser i gruppen af ​​alteplase, herunder hæmoragiske hjerteanfald og parenkymale blødninger. Dette bekræfter det faktum, at hæmoragisk transformation er en bestanddel af det naturlige forløb af nogle former for hjerneinfarkt, og brugen af ​​lægemidler, der krænker koagulation eller fibrinolyse, kan øge forekomsten af ​​GT og forværre dets sværhedsgrad. Alteplaza fremmer frigivelsen af ​​metalloproteinase-9 og degranuleringen af ​​neutrofile granulocytter i in vitro-undersøgelser og i dyremodeller. Forebyggelse af alteplaseinduceret neutrofil granulocytdegradation og reduktion af risikoen for udvikling af HT hos patienter med iskæmisk slagtilfælde kan opnås ved at blokere leukocyttransmigration. Opfattelsen af ​​at interaktionen af ​​alteplase med cerebral vaskulær endotel skade bidrager til udviklingen af ​​blødningstransformation, støttet af observationerne, at risikoen for blødning i parenchyma, når de indgives alteplase højere hos patienter med cerebral infarkt end hos patienter med myokardieinfarkt personer og med intra-arteriel indgivelse af alteplase er risikoen for parenkymal blødning højere end ved samme dosis givet intravenøst. Ved udviklingen af ​​hæmoragisk transformation kan lokale skader i det cerebrale vaskulære netværk forårsaget af infarkt samt egenskaberne af alteplase selv og dets samlede lokale dosis spille en rolle. Reperfusion af iskæmisk hjernevæv udløser mekanismer, som på grund af lokal eksponering for alteplase øger sværhedsgraden af ​​disse læsioner.

Klassifikation

Klassificering af hæmoragisk transformation efter akut iskæmisk slag varierer i forskellige undersøgelser, da forskellige forfattere forsøgte at definere GT baseret på sværhedsgrad og i mindre grad på grundlag af kliniske konsekvenser. Pessin et al. Var blandt de første forfattere at give en beskrivelse af de anatomiske varianter af hæmoragisk transformation. Resultaterne af deres observationer gav os mulighed for at danne grundlaget for de definitioner, der senere blev anvendt i kliniske forsøg og en række kliniske tilfælde af udviklingen af ​​HT efter trombolyse. Følgende forskelle er baseret på de kliniske og visualiserende egenskaber ved den hæmoragiske transformation.

Hæmoragisk infarkt sammenlignet med parenkymal hæmatom

I ECASS-undersøgelsen (European Cooperative Acute Stroke Study - Fælles europæisk undersøgelse af akut berøring) blev forskellige typer af hæmoragisk omdannelse efter akut iskæmisk berøring opdelt i hæmoragisk infarkt (1. og 2. type) og parenkymal blødning (1. og 2. klasse) typer) baseret på funktionerne i CT-billeder: isoleret petechial infiltration af infarktvæv (hæmoragisk infarkt af den første type) og drænpetechiae i infarktvæv (hæmoragisk infarkt af 2. type), begge typer uden samtidig massepåvirkning; ensartet højdensitetsskade, der indtager mindre end 30% af infarktområdet (type 1 parenkymisk blødning); og skade, der indtager mere end 30% af infarktområdet med en betydelig masseffekt, mulig spredning af blødning i ventrikulær hulrum samt enhver blødning uden for infarktområdet (parenkymal blødning type 2) (figur 3). Hos rotter med spontan hypertension underkastet 30 minutters okklusion af SMA førte reperfusion efter ligaturfjernelse til udviklingen af ​​GT-mønsteret (MPT-tegn og patologiske data), hvilket meget lignede beskrivelsen af ​​hæmoragisk infarkt (type 1 og 2) og parenkymalt blødninger (1. og 2. type) hos mennesker. I NINDS rt-PA Stroke-undersøgelsen (Undersøgelse af brugen af ​​rekombinant vævsplasmogenogenaktivator i slagtilfælde udført under NINDS's regi) var der ingen åbenbar forskel mellem HT og parenkymblødning; Ifølge definitionen af ​​HT er det nødvendigt at have blod i en hvilken som helst mængde ifølge resultaterne af CT efter behandling (både alteplaza og placebo), uanset om patienten har forværret neurologiske funktioner eller ej. Derudover blev bestemmelse af blod i en hvilken som helst mængde på CT-scanning med forringelse af neurologiske funktioner beskrevet som tilstedeværelsen af ​​hæmoragisk transformation med kliniske manifestationer i en patient uanset om andre tegn, såsom alvorligt cerebralt ødem, kunne forårsage forringelse af neurologiske funktioner. En sådan kvalifikation førte til en relativt høj hastighed (ifølge en undersøgelse af 6,4%) af cerebrale hæmorageringer med kliniske manifestationer, selvom det generelt blev efter 3 måneder påvist en statistisk signifikant klinisk fordel af alteplase. De opnåede i løbet af undersøgelsen resultater NINDS rt-PA data indikerer, at 70% af intracerebral blødning (ICH) med kliniske manifestationer (kVMK) svarer parenchymal blødning som defineret ECASS, 73,5% med symptomatisk ICH ifølge ECASS svarer parenchymal blødning 1. og 2. type. Fiorelli et al. og Berger et al. analyserede dataene opnået i henholdsvis ECASS I og ECASS II, og i begge dataserier medførte kun tilfælde af parenkymal blødning type 2 en forringelse af neurologiske funktioner i den akutte fase af slagtilfælde og mere ugunstige resultater efter 3 måneder i forhold til dem i hæmoragisk infarkt af 1. og 2. type og parenkymal blødning af den første type, som ikke var forbundet med nogen af ​​konsekvenserne af hæmoragisk transformation.

Hæmoragisk infarkt og parenkymal blødning

Figur 3. Hemorragisk infarkt og parenkymal blødning.
CT-billederne viser eksempler på hæmoragisk infarkt af 1. og 2. type samt parenkymal blødning af 1. og 2. type (i overensstemmelse med ECASS-studienes nomenklatur).
ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) - Den Forenede Europæiske Studie af Akut Berøring.
GI - hæmoragisk infarkt.
PC - parenkymblødning.

Disse data indikerer, at størstedelen af ​​blødningstransformation efter akut iskæmisk slagtilfælde, som fører til en forringelse af neurologisk funktion i den akutte fase, svarer til de tilfælde af parenchymal blødning med hæmatomdannelse af tæt og tilhørende masse effekt. Opnåede data Cerebral Emboli Study Group, indikerer tilstedeværelsen af ​​forskelle i patogenesen af ​​hæmorrhagisk infarkt og parenchymal blødning: hæmoragisk infarkt udvikler sig på grund multifokal ekstravasation af erytrocytter, der forekommer hovedsagelig i den grå substans, hvorimod parenchymale blødning udvikler sig fra en blødning lokalisering af blodkarret, iskæmi eller reperfusion. Disse anatomiske forskelle bekræftes af data fra patologiske studier og visualiseringsresultater.

Sammenligning af hæmoragisk transformation med og uden kliniske manifestationer

Ifølge undersøgelsen NINDS rt-PA, enhver mængde blod afsløret under CT hos en patient med forværring af neurologisk funktion, kvalificerer som blødningstransformation med kliniske manifestationer, hvorimod ECASS-II forskere finder det nødvendigt for en sådan kvalifikation stiger med mere end fire punkter vurdering af NIHSS-skalaen (National Institutes of Health Stroke Scale - omfanget af de nationale institutter for sundhed til vurdering af graden af ​​neurologiske lidelser under slagtilfælde) og tilstedeværelsen af ​​blod af enhver lokalisering baseret på resultaterne CT. Ifølge en undersøgelse ECASS-III, bør øge vurdering af mere end fire punkter på NIHSS score korrelerer med tilstedeværelsen af ​​blod på CT-scanning, som sandsynligvis vil medføre en forringelse af neurologiske funktion. Sådanne forskelle i definitionen af ​​hæmoragisk transformation med kliniske manifestationer gør unøjagtig sammenligning af data mellem undersøgelser, men de understreger vigtigheden af ​​at skelne GT med de kliniske manifestationer og ikke kun som en klinisk signifikant problem uden dem, men også som en nyttig metode til udførelse af narkotika kliniske forsøg i patienter med akut iskæmisk slagtilfælde.

Da det blev konstateret, at forekomsten af ​​gemorrragicheskogo myocardial 1. og 2. typer samt parenchymal blødning type 1 ikke er knyttet til en forringelse af neurologisk funktion eller negative resultat på lang sigt, har resultaterne af andre undersøgelser vist, at forskellige i ECASS forsøg selv uden kliniske manifestationer, kan former for hæmoragisk transformation have en negativ indvirkning på resultatet hos patienter med HT sammenlignet med dem uden HT. Der er vanskeligheder analyse af data opnået i forskellige forsøg, på grund af forskellen i de anvendte kriterier til bestemmelse af blødningstransformation, ved runtime CT vedrørende start slagtilfælde, intravenøs thrombolyse, såvel som variable indgår i analysen som potentielt fordreje faktorer. tyder imidlertid, at parenchymale blødning type 2 er forbundet med en dårlig klinisk resultat, hvorimod hæmoragisk infarkt type 1 - ingen kommunikation mellem andre hormonale former (hæmoragisk infarkt type 2 og parenchymal blødning type 1) og resultaterne er uklare dels på grund af den lille prøvestørrelse. Trods den antagelse, at den blødende infarkt type 2 og parenkymalt blødning type 1, selv uden kliniske manifestationer, kan bidrage til udviklingen af ​​negative langsigtede resultater, er det nødvendigt at analysere større datasæt, foretage visse konklusioner dette kontroversielle problem.

Udvikling af hæmoragisk transformation i et tidligt stadium (24 timer)

Tid udvikling af blødningstransformation, som er en del af strømmen estestvennno emboliske cerebralt infarkt varierer meget, undertiden tidsintervallet mellem slagtilfælde og udvikling HT temmelig signifikant (fig. 4). Faktorerne forbundet med den forsinkede udvikling af HT-iskæmisk infarkt forstås dårligt. Hæmoragisk transformation, hvis udvikling mest sandsynligt er initieret ved terapeutiske indgreb, forekommer sædvanligvis i en forudsigelig periode. Ifølge NINDS rt-PA-undersøgelsen udvikler hæmoragisk transformation efter trombolyse sædvanligvis i de tidlige stadier (