Transient iskæmisk angreb af hjernen

Udtrykket "iskæmisk angreb" er det moderne navn for forbigående sygdomme i cerebral cirkulation i overensstemmelse med den internationale statistiske klassifikation ICD-10. Pristupoobraznye manifestationer eller "angreb", som en person oplever er midlertidige (forbigående) i naturen, går ofte væk alene.

Uden at mislykkes mod baggrunden for et regelmæssigt iskæmisk angreb reduceres blodtilførslen til en bestemt del af hjernen. Den kritiske periode med neurologiske symptomer er 24 timer. Hvis cerebral insufficiens varer længere, betragtes tilstanden som et slagtilfælde.

International klassifikation

På grund af klagernes uregelmæssige karakter går ikke alle patienter til klinikken. Derfor er det umuligt at give pålidelige data om hyppigheden og forekomsten af ​​denne patologi i hjernen. Fakta om tilstedeværelsen af ​​tidligere forbigående cerebral iskæmi inden for fem år før et slagtilfælde hos 30-50% af patienterne blev etableret.

I ICD-10 fremhæves en undergruppe af forbigående cerebrale iskæmiske anfald og relaterede syndromer med G45-koden.

Deres varianter afspejler den hyppigste lokalisering af forekomsten af ​​en kortvarig mekanisk forhindring i arterierne, der fodrer hjernen:

• G45.0 - niveauet af vertebrobasilar arterielle system;
• G45.1 - Forringet blodtilførsel til cerebral halvkugle på grund af midlertidig blokering af carotidarterien
• G45.2 - Multipel læsion af blodkar på begge sider
• G45.3 - symptomet ved forbigående blindhed hersker i klinikken;
• G45.4 - Ledende manifestation - forbigående amnesi (hukommelsestab);
• G45.8 - forbigående iskæmisk angreb på grund af andre årsager;
• G45.9 - Koden sættes i diagnosen, hvis tegn på TIA er til stede, men årsagerne er ikke angivet.

Hvad sker der i kar og hjerneceller?

Under iskæmisk angreb gennemgår arterierne, der bærer ilt og næringsstoffer til forskellige dele af hjernen, en kort spasme. Dette skyldes en nedsat reaktion af karrene, en svigt i den "styrende" funktion af de kortikale kerner.

Måske bliver deres negative rolle spillet af:

• vaskulær funktionsevne på grund af genetisk disponering
• svækkede blodkoagulerende egenskaber (hyperprothrombinæmi øger trombusdannelse);
• processen med autoallergi - dannelsen af ​​antistofkomplekser på blodkarens indre vægge
• inflammatoriske reaktioner i vaskulitis.

Selv en kortvarig forstyrrelse af udbuddet af hjerneceller (neuroner) forstyrrer processen med energiproduktion inde, forårsager iltmangel (hypoxi), stopper alle former for stofskifte.

Kliniske symptomer afhænger af omfanget af læsionen og dets placering. De adskiller sig fra manifestationer af et slagtilfælde ved at vende tilbage til en normal tilstand inden for 24 timer.

Årsager og faktorer, der bidrager til midlertidig iskæmi

Årsagerne til hjernens TIA falder sammen med de vigtigste provokerende faktorer af iskæmisk slagtilfælde:

• Mænd over 50 er mest modtagelige over for angreb;
• aterosklerotiske vaskulære ændringer;
• hypertension;
• systemiske sygdomme af inflammatoriske og autoimmune skibe (lupus erythematosus, vaskulitis);
• overvægtige (fedme) og endokrine patologi;
• diabetes;
• ændringer i knoglespinalprocesserne i livmoderhalsområdet;
• hjertesygdomme, arytmier;
• nikotinforgiftning under rygning;
• alkohol effekt.

I nærværelse af alvorlige hjerte- og endokrine sygdomme er forbigående iskæmi mulig i barndommen og i ungdommen.

Kliniske manifestationer

Symptomer på TIA bestemmes af lokaliseringen af ​​læsionen. I diagnosen indikerer de en dysfunktionel blodforsyning til hjernen. I neurologi er der:

• cerebrale symptomer - svimmelhed, hovedpine, kvalme, svaghed, kortvarigt bevidstløshed;
• Lokale manifestationer er mere specifikke, typisk for visse områder af læsionen.

Det er ved fokale manifestationer, at en TIA kan skelnes fra en anden.

Vertebrobasilarangreb er den mest almindelige manifestation af forbigående iskæmi (op til 70% af alle tilfælde). De har meget forskellige kliniske symptomer. Opstår når du drejer hovedet eller spontant.

Cervikal migrænesyndrom - er forbundet med beskadigelse af hvirvelarterierne under deformering af spondylose og osteochondrose hos de cervicale hvirvler. Det ser ud:

• akutte smerter i nakke og hals med bestråling på hovedets overflade i form af en "hjelm" til panden;
• svimmelhed og besvimelse
• kvalme;
• tinnitus.

Vestibulære lidelser - en følelse af "rotation af genstande", tab af balance, nystagmus af øjenkuglerne.

Atoniske og adynamiske forandringer - forbigående svaghed, tab af muskel tone.

Konvulsivt syndrom - kendetegnet ved kramper i arme og ben uden bevidstløshed, er forlængelse og udstrækning af lemmerne.

Vaskulære synsforstyrrelser - patienten beskriver en pludselig nedsættelse af synet, pletter og punkter før øjnene, optiske former, en ændring i farveopfattelsen.

Transient taleforstyrrelser.

Paroxysmale sammentrækninger af membranen - forårsager hoste, hypertension, hjertebanken, lacrimation og drooling, pupillary constriction.

Carotid-transiente iskæmiske angreb er forbundet med nedsat blodcirkulation i niveauet af carotidarterierne. Typiske symptomer:

• hovedpine;
• kortvarig nedsættelse af bevidsthed eller orientering
• midlertidig akut svaghed og nedsat følsomhed i arme og ben (muskel hypotension og paræstesi);
• lyse taleforstyrrelser er mulige.

Tegn på aorta-cerebrale angreb

I tilfælde af krænkelse af blodcirkulationen i aorta-zonen til de udgående carotid- og vertebrale arterier, er angrebene mere alvorlige carotid-vertebrale. Patienterne vises:

• kort mørkning af øjnene;
• svimmelhed og støj i hovedet
• Orientering i rummet er brudt
• pludselig svaghed i lemmerne;
• taleforstyrrelser.

Patologi kan forekomme under aarkas sammentrykning. På samme tid forekommer der på baggrund af højt blodtryk:

• skarpe hovedpine;
• følelse af tunghed i ryggen af ​​hovedet;
• følelse af svingende eller roterende genstande rundt
• reduceret muskel tone;
• svimlende mens man går
• kvalme og opkastning.

Manifestationer forbedres under forandringen af ​​hovedets position.

Kriterier for alvorligheden af ​​angreb

Grundlaget for kriterierne for alvorligheden af ​​iskæmiske angreb er den nødvendige tid til fuldt ud at genoprette kroppsfunktioner. Det er sædvanligt at skelne mellem:

• mild - hvis varigheden af ​​angrebet op til ti minutter;
• moderat - varighed fra 10 minutter til flere timer, i mangel af resterende virkninger efter angrebet;
• svær - angrebet varer fra flere timer til en dag, milde organiske symptomer er mulige og efterfølgende.

diagnostik

Diagnose under et angreb er hæmmet af dets transience. Men årsagerne til det iskæmiske angreb forbliver, så det er nødvendigt at bestemme dem med den største nøjagtighed. Overvej følgende:

• lignende symptomer opstår med organisk hjernepatologi (tumorer, migræne, meningitis), så du bør bruge alle tilgængelige diagnostiske metoder;
• patienten har en øget risiko for slagtilfælde
• Den mest komplette tekniske base leveres af specialiserede neurologiske hospitaler. Det er bedre at bestå eksamen i sygehusforhold.

Undersøgelsesplanen skal indeholde:

• perifert blodprøve
• biokemiske test, der indikerer arbejdet i lever og nyrer, forekomsten af ​​vævsnekrose;
• lipidprofil med forholdet mellem lipoproteiner med høj og lav densitet, triglycerider;
• ekspanderet koagulogram for at studere koagulationsprocesserne;
• urinanalyse for at bekræfte lever- og nyrefunktion, identificere elementer af inflammation, nedsat vaskulær permeabilitet;
• Dopplerografi af nakke- og hjernearterierne bestemmer forandringen i blodgennemstrømningshastigheden, den første fase af aterosklerose, indsnævrede zoner, bulkformationer fra hjernevæv og vaskulær oprindelse (tumorer, aneurysmer);
• angiografi af cerebral arteries vaskulære system bruges til at identificere graden af ​​kredsløbssygdomme, trombose, udvikling af netværket af hjælpeskibe;
• elektroencephalogram giver mulighed for at skelne tegn på vaskulær patologi fra andre organiske hjerne læsioner;
• elektrokardiogram hjælper med at identificere arytmier, myokardie sygdomme og nedsat kontraktile evner i hjertet.

Som et "spejl" af cerebral fartøjer anvendes et billede af øjet fundus ophthalmoskopisk undersøgelse, som udføres af en øjenlæge.

Den korrekte diagnose og behandling af behandling kræver deltagelse af flere specialister, herunder terapeut, neurolog, oculist og kardiolog.

behandling

Den primære opgave med terapeutiske foranstaltninger er forebyggelse af slagtilfælde. Derfor er det påkrævet at starte behandlingen i de tidlige stadier uden at vente på alvorlige iskæmiske angreb og deres gentagelse.

• Sådanne populære lægemidler som Aspirin, ThromboAss, Cardiomagnyl anbefales til blodfortynding. Hvis tiklopediner er foreskrevet på grund af samtidige sygdomme i maven, tolereres de dårligt.
• under steady-state betingelser administreres Rheopiglucin intravenøst ​​intravenøst;
• statin-lægemidler anvendes meget til at sænke blodcholesterol og forsinke udviklingen af ​​aterosklerose, disse omfatter atorvastatin, simvastatin, pravastatin;
• Til fjernelse af en vaskulær spasme brug koronarolitiki: Papaverin, nikotinsyre, Nikokerin;
• til stoffer, der genopretter mikrosirkulering af cerebral fartøjer, omfatter Cavinton, Vinpocetine;
• Nootropics (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) er involveret i bevarelsen af ​​neuroner og deres tilvejebringelse af yderligere energi til genopretning.

For nylig er der diskussion om hensigtsmæssigheden af ​​brugen af ​​statiner, da dille og håb er blevet til komplikationer i form af nedsat psyke. Kvinder er specielt tilbøjelige til dem. Derfor er udnævnelsen berettiget, hvis en to måneders streng diæt ikke førte til normalisering af kolesterolniveauer i blodet. Og med et normalt indhold af lipoproteiner er der ingen grund til at bruge dem.

Det er nødvendigt at kontrollere niveauet af blodtryk og tage medicin til hypertension, ifølge indikationer - diuretika. Patienter med diabetes klarer ikke at slippe af med forbigående angreb uden støtte af normale blodglukoseniveauer ved hjælp af glucosesænkende lægemidler.

Ved påvisning af de første fænomener af trombose under steady-state betingelser udføres fibrinolytisk terapi i et forsøg på at opløse og fjerne trombose.

Hjælpemetoder til terapi:

• i nærvær af et forhold mellem iskæmiske angreb med cervikal osteochondrose, elektroforese er ordineret med lægemidler, der lindrer muskelspasmer, en omhyggelig massage på nakkeområdet, darsonale strømme på hovedet;
• Oxygen, nåletræ, radonbad har en god afslappende virkning, de udføres bedst af kurser under sanatoriumforhold;
• fysioterapi hjælper med at genoprette nedsat blodcirkulation, at udvikle et netværk af hjælpeskibe.

Fra folkemæssige retsmidler vil enhver rimelig opskrift på forebyggelse af aterosklerose, styrkelse af immunsystemet, gøre. Disse omfatter citron-hvidløg tinktur, hagtorn, dogrose decoction, kløver, fiskeolie kosttilskud. Forsøg ikke at erstatte deres stoffer. Folkemidler til at slippe af med atherosklerotiske plaques er umuligt.

Er det muligt at forudsige sandsynligheden for slagtilfælde i TIA?

Kliniske undersøgelser har bekræftet en reduktion i forekomsten af ​​iskæmisk slagtilfælde hos gruppen af ​​patienter, der får behandling med 30-45%. Dette er med pålidelige data om påvisning af slagtilfælde:

• i de kommende år i ¼ del af patienter med iskæmiske angreb
• i den første uge - i 43% af sagerne.

Derfor er kravene fra læger til at gå på hospitalet, selvom symptomerne er forsvundet, klart og giver patienten forebyggelse af svære lidelser.

Det er ikke nødvendigt at stole på narkotika uden personlige beskyttelsesregler. Konsekvenserne af en persons liv er mere afhængige af stoffer. anbefales:

• udelukker rygning og alkohol
• overholde den anti-aterosklerotiske kost for resten af ​​dit liv (skarpt begrænse animalsk fedtstoffer, kalorier med højt kalorieindhold, skifte til vegetabilske olier, fisk, mejeriprodukter med reduceret fedt, sørg for at spise grøntsager og frugter på et hvilket som helst tidspunkt af året)
• fysisk aktivitet er begrænset kun i hård sport, gå, svømning, fitness, cykling;
• kontrol af blodtryk vil bidrage til at forebygge TIA i tide, for at slippe af med hjerneproblemer.

Forbigående iskæmiske angreb bør behandles som en advarsel "opkald" om den øgede risiko for slagtilfælde. Lytte til "signaler" i din krop, du kan undgå alvorlig patologi, forlænge et aktivt liv og ikke være familie og venner.

Transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Transient iskæmisk angreb betragtes som det mest pålidelige tegn på truslen om iskæmisk slagtilfælde og henviser også til hovedrisikofaktoren for forekomsten af ​​myokardieinfarkt, som diagnosticeres i de første 10 år efter en akut vaskulær episode hos en tredjedel af patienterne. Kun en specialist er i stand til at foretage en nøjagtig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk indgreb bruges til behandling af TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akut cerebral iskæmi, hvor fokale neurologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnosticeringsgrundlaget for sygdommen er tidsfaktoren vigtigst, men ikke alle transiente neurologiske symptomer er relateret til forbigående angreb. Seizurer svarende til TIA kan skyldes forskellige patologier: hjertearytmi, epilepsi, intracerebrale og intratekale hæmoragationer, en hjerne tumor, familiær paroxysmal ataxi, multipel sklerose, Minierias sygdom mv.

TIA er en akut forbigående overtrædelse af cerebral cirkulation af iskæmisk natur, ofte en forløber for iskæmisk slagtilfælde. Udbredt blandt befolkningen. Også overførte forbigående angreb øger risikoen for slagtilfælde, myokardieinfarkt og død fra neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

Et forbigående iskæmisk angreb er en kort episode af cerebral dysfunktion ved indstilling af hjerne, rygmarv eller nethinden, uden at udvikle et slagtilfælde.

Transientangreb er mest typisk for patienter med aterosklerotisk læsion af hovedkarrene i hovedet i carotidpuljen (bifurcation af den fælles carotid, indre halspulsår) og hvirvelarterier (i kombination med angiospasm og kompression som følge af osteochondrose).

Iskæmiske lidelser kan opdeles afhængigt af etiologien og patogenesen: atherotrombotisk, kardioembolisk, hæmodynamisk, lacunar, dissektionsmæssig.

Ifølge sværhedsgrad:

• Lys - ikke mere end 10 minutter.
• Gennemsnitlig - varig mere end 10 minutter, men ikke mere end en dag i mangel af kliniske organiske sygdomme efter genoptagelse af normal hjernefunktion
• Heavy - op til 24 timer med bevarelse af milde symptomer på den organiske type efter genoprettelse af funktioner.

Symptomer på forbigående angreb udvikler sig ofte spontant og når maksimal sværhedsgrad i løbet af de første par minutter, der varer ca. 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er forskelligartet og afhænger af placeringen af ​​cerebral iskæmi i et eller andet arterielt system, der klinisk falder sammen med neurovaskulære syndromer, der er egnede til iskæmisk slagtilfælde. Af de mest almindelige kliniske manifestationer af TIA bør vi bemærke milde generelle og specifikke neurologiske lidelser: Svimmelhed og ataksi, forbigående bevidsthedstab, hemi- eller monoparese, hemianestesi, et kort synssygdom i det ene øje, kortvarige taleforstyrrelser, selv om udprøvede lidelser også er mulige (total afasi hemiplegi). Der er kortvarige lidelser med højere mentale funktioner i form af en forstyrrelse af hukommelse, praksis, gnosis og adfærd.

Den mest almindelige TIA i vertebro-basilarbassinet og udgør ca. 70% af alle forbigående angreb.

1. 1. Vertigo, ledsaget af vegetative manifestationer, hovedpine i oksipitalområdet, diplopi, nystagmus, kvalme og opkastning. Transient iskæmi bør omfatte systemisk svimmelhed i kombination med andre stamme syndromer eller med eliminering af vestibulære lidelser i en anden ætiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter af Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angreb og vertebralt syncopalt syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Sager af desorientering og kortvarigt hukommelsestab (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndromer og symptomer på en carotid TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tæer.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfælde er TIA forårsaget af atherosklerotisk læsion af hovedets store skibe mod baggrunden for udviklingen af ​​embologøse atheromatøse plaques og stenoser i dem, lokaliseret hovedsagelig i carotiden og mindre ofte i de vaskulære bækker vertebrobasilar. I denne henseende er den umiddelbare adfærd af en ultralydsundersøgelse af blodkar obligatorisk for patienter med forbigående angreb. Duplex vaskulær scanning bruges til at diagnosticere plaques og stenoser i hovedarterierne, transcranial Doppler sonography (TCD) med mikroembolisk detektion gør det muligt at undersøge de intrakraniale kar og til at detektere cirkulationen af ​​embolier i dem.

Hvis en TIA mistænkes, anses hjernens magnetiske resonansbilleddannelse (MRT) som den fremherskende metode til neuroimaging. Computertomografi (CT) er mindre informativ til denne diagnose.

Foruden EKG-optagelse indeholder listen over akutte diagnostiske foranstaltninger generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfælde af uklar dannelse af TIA er det muligt at anvende specielle laboratorieprøver (bestemmelse af anticardiolipinantistoffer, blodkoagulationsfaktorer, lupus-antikoaguleringsniveau, homocysteinindhold osv.) Samt genetiske test med mistænkte arvelige syndromer.

Med udviklingen af ​​cerebrale og fokale neurologiske symptomer er det først nødvendigt at ringe til en ambulance. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendigt at lægge patienten på en seng på siden eller på bagsiden med hovedenden forhøjet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjælp er udnævnelsen af ​​5-10 tabletter glycin sublingualt, Semax 4 dråber i hver halvdel af næsen, intravenøs infusion 25% opløsning af magnesiumsulfat (10 ml), opløsning af Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskæmisk angreb forekommer, anbefales akut indlæggelse til hospitalet for at fastslå årsagerne til sygdommen, tidlig indledning af terapi og forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde og andre neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

TIA er en form for akut cerebral iskæmi, derfor er principperne for behandling af sådanne patienter det samme som i slagtilfælde. Både i kliniske og eksperimentelle undersøgelser blev det bevist, at den farligste efter udviklingen af ​​TIA er de første 48-72 timer. Fænomenet oxidativ stress, metaboliske sygdomme, cellulære, rumlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer imidlertid i 2 uger. For at forhindre mulige konsekvenser bør TIA-behandling derfor ikke begrænses til de første 2-3 dage.

I TIA anvendes standardprincipperne for basisk berøring: neuroprotektion, som beskytter væv fra iskæmisk skade i området med nedsat blodforsyning og i de omgivende strukturer, genoprettelse af tilstrækkelig blodgennemstrømning (hjernep perfusion), herunder anvendelse af angiosurgery teknikker, vedligeholdelse af homeostase og sekundær forebyggelse slagtilfælde med virkninger på risikofaktorer, hvilket nedsætter progressionen af ​​degenerative hjerneskade på grund af iskæmi og behandling af samtidige og baggrundsbetingelser. Principperne for sekundær slagtilfælde forebyggelse efter lidelse TIA omfatter antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulerende), antihypertensiv og lipidsænkende behandling. Egenskaberne af neuroprotektion har stoffer, der giver korrektion af metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalance og har en antioxidantvirkning, der reducerer virkningerne af oxidativ stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Anvendelsen af ​​antitrombotisk og antihypertensiv terapi tilvejebringer ikke kun vedligeholdelsen af ​​hjernep perfusion, men også sekundær forebyggelse af neurologiske og vaskulære komplikationer. Patienterne rådes til at overholde konstant overvågning af blodtrykstal. Glem ikke, at hos patienter med bilateral carotisarterostose er et markant fald i blodtrykket kontraindiceret. Præference gives i antihypertensive stoffer til angiotensin II receptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere).

Efter et forbigående angreb blev den langsigtede antitrombotiske terapi anbefalet. I betragtning af evidensbaseret medicin som behandling med antiplatelet, er det bedre at anvende følgende lægemidler, såsom: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I den cardioemboliske form af TIA er det tilrådeligt at indgive orale antikoagulanter (Warfarin) under kontrol af INR på et niveau på 2,0-3,0 eller orale antikoagulantia af en ny generation: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales til patienter, der har gennemgået et ikke-kardioembolisk iskæmisk angreb. I tilfælde af kardioembolisk recept på lipidsænkende lægemidler indikeres kun i tilfælde af samtidige sygdomme (kronisk iskæmisk hjertesygdom).

Narkotika, der oftest anvendes til behandling af TIA:

Iskæmiske angrebseffekter

Et angreb af iskæmisk angreb er en episode forbundet med dysfunktion i CNS på grund af blodforsyningens patologi i bestemte dele af hjernen, der ikke ledsages af symptomer på en infarktstilstand. Ifølge ekspertvurdering af epidemiologer observeres et forbigående iskæmisk angreb (TIA) hos kun 0,05% af europæerne. Patologi er mest almindelig hos mennesker over 65 år, der hovedsagelig påvirker mænd. For kvinder bliver overtrædelsen særlig farlig, når den når 75 år. Hos mennesker under 64 år forekommer lidelsen kun i 0,4% af tilfældene.

Transient iskæmisk angreb

Årsager til forbigående iskæmisk angreb

Først skal du overveje, hvad det er - TIA, da et iskæmisk angreb ikke er en selvstændig overtrædelse. Patologi er et resultat af ændringer i tilstanden af ​​blodkar, blodgennemstrømning, hjertesvigtens dysfunktion eller et antal andre organer i blodforsyningssystemet.

Udviklingen af ​​TIA har henholdsvis en reversibel effekt, et fald i blodgennemstrømningen til hjernen passerer over tid. For det meste årsagen til dannelse af en trombose, som træder i skibet og blokerer den normale blodstrøm, men blokeringen er ufuldstændig, en del af lumenresterne. Hypoxi i hjernevævet fører til en krænkelse af dens funktion.

Konsekvenserne af hjernens iskæmiske angreb er livstruende kun i svære former for patologi, i andre tilfælde går det af sig selv, men hvert angreb er en sundhedsrisiko. Over tid kan en trombose udvikle sig og helt blokere blodstrømmen, hvilket fører til et hjerteanfald eller slagtilfælde.

Tilstanden af ​​fartøjerne spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​TIA, da risikoen for et angreb stiger i tilfælde af vaskulære spasmer eller forringelse af blodgennemstrømning og trombofili. En yderligere predisponerende faktor er et fald i hjerteffekten på grund af utilstrækkelig effekt af hjertemuskulaturens funktion, blodet flyder ikke godt i nogle dele af hovedet.

TIA udvikler sig hurtigt og har et akut kursus. Tilstanden er kendetegnet ved en kortvarig fokalforstyrrelse, nogle gange har en cerebral læsion. Tilstanden kan forveksles med et slagtilfælde, men dets karakteristiske forskel ligger i kortsigtet kursus, normalt efter 1 time forsvinder symptomerne. For det meste er varigheden af ​​et iskæmisk angreb inden for 5 minutter - 24 timer.

Forskel TIA fra slagtilfælde

Ofte er iskæmisk angreb af hjernen en konsekvens af:

• aterosklerotiske lidelser i tilstanden af ​​karrene
• hypertensiv sygdom;
• hjerte iskæmi, herunder myokardieinfarkt;
• atrieflimren;
• montering af en protesventil i hjertet
• dilateret kardiomyopati;
• diabetes;
• forskellige lidelser i vaskulærsystemet: begyndelsen af ​​collagenose, vaskulitis, arteritis;
• antiphospholipid disorder syndrom;
• aorta coarctation;
• medfødt eller erhvervet tortuosity i hovedets kar;
• genetisk underudvikling af hovedets vaskulære system
• osteochondrose i livmoderhalsområdet.

Hypodynami (en person fører en passiv livsstil) og vaner, der beskadiger blodkarens helbred, kan fremkalde et iskæmisk angreb. For CAS er rygning og alkoholisme de værste vaner.

TIA klassificering

TIA-angreb kan udløse et slagtilfælde

Klassificeringen af ​​sygdommen bruger som grundlag læsionsstedet og placeringen af ​​thrombus. Baseret på den internationale klassifikation af 10 revisioner er der en række grundlæggende muligheder for TIA's forløb:

• forbigående angreb
• vertebro-basilar syndrom;
• hemisfærisk eller carotidarteriesyndrom;
• forskellige multiple symptomer på bilaterale læsioner af arterierne;
• blinde udseende på kort sigt;
• kort fuld amnesi
• uspecificeret form TIA.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Karakteristiske tegn på overtrædelse fremkalde en pludselig manifestation af afvigelser, og i den nærmeste fremtid symptomer regress. Den skarpe form giver plads til en hurtig følelse af forbedring.

Diagnose af TIA er ofte svært, som det fremgår af statistikker, hvor 60% af tilfældene er fejlagtigt diagnosticeret. Differential diagnostik kan være vildledende selv af erfarne specialister på grund af forskellen i symptomer afhængigt af stedet for dannelsen af ​​en trombose.

Symptomer i vertebrobasilar syndrom:

• svær svimmelhed
• stigende tinnitus
• kvalme med opkastning og hikke

Transient Ischemic Attack (TIA)

• overdreven svedtendens
• koordineringsafvigelse
• intens smerte, ofte lokaliseret i nakken;
• Synopsyns patologi - skarpe lysflasker fremstår, synsfeltet smalter, tågen foran øjnene, et splittet billede, visse områders forsvinden fra visningen;
• skarpe ændringer i blodtrykket
• kortvarig amnesi;
• patologier af taleapparatet og svalerefleksen observeres mindre hyppigt.

Patiens udseende er præget af bleghed, og ved berøring bliver huden våd. Uden specialværktøjer kan du bemærke den horisontale form af nystagmusen (ukontrolleret svingning af eleverne foregår vandret). Derudover er der en koordinationspatologi: usikkerhed, testen for at røre næsen med en finger viser en miss.

Hemisfærisk syndrom er karakteriseret ved:

• et pludseligt tab af vision eller en stærk forringelse af dens kvalitet i et øje. Vises fra siden af ​​at finde blodpropper. Varer ca. 5 minutter;
• mærkbar svaghed, følelsesløshed i områderne vises, følsomheden af ​​halvdelen af ​​kroppen, især af ekstremiteterne, forringes Siden modsat det berørte øje er overvejende påvirket;
• Ansigtsmuskler svækker nedenunder, hænder oplever følelsesløshed, dette ledsages af svaghed;
• kort talepatologi med lav ekspressivitet
• kort konvulsiv tilstand af benene.

Konsekvenser og behandling af forbigående iskæmisk angreb

Cerebral patologi manifesterer sig:

• delvis og kort afvigelse i taleapparatet;
• forringelsen af ​​bevægelsens følsomhed og kvalitet
• konvulsiv tilstand med en lang eller flere midlertidige angreb
• fuldstændig tab af syn.

Hvis der opstår skader i livmoderhalsområdet, kan der forekomme symptomer:

• muskel svaghed;
• tab af følelse eller lammelse uden tab af bevidsthed.

Staten er genoprettet i sekunder, og en person kan stå op.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Hvis der er symptomer, der tidligere er beskrevet, skal du sørge for at tage patienten til hospitalet. Hans neurolog vil behandle hans behandling. På kortest mulig tid er CT og MR vist for at bestemme typen af ​​patologi og arten af ​​TIA's forløb. Samtidig udføres differentialdiagnose.

Derudover vises hardwarediagnostik ved hjælp af teknikker:

• Ultralyd af hoved og nakke for at undersøge tilstanden af ​​fartøjerne;
• MR og CT med et kontrastmiddel;
• rheoencephalography;

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

• EEG;
• EKG og Echo;
• EKG-overvågning er kun tildelt, når det er angivet.

Disse undersøgelser giver mere præcise data for at bestemme årsagen til symptomerne på neurologiske lidelser og etablere lokalisering af patologi.

Der findes laboratoriediagnostiske metoder, der giver fuldstændig information om sygdommen, blandt dem:

• blodprøve;
• koagulation;
• biokemi kan ordineres efter indikationer.

Det er højst sandsynligt, at der i forbindelse med diagnostik er specialister i de relaterede medicinområder forbundet: en optometrist, en terapeut og en kardiolog.

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Inden du begynder behandling for TIA, skal du udelukke en række sygdomme, der kan være ens i deres manifestation. For en nøjagtig diagnose er det værd at overveje sandsynligheden for forekomsten:

• epilepsi;
• besvimelse;
• migræne aura;
• sygdomme lokaliseret i det indre øre;

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

• patologier med metaboliske abnormiteter
• psykiske panikanfald;
• multipel sklerose;
• arteritis med lokalisering i templerne;
• myasthenisk krise.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

Behandlingen bør begynde så hurtigt som muligt efter påvisning af symptomer. Patienten kræver hurtig indlæggelse af hospitalet. Læger kan ordinere:

• antiplatelet midler til at forbedre blodgennemstrømningen - anvendt i de første par dage. Acetylsalicylsyre er ordineret oftere, den daglige dosis er 325 mg. Efter 2 dage reduceres doseringen til 100 mg. Behandlingen kan suppleres med "clopidogrel" og "dipyridamol";
• midler til hypolipidemiske virkninger - simvastatin og atorvastatin;
• nootropiske lægemidler administreres dryp. Populær - Cerebrolysin og Piracetam;
• antikoagulantia forhindrer dannelsen af ​​blodpropper. Forberedelser - "Fraksiparin" og "Kleksan";
• behandling ved infusion betyder, at der anvendes droppemetoden. "Pentoxifylline" og "Reopoliglukine" ordineres hyppigere;
• neuroprotektive lægemidler administreres dryp. Berømte navne - "Actovegin" og "Cerakson";
• antioxidanter anvendes i de fleste behandlingsregimer, Mexidol og Cytoflavin er mere almindelige;
• midler til at genoprette blodtrykket - "Amlodipin" og "Lisinopril" (eller kombinationslægemidler "Equator");
• insulinbehandling til hyperglykæmi.

TIA-behandling bør begynde med det samme.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Forebyggelse består i:

• rettidig og passende behandling af hypertension for at opretholde et normalt blodtryksniveau
• reducere mængden af ​​kolesterol og dets kontrol gennem passende ernæring
• Afvisningen af ​​skadelige vaner, der forårsager skade på kroppen, især skibe;
• regelmæssigt indtagelse af antikoagulantia, kan du vælge "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
• eliminering af faktorer, som øger risikoen for sygdom.

Prognose for TIA

Hvis du hurtigt reagerer på symptomer, kalder en ambulance og udfører rettidig behandling, vil TIA have et regressivt kursus, og efter en kort tid vil personen vende tilbage til det normale liv.

Ved udsaettelse af behandling til en læge kan TIA blive til et hjerteanfald eller slagtilfælde. Prognosen fra dette forværres, der er risiko for handicap eller en dødelig sag. Ærebar alder, skadelige vaner og somatiske forstyrrelser forværrer prognosen for genopretning og øger varigheden af ​​angrebet.

Hvilken læge at kontakte

Først og fremmest med passende symptomer forårsager en ambulance. Hvis sværhedsgraden er lille, og angrebet hurtigt slutter, skal du henvende dig til en neurolog. Om nødvendigt kan en øjenlæge, en kirurg, en kardiolog være involveret. I slutningen af ​​behandlingen er det værd at henvise til en endokrinolog.

Farerne ved forbigående iskæmisk angreb og forebyggende foranstaltninger

Nogle patienter henviste til medicinske institutioner med et mistanke om slagtilfælde, diagnosticeret med transient iskæmisk angreb (TIA). Udtrykket lyder uforståeligt for mange og synes mindre farligt end mange kendte slagtilfælde, men det er en fejltagelse. Overvej virkningen af ​​transient-iskæmiske angreb på hjernen og hvordan denne tilstand er farlig.

Generelle oplysninger om TIA

Et forbigående angreb anses for at være en kortvarig forstyrrelse af blodforsyningen til visse områder af hjernevæv, hvilket fører til hypoxi og celledød.

Overvej hovedforskellen mellem forbigående iskæmisk angreb og slagtilfælde:

• Mekanismen for udvikling. Med slagtilfælde er blodet helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskæmi vedbliver ubetydelig blodgennemstrømning til hjernens websted.
• Varighed. Symptomer i TIA efter nogle få timer (maksimal - en dag) sænker gradvist, og hvis der var et slagtilfælde, forbliver tegn på forringelse det samme eller fremskridt.
• Muligheden for spontan forbedring af trivsel. Iskæmisk angreb stopper gradvist, og sunde strukturer begynder at udføre funktionen af ​​døde hjerneceller, og dette er en af ​​de vigtigste forskelle fra slagtilfælde, hvor uden narkotisk hjælp nekrosecentre øges, og patientens tilstand gradvis vægtes.

Det kan forekomme, at et forbigående iskæmisk angreb i hjernen er mindre farligt end slagtilfælde på hjernevævet, men det er en misforståelse. På trods af omvendelsen af ​​processen forårsager hyppig ilt sultning af hjerneceller uoprettelig skade.

Årsager til kortvarig iskæmi

Af beskrivelsen af ​​mekanismen er det klart, at forbigående angreb af iskæmisk oprindelse fremkalder en delvis overlapning af karret og et midlertidigt fald i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for udviklingen af ​​sygdommen er:

• aterosklerotiske plaques;
• hypertension;
• hjertepatologi (iskæmisk hjertesygdom, atrieflimren, CHF, kardiomyopati);
• systemiske sygdomme, der påvirker vaskulærvæggen (vaskulitis, granulomatøs arthritis, SLE);
• diabetes;
• cervikal osteochondrose, ledsaget af ændringer i knogleprocesser4
• kronisk forgiftning (misbrug af alkohol og nikotin)
• fedme;
• alderdom (50 år og ældre).

Hos børn fremkaldes patologien ofte af de medfødte træk ved hjerneskibene (underudvikling eller tilstedeværelsen af ​​patologiske bøjninger).

Tilstedeværelsen af ​​et af de ovennævnte årsager til et forbigående iskæmisk angreb er ikke nok, for forekomsten af ​​sygdommen kræver indflydelse af 2 eller flere faktorer. Jo mere provokerende årsager en person har, jo større er risikoen for et iskæmisk angreb.

Symptomatologi afhænger af lokalisering

I et forbigående iskæmisk angreb kan symptomerne variere lidt afhængigt af udviklingen af ​​midlertidigt udviklet iskæmi. I neurologi er sygdommens symptomer betinget opdelt i 2 grupper:

fælles

Disse omfatter cerebrale symptomer:

• migræne hovedpine
• koordinationsforstyrrelse
• svimmelhed;
• orienteringsproblemer;
• kvalme og ubesværet opkastning.

På trods af at lignende symptomer forekommer hos andre sygdomme, antyder ovennævnte symptomer, at der er opstået et cerebralt iskæmisk angreb, og en lægeundersøgelse er påkrævet.

lokal

Neurologisk status vurderes af en specialist på en medicinsk facilitet. Af karakteren af ​​patientens afvigelser kan lægen, selv før der foretages en fysisk undersøgelse, foreslå en omtrentlig placering af det patologiske fokus. Tildele lokalisering af iskæmi:

• Vertebrobasilar. Denne form for den patologiske proces ses hos 70% af patienterne. Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet udvikler sig spontant og fremkaldes ofte ved en skarp vridning af hovedet til siden. Når fokus er fundet i VBB, er der generelle kliniske tegn, og de ledsages af nedsat syn (det bliver sløret), taleforvirring, motoriske og sensoriske lidelser.
• Hemisfærisk (karotidarteriesyndrom). Patienten vil opleve migrænelignende smerter, svimmelhed, problemer med at koordinere og besvime. Den provokerende faktor vil næsten altid være ændringer i hvirvlerne i livmoderhalsområdet.
• SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget af hjernens karotidpulver i mennesker er der et ensidigt fald i motoraktivitet og følsomhed for en eller begge ekstremiteter, muligvis nedsat syn i et øje. Et særpræg ved denne form for patologi er, at under øjenkim i den højre karotidpulje lider højre øje, og parese opstår til venstre. Hvis centret er placeret i den venstre pool, udvikler SMA til højre.

I nogle tilfælde, med et mildt eller moderat iskæmisk angreb i hjernen, har symptomerne ikke en karakteristisk sværhedsgrad. Derefter, før de identificerer lokalisering af patologi ved hjælp af specialudstyr, siger de, at der opstod en uspecificeret TIA.

Diagnostiske metoder

Den akutte fase af patologien diagnosticeres på baggrund af patientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøgelse. Dette er nødvendigt for at udelukke sygdomme, der har lignende symptomer:

• hjerne tumorer;
• meningeal læsioner (infektioner eller giftige læsioner af meninges);
• migræne.

Til differentialdiagnose anvendt:

Disse typer af hardwareundersøgelser hjælper med at identificere foki af iskæmi og nekrose af områder af hjernevæv.

For at præcisere sygdommens ætiologi er patienten foreskrevet:

• perifert blodundersøgelse
• biokemi;
• blodkoaguleringstest;
• lipidprøver (kolesterol og triglyceridindhold);
• urinprøve (giver yderligere information om metaboliske processer).

Ud over laboratorietest udfører en person:

• Doplerografii. Bestem hastigheden af ​​blodgennemstrømningen og arten af ​​påfyldning af blodkar. Det gør det muligt at identificere områder af hjernen med reduceret blodforsyning.
• EKG. Tillader dig at opdage hjertesygdomme.
• Angiografi. Indførelsen af ​​et kontrastmiddel og en række røntgenstråler gør det muligt at bestemme arten af ​​fordelingen af ​​blodgennemstrømning i hjernens kar.
• Undersøgelse af fundus oculist. Denne check er nødvendig, selv om der ikke er tegn på synshandicap. Hvis carotidpuljen påvirkes, påvirkes blodtilførslen til fundus af læsionen altid.

Når overtrædelser startede, er tegn på et forbigående iskæmisk angreb let at identificere, hvis du straks kalder en ambulance eller tager en person til en medicinsk facilitet.

Et karakteristisk træk ved det forbigående angreb er, at de resulterende overtrædelser og passerer en dag efter angrebet, føler patienten næsten ikke ubehag og kan føre en fuldverdig livsstil, men kortvarig iskæmi passerer ikke uden spor.

Hvis sådanne patienter søger lægehjælp og rapporterer om, at de i går havde tegn på synshandicap, følsomhed eller fysisk aktivitet, udføres undersøgelsen ved hjælp af samme metode. Dette skyldes det faktum, at hjernevævet er følsomt for hypoxi, og selv med en kort ilt sult forekommer celledød. Fokuserne på nekrose kan identificeres ved hjælp af hardwareforskning.

Med et forbigående iskæmisk angreb hjælper diagnosen ikke kun med at identificere de berørte nekrotiske foci, men også for at forudsige den mulige forløb af sygdommen.

Førstehjælp og behandling

I hjemmet er det umuligt at sørge for patientens fulde omsorg - vi har brug for kvalificerede handlinger fra medicinske fagfolk.

Førstehjælp til patienten før ankomsten af ​​læger består af 2 point:

• Ring en ambulance eller en person til en medicinsk facilitet.
• Sikring af maksimal fred. Ofret for et forbigående angreb er desorienteret og bange, så du skal forsøge at berolige patienten og lægge ham ned, altid med hovedet og skuldrene hævet.

Selvmedicinering anbefales ikke. Det er kun tilladt med forhøjet tryk for at give en tablet af et hurtigtvirkende antihypertensive stof (Physiotens, Captopril).

Hvornår kan jeg komme op efter et forbigående iskæmisk angreb, hvis offeret ikke kunne tages til lægen under et angreb? Der er ingen strenge restriktioner her, men læger anbefaler at begrænse bevægelsesaktivitet dagen efter angrebet (patienten skal ligge mere og ikke foretage pludselige bevægelser, når man skifter stilling).

I et forbigående iskæmisk angreb er standarden for pleje som følger:

• Restaurering af fuld blodgennemstrømning i hjerneskibene (Vinpocetine, Cavinton).
• Reduktion af antallet af beskadigede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Reduktion af forgiftning forårsaget af manglende blodcirkulation (infusioner af Reopoliglyukin).

Endvidere ydes der akutpasning under hensyntagen til de yderligere symptomer der opstår:

• Tegn på trombose eller fortykkelse af blodet. Påfør Cardiomagnyl, Aspirin eller Trombon ACC.
• Udviklingen af ​​vaskulær krampe. Brug nikotinsyre, papaverin eller Nikoverin.

Ved forhøjede kolesterolniveauer er statiner ordineret for at forhindre dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

Patienter i den akutte fase skal indlægges på et hospital, hvor den nødvendige behandling under et forbigående iskæmisk angreb vil blive udført.

Hvis en person vendte sig til en medicinsk institution nogle gange efter angrebet, er terapi tilladt på ambulant basis.

De fleste patienter er interesserede i behandlingens varighed, men kun den behandlende læge kan svare på dette spørgsmål, men det er vigtigt at indstille sig til en lang behandlingstid og nøje følge de kliniske retningslinjer.

På trods af at der ikke er behov for specifik rehabilitering i denne tilstand, skal det huskes, at under angrebet døde et lille antal neuroner og hjernen bliver sårbar overfor alvorlige komplikationer.

Forebyggende foranstaltninger

Når forbigående iskæmisk angreb forebyggelse er det samme som for andre tilstande forbundet med vaskulære lidelser:

• Eliminering af risikofaktorer. Normalisering af blodparametre (kolesterol, koagulering).
• Øg fysisk aktivitet. Moderat motion normaliserer blodcirkulationen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reducerer risikoen for udvikling af TIA. Men når man spiller sport er det nødvendigt at observere moderering. Hvis en person allerede har udviklet forbigående iskæmi eller er i fare for udviklingen af ​​patologi, så foretrækker du at svømme, yoga, gå eller terapeutiske øvelser.
• Kost. Ved høj blodkoagulering, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus vælger ernæringseksperter et særligt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger til fremstilling af menuen omfatter: begrænsning af "skadelige godbidder" (røget kød, fede fødevarer, syltetøj, konserverede og tilberedte fødevarer) samt tilsætning af grøntsager, frugt og korn til kosten.
• Tidlig behandling af forværringer af kroniske patologier. Ovenstående var en liste over sygdomme, der fremkalder iskæmiske angreb. Hvis du ikke starter dem og straks behandler de komplikationer, der er opstået, men sandsynligheden for forekomsten af ​​patologien er stærkt reduceret.

At vide, hvad en TIA er, må ikke forsømme forebyggende rådgivning. Ukomplicerede medicinske anbefalinger hjælper med at undgå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskæmiske angreb

Efter en enkelt forbigående iskæmisk angreb klinik virkninger er umærkelig og forsvinder en dag senere, men yderligere prognose er ikke altid gunstig - øget tendens til at re-udvikling af TIA, og, under indflydelse af andre ugunstige faktorer, kan forårsage følgende komplikationer:

• Transient iskæmisk slagtilfælde. Forringet blodgennemstrømning genoprettes ikke efter en time, og der opstår irreversibel død af cellulære strukturer.
• Hæmoragisk slagtilfælde Når væggen er svag, modstår det delvis blokerede kar ikke det forøgede blodtryk under blodstrømmen, og dets brud opstår. Det lækkede blod infiltrerer hjernens strukturer, hvilket gør det svært for cellerne at arbejde.
• Sløret syn Hvis læsionen er lokaliseret i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle felter blive forstyrret eller kraftigt reduceret. Når sygdommen er placeret i bassinet på højre arterie, vil MCA være venstre sidet, men der er høj sandsynlighed for, at den rigtige visuelle funktion vil lide, og omvendt (visionen i det ene øje forbliver).

Prognosen forværres af patientens dårlige vaner, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter og risikofaktorer såvel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved opdagelse af de første tegn på et forbigående iskæmisk angreb, skal en ambulance kaldes. Ankommer medicinsk team vil yde den nødvendige hjælp til patienten og vil levere personen til den rigtige specialist.

Hvis transporten udføres uafhængigt, skal patienten blive vist til neurologen.

Efter at have studeret de nødvendige oplysninger om TIA diagnosen - hvad det er og hvorfor det er farligt, bliver det klart, at denne tilstand ikke kan ignoreres. På trods af at de resulterende overtrædelser er reversible og ikke påvirker en persons livsstil, forårsager de en del af hjernestrukturernes død og under ugunstige omstændigheder bliver årsag til handicap.

Læge. Den første kategori. Erfaring - 10 år.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb er en midlertidig akut forstyrrelse af cerebral blodcirkulation, ledsaget af neurologiske symptomer, som helt tilbagefalder senest 24 timer. Klinikken varierer afhængigt af vaskulær pool, hvor reduktionen i blodgennemstrømningen er sket. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

Årsager til forbigående iskæmiske angreb

I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til den sidstnævnte kan være en anden kardiel patologi: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, rheumatisk sygdom, erhvervet hjertesygdom (calcific mitralklapstenose aortastenose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu sygdom, Behcets sygdom, antifosfolipidsyndrom, Horton sygdom), medfødte abnormaliteter fartøjer, aorta arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, orale kontraceptiva. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

Patogenese af cerebral iskæmi

I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompenserende ekspansion af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjernens kar. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis på tidspunktet for den iskæmiske Penumbra er ingen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, oftest gennemføres på bekostning af sikkerheden cirkulation, den hypoxi forværret voksende dysmetaboliske ændringer i neuroner og iskæmi bliver den fjerde irreversibel etape - at udvikle iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genoprettelse af blodforsyningen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

klassifikation

Ifølge ICD-10 forbigående iskæmisk anfald er klassificeret som følger: Vertebrobasilar TIA-basilar pool (VBB), TIA i carotis, flere og bilateral TIA, forbigående blindhed syndrom, TGA - transitorisk global amnesi, andre TIA TIA uspecificeret. Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskæmiske angreb

Da grundlaget for TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der har fundet sted, allerede er fraværende. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker rystende gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.

Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

Behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, betragter en række specialister indlæggelse af patienter, der er berettiget.

Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om cerebralt ødem, glycerin, mannitol, furosemid.

forebyggelse

Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrektion af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.