Intramuralt myokardieinfarkt

Intramuralt myokardieinfarkt

Med denne type infarkt ændrer myokardial excitationsvektoren ikke signifikant, kalium, der har hældt ud fra nekrotiske celler, når ikke endokardiet eller epicardiet og genererer ikke skaderestrømme, som kan vises på EKG-båndet ved at skifte S-T-segmentet.

Som følge heraf af ECG-tegnene på myokardieinfarkt, der er kendt for os, forblev kun en - en negativ T-bølge. Dette er et tegn på intramuralt infarkt.

Et særpræg ved denne negative T-bølge fra lignende ændringer under iskæmi er bevarelsen af ​​negativitet på 12-14 dage. Så stiger T-bølgen gradvist til isolinen eller bliver positiv. Derfor kan elektrokardiografisk intramuralt myokardieinfarkt kun etableres i dynamik, der udfører EKG-overvågning i 12-14 dage.

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

EKG for myokardieinfarkt

Et af nøgleemnerne i elektrokardiografi er diagnosen myokardieinfarkt. Overvej dette vigtige emne i følgende rækkefølge:
1. EKG tegn på myokardieinfarkt
2. Lokalisering af myokardieinfarkt
3. Faseinfarkt
4. Typer af myokardieinfarkt

EKG tegn på myokardieinfarkt

Figuren skematisk viser det ventrikulære myokardium. Excitationsvektorerne i det ventrikulære myokardium spredt fra endokardiet til epicardiet, dvs. de er rettet mod
optagelektroder og grafisk vist på EKG-båndet, da R-tænder (interventricular septalvektorer ikke betragtes som nem forståelse).

Excitation af normal myokardium

Når et myokardieinfarkt opstår, dør en del af muskelfibrene, og excitationsvektoren i nekroseområdet vil ikke.

Stimulering af myokardieinfarkt

Som følge heraf registrerer optageelektroden over infarktområdet ikke R-bølgen på EKG-båndet, men vil blive tvunget til at vise den resterende vektor af den modsatte væg. Denne vektor er imidlertid rettet fra optageelektroden, og derfor vil den blive vist på EKG-båndet ved Q-bølgen.

Det første EKG-symptom er fraværet af en R-bølge i ledninger placeret over infarktområdet.

Det andet EKG-symptom er udseendet af en patologisk Q-bølge i ledninger placeret over infarktområdet.

Patologisk Q-bølge kalder vi en sådan Q-bølge, hvis bredde overstiger 0,03 s. Husk genesis af en normal Q-tand - dette er excitationen af ​​interventricularen
skillevægge, og tiden for dens excitation overstiger ikke 0,03 ".

Når myokardieinfarkt opstår, forekommer myocardiocytdød, forlader intracellulære kaliumioner den døde celle, akkumuleres under epicardiet, der danner "elektriske skadestrømme" i nekrosiszonen, hvis vektor er rettet udad. Disse skadesstrømme ændrer signifikant processerne for repolarisering (S - T og T) inden for nekroseområdet, som vises på EKG-båndet. Optagelektroderne, der ligger både over infarktområdet og den modsatte, registrerer disse skadesstrømme, men hver især på sin egen måde.

Elektroden over infarktzonen viser skadesstrømmene ved stigningen af ​​S-T segmentet over isolinen, da vektoren af ​​disse strømme er rettet mod den. Den modsatte elektrode vil vise de samme skadestrømme ved at reducere S-T-segmentet under isolinet; Strømme styres fra det. Den multidirektionelle bevægelse af S-T segmenterne af modstående ledninger, der udviser de samme skadestrømme, kaldes uoverensstemmelse.

Det tredje EKG-symptom er en forhøjning af S-T-segmentet over isolinen i lederne placeret over infarktområdet.

Det fjerde EKG-symptom er et uoverensstemmende skift af S-T-segmentet under isolinen i lederne modsat infarktområdet.

Det femte EKG er et tegn på myokardieinfarkt - en negativ T-bølge i ledninger placeret over infarktområdet. Vi diskuterede ikke specifikt denne funktion ovenfor, men vi nævnte, at kaliumioner ændrer signifikant repolariseringsprocesserne. Følgelig ændres den normale positive T-bølge, som afspejler repolariseringsprocesserne, til negativ.

Sammenfatte mønsteret af alle tegn på myokardieinfarkt.

EKG tegn på myokardieinfarkt

EKG tegn på myokardieinfarkt:

1) fraværet af en R-bølge i ledninger placeret over infarktområdet

2) Udseendet af en patologisk Q-bølge i ledninger placeret over infarktområdet;

3) stigningen af ​​S-T segmentet over isolinen i lederne placeret over infarktområdet;

4) uoverensstemmende forskydning af S-T segmentet under isolinet i ledninger modsat infarktområdet;

5) negativ T-bølge i ledninger placeret over infarktområdet.

Lokalisering af myokardieinfarkt

Ovenstående liste over EKG tegn på myokardieinfarkt giver os mulighed for at forstå princippet om at bestemme lokaliseringen.

Således er myokardieinfarkt lokaliseret i de anatomiske regioner i hjertet i de ledninger, hvoraf 1, 2, 3 og 5 tegn registreres; 4. tegn tegner rollen som hjælp-bekræftende.

Stadier af myokardieinfarkt

Store fokale myokardieinfarkter har sekventiel opdeling: akut, subakut og ardannelse. Varigheden af ​​hvert trin er variabel, men et omtrentligt mønster kan etableres ved empirisk interval 1-3.

1-3 timer - 1-3 dage - varigheden af ​​den akutte fase af et hjerteanfald.

På dette stadium danner kaliumioner, som er gået ud over de døde myocardiocytter, skader på skader. Sidstnævnte registreres på EKG-båndet ved at løfte S-T-segmentet i ledninger placeret over infarktområdet. Stigningen af ​​S-T-segmentet maskerer T-bølgen, som praktisk talt er usynlig på dette stadium.

Akut myokardieinfarkt

Monofasisk S-T-segment og T-bølge - dette er et tegn på det akutte stadium af myokardieinfarkt.

1-3 dage - 1-3 uger - varigheden af ​​det subakutiske stadium.

Gradvis bliver kaliumioner hældt i nekrosezonen skyllet ud af det, skadestrømmens styrke begynder at svække, og S-T-segmentet falder gradvist ned til isolinen.

Samtidig med denne proces begynder en negativ T-bølge at klare sig tydeligt. Når man når S-T-segmentet af den isoelektriske linje, slutter den subakutiske fase, og processen bevæger sig til arretrinnet.

Den gradvise reduktion af S-T-segmentet til isolinet med tydelig visualisering af den negative T-bølge er et tegn på en subakut fase af myokardieinfarkt.

Subakut stadium af myokardieinfarkt

1-3 uger - 3 måneder. - Varigheden af ​​ardannelsestrinnet.

I dette trin har kaliumionerne længe siden forladt nekrosezonen, der er ingen skadestrømme, bindevæv dannes på stedet for døde myocardiocytter, aret konsoliderer, vaskulariserer og nye myocardiocytter vokser.

T-bølgen trækker gradvist op til isolinen, den kan blive positiv, højden af ​​R-bølgen kan stige. Disse ændringer er mere eller mindre mærkbare, men de er ikke hovedtræk ved ardannelsen. Markøren for arterne, og senere er arvelaget den patologiske Q-bølge.

Fase af ardannelse i hjerteinfarkt

Sekvensen af ​​de beskrevne ændringer i elektrokardiogrammet, som er karakteristisk for infarktprocessen, er så regelmæssigt, at vi sikkert kan kalde det sjette tegn på myokardieinfarkt.

Varianter af myokardieinfarkt

I hjertet er myokardieinfarkt opdelt i to store grupper: storfokal og lille fokal. Denne opdeling er ikke kun fokuseret på mængden af ​​nekrotisk muskelmasse, men også på træk ved myokardieblodtilførslen.

Egenskaber ved myokard blodforsyning

Ernæring af hjertemusklen udføres af koronararterierne, anatomisk placeret under epikardiet. Gennem myokardiet spredes blodstrømmen indad - fra epikardiet til endokardiet. Under myokardiocyternes død i myokardiet (intramuralt infarkt) eller nær endokardium (subendocardial infarkt) er blodforsyningen derfor højst sandsynligt at forekomme i niveauet af terminalforgrening af koronararterierne eller endog på niveauet af mikrocirkulationen.

En anden ting er døden af ​​myokardieceller nær epicardium (subepicardial eller transmural infarkt), hvor blodstrømmen i dybden af ​​myokardiet er lige begyndt. Sandsynligvis taler vi her om trombose af den store koronararterie.

Derfor omfatter de store fokal myokardieinfarkt transmural og subepicardial infarkt. Intramurale og subendokardiale infarkter anses almindeligvis som små brændvidder.

Macrofokalt myokardieinfarkt

Stort fokal myokardieinfarkt

Figuren nedenfor viser, at optagelseselektroden A, der ligger over regionen af ​​det transmurale hjerteanfald, ikke registrerer R-bølgen, da hele tykkelsen af ​​myokardiet er død, og excitationsvektoren er ikke her. Elektrode A registrerer kun den patologiske Q-bølge (visning af vektor af den modsatte væg).

I tilfælde af et subepicardialt infarkt forbliver ikke en del af den myokardiale excitationsvektor dør, og hele resten af ​​myokardiumtykkelsen dør, og denne resterende del af vektoren vises ved optageelektroden B på EKG-båndet med en lille R-bølge.

Ved at måle amplituden af ​​R og Q tænderne i et enkelt infarkt QRS-kompleks er det derfor muligt at bestemme dybden af ​​læsionen af ​​hjertemusklen i infarktområdet. Det vil ikke være svært for dig at gøre det selv.

Essensen er anderledes. Baseret på de netop præsenterede data kræver formuleringen af ​​det første EKG af et tegn på myokardieinfarkt afklaring. Husk det - forsvinden af ​​R-bølgen i ledninger placeret over infarktområdet. Det er helt klart, at der ikke kun er transmurale, men også subepicardiale myokardieinfarkter.

Derfor lyder den raffinerede formulering af det første tegn som forsvinden af ​​R-bølgen eller et fald i dets amplitude i ledninger placeret over infarktområdet.

Subendokardial myokardieinfarkt

Subendokardial myokardieinfarkt

I dette infarkt ændrer størrelsen af ​​den myokardiale excitationsvektor ikke, da den stammer fra det ventrikulære ledningssystem, som er indlejret under endokardiet og når et intakt epicardium. Derfor er det første og andet EKG tegn på infarkt fraværende.

Kaliumioner i nekrose af myocardiocytter udhældes under endokardiet og danner således skadesstrømme, hvis vektor styres udadtil fra elektrolytakkumulering. Strømmen af ​​skadesstrømmene i dette tilfælde er lille, og de optages kun af elektroden placeret over infarktzonen. Elektroden modsat infarktzonen løser ikke disse svage strømme af skade, som ikke overvinder volumenet af blod, der cirkulerer i hulrummet i hjertet og det interventrikulære septum.

I ledninger placeret over infarktområdet vises skadesstrømmene på EKG-båndet ved den vandrette forskydning af S-T-segmentet under den isoelektriske linje med mere end 0,2 mV. Dette er det vigtigste EKG-symptom på et subendokardialt infarkt.

Der skal lægges vægt på dybden af ​​depression af S-T segmentet - specifikt mere end 0,2 mV, da mindre udtrukne forskydninger af S-T segmentet, for eksempel 0,1 mV, er karakteristiske for subendokardial iskæmi og ikke et hjerteanfald.

Intramuralt myokardieinfarkt

Intramuralt myokardieinfarkt

Med denne type infarkt ændrer myokardial excitationsvektoren ikke signifikant, kalium, der har hældt ud fra nekrotiske celler, når ikke endokardiet eller epicardiet og genererer ikke skaderestrømme, som kan vises på EKG-båndet ved at skifte S-T-segmentet.

Som følge heraf af ECG-tegnene på myokardieinfarkt, der er kendt for os, forblev kun en - en negativ T-bølge. Dette er et tegn på intramuralt infarkt.

Et særpræg ved denne negative T-bølge fra lignende ændringer under iskæmi er bevarelsen af ​​negativitet på 12-14 dage. Så stiger T-bølgen gradvist til isolinen eller bliver positiv. Derfor kan elektrokardiografisk intramuralt myokardieinfarkt kun etableres i dynamik, der udfører EKG-overvågning i 12-14 dage.

Typer af myokardieinfarkt

På trods af det temmelig store antal myokardieinfarkt (MI), kan alt MI i det væsentlige opdeles i to store grupper:

• stor brændvidde MI;
• lille brændvidde

For bedre at forstå essensen af ​​storfokale og småfokale myokardieinfarkter skal du overveje funktionerne i den myokardieblodforsyning.

Hjertet feeds på blod, der strømmer gennem kranspulsårerne anatomisk placeret under epikardiet (se hjertestruktur). Endvidere spredes blodstrømmen gennem myokardiet dybt ind i hjertemusklen og fodrer dets indre dele.

Hvis blodtilførslen forstyrres på niveauet af de terminale grene af kranspulsårerne (eller på niveau med mikrocirkulation) udvikles intramuralt MI (hjerte af cardiomyocytter i myokardiet) eller subendokardialt MI (død af kardiomyocytter nær endokardiet).

Det er en helt anden ting, hvis trombose af den store kranspulsår forekommer, og blodet strømmer ikke ind i myokardiet. I dette tilfælde forekommer kardiomyocytternes død enten nær epicardium (subepicardial myokardieinfarkt), eller hele myokardiet (transmural myokardieinfarkt) dør.

Fokuseret IM

Når subepicardial myokardieinfarktnekrose ikke strækker sig til hele tykkelsen af ​​myokardiet, forbliver en del af kardiomyocytterne levende, så en lille R-bølge optages på EKG. dette forhold, den mere alvorlige skade på hjertemusklen).

I tilfælde af transmural myokardieinfarkt spores myokardiedød gennem hele dens tykkelse (kardiomyocytter, der exciterer myokardiet dø), så R-bølgen er fuldstændig fraværende på EKG.

• Det første EKG-tegn på MI (forsvinden af ​​R-bølgen) er kun gyldigt for transmural MI;
• i tilfælde af subepicardial myokardieinfarkt i ledninger placeret over infarktområdet registreres R-bølgen, men dens amplitude reduceres.

Staging af EKG-ændringer med storfokal MI

1. 
   Akut stadium (første dag):
   • bred Q-bølge (subepicardial nekrose);
   • R-bølgen går ind i den monofasiske kurve (Pardey-tanden), som omfatter stigningen af ​​ST-segmentet, som passerer ind i den positive T-bølge;
   • ST-segmentet begynder enten direkte fra toppen af ​​R-bølgen eller fra begyndelsen af ​​dens nedadgående del (der er ingen ende af den ventrikulære depolarisationsfase).
   
   
2. 
   Akut stadium (slutningen af ​​den første dag):
   • amplituden af ​​den negative Q-bølge stiger (zone af nekrose);
   • amplituden af ​​R-bølgen falder;
   • ST-segmentet falder tættere på isolinen (skadeszone);
   • den negative del af T-bølgen (iskæmisk zone) vises.
   
   
3. 
   Subakut stadium (slutningen af ​​anden uge):
   • ST-segmentet bliver isoelektrisk;
   • T-bølge er ensløs, negativ, stor amplitude.
   
   
4. 
   Under akut periode (slutningen af ​​den tredje uge):
   • konfigurationen af ​​QRS-komplekset gennemgår praktisk taget ikke ændringer;
   • amplituden af ​​den negative T-bølge falder, hvilket indikerer overgangen af ​​processen til scarringstrinnet.

Lille fokal subendokardial myokardieinfarkt

Det subendokardiale myokardieinfarkt - QRS-komplekset forbliver stort set uændret, da størrelsen af ​​den myokardiale excitationsvektor ikke ændrer sig ved denne type infarkt (kardial excitation starter fra det ventrikulære ledningssystem, som er placeret under endokardiet og spredes til det intakte endokardium). Af denne grund er det første og andet EKG-tegn på subendokardial myokardieinfarkt fraværende.

Ved kardiomyocyternes død i endocardiumzonen spredes kaliumioner under endokardiet og derved danner ubetydelige skadestrømme, hvis vektor er rettet udad. Da styrken af ​​sådanne strømme er meget lille, kan de kun registreres af en elektrode, der ligger direkte over infarktzonen, som vises på EKG ved en vandret forskydning af ST-segmentet under den isoelektriske linje med mere end 0,2 mV - dette er hovedtræk ved subendokardial MI (ST-segmentforskydning ved mindre end 0,2 mV argumenterer for iskæmi, men ikke et hjerteanfald).

Det skal siges, at for at korrelere EKG-ændringer i subendokardial myokardieinfarkt med størrelsen af ​​ægte skade på hjertemusklen i praksis ikke er mulig. I de fleste tilfælde er det muligt at tale om svær, kompliceret MI, med mistænkt latent stor nekrose hos myokardiet (ifølge statistikker bliver 40% af subendokardiale MI'er transmitterende).

Staging af EKG-ændringer i subendokardial myokardieinfarkt

Akut periode:

• 
  de første timer med subendokardial myokardieinfarkt er kendetegnet ved en stigning i T-bølgen, som bliver lig med eller højere end R-bølgen, ensolier eller hårnåle;
• 
  ved slutningen af ​​2-4 timer observeres ST-segment-depression, og T-bølge bliver bifasisk;
• 
  I perioden 12-24 timer forstærkes depression af ST-segmentet yderligere, T-bølgen smelter sammen i samme bue med ST-segmentet og bliver helt negativ.

Subakut periode og cicatrization fase:

• 
  den subakutte periode begynder ved udgangen af ​​den anden uge, når ST-segmentet gradvist nærmer sig isolinen, mens T-bølgen forbliver negativ;
• 
  begyndelsen af ​​ardannelsesfasen er karakteriseret ved den periode, hvor ST-segmentet bliver isoelektrisk;
• 
  yderligere transformation af T-bølgen, når den bliver isoelektrisk eller positiv, varer i måneder.

Lille fokal intramurale IM

Intramuralt myokardieinfarkt - QRS-komplekset gennemgår praktisk taget ingen signifikante ændringer, da antallet af døde kardiomyocytter er relativt lille, og myokardial excitationsvektoren falder en smule. Da kardiomyocytterne er beskadiget inde i myokardiet, kan det kalium, der frigives fra dem, ikke nå enten endokardiet eller epicardiet. Skaderestrømmer, der optages på EKG i form af en ST-segmentforskydning, dannes derfor ikke. Af alle de kendte EKG tegn på MI er kun tilstedeværelsen af ​​en negativ T-bølge tilbage - dette er det vigtigste og eneste tegn på intramural MI.

Det skal bemærkes, at intramural MI på et EKG kun kan diagnosticeres i dynamik - en negativ T-bølge skal vare 12-14 dage, hvorefter den gradvist vil stige til isolinen og blive positiv. Ellers, hvis den negative T-bølge varer mindre end 12 dage, skal vi tale om iskæmi.

Optagelsen af ​​EKG ændrer intramurale IM

• den akutte periode manifesteres af et fald i amplituden af ​​R-bølgen og tilstedeværelsen af ​​en negativ isoscel T-bølge med stor amplitude;
• subacut stadium (slutningen af ​​2. uge): amplituden af ​​den negative T-bølge falder;
• slutningen af ​​den fjerde uge - T-bølgen bliver isoelektrisk eller positiv.
• stigningen af ​​T-bølgen i 3-4 dage taler om iskæmi eller ustabil angina.

Til reference: I henhold til den tiende udgave af den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) blev begrebet "intramuralt myokardieinfarkt" trukket tilbage fra nosologiske termer. Derfor er denne type lille MI ikke en uafhængig nosologisk sygdom.

Sammenligning af EKG-tegn på storfokal og småfokus MI:

Hvad er intramuralt myokardieinfarkt

Enhver myokardieinfarkt forstås altid som nekrotiske ændringer, der forekommer i hjertemusklen.

Ofte er et hjerteanfald en konsekvens af iskæmi, men i ICD har ti en særskilt kode og er derfor en særskilt sygdom i dag.

Intramuralt myokardieinfarkt er et nekrotisk foki, der er placeret i tykkelsen af ​​muskelvæggen direkte i myokardiet. I dette tilfælde påvirkes grænselagene ikke af nekrose.

• Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
• Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
• Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
• Sundhed for dig og din familie!

Hovedfunktionen ved denne type hjerteanfald er, at lægen ikke kan finde Q-bølgen på EKG under udviklingen, det vil sige, at det ikke udvikler et Q-hjerteanfald.

grunde

Der er mange forskellige årsager, som bidrager til udviklingen af ​​hjerteanfald. Ofte læger mener et hjerteanfald er ikke engang en uafhængig sygdom, men en komplikation af en anden patologi.

Uanset den underliggende årsag og mekanismen for sygdomsudvikling forbliver den samme: hjertet modtager ikke nok blod og ilt, på grund af hvilke cellerne oplever hypoxi og begynder at dø. Døde celler erstatter bindevæv, hvilket reducerer hjertets evne til at indgå kontrakt.

En pause i transporten af ​​blod til hjertemusklen forekommer hovedsagelig af tre grunde:

• patologisk stenose forekommer i arterierne, der forsyner hjertet med blod;
• en blodprop kløber en af ​​hjertets hjertearterier
• Myokard har brug for mere ilt end normalt.

Intramuralt lille fokalinfarkt er ikke så farligt for patienten som andre typer af denne patologi, men det kan stadig være fatalt.

Behandling af intramuralt myokardieinfarkt indebærer oftest ikke kun eliminering af iskæmi og begrænsning af nekrose-zonen, men også afgivelse af comorbiditeter, som forværrer hjerteanfaldet selv eller tjener som grundårsagerne.

Årsagerne og konsekvenserne af lungeinfarkt, læs en anden artikel.

Plaque begrænser signifikant fartøjets bæreevne, hvilket fører til iskæmi i området, der leveres af fartøjet.

Alle mennesker er underlagt aterosklerose på en eller anden måde, men det er som årsagen til et hjerteanfald hovedsageligt bestemt hos ældre mennesker, da det tager tid for plackdannelse, og oftere er det ikke et år.

Der er en række årsager, der bidrager til dannelsen af ​​plaque:

• medfødte anomalier af fedtstofskifte
• genetiske egenskaber;
• tobaksmisbrug
• fedme;
• arteriel hypertension;
• tilstedeværelsen af ​​diabetes
• manglende mobilitet
• forskellige kroniske sygdomme.

Ved et dødbringende udfald af et hjerteanfald ved nekrops findes aterosklerotiske læsioner i 95%.

Bemærkelsesværdigt er det faktum, at hvis du går til en læge i tide med klager over slagtilfælde, kan udviklingen af ​​aterosklerose detekteres i de tidlige stadier og forhindre dets progression.

Oftest udvikles arteritis under påvirkning af følgende faktorer:

• syfilis;
• periarteritis nodular karakter;
• systemisk lupus erythematosus;
• reumatiske vaskulære læsioner.

Koronararterier er sjældent påvirket af arteritis, derfor betændelse i arterierne, da årsagen til et hjerteanfald også ikke er almindeligt.

• På grund af en stærk lukket skade på brystet, dannes en sådan patologi som myokardisk kontusion ofte;
• Som et resultat forlader en del af blodet kranspulsårerne, og myokardiet modtager mindre nødvendigt ilt, men det er normalt ikke det der fremkalder et hjerteanfald;
• Hovedårsagen er dannelsen af ​​aktiv blodkoagulation, hvilket fører til dannelsen af ​​en blodprop, og som igen lukker det vaskulære lumen.

Ofte fører følgende patologier til en stigning i arterievæggen:

• mucopolysaccharidose;
• amyloidose;
• calciumaflejring på intima
• epithelial hyperplasi på grund af upassende brug af p-piller;
• hyperplasi på grund af strålebehandling.

Blodpropper skyldes oftest:

• infektiv endokarditis;
• brug af implanterede hjerteventiler;
• åreforkalkning.

Sandt nok fører embolske læsioner sjældent til intramuralt infarkt.

Ofte udvikler denne patologi sig med:

• indsnævring af koronarbeholderne;
• aortisk ventil patologi;
• tyreotoksikose;
• hypotension.

• Omend sjældent, men i tilfælde af krænkelse af blodkoagulationssystemet kan en trombose danne sig i lumen i en af ​​kranspulsårerne og blokere den;
• En sådan grund kan også udløse myokardieinfarkt under udviklingen af ​​DIC, for eksempel i sepsis.

• Hvis kirurgi udføres direkte på eller nær hjertet, kan et hjerteanfald udvikle sig som en komplikation.
• Det er umuligt at forudsige et sådant resultat. Sagen er oftest ikke engang i medicinsk fejl, men i patientens individuelle karakteristika.

• I tilfælde af medfødte abnormiteter udvikler hjerteanfald hovedsagelig blandt unge;
• dette kan ske af forskellige årsager, der strækker sig fra under udvikling af koronararterierne og slutter med afvigelser i hjerteledningssystemet, hvilket fører til et øget forbrug af ilt ved myokardiet;
• ældre mennesker lider af denne patologi meget sjældnere.

Diagnose af intramuralt ventrikulært myokardieinfarkt

Et karakteristisk træk ved infarkt med intramurale læsioner er den fuldstændige mangel på en patologisk Q-bølge på EKG, selvom nekrosen har et bredt læsionsområde.

Et andet karakteristisk træk ved intramuralt infarkt er dannelsen af ​​en koronarbølge. Dette symptom er til stede hos patienter på et EKG i 95% af tilfældene.

Med fremkomsten af ​​koronartænderen kan der ses en stigning i QT-intervallet.

Diagnose af intramurale myokardieinfarkt i ventriklerne er kompliceret af, at det næsten ikke har nogen særlige tegn, og de der findes, findes ikke altid.

Lægen, der diagnosticerer denne patologi, skal ikke blot regne med EKG-indikatorerne, men også på klinisk billede og patientundersøgelsesdata.

Også læger ty til laboratorieforskning, hvor indikatorer for enzymerne ALT og AST spiller en særlig rolle.

symptomer

Det vigtigste symptom på et hjerteanfald på ethvert sted er en stærk smerte i hjertet af hjertet. Dette symptom er som regel det allerførste, det er alle de patienter, der er opmærksomme på det, det er med en klage over det, at de går ind på hospitalet.

• brystsmerter med hjerteanfald er ofte forvekslet med angina;
• differentiering kan gøres ved at tage nitroglycerin;
• dette lægemiddel i angina undertrykker smertefulde angreb, men i myokardieinfarkt der;
• i nogle tilfælde kan ældre og diabetikere bryst ømhed være fraværende, udvikler et smertefrit hjerteanfald;
• smerte er normalt alvorlig, forekommer som reaktion på stress eller øget fysisk anstrengelse;
• ofte patienten, der føler smerte, begynder at blive for nervøs, hvilket kun forværrer hans tilstand.

• det autonome nervesystem er også involveret i udviklingen af ​​patologi, hvilket forklarer udseendet af kold, klæbrig sved;
• Dette symptom kan indikere udviklingen af ​​et hjerteanfald i tilfælde, hvor der ikke er nogen smerte.

• Huden hos en sund person har sin egen karakteristiske farve ikke kun på grund af pigmenterne, men også på grund af blodgennemstrømningen;
• i tilfælde af at en patient udvikler et hjerteanfald smalter hudskindene, hvilket resulterer i blanchering af huden;
• kroppen reagerer på et hjerteanfald ved at indsnævre blodkarrene for at redde blod for vitale organer;
• nogle patienter med udvikling af et angreb kan mærke en afkøling af lemmerne.

• For det første lider patienten smerte og kan ofte ikke trække vejret dybt;
• For det andet opstår forstyrrelsen i venstre ventrikel, som følge af, at et overskud af blod ophobes i den lille cirkel af blodcirkulationen, hvilket stopper gasudveksling;

Hvis et hjerteanfald er dårligt startet, har et kardiogent chok eller hjertebrud udviklet, udvikler lungeødem hurtigt til alle patologier, der dannes på grund af sveden af ​​væsken i lungerne. Hvis lungeødem udvikler sig, begynder patienten at hoste op med et rosa skum.

• et meget kontroversielt symptom, som dog ofte nævnes af patienterne;
• frygten for døden udvikler sig på grund af manglende evne til at trække vejret dybt og følelser af smerte bag brystet.

Kan der være et hjerteanfald efter et slagtilfælde og hvorfor - svarene her.

Beskrivelsen af ​​syndromer i myokardieinfarkt findes på linket.

Intramuralt myokardieinfarkt

Kuban State Medical University (Kuban State Medical University, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Uddannelsesniveau - Specialist

"Kardiologi", "Kursus om magnetisk resonans billeddannelse af det kardiovaskulære system"

Institut for Kardiologi. AL Myasnikov

"Kursus om funktionel diagnostik"

NTSSSH dem. A. N. Bakuleva

"Kursus i klinisk farmakologi"

Russian Medical Academy of Postgraduate Education

Genève Cantonal Hospital, Genève (Schweiz)

"Therapy Course"

Russisk stats medicinske institut Roszdrav

Enhver myokardieinfarkt er en negativ ændring i hjertemusklen. Ofte er denne betingelse ikke en uafhængig patologi, men har snarere udseendet af konsekvenserne af andre alvorlige sygdomme. Intramuralt myokardieinfarkt er et nekrotisk foci placeret i muskelvævets væv i myokardiet. De nærmeste lag ændres ikke under lignende forhold.

årsager til

Der er mange grunde, som påvirker udviklingen af ​​hjerteanfald. En sådan betingelse en person modtager hovedsagelig på grund af følgende grunde:

• Der er en blodprop, der overlapper en af ​​kranspulsårerne;
• Myokard kræver meget mere ilt end nogensinde;
• Der er en patologisk stenose i arterierne, der leverer blod til hjertet.

I næsten alle tilfælde forekommer intramuralt infarkt som et resultat af slaggning af koronarbeholderne med blodpropper eller plaques. De dannes på grund af aterosklerose. Denne betingelse er ret farlig, og den kan udvikle sig hos mennesker, der:

1. Jeg har problemer med at være overvægtige
2. Har diabetes
3. Har en dårlig vane at ryge
4. Underlagt konstant stress;
5. Addiction.

Ud over disse grunde kan personer med en blodproppestørrelse lide et hjerteanfald, de lider af højt blodtryk eller har en ubalance i kroppens metabolisme.

symptomer

Ethvert hjerteanfald, uanset dets type, har et antal symptomer, hvorved det kan identificeres nøjagtigt. Under alle omstændigheder vil personen blive generet af smerte i hjertet. Dette er den første ting, der vil forstyrre patienten, og det vil give en grund til at bede om hjælp.

Her er nogle symptomer, der indikerer intramuralt infarkt.

diagnostik

At erkende intramuralt infarkt er ikke så simpelt, alt er kompliceret af, at tilstanden ikke har nogen specielle tegn, som kunne bruges til at angive infalleligt udviklingen af ​​patologi. Specialisten anser ikke så meget de data, der opnås ved hjælp af EKG, som en grundig undersøgelse af patienten. Det er vigtigt at tildele en bloddonation til patienten for at bestemme AST- og ALT-værdierne.

EKG med intramuralt infarkt

Når du udfører et elektrokardiogram med intramuralt infarkt, kan du se et bestemt symptom på denne tilstand, det er en negativ T-bølge. Det er det vigtigste symptom på denne type hjerteanfald. Et træk ved denne negative T-bølge er, at den bevarer sin negativitet i 14 dage. Hvorefter T-bølgen bliver positiv. Det følger heraf. Ved hjælp af et kardiogram kan intramuralt infarkt kun bestemmes i dynamik. EKG-overvågning bør udføres i 2 uger.

Sådanne tegn på et elektrokardiogram giver chancen for at genkende denne type hjerteanfald. Men med nogle af dens lokaliseringer er det ret problematisk at bestemme det.

behandling

Ved indtræden af ​​patientens intramurale infarkt skal patienten straks anbringes på et hospital. Ved hjælp af narkotiske smertestillende midler lider patienten smerte. Dernæst er patienten ordineret:

• Antitrombolitiki;
• Adrenerge blokkere;
• antikoagulanter;
• Nitroglycerin.

For at genoprette blodgennemstrømningen og fjerne fokus fra nekrose, skal specialisterne ty til kirurgi. Til intramulær infarkt udføres kirurgi på et nødbasis. Specialister i magt til at træffe de nødvendige foranstaltninger og bringe patienten ude af fare. Efter et hjerteanfald skal patienten tage sig af sig selv og følge alle henstillinger fra den behandlende læge, kun da er der en chance for at forhindre gentagelse af sådanne forhold.

Intramuralt myokardieinfarkt

Normalt sondres to typer "infarkt uden Q-bølge" i overensstemmelse med lokaliseringen af ​​læsionen i tykkelsen af ​​venstre ventrikelvæg eller MUP: 1) intramuralt myokardieinfarkt (nekrose er placeret i midten og delvist indre - subendokardiale væglag) og 2) subendokardial infarkt (kun nekrose i indre - subendokardiale lag i myokardiet i ventrikulærvæggen).

I denne artikel vil vi se på EKG-ændringer i intramuralt infarkt. Hvis midten af ​​nekrose er lille (lille fokalinfarkt) eller er placeret i midterlagene af væggen (gælder ikke for den subepikardiale halvdel af væggen) ændrer den ikke signifikant EMF af depolariseringen af ​​den berørte væg og afviger derfor ikke den samlede QRS-vektor i den første halvdel af excitationsen i retning modsat midten af ​​nekrose.

På EKG er der ingen patologisk Q-bølge (A. V. De Luna, 1987; A. B. de Luna, 1993). Imidlertid er et sådant nekrotisk fokus omgivet af et ret stort område af transmural iskæmi (skader) i de første timer - infarktdagen, som ændrer fase 2 af AP og afbøjer S-T-vektoren til den positive pol af lederne placeret over infarktområdet. På de følgende dage - uger af infarkt, på grund af tilpasningen og forbedringen af ​​sikkerheden cirkulation, udvikler iskæmiezonen og graden af ​​dystrofi, som ligner skaden, og det immunreflammatoriske respons, som ikke når subepicardiet, udvikler sig også. Disse ændringer i det berørte myokardium påvirker ikke fase 2 PD, men afbryder kun processen med hurtig repolarisering (fase 3 PD) og derfor afviser T-vektoren uden at påvirke S-T-vektoren i retningen modsat iskæmiecentret, dvs. til det negative pole fører, den positive pol over infarktområdet.

Følgelig registreres ovenstående på EKG i de første timer med intramuralt myokardieinfarkt skift opadgående RS-segment - T (fører I, aVL, V2 - V5) med overgangen til høj T i en del af lederne. Disse EKG-ændringer i intramuralt infarkt er ekstremt kortvarige. Efter et par timer eller ved slutningen af ​​den første, sjældnere på 2. - 3. dag, normaliserer niveauet af RS-T-segmentet, og der vises en negativ koronar T-bølge på EKG.

Det sidste tegn er hovedet i mere end 2 uger, normalt 4-6 uger af hele den akutte og subakutte periode af hjerteanfald, og ofte er der en negativ T-bølge tilbage i mange måneder og år som tegn på et post-infarkt ar. Negativ T-bølge, såvel som i stort fokalinfarkt med unormal Q-bølge på EKG, går gennem polyphase-dynamik:

1) den første inversion
2) Mellemfasen af ​​ændringer i T (fald i dybden);
3) gentagen inversion af T i 2.-4. Uge af sygdommen;
4) et gradvist fald i dybden af ​​T-bølgen i det subakutiske stadium og
5) normalisering (reversion) af det eller stabilt lavt negativ T i cicatricial-scenen.

I modsætning til transmural infarkt, med intramuralt infarkt, er den anden inversion af T-bølgen ikke altid karakteriseret ved dens store dybde. I ledningerne fra den modsatte side af infarktområdet bestemmes den tilsvarende dynamik af den positive koronarbølge T.

Intramuralt myokardieinfarkt

Intramuralt myokardieinfarkt

Intramuralt myokardieinfarkt. Infarktzonen er omgivet af transmural iskæmi. En negativ symmetrisk "koronar" tand af T. registreres på EKG. 1 - intramuralt infarkt; 2 - transmural iskæmi.

Intramuralt myokardieinfarkt er placeret i tykkelsen af ​​væggen i venstre ventrikel og når ikke enten endokardiet eller epicardiet. Det kan være lille i størrelse eller påvirke en betydelig masse af ventrikulært myokardium.

Ved en sådan lokalisering af infarkt omkredser excitering af venstre ventrikulærvæg fra forskellige sider infarktzonen, i forbindelse med hvilken den patologiske Q-bølge ikke forekommer for intramuralt infarkt. Omkring infarktzonen dannes transmuraliskæmi, hvilket fører til en ændring i retningen af ​​repolarisationsbølgen og registrering af en negativ symmetrisk "koronar" T-bølge.

Således kan intramuralt myokardieinfarkt diagnosticeres ved udseendet af en negativ symmetrisk T-bølge. Under dannelsen af ​​en sådan tand som et resultat af et intramuralt infarkt øges varigheden af ​​elektrisk ventrikulær systole (QT) samtidigt.

"Guide til elektrokardiografi", VN Orlov

Subendokardial myokardieinfarkt

Infarction uden Q-bølge. Intramuralt myokardieinfarkt

Normalt sondres to typer "infarkt uden Q-bølge" i overensstemmelse med lokaliseringen af ​​læsionen i tykkelsen af ​​venstre ventrikelvæg eller MUP: 1) intramuralt myokardieinfarkt (nekrose er placeret i midten og delvist indre - subendokardiale væglag) og 2) subendokardial infarkt (kun nekrose i indre - subendokardiale lag i myokardiet i ventrikulærvæggen).

I denne artikel vil vi se på EKG-ændringer i intramuralt infarkt. Hvis midten af ​​nekrose er lille (lille fokalinfarkt) eller er placeret i midterlagene af væggen (gælder ikke for den subepikardiale halvdel af væggen) ændrer den ikke signifikant EMF af depolariseringen af ​​den berørte væg og afviger derfor ikke den samlede QRS-vektor i den første halvdel af excitationsen i retning modsat midten af ​​nekrose.

På EKG er der ingen patologisk Q-bølge (A. A. De Luna 1987; A. B. de Luna, 1993). Imidlertid er et sådant nekrotisk fokus omgivet af et ret stort område af transmural iskæmi (skader) i de første timer - infarktdagen, som ændrer fase 2 af AP og afbøjer S-T-vektoren til den positive pol af lederne placeret over infarktområdet. På de følgende dage - uger af infarkt, på grund af tilpasningen og forbedringen af ​​sikkerheden cirkulation, udvikler iskæmiezonen og graden af ​​dystrofi, som ligner skaden, og det immunreflammatoriske respons, som ikke når subepicardiet, udvikler sig også. Disse ændringer i det berørte myokardium påvirker ikke fase 2 PD, men afbryder kun processen med hurtig repolarisering (fase 3 PD) og derfor afviser T-vektoren uden at påvirke S-T-vektoren i retningen modsat iskæmiecentret, dvs. til det negative pole fører, den positive pol over infarktområdet.

Følgelig registreres ovenstående på EKG i de første timer med intramuralt myokardieinfarkt skift opadgående RS-segment - T (fører I, aVL, V2 - V5) med overgangen til høj T i en del af lederne. Disse EKG-ændringer i intramuralt infarkt er ekstremt kortvarige. Efter et par timer eller ved slutningen af ​​den første, sjældnere på 2. - 3. dag, normaliserer niveauet af RS-T-segmentet, og der vises en negativ koronar T-bølge på EKG.

Det sidste tegn er hovedet i mere end 2 uger. normalt 4-6 uger i hele den akutte og subakutte periode med hjerteanfald, og ofte en negativ T-bølge forbliver i mange måneder og år som tegn på et post-infarkt ar. Negativ T-bølge, såvel som i stort fokalinfarkt med unormal Q-bølge på EKG, går gennem polyphase-dynamik:

1) den første inversion

2) Mellemfasen af ​​ændringer i T (fald i dybden);

3) gentagen inversion af T i 2.-4. Uge af sygdommen;

4) et gradvist fald i dybden af ​​T-bølgen i det subakutiske stadium og

5) normalisering (reversion) af det eller stabilt lavt negativ T i cicatricial-scenen.

I modsætning til transmural hjerteanfald. I tilfælde af intramuralt infarkt er den anden inversion af T-bølgen ikke altid karakteriseret ved dens store dybde. I ledningerne fra den modsatte side af infarktområdet bestemmes den tilsvarende dynamik af den positive koronarbølge T.

Indholdsfortegnelse for emnet "EKG ved myokardieinfarkt":

Hvordan manifesteres intramuralt myokardieinfarkt?

Hvad er intramuralt myokardieinfarkt, og hvordan er det manifesteret? Hvad er der præcist præget af sygdommens manifestation? Hvad slags medicin til behandling af intramuralt myokardieinfarkt?

Myokardieinfarkt er en akut sygdom, der opstår på grund af iskæmisk nekrose hos en bestemt muskel i hjertet, det skyldes en krænkelse af den koronare udstrømning af blod.

Fundamentet for myokardieinfarkt er ofte ekstremt akut trombose i kranspulsens gren, som kan påvirkes af en atherosklerotisk proces og være delvis stenotisk. Også i disse processer er involveret koronar spasme, som er særligt karakteristisk ved mild aterosklerose i kranspulsåren.

Forskellige årsager kan føre til myokardieinfarkt samt angina pectoris. Sådanne årsager kan primært være fysisk og følelsesmæssig stress, højt blodtryk og andre faktorer, som øger behovet for myokardisk iltforsyning.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt for halvdelen af ​​tilfældene følger præinfarction tilstanden, som kaldes prodromalperioden. Det udvikler sig nogle få uger før udviklingen af ​​myokardieinfarkt.

Intramuralt myokardieinfarkt er karakteriseret ved graden af ​​spredning af nekrose i hjertemusklerne. Karakteristika for intramuralt myokardieinfarkt kan lyde som: myokardisk vægnekrose, mens epikardiet og endokardiet forbliver upåvirket.

Hvordan behandles intramuralt myokardieinfarkt?

Til forebyggelse af forskellige hjertearytmier injiceret lidokain - 80 mg. intramuskulært, 120 mg. iv. Efter at have fået akut lægehjælp, registreres et EKG, og patienten transporteres hurtigt til hospitalet. Patienten har vist sig at holde sig til strenge sengeleje, og aktive bevægelser er forbudte, og den anden dag får de passivt at vende sig. Hvis der ikke er alvorlige komplikationer, må patienten sidde i sengen.

Strenge bedresol og at tage narkotiske analgetika sammen med atropin kan føre til vanskelige forstyrrelser i tarmene, så det er nødvendigt at regulere tarmene arbejde med afføringsmidler og mildt rensende enema. Kaloriindtaget bør reduceres.

Da myokardieinfarkt er forbundet med koronar aterosklerose og koronar trombose, er anvendelsen af ​​anti-anticulanter og fibrinolytiske lægemidler en patogenetisk behandling. Målet med antikoagulant terapi er at begrænse den trombose, der er begyndt, samt forebyggelsen af ​​re-thrombose og beslægtede komplikationer. Antikoagulant terapi forbedrer koronarcirkulationen og begrænser markant nekroseområdet.

Intramuralt myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt: årsager og tegn

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Myokardieinfarkt kaldes en akut tilstand i iskæmisk hjertesygdom, der ledsages af en signifikant mangel på koronar blodgennemstrømning og død (nekrose) i et bestemt område af hjertemusklen. Denne patologi er meget mere almindelig hos mænd over 60 år, men efter at have nået 55-60 år, er det lige så sandsynligt at udvikle sig hos kvinder. Sådanne ændringer i myokardiet fører ikke kun til væsentlige forstyrrelser i hjertets arbejde, men også i 10-12% af tilfældene truer patientens liv. I vores artikel vil vi gøre dig bekendt med de vigtigste årsager og tegn på denne alvorlige hjertepatologi, og sådan viden vil tillade dig at "genkende fjenden med syne" i tide.

Statistik. Generelle oplysninger

Ifølge statistikker er dødeligheden fra denne sygdom de seneste 20 år steget med mere end 60%, og han er blevet betydeligt yngre. Hvis tidligere denne akutte tilstand blev fundet blandt personer i alderen 60-70 år, er nu meget få mennesker overrasket over detektion af myokardieinfarkt hos 20-30-årige. Det skal bemærkes, at denne patologi ofte fører til patientens handicap, hvilket gør betydelige negative tilpasninger af hans livsstil.

I tilfælde af myokardieinfarkt er det ekstremt vigtigt at straks søge lægehjælp, da enhver forsinkelse forværrer konsekvenserne af et hjerteanfald væsentligt og kan medføre uoprettelig skade på helbredstilstanden.

Årsager og prædisponerende faktorer

I 90% af tilfældene er myokardieinfarkt forårsaget af koronararterie-trombose, som udløses af aterosklerose. Blokeringen af ​​denne arterie med et fragment af en atherosklerotisk plaque forårsager ophør af blodtilførslen til hjertemuskulaturens område, mod baggrunden af ​​hvilken iltens hovelse udvikler sig, utilstrækkelig næringsstoftilførsel til musklen og som følge heraf nekrose af myokardområdet. Sådanne ændringer i strukturen af ​​hjertets muskelvæv opstår 3-7 timer efter ophør af blodgennemstrømning til muskelstedet. Efter 7-14 dage bliver nekrosestedet overvækst med bindevæv, og efter 1-2 måneder dannes der et ar på den.

I andre tilfælde forårsager følgende patologier udviklingen af ​​myokardieinfarkt:

• Kramper af koronarfartøjer;
• koronar trombose;
• hjerteskade;
• neoplasmer.

En vigtig rolle i forekomsten af ​​myokardieinfarkt spilles af prædisponerende faktorer (tilstande og sygdomme, som bidrager til krænkelsen af ​​koronarcirkulationen). Vigtigt øge risikoen for at udvikle en sådan akut tilstand sådanne faktorer:

• hypertension;
• aterosklerose;
• en historie med myokardieinfarkt;
• rygning;
• svaghed;
• fedme;
• forhøjede niveauer af "dårligt" kolesterol (LDL) i blodet;
• postmenopausal alder hos kvinder;
• diabetes;
• hyppig stress;
• overdreven fysisk og følelsesmæssig stress
• forstyrrelser i blodpropper
• alkoholisme.

klassifikation

Når myokardieinfarktnekrose kan udsættes for forskellige dele af muskelvæv, og kardiologer skelner mellem følgende former for denne patologi afhængigt af læsionens størrelse:

Også myokardieinfarkt kan klassificeres afhængigt af dybden af ​​hjertevæggenes læsion:

• transmural - hele tykkelsen af ​​et muskellag er udsat for en nekrose;
• intramural - nekrose er placeret dybt i hjertemusklen;
• subepicardial nekrose er placeret inden for områderne af hjertemuskulaturens tilslutning til epicardiet;
• subendokardial - nekrose er placeret i kontakt med myokardiet med endokardiet.

Afhængig af placeringen af ​​de berørte områder i koronarbeholderne skelnes disse typer hjerteanfald:

Ved hyppigheden af ​​forekomsten af ​​denne patologi i hjertet kan være:

• primær - observeret for første gang;
• tilbagevendende - et nyt område af nekrose forekommer inden for 8 uger efter den primære;
• gentages - det nye nekrosested ses efter 8 uger efter det tidligere hjerteanfald.

Ifølge kliniske manifestationer skelner kardiologer sådanne varianter af myokardieinfarkt:

Tegn på myokardieinfarkt

Karakteristiske tegn på myokardieinfarkt er sådanne manifestationer af denne patologi i hjertet:

1. Langvarig intens smerte i hjertet område, som varer mere end en halv time og ikke elimineres selv efter gentagen administration af nitroglycerin eller andre vasodilatorer.
2. De fleste patienter beskriver smerter som brændende, dolk, rive osv. I kontrast til anginaangreb, svækker de ikke i ro.
3. Fornemmelser af brænding og indsnævring i hjertet af hjertet.
4. Smerten opstår ofte efter fysisk eller stærk følelsesmæssig stress, men kan begynde under søvn eller i ro.
5. Smerten udstråler (giver) til venstre hånd (i sjældne tilfælde - til højre), scapula, interscapular region, underkæbe eller nakke.
6. Smerten ledsages af intens angst og en følelse af ubegrundet frygt. Mange patienter karakteriserer sådan spænding som "frygt for døden."
7. Smerten kan være ledsaget af svimmelhed, besvimelse, lak, acrocyanose, øget svedtendens (kold og klæbrig sved), kvalme eller opkastning.
8. I de fleste tilfælde er hjerteslagrytmen forstyrret, hvilket kan ses fra patientens hurtige og arytmiske puls.
9. Mange patienter har åndenød og har svært ved at trække vejret.

Husk! Hos 20% af patienterne forekommer myokardieinfarkt i en atypisk form (for eksempel er smerten lokaliseret i maven) eller ledsages ikke af smerte.

I tilfælde af mistanke om myokardieinfarkt, skal du straks ringe til en ambulance og fortsætte med førstehjælpsforanstaltningerne!

Symptomer på et typisk myokardieinfarkt

Sværhedsgraden af ​​symptomer ved myokardieinfarkt afhænger af sygdomsstadiet. I løbet af kurset er der sådanne perioder:

• præinfarvning - observeres ikke hos alle patienter, forekommer i form af forværring og øget frekvens af slagtilfælde og kan vare fra flere timer eller dage til flere uger;
• akut - ledsaget af udviklingen af ​​myokardisk iskæmi og dannelsen af ​​et nekrosested varer fra 20 minutter til 3 timer;
• akut - starter fra det øjeblik, hvor nekrose er dannet på myokardiet og slutter efter den enzymatiske smeltning af den døde muskel, varer ca. 2-14 dage;
• subakut - ledsaget af dannelsen af ​​arvæv varer cirka 4-8 uger;
• efterfaldsbehandling - ledsaget af ardannelse og tilpasning af myokardiet til virkningerne af ændringer i hjertemuskulaturens struktur.

Den mest akutte periode i en typisk variant af myokardieinfarkt manifesterer sig som udtalte og karakteristiske symptomer, som ikke kan gå ubemærket. Hovedsymptomet ved denne akutte tilstand er alvorlig smerte ved en brændende eller dværge natur, som i de fleste tilfælde fremkommer efter fysisk anstrengelse eller signifikant følelsesmæssigt stress. Det ledsages af intens angst, frygt for død, svær svaghed og endda besvimelse. Patienterne bemærker, at smerten giver i venstre hånd (undertiden i højre side), nakke, skulderblad eller underkæbe.

I modsætning til smerter ved stenokardi skelnes sådan cardialgi ved dens varighed (mere end 30 minutter) og kan ikke elimineres selv ved gentagen brug af nitroglycerin eller andre vasodilatatorer. Derfor anbefaler de fleste læger straks at ringe til en ambulance, hvis hjertesmerter varer mere end 15 minutter og ikke elimineres ved at tage sædvanlige lægemidler.

Dem, der ligger tæt på patienten, bemærker måske:

• øget hjertefrekvens
• hjertearytmi (puls bliver arytmisk);
• alvorlig lak;
• akrozianoz;
• kold klæbrig sved;
• temperaturstigning op til 38 grader (i nogle tilfælde);
• stigning i blodtrykket efterfulgt af et kraftigt fald.

I den akutte periode forsvinder kardialgi i patienten (smerte er kun til stede ved udvikling af inflammation i perikardiet eller i tilstedeværelsen af ​​alvorlig mangel på blodtilførsel til myokardiums nærinfarktzone). På grund af dannelsen af ​​et nekrosested og betændelse i hjertets væv stiger kroppstemperaturen, og feber kan vare omkring 3-10 dage (nogle gange mere). Hos en patient vedvarer tegn på kardiovaskulær insufficiens og vokser. Blodtrykket forbliver forhøjet.

Den subakutte periode af et hjerteanfald opstår i mangel af smerter i hjertet og feber. Patientens tilstand er normaliseret, blodtryk og puls er gradvis nærmer sig normal, og manifestationer af kardiovaskulær insufficiens er signifikant svækket.

I perioden efter infarkt forsvinder alle symptomer fuldstændigt, og laboratorieparametrene stabiliseres gradvist og vender tilbage til det normale.

Symptomer på atypisk infarkt

Hos nogle patienter begynder myokardieinfarkt med akut mavesmerter.

De atypiske symptomer på myokardieinfarkt er lumske, fordi det kan medføre betydelige vanskeligheder ved at lave en diagnose, og i sin smertefrie version kan patienten tolerere det bogstaveligt på benene. Typiske atypiske symptomer i sådanne tilfælde observeres kun i den akutte periode, så fortsætter hjerteanfaldet typisk.

Blandt de atypiske former kan følgende symptomer ses:

1. Perifert med et atypisk smertested: i dette tilfælde gør smerten sig ikke bag brysthinden eller i prækardiområdet, men i venstre øvre ende eller i spidsen af ​​den venstre lillefinger, i brystet eller i nakken, i scapulaen eller i halsbrønden rygsøjle. De resterende symptomer forbliver de samme som i det typiske kliniske billede af denne patologi i hjertet: arytmier, svaghed, sved osv.
2. Gastrisk - i denne form for hjerteanfald er smerte lokaliseret i mavesektionen og kan ligne et angreb af akut gastritis. Under patientens undersøgelse kan lægen opdage spændingen af ​​musklerne i abdominalvæggen, og for at få den endelige diagnose kan han få brug for yderligere undersøgelsesmetoder.
3. Arrytmisk - med denne type infarkt detekteres atrioventrikulære blokeringer af forskellige intensiteter eller arytmier (atriel, paroxysmal takykardi, ekstrasystol) hos en patient. Sådanne hjertearytmier kan betydeligt komplicere diagnosen, selv efter et EKG.
4. Astmatisk - denne form for denne akutte hjertepatologi er som begyndelsen af ​​et astmaanfald og ses hyppigere i nærværelse af kardiosklerose eller gentagne hjerteanfald. Smerten i hjertet med den er udtrykt lidt eller helt fraværende. Patienten har en tør hoste, åndenød forøges, og kvælning udvikler sig. Nogle gange kan hoste ledsages af skummende sputum. I svære tilfælde udvikler lungeødem. Ved undersøgelse af patienten bestemmer lægen tegn på arytmi, lavere blodtryk, hvæsen i bronkier og lunger.
5. Collaptoid - i denne form for infarkt udvikler patienten kardiogent shock, hvor der er fuldstændig mangel på smerte, et kraftigt fald i blodtrykket, svimmelhed, koldsved og mørkdannelse i øjnene.
6. Edematous - i denne form for et hjerteanfald klager patienten om åndenød, svær svaghed, hurtigt ødem (op til ascites). Ved undersøgelse af patienten afslørede en forstørret lever.
7. Cerebral - denne form for hjerteanfald ledsages af en overtrædelse af cerebral kredsløb, der er manifesteret af stupefaction, taleforstyrrelser, svimmelhed, kvalme og opkastning, parese af lemmer osv.
8. Smertefri - denne form for hjerteanfald opstår på baggrund af ubehag i brystet, overdreven svedtendens og svaghed. I de fleste tilfælde er patienten ikke opmærksom på sådanne tegn, og dette forværrer i høj grad denne akutte tilstand.

I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt med en kombination af adskillige atypiske former. En sådan tilstand forværrer patologien og forværrer signifikant den yderligere prognose for genopretning.

Faren for myokardieinfarkt ligger også i, at patienten allerede i de første dage efter nekrose i hjertemuskelområdet kan udvikle forskellige alvorlige komplikationer:

• atrieflimren;
• sinus eller paroxysmal takykardi;
• arytmi;
• ventrikulær fibrillation;
• hjerte tamponade;
• lungeemboli;
• akut hjerte aneurisme
• tromboendocarditis mv.

De fleste af dødsfald efter myokardieinfarkt forekommer netop i de første timer og dage efter udviklingen af ​​denne akutte form for koronar hjertesygdom. Risikoen for dødelig udgang afhænger i vid udstrækning af omfanget af myokardvævskader, tilstedeværelsen af ​​komplikationer, patientens alder, aktualiteten af ​​præ-medicinsk og lægehjælp og dermed forbundne sygdomme.

Hvordan er menneskets hjerte. Myokardieinfarkt.

Se denne video på YouTube

Se denne video på YouTube

Hjertesygdom: Liste og symptomer Hjertet er organet, uden hvilket korrekt funktion er et højkvalitets menneskeliv umuligt. At danne et hjerte er stadig på den femte uge af graviditeten...

Myokardieinfarkt: beredskabsbehandling, principper for indlæggelsesbehandling... Tidligere hospital og akut lægehjælp under et angreb af myokardieinfarkt er i de fleste tilfælde nøglen til en vellykket genopretning...

Hjertspredning: årsager, symptomer, er det muligt at redde en patient. Hjertspredning er en krænkelse af integriteten af ​​et bestemt område i myokardiet, hvilket fører til massiv blødning og en betydelig krænkelse...

Rehabilitering efter myokardieinfarkt Mange kardiologiske patienter, der har haft hjerteinfarkt, undrer sig over, om det er muligt at vende tilbage til et normalt liv, efter at behandlingen er afsluttet...

Intramuralt myokardieinfarkt

Enhver myokardieinfarkt er en negativ ændring i hjertemusklen. Ofte er denne betingelse ikke en uafhængig patologi, men har snarere udseendet af konsekvenserne af andre alvorlige sygdomme. Intramuralt myokardieinfarkt er et nekrotisk foci placeret i muskelvævets væv i myokardiet. De nærmeste lag ændres ikke under lignende forhold.

årsager til

Der er mange grunde, som påvirker udviklingen af ​​hjerteanfald. En sådan betingelse en person modtager hovedsagelig på grund af følgende grunde:

• Der er en blodprop, der overlapper en af ​​kranspulsårerne;
• Myokard kræver meget mere ilt end nogensinde;
• Der er en patologisk stenose i arterierne, der leverer blod til hjertet.

I næsten alle tilfælde forekommer intramuralt infarkt som et resultat af slaggning af koronarbeholderne med blodpropper eller plaques. De dannes på grund af aterosklerose. Denne betingelse er ret farlig, og den kan udvikle sig hos mennesker, der:

1. Jeg har problemer med at være overvægtige
2. Har diabetes
3. Har en dårlig vane at ryge
4. Underlagt konstant stress;
5. Addiction.

Ud over disse grunde kan personer med en blodproppestørrelse lide et hjerteanfald, de lider af højt blodtryk eller har en ubalance i kroppens metabolisme.

symptomer

Ethvert hjerteanfald, uanset dets type, har et antal symptomer, hvorved det kan identificeres nøjagtigt. Under alle omstændigheder vil personen blive generet af smerte i hjertet. Dette er den første ting, der vil forstyrre patienten, og det vil give en grund til at bede om hjælp.

Her er nogle symptomer, der indikerer intramuralt infarkt.

diagnostik

At erkende intramuralt infarkt er ikke så simpelt, alt er kompliceret af, at tilstanden ikke har nogen specielle tegn, som kunne bruges til at angive infalleligt udviklingen af ​​patologi. Specialisten anser ikke så meget de data, der opnås ved hjælp af EKG, som en grundig undersøgelse af patienten. Det er vigtigt at tildele en bloddonation til patienten for at bestemme AST- og ALT-værdierne.

EKG med intramuralt infarkt

Når du udfører et elektrokardiogram med intramuralt infarkt, kan du se et bestemt symptom på denne tilstand, det er en negativ T-bølge. Det er det vigtigste symptom på denne type hjerteanfald. Et træk ved denne negative T-bølge er, at den bevarer sin negativitet i 14 dage. Hvorefter T-bølgen bliver positiv. Det følger heraf. Ved hjælp af et kardiogram kan intramuralt infarkt kun bestemmes i dynamik. EKG-overvågning bør udføres i 2 uger.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Sådanne tegn på et elektrokardiogram giver chancen for at genkende denne type hjerteanfald. Men med nogle af dens lokaliseringer er det ret problematisk at bestemme det.

behandling

Ved indtræden af ​​patientens intramurale infarkt skal patienten straks anbringes på et hospital. Ved hjælp af narkotiske smertestillende midler lider patienten smerte. Dernæst er patienten ordineret:

• Antitrombolitiki;
• Adrenerge blokkere;
• antikoagulanter;
• Nitroglycerin.

For at genoprette blodgennemstrømningen og fjerne fokus fra nekrose, skal specialisterne ty til kirurgi. Til intramulær infarkt udføres kirurgi på et nødbasis. Specialister i magt til at træffe de nødvendige foranstaltninger og bringe patienten ude af fare. Efter et hjerteanfald skal patienten tage sig af sig selv og følge alle henstillinger fra den behandlende læge, kun da er der en chance for at forhindre gentagelse af sådanne forhold.