Vigtigste

Hypertension

Infektiv endokarditis hos børn

Endocarditis - hjertesygdom, er kendetegnet ved infektion med bakterier, svampe eller Rickettsia endocardium cardiovaskulære strukturer, fortrinsvis hjerteklapper eller intrakardiale fremmedlegemer, som er placeret i banen for blodtilførslen til udvikling i de berørte områder af endocardium trombotiske masser indeholdende mikrober ødelæggelse af syge kardiale strukturer og bakteriæmi.

Infektiv endokarditis - akut eller subakut inflammation i ventilen og / eller parietal endokardium forårsaget af forskellige smitsomme stoffer.

Infektiv endokarditis er en af ​​årsagerne til død hos børn og unge. Der er vanskeligheder ved diagnosen forbundet med variationen og usikkerheden af ​​hans klinik. Manglende viden om læger og forældre om denne sygdom. Forøgelse af antallet af personer i fare:

- patienter efter hjerteoperation

- immunsuppressive patienter

- patienter med lang venekateterisering

Epidemiologi

Frekvensen af ​​IE hos børn er ukendt, men antallet af syge børn vokser gradvist og er 0,55 pr. 1000 indlagt. Drengene er syge 2-3 gange oftere end piger. Infektiv endokarditis kan udvikle sig på intakte ventiler (5-6%), men komplicerer oftere medfødte (90%) og reumatiske (3%) hjertefejl, især efter kirurgiske indgreb for deres forekomst.

ætiologi

De mest hyppige etiologiske faktorer i IE på nuværende tidspunkt er grønne streptokokker og Staphylococcus aureus (op til 80% af tilfældene). Mere sjældent, enterokokker, meninigokokker, pneumokokker, gonokokker, epidermale stafylokokker, salmonella, brucella, bakterieforeninger, vira, svampe.

I de sidste to tilfælde diagnostiseres den bakterielle form af infektiv endokarditis.

Under langvarig stående af katetrene i de centrale vener såvel som efter kardial kateterisering såres sutus ofte. Predisponerende faktorer opdages hos ca. 30% af patienterne: Kirurgiske indgreb, primært i hjertet, urinvejen og i mundhulen, forud for udviklingen af ​​infektiv endokarditis i 65% af tilfældene.

IE kan være medfødt og erhvervet:

1. Congenital IE udvikler sig under akut eller forværring af kroniske virale og bakterielle infektioner i moderen og er en af ​​manifestationerne af septikæmi.

2. Erhvervet IE hos børn i de første 2 år af livet forekommer oftere på intakte ventiler; hos ældre børn udvikler sygdommen sædvanligvis i nærværelse af hjertesygdom (som hos voksne). Hjertekirurgi er en prædisponerende faktor for udviklingen af ​​infektiv endokarditis.

patogenese

Oftest udvikler IE med morfologiske mangler i hjertets strukturer, hvilket fører til turbulens i blodgennemstrømningen, hvilket fører til at den sænkes eller styrkes (MARS, CHD og store skibe). Infektiv cirkulation i blodet sætter sig på endokardiet og endotelet af store kar,

forårsager en inflammatorisk reaktion, adskillelsen af ​​de kollagenrige kanter af ventilerne, aflejringen af ​​fibrin på dem med dannelsen af ​​trombotiske masser (vegetationer). I fremtiden kan de komme ud og forårsage embolisering af fartøjer i den store og lille cirkel.

3 FASER AF PATHOGENESIS

1. Den infektiøse toksiske fase dannes som et svar på mikroorganismens akutte inflammatoriske reaktion. I denne fase opdages bakteriæmi hyppigere, mens de korrekte hjerteændringer er moderat udtrykt, fortsætter sygdommen som en akut infektion med feber, forgiftning og inflammatoriske ændringer i perifert blod.

2. Den immune-inflammatoriske fase er forbundet med dannelsen af ​​antistoffer mod de infektive antigener og til egne væv og kryoglobuliner. Processen fortsætter med deltagelse af komplement og dannelsen af ​​CEC. Denne fase ledsages af generalisering af processen, skade på andre indre organer og mere tydelige ændringer i hjertet. Det betragtes som en immunokompleks sygdom.

3. Den dystrofiske fase manifesteres af kronisk inflammation i endokardiet og indre organer, dannelsen af ​​defekter, aflejringen af ​​calciumsalte i ventilstrukturerne, hæmodynamisk hjertesvigt. Muligt at identificere hjertesygdomme i få år efter genopretning og geninfektion af infektiv endokarditis.

CLINIC

2. Hjerte (nuværende endokarditis)

IE, især streptokok-ætiologi, kan gradvis begynde med gentagne episoder med øget kropstemperatur om aftenen, utilpashed, artralgi, myalgi, sved, umotiveret vægttab. En akut indfald er også mulig med hektisk feber, en skarp forstyrrelse af den generelle tilstand, fantastiske kulderystelser og kraftig sved (oftere med stafylokokinfektion).

I den infektiøse toksiske fase kan IE ikke have tydelige kliniske manifestationer, selvom du efter nogle få dage fra sygdomsbegyndelsen kan høre den protodiastoliske støj af aortaklappens utilstrækkelighed. I sekundær endokarditis ændres mængden og arten af ​​støj i området af den allerede ændrede ventil. I denne periode er manifestationer af tromboembolism mulig: hæmoragisk udslæt, intermitterende hæmaturi, infarkt af indre organer. Lukin-spots Liebman (lille hæmoragisk udslæt) på bindehinden, Janeway pletter på håndflader og fodsåler (røde pletter eller smertefuld blodudtrædning), banded blødninger under neglene viser vaskulitis, når tid er begyndt behandling er sjældne.

I immunoinflammatoriske fase forekomme generalisering immunpatologisk proces og sammenføjning myocarditis, pericarditis og undertiden, diffus glomerulonephritis, anæmi, lymfeknuder, lever og milt. Farven på huden bliver grå-icteric ("kaffe med mælk"), undertiden udvikler gulsot. Den aktuelle proces i hjertet manifesteres af moderat smerte, takykardi, kardiomegali og døvhed i tonerne (med samtidig myocarditis). Der er lyde som følge af defekten eller ødelæggelsen af ​​ventilapparatet (akkord eller ventilfolie adskilles, deres perforering). Emboli og hjerteanfald er mindre almindelige i denne fase af sygdommen.

I den dystrofiske fase er insufficiens i forkant - hjerte-, nyre- og undertiden hepatisk - som følge af alvorlig skade på de indre organer under en generaliseret immunopatologisk proces.

KOMPLIKATIONER

Komplikationer af IE omfatter hjerte- og nyresvigt, virkningerne af tromboembolisme i form af cerebral infarkt og myokardium, hjernebryst og andre organer. Disse komplikationer kan betragtes som manifestationer af sygdommens terminale fase. Måske udviklingen af ​​perikarditis, meningitis, arthritis, osteomyelitis og andre purulente processer.

DIAGNOSE

I den indledende fase findes tegn på akut inflammation i perifert blod: leukocytose, neutrofili med et leukocytskifte til venstre, høje niveauer af ESR, C-reaktivt protein og en2-globulinfraktion. Undtagelsen er medfødt endokarditis, hvor sådanne ændringer kan være fraværende. Derefter kan anæmi, ↑ γ-globulin, leukocytose erstattes af leukopeni, niveauet af antistoffer (inklusive autoantistoffer) og CIC stiger.

Ved urintest påvises først forbigående, så vedvarende hæmaturi og proteinuri.

Bakteriologisk undersøgelse af blod (det er ønskeligt at samle materiale til forskning i feberhøjde og inden starten af ​​antibiotikabehandling) gør det muligt at identificere patogenet (hæmokultur).

  • Ved hjælp af EKG er tilstanden af ​​myokardiet og perikardiet afklaret.
  • Ved udførelse af ekkokardiografi, er Doppler undersøgelser især visualisere ændringer endokardium: opdage vegetation på ventilerne (hvis størrelsesorden på 2 mm), specificere deres størrelse, mobilitet og lameller diskontinuiteter akkorder, funktioner og graden af ​​aorta og mitral insufficiens.

Diagnosen af ​​infektiv endokarditis i den indledende fase er normalt formodentlig, da sygdommens kliniske og laboratoriemæssige manifestationer ikke er specifikke.

Det vigtigste kriterium for diagnose - re-seeding af patogenet fra blodet fra patienten med en historie af specifikke disponerende faktorer såsom medfødt hjertesygdom, nylig operation (især hjerte-) og ekstraktion behandling af tænderne, det centrale venekateter, intravenøs infusion, purulent sygdom.

Det andet meget vigtige kriterium for diagnose - typiske ændringer på ekkokardiografi.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS

Differentialdiagnose i den indledende fase udføres med generaliseret infektionssygdom, salmonellose, meningokokæmi, hæmoragisk vaskulitis (hvis purpura) med juvenil rheumatoid arthritis og polyarteritis nodosa (udtrykt feber, ledsmerter og ændringer i det perifere blod). Det er særligt vanskeligt at differentiere infektiv endokarditis med akut reumatisk feber og systemisk lupus erythematosus, der forekommer med endokarditis, artralgi og multiorgan ændringer. I dette tilfælde overveje:

  • forhistorie (streptokokinfektion i reumatiske sygdomme, overdreven udsættelse for sol, stress, vaccination i systemisk lupus erythematosus, medfødte hjertefejl og kirurgiske procedurer og indgreb i IE);
  • artikulære træk og svag ekspression af infektiøst toksisk syndrom i reumatisme;
  • Tilstedeværelsen af ​​tromboembolisk syndrom, der ikke er karakteristisk for reumatisme og systemisk lupus erythematosus
  • laboratorie data (anti-streptokok antistoffer i akut reumatisk feber, ANF i systemisk lupus erythematosus);
  • resultater af gentaget blodkultur (steril for reumatisme og systemisk lupus erythematosus).

BEHANDLING

  • Har brug for god ernæring. I den akutte periode foreskrevne sengeluft.
  • Den vigtigste behandlingsmetode er en massiv og langvarig antibiotikabehandling under hensyntagen til infektionens følsomhed.

BEHANDLING. GRØN OG ANDRE STRIPPOCOCCAS

- Benzylpenicillin 300-600 tusind enheder / kg / dag ind / i 4-6 gange om dagen i 4 uger

- Ceftriaxon 20-75 mg / kg / dag ind / i eller i / m 1 gang / dag i 4 uger

- Cefazolin 0,04-0,1 g / kg / dag ind / 3 gange om dagen i 2 uger.

+ Gentamicin 3 mg / kg / dag ind / i eller i / m 2-3 gange / dag i 2 uger

- Tobramycin 3 mg / kg / dag ind / i eller i / m 1-2 gange / dag i 2 uger

BEHANDLING. MUSHROOM IE

  • Amphotericin B 1 mg / kg / dag ind / i 4-6 uger +
  • Flucytosin 150 mg / kg / dag ved mund i 6-8 uger

Nasek Group (kombinerer flere Gr-sticks)

- Ceftriaxon 20-75 mg / kg / dag intravenøst ​​eller intravenøst ​​eller intramuskulært 1-2 gange / dag i 4-6 uger eller

- Cefotaxime 50-100 mg / kg / dag w / w eller w / w 2-3 gange / dag 4-6 uger

I mangel af positiv dynamik tilpasses terapi inden for 5-7 dage - en ændring i antibiotika eller en kombination af det med et andet antibiotikum (oftest med gentamicin, en kort kursus). I tilfælde af udtalte immunforstyrrelser tilsættes prednison i en hastighed på 0,5-0,75 mg / kg / dag i 2-3 uger med gradvis tilbagetrækning. Udfør konventionel symptomatisk behandling: afgiftning, behandling af anæmi. Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi ty til operation.

FOREBYGGELSE

  • Forebyggelse foregår hovedsageligt i risikogrupper.
  • Forebyggende antibiotikabehandling til kirurgiske indgreb og lang intravenøs samt tandbehandling.
  • Overholdelse af mundhygiejne, regelmæssig overvågning af tandlæge.
  • Tidlig rehabilitering af alle foci af kronisk infektion.

PROGNOSE

Prognosen er ugunstig. Dødeligheden er 20-25%, stigende til 30-40% med gentagne sygdomme. Hos halvdelen af ​​patienterne fører sygdommen til dannelsen af ​​aorta- eller mitralventil sygdom. Giftig myokarditis og myokardieabcesser fører til behandlingsresistent kronisk hjertesvigt. Mulige embolier hos store fartøjer, brud på aneurysmer.

Endokarditis hos børn

Endokarditis hos børn betragtes som en af ​​de alvorligste hjertesygdomme, der er vanskelige at behandle. Endokarditis er en betændelse i hjertens indre væg, dannet som følge af udsættelse for en infektion eller en autoimmun proces. Medfødte tilstande er sjældent diagnosticeret. Et stort antal CHD og behovet for kirurgi fører til, at infektiv endokarditis hos børn ofte diagnosticeres i sidste fase.

Det bemærkes, at hos børn fra tre år er de normale ventiler oftere beskadiget, og hos ældre børn kombineres endokardiel skade med CHD. Behandling, overvågning og forebyggende foranstaltninger af sådanne patienter udføres kontinuerligt.

grunde

Endokarditis er en sygdom, der er karakteriseret ved betændelse i hjertets indre og hjerteventiler. Sygdommens fremkomst bidrager til:

  • forskellige sygdomme og misdannelser i hjertet
  • hyppige eksacerbationer af kronisk infektion;
  • immunodipecitis stater, der udvikler sekundære.
  • Klassificeringen identificerer to hovedgrupper:
  • infektiøs eller bakteriel endokarditis;
  • og ikke-smitsomme, som udvikler sig efter en hjerteskade, reduceret immunbeskyttelse.

Reumatisk endokarditis opstår som følge af forværring af autoimmune processer: reumatisme hos børn, lupus erythematosus, sklerodermi. Antistoffer er dannet i processen med reumatisk angreb eller autoimmune sygdomme, som fremkalder udviklingen af ​​endokarditis og som følge af valvulær hjertesygdom.

Reumatisme - en sygdom i bindevævet, der opstår under indflydelse af allergener, udvikler sig efter en smitsom sygdom.

Selve det infektiøse middel er ikke involveret i udviklingen af ​​endokarditis, men producerer et aktivt protein, som starter processen med reumatisk angreb. Den fleste endokarditis har en bakteriel karakter. Fordele følgende agenter:

  • aureus;
  • streptococcus;
  • Klebsiella;
  • Candida svampe;
  • tarm og blå pus bacillus;
  • meningokok;
  • forskellige vira.

Bakteriel endokarditis forekommer i akutte, subakutte, kroniske tilbagefald og latente former. Primær er også kendetegnet, det er når processen udvikler sig på de sunde strukturer i hjertet og sekundært på baggrund af en eksisterende medfødt eller erhvervet medfødt hjertesygdom.

symptomer

Fælles tegn på endokarditis - feber hos børn, kuldegysninger. Øget træthed, smerter i muskler og led, hudfarve, vægttab. Barnet har brug for hvile, for at organisere sengestil, med begrænsning af hypotermi og overarbejde. Ud over generelle klager udvikler børn med endokarditis hovedpine, kvalme, svimmelhed, som er forbundet med en vaskulær reaktion på almindelig forgiftning af kroppen. Symptomer på infektiv endokarditis kan variere i forskellige perioder hos børn.

skarp

Den akutte periode med bakteriel endokarditis er karakteriseret ved en kraftig stigning i temperaturen, svær svaghed og kropssmerter. Chillinger ledsaget af svær sved, lavt blodtryk, tegn på depression af centralnervesystemet hos børn. Nyfødte patienter er inaktive, træg tager brystet. Sammen med disse symptomer vises ændringer i den kliniske analyse af blod.

Da processen udvikler sig hurtigt, går skaderne på hjertevævet hurtigt. Tidligt fremstår groft systolisk murmur, hvilket indikerer en perforering af ventilfolie.

subakut

Symptomer på subakut bakteriel endokarditis, ligner akut, kun det bør bemærkes, at processen forsinkes i flere dage. Diagnose bliver vanskelig. Patienterne har en lav temperatur med lejlighedsvis overdreven svedtendens. Reduceret kropsvægt, bleg hud undertiden med en gullig tinge. Patienter klager over smerter i små ledd, det er svært for dem at gøre arbejdet med deres fingre, deformation af fingre er gradvist dannende. På huden forekommer et vaskulært udslæt i form af små "stjerner".

Parallelt med sygdommens generelle infektiøse manifestationer er det nødvendigt at tale om de specifikke hjerteklager, som barnet gør. Smerter i hjertet kan være en klynkende karakter, med langvarige processer eller kraftig kramper. Som et resultat af infektionsprocessen kan ikke kun strukturen i hjertets indre væg blive beskadiget, forskellige typer arytmier udvikler sig. Barnet klager over manglen på luft under intense spil, store belastninger, bevidsthedstab.

reumatiske

Et karakteristisk træk ved reumatisk endokarditis er reumatisme. Processen stammer fra aktiveringen af ​​streptokokinfektion. Allerede i løbet af det første angreb, når leddene er beskadiget, klager barnet om hjertesvigt. Det imaginære wavelike kursus af sygdommen er bemærket. Når der efter et revmatisk angreb og nedsættelse af processen er temperaturen steget igen, og den generelle tilstand af sundhed forværres.

Når en proces, der først blev udviklet, dannede ikke ventillæsionerne straks, så du kan ikke høre et hjertemorrum. Men med hyppige eksacerbationer bliver ventilerne ventet, fibrose dannes, med tiden fører til deformation.

Gradvist vil tyverne tykke og auscultatively, du kan lytte til forskellige lyde, der kan variere i intensitet. Pulsen bliver hyppig og labil, du kan løse rytmenes forstyrrelse. I undersøgelsen af ​​den generelle analyse af blod afsløret accelereret sedimentering af erythrocytter ændrer sig i leukocytformlen. Arbejdet i centralnervesystemet ændres under påvirkning af patologiske komplekser, for at udvikle reumatisk chorea.

Resultatet af en akut proces af reumatisk endokarditis, gunstig for livet, især når man observerer forebyggelsen af ​​sygdommen. Ufordelt resultat for fuld opsving, da processen tager en kronisk form med hyppige eller ikke hyppige exacerbationer.

Alle symptomer kan forekomme i varierende grad af aktivitet. Det afhænger af organismens individuelle egenskaber. Fra patientens alder, tilstedeværelsen af ​​immundefekt eller andre kroniske sygdomme. Derfor er det utvetydigt at sige, at alle børn lider lige. I tilfælde af en inflammatorisk proces af systemisk art bør du konsultere din læge.

diagnostik

Ofte er differentialdiagnosen vanskelig og ikke rettidig. Dette skyldes det faktum, at lægen på baggrund af den infektiøse proces ordinerer antibakteriel eller antiviral terapi så tidligt som muligt. Mens man tager stofferne, bliver de tydelige symptomer på sygdommen udglattet. For den korrekte diagnose af infektiøs endokarditis hos et barn skal du indsamle en historie korrekt og undersøge patienten omhyggeligt.

Historieoptagelse og observation

Lægen bør omhyggeligt undersøge barnets hud for at indsamle en grundig historie af sygdommen. Se hvordan barnet opfører sig (aktiv eller sløv). Sørg for at pacificere blodtryk og puls. Med en lang proces er der hævelse af benene. Auscultatory læge lytter til et hjerteklump. Støjens art afhænger af hvilken ventil der påvirkes. Ventilapparatets nederlag forekommer som et resultat af aflejringen af ​​trombotiske masser på bladet.

Hardware diagnostik

Gennemførelse af en elektrokardiografisk undersøgelse hjælper med at bestemme tilstanden af ​​myokardiet og pacemakeren. Tidlig påvisning af arytmier vil hjælpe med at undgå alvorlige komplikationer i hjertet.

Ultralydsundersøgelse af abdominale organer hjælper med at bestemme miltets nederlag i form af dets stigning.

Ekkokardiografi gør det muligt at bruge ultralyd til at undersøge de strukturelle ændringer, der opstår under sygdom. De vigtigste symptomer kan kaldes påvisning af vækst på ventilblade, bestemme ventilernes mobilitet, tilstedeværelsen af ​​ændringer i selve endokardiet. Denne undersøgelse gør det muligt at bestemme graden af ​​valvulær insufficiens.

Laboratorieundersøgelser

Laboratorieblodprøver bekræfter tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen, udseendet af specifikke proteiner i blodet (c-reaktivt protein og globuliner). Hos nyfødte er disse ændringer ikke tilgængelige. I urinen bestemmes røde blodlegemer og proteiner, som normalt ikke er til stede. I alvorlige tilfælde tages endokardiel biopsi.

Hvis kausionsmiddelet bestemmes i blodet under plantningen, og der er en historie med CHD eller kirurgisk behandling af hjertet i historien, er dette en afgørende faktor i diagnosen.

behandling

Fra sygdommens første dage, når et patogen er påvist i blodet, er antibakteriel terapi ordineret. Kursets varighed fra to uger til en og en halv måned. På baggrund af behandlingen udføres bakteriologisk undersøgelse af blodet konstant for kontrol. I svære situationer er yderligere behandling med glucocorticoider ordineret, plasma transfusioner udføres. Restorativ terapi suppleres med lægemidler, der har til formål at forbedre immunforsvaret i kroppen.

I mangel af positiv dynamik under behandling er kirurgi indikeret for at fjerne og derefter protese den berørte ventil.

For at forhindre udviklingen af ​​infektiv endokarditis hos børn omfatter forebyggelse rettidig påvisning og behandling af kronisk infektionsfokus. Gunstigt resultat i behandlingen af ​​infektionssygdomme vil bidrage til at undgå sekundære komplikationer i hjertet. I et barn med medfødt hjertesygdom udføres forebyggelsen af ​​bakteriel endokarditis strengt under tilsyn af den behandlende læge.

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​infektiv endokarditis hos børn, udføres behandlingen på et hospital under konstant tilsyn af læger. Komplekset af foranstaltninger omfatter lægemiddelterapi og overholdelse af barnet. Ernæring er afbalanceret med et tilstrækkeligt indhold af elektrolytter (kalium, natrium, magnesium), proteiner og kulhydrater.

Under behandling udføres konstant elektrokardiologisk og ekkokardiologisk forskning for at hjælpe med at bestemme effektiviteten af ​​de foreskrevne procedurer og forbedre sygdommens udfald.

Forebyggelse og prognose

Prognosen for liv på grund af forebyggende foranstaltninger og antibakteriel terapi er for det meste gunstig. Efter en intensiv behandling afgår klagerne, og barnet vender tilbage til det normale liv. Efter genoprettelsen fortsætter specialisten med at overvåge barnet som en forebyggende foranstaltning for at opdage tidlige hjertekomplikationer.

Hvis vi taler om prognosen for genopretning, er det ikke altid gunstigt, da sygdommen bliver kronisk.

Forebyggelse under graviditeten reduceres til kvinders kompetente observation, rettidig og fuldstændig behandling af enhver smitsom sygdom. Restorative forebyggende øvelser med det formål at hærde kroppen og dannelsen af ​​en afbalanceret fysisk aktivitet.

Bedøm denne artikel: 36 Bedøm venligst artiklen

Nu har artiklen forladt antallet af anmeldelser: 36, Gennemsnitlig vurdering: 4.17 ud af 5

Infektiv endokarditis hos børn

Infektiv endokarditis - akut eller subakut inflammation i ventilen og / eller parietal endokardium forårsaget af forskellige smitsomme stoffer.

Infektiøs (herunder abakteriel) endokarditis er en af ​​de alvorlige årsager til dødelighed hos børn og unge. Variabiliteten og ikke-specificiteten af ​​hans kliniske billede forårsager objektive diagnostiske vanskeligheder. Manglende kendskab børnelæger, tandlæger og forældre med principperne for forebyggelse af infektiøs endocarditis, samt en stigning i antallet af udsatte personer (stofmisbrugere, patienter efter kirurgiske indgreb på hjertet, patienter i immunsuppressiv terapi, med langvarig central venøs kateterisering, etc. ), fører til en stigning i antallet af tilfælde af sygdommen.

Infektiv endokarditis kan udvikle sig på intakte ventiler (5-6%), men komplicerer oftere medfødte (90%) og reumatiske (3%) hjertefejl, især efter kirurgiske indgreb for dem.

Hyppigheden af ​​infektiv endokarditis hos børn er ukendt, men antallet af syge børn øges gradvist og er 0,55 pr. 1000 indlagt på hospital. Drengene er syge 2-3 gange oftere end piger.

ætiologi

De hyppigste årsagsmidler til infektiv endokarditis i dag er grønne streptokokker og Staphylococcus aureus (op til 80% af tilfældene). Den første forårsager sygdommen oftere på intakte, den anden - på beskadigede ventiler. Mindre infektiøse endocarditis forårsage andre mikroorganismer: Enterococcus, meningo, pneumatiske og gonokokker, Staphylococcus epidermidis, Chlamydia, Salmonella, Brucella, insekt-gruppe (sammenslutning af flere gram-negative stave) samt vira og svampe; de sidste to nævnte stoffer forårsager den "bakterielle" form for infektiv endokarditis (ca. 10% af tilfældene). Under kateterisering af hjertet og langvarig stående af kateteret i de centrale vener, det detekteres ofte af pyocyanpinden under hjertekirurgi og langsigtet antibiotikabehandling - svampe (candida, histoplasma).

Infektiv endokarditis kan være medfødt og erhvervet.

Medfødt endokarditis udvikler sig under akut eller forværring af kroniske virale og bakterielle infektioner i moderen og er en af ​​manifestationerne af septikæmi.

Erhvervet infektiv endokarditis hos børn i de første 2 år af livet forekommer oftere på intakte ventiler; hos ældre børn udvikler sygdommen sædvanligvis i nærværelse af hjertesygdom (som hos voksne). Hjertekirurgi er en prædisponerende faktor for udviklingen af ​​infektiv endokarditis.

Predisponerende faktorer påvises hos ca. 30% af patienterne. Kirurgiske indgreb, primært i hjertet, urinvejen og i munden, går forud for udviklingen af ​​infektiv endokarditis i 65% af tilfældene.

patogenese

Patogenesen af ​​infektiøs endocarditis og kompliceret på grund af flere faktorer: immunrespons ændret organisme dysplasi hjerte- bindevæv skader på kollagenstrukturer af ventilen og vægfladen af ​​endokardiet og infektiøse hæmodynamiske virkninger, overtrædelse rheologiske egenskaber og blodkoagulationssystemet, især for aktuatoren og andre.

De mest almindelige infektiøse endocarditis forekomme hos patienter med morfologiske defekter i hjerte strukturer, hvori et turbulent, langsom eller forstærket blodgennemstrømning fører til en ændring i ventil eller atrial endocardiale (tetralogi af Fallot, en lille VSD, åben arteriel kanal, coarctatio aortae, mitralklappen). Cirkulerende blod smitstof afsættes på det beskadigede eller intakte endotel, endocardium af hjertet og større fartøjer, der forårsager en inflammatorisk respons, collagen-rige bundt kanter ventiler til afsætning af fibrin og dannelsen af ​​trombotiske masser (vegetation). Primær trombose forbundet med hæmodynamiske og rheologiske lidelser (abakteriel endokarditis) er også mulig. I dette tilfælde forekommer sedimenteringen af ​​mikroorganismer på de allerede modificerede ventiler senere.

I fremtiden kan voksende vegetationer afbryde og forårsage emboli af små og store skibe af stor og lille omsætning.

Tre faser af patogenese er kendetegnet: infektiøs-toksisk, immuno-inflammatorisk og dystrophic.

Den infektiøse toksiske fase dannes som et svar på mikroorganismens akutte inflammatoriske reaktion. I denne fase opdages bakteriæmi hyppigere, mens de korrekte hjerteændringer er moderat udtrykt, fortsætter sygdommen som en akut infektion med feber, forgiftning og inflammatoriske ændringer i perifert blod.

Den immuno-inflammatoriske fase er forbundet med dannelsen af ​​antistoffer både til patogenernes antigener og til dets egne væv og kryoglobuliner. Denne proces foregår med deltagelse af komplement og dannelsen af ​​CEC. Denne fase ledsages af generalisering af processen, skade på andre indre organer og mere tydelige ændringer i hjertet. Det betragtes som en immunokompleks sygdom.

Den dystrofiske fase manifesteres af kronisk inflammation i endokardiet og indre organer, dannelsen af ​​defekter, aflejringen af ​​calciumsalte i ventilkonstruktioner, hæmodynamisk hjertesvigt. Muligt at identificere hjertesygdomme i få år efter genopretning og geninfektion af infektiv endokarditis.

Klinisk billede

Tre hovedsyndromer spiller en ledende rolle i det kliniske billede: infektiøse toksiske, hjerte (nuværende endokarditis) og tromboemboliske.

Infektiv endokarditis, især streptokok-ætiologi, kan begynde gradvist - med gentagne episoder med øget kropstemperatur om aftenen, utilpashed, artralgi, myalgi, sved, umotiveret vægttab. En akut indfald er også muligt - med hektisk feber, en skarp overtrædelse af den generelle tilstand, fantastiske kulderystelser og kraftige sved (oftere med infektion af stafylokokker).

I den infektiøse toksiske fase kan endokarditis muligvis ikke have tydelige kliniske manifestationer, selv om du efter nogle få dage fra sygdomsbegyndelsen kan høre den protodiastoliske støj af aortaklappens utilstrækkelighed. I sekundær endokarditis ændres mængden og arten af ​​støj i området af den allerede ændrede ventil. I denne periode er manifestationer af tromboembolism mulig: hæmoragisk udslæt, intermitterende hæmaturi, infarkt af indre organer. Lukin-Liebmans pletter på bindehinden, Janeys pletter på håndfladerne og sålerne, båndblødninger under neglene, der indikerer vaskulitis, opstår sjældent ved rettidig behandling.

I immunoinflammatoriske fase forekomme generalisering immunpatologisk proces og sammenføjning myocarditis, pericarditis og undertiden, diffus glomerulonephritis, anæmi, lymfeknuder, lever og milt. Farven på huden bliver grå-icteric ("kaffe med mælk"), undertiden udvikler gulsot. Den aktuelle proces i hjertet manifesteres af moderat smerte, takykardi, kardiomegali og døvhed i tonerne (med samtidig myocarditis). Der er lyde som følge af defekten eller ødelæggelsen af ​​ventilapparatet (akkord eller ventilfolie adskilles, deres perforering). Emboli og hjerteanfald er mindre almindelige i denne fase af sygdommen.

I den dystrofiske fase er insufficiens i forkant - hjerte-, nyre- og undertiden hepatisk - som følge af alvorlig skade på de indre organer under en generaliseret immunopatologisk proces.

I nogle tilfælde antyder funktionerne i det kliniske billede af infektiv endokarditis, hvilken slags smitsom middel der er forårsaget af dets udvikling. Trækokok- og stafylokokendokarditis træk er allerede nævnt ovenfor.

Pneumokok endokarditis udvikler sig i konvalescensperioden i tilfælde af lungebetændelse, lokaliseres på tricuspid og aorta ventiler, fortsætter med høj feber, alvorlig toksicose og perifer bakteriel emboli.

Brucellose endokarditis har samme lokalisering som pneumokok. Nogle gange er det forårsager dannelsen af ​​bakteriel sinus af Valsalva aneurisme med overgangen af ​​infektionen gennem væggen af ​​aorta i atrierne, ventriklerne og andre hjerte skal med udviklingen intraatrial og intraventrikulære blokke.

Salmonella endocarditis fører til ødelæggelse af aorta- og mitralventiler med dannelse af blodpropper, skade på vaskulært endotel og udvikling af endarteritis og vaskulære aneurysmer.

Svampendokarditis ledsages af udviklingen af ​​lungeinfarkt, lungebetændelse, uveitis og endophthalmitis.

Komplikationer af infektiv endokarditis omfatter hjerte- og nyresvigt, virkningerne af tromboembolisme i form af cerebral infarkt og myokardium, hjerneabser og andre organer. Disse komplikationer kan betragtes som manifestationer af sygdommens terminale fase. Måske udviklingen af ​​perikarditis, meningitis, arthritis, osteomyelitis og andre purulente processer.

diagnostik

Laboratoriedata afhænger af aktiviteten af ​​processen og dens fase.

I den indledende fase findes tegn på akut inflammation i perifert blod: leukocytose, neutrofili med et leukocytskifte til venstre, høje niveauer af ESR, C-reaktivt protein og en2-globulinfraktion. Undtagelsen er medfødt endokarditis, hvor sådanne ændringer kan være fraværende. Efterfølgende kan anæmi, en stigning i γ-globuliner, leukocytose erstattes af leukopeni, niveauet af antistoffer (inklusive autoantistoffer) og CIC stiger.

Ved urintest påvises først forbigående, så vedvarende hæmaturi og proteinuri.

Bakteriologisk undersøgelse af blod (materiale til forskning er ønskeligt at tage i højden af ​​feber og inden starten af ​​antibiotikabehandling) gør det muligt at identificere patogenet.

Ved hjælp af EKG er tilstanden af ​​myokardiet og perikardiet afklaret.

Ved udførelse af ekkokardiografi, er Doppler undersøgelser især visualisere ændringer endokardium: opdage vegetation på ventilerne (hvis størrelsesorden på 2 mm), specificere deres størrelse, mobilitet og lameller diskontinuiteter akkorder, funktioner og graden af ​​aorta og mitral insufficiens.

Diagnosen af ​​infektiv endokarditis i den indledende fase er normalt formodentlig, da sygdommens kliniske og laboratoriemæssige manifestationer ikke er specifikke.

Det vigtigste kriterium for diagnose - re-seeding af patogenet fra blodet fra patienten med en historie af specifikke disponerende faktorer såsom medfødt hjertesygdom, nylig operation (især hjerte-) og ekstraktion behandling af tænderne, det centrale venekateter, intravenøs infusion, purulent sygdom.

Det andet meget vigtige kriterium for diagnose - typiske ændringer på ekkokardiografi.

Differential diagnostik

Differentialdiagnose i den indledende fase udføres med generaliseret infektionssygdom, salmonellose, meningokokæmi, hæmoragisk vaskulitis (hvis purpura) med juvenil rheumatoid arthritis og polyarteritis nodosa (udtrykt feber, ledsmerter og ændringer i det perifere blod). Det er særligt vanskeligt at differentiere infektiv endokarditis med akut reumatisk feber og systemisk lupus erythematosus, der forekommer med endokarditis, artralgi og multiorgan ændringer. I dette tilfælde overveje:

Tidligere historie (streptokokinfektion med reumatisme, overdreven insolation, stress, vaccination med systemisk lupus erythematosus, medfødte hjertefejl og kirurgiske manipulationer og interventioner med infektiv endokarditis);

artikulære træk og svag ekspression af infektiøst toksisk syndrom i reumatisme;

Tilstedeværelsen af ​​tromboembolisk syndrom, der ikke er karakteristisk for reumatisme og systemisk lupus erythematosus

laboratoriedata (anti-streptokokantistoffer i akut reumatisk feber, LE-celler i systemisk lupus erythematosus);

resultater af gentaget blodkultur (steril for reumatisme og systemisk lupus erythematosus).

behandling

Har brug for god ernæring. I den akutte periode foreskrevne sengeluft. Den vigtigste behandlingsmetode er en massiv og langvarig antibiotikabehandling under hensyntagen til følsomheden af ​​den valgte mikroorganisme.

De vigtigste antibiotika, der anvendes til børn med infektiv endokarditis af forskellige ætiologier

Hvad er infektiv endokarditis hos børn?

Infektiv endokarditis er en inflammatorisk proces, der forekommer i en akut eller subakut form, der påvirker parietal endokardiet. Årsagen til begyndelsen af ​​betændelse er forskellige infektioner.

I adolescent og barndom forårsager infektiv endokarditis ofte døden. Patologi forårsager visse vanskeligheder for sin rettidige diagnose, da det kliniske billede af sygdommen varierer, og symptomerne er ofte ikke-specifikke.

Lav opmærksomhed på børnelæger, tandlæger og forældre i forebyggelsen af ​​sygdommen har indflydelse på hyppigheden af ​​dødsfald i barndommen.

  • Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
  • Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
  • Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
  • Sundhed for dig og din familie!

Antallet af risici vokser støt. Blandt sådanne personer: stofmisbrugere, patienter, der gennemgår hjerteoperationer, patienter, der tager immunosuppressiv behandling mv.

Kardiallægte hjertefejl fører oftest til infektiv endokarditis. Dette sker i 90% af tilfældene. Endokarditis udvikler sig ikke på intratraktale ventiler mere end i 6% af tilfældene. Revmatisk hjertesygdom forårsager betændelse i 3% af tilfældene.

Det vides at drenge lider af sygdommen oftere end piger med en faktor 2 til 3. Nøjagtig statistik over forekomsten af ​​børn er ikke tilgængelig. Det er kendt, at antallet af unge patienter gradvist stiger: deres andel pr. 1.000 indlagte patienter er 0,55%.

ætiologi

Blandt sygdommens mulige patogener er:

Af sygdommens art er opdelt i to former:

Tilstedeværelsen af ​​prædisponerende faktorer kan diskuteres i 30% af tilfældene. I 65% af tilfældene foregår sygdomsudvikling med kirurgi for hjertesygdomme, kirurgi i mundhulen og kirurgi i urinvejen.

Patogenese af infektiøs endokarditis hos børn

I patogenesen af ​​sygdommen påvirkes af mange faktorer, blandt hvilke er: lidelser i immunreaktionerne i organismen, lidelser dysplasi hjertevæv, kollagenstrukturer endokardial infektion og hæmodynamiske virkninger, sygdomme i blodpropper og rheologiske egenskaber, typen af ​​smitstof, og så videre.

Oftere diagnosticeres infektiv endokarditis hos patienter med morfologiske lidelser i hjertets struktur.

Ændringer i det atriske eller ventrikulære endokardium forårsager blodgennemstrømning (turbulent, boostet eller nedsat), med hvilket det smitsomme middel går ind. En gang på det sunde eller beskadigede endokardium forårsager det inflammation, stratificering af collagenlaget, fibrinaflejring og dannelse af blodpropper.

Sommetider er dannelsen af ​​trombose resultatet af rheologiske og hæmodynamiske lidelser, det vil sige abakterisk endokarditis. Med denne sygdomsudvikling afvikler patogene mikroorganismer senere skadede ventiler.

Efterhånden som trombose udvikler sig, øges risikoen for vaskulær emboli.

Patogenesen af ​​sygdommen passer ind i tre faser:

  • forekommer som reaktion på penetrationen af ​​det patologiske middel;
  • Ændringer i hjertets væv er stadig mindre, så kroppens reaktion er voldelig, fortsætter i henhold til den type akutte infektion;
  • patient feber, der er tegn på akut beruselse.
  • dette stadium er præget af begyndelsen af ​​produktionen af ​​antistoffer, komplement og cirkulerende immunkomplekser for at bekæmpe infektion;
  • de produceres til deres egne kryoglobuliner og væv;
  • processen bliver generaliseret
  • På baggrund af skader på andre organer er abnormiteter i hjertets arbejde tydeligt synlige;
  • begyndelsen af ​​denne fase indikerer manifestationen af ​​en immunkompleks sygdom.
  • det er karakteriseret ved kronisk behandling af inflammationsprocessen i endokardiet og i andre indre organer;
  • på dette tidspunkt beskattes ventilstrukturerne med calciumsalte, hjertefeil dannes, hæmodynamisk hjertesvigt øges gradvist;
  • hyppige tilfælde af tilbagevendende infektiv endokarditis og diagnose af hjertesygdom flere år efter remission.

Klinisk billede

Ofte er sygdommen, især mod baggrunden for streptokokinfektion, mindre symptomatisk. Mulig forøgelse af kropstemperaturen om aftenen, udseendet af smerter i muskler og led, øget svedkirtler, vægttab.

Sommetider er der en akut indtræden af ​​sygdommen, hvor den generelle tilstand af en person forværres skarpt, temperaturen stiger til høje værdier.

  • et par dage senere, fra en manifestation af betændelse, kan lægen høre den proto-diastoliske støj, der frembringes af aortaklappen;
  • hæmoragisk udslæt kan forekomme;
  • detekter blod i urinen
  • hjerteanfald af indre organer observeres undertiden;
  • hvis behandlingen påbegyndes straks, ses der sjældent symptomer på vaskulitis på dette tidspunkt.
  • Myokarditis tiltrædelse på baggrund af generalisering af den patologiske proces;
  • mulig udvikling af perikarditis, anæmi, skade på lymfesystemet, udvikling af patologi i leveren og milten;
  • hud erhverver en grå-gul farve, op til udviklingen af ​​gulsot;
  • moderate smerter forekommer på grund af takykardi
  • lægen lytter let for lyde forårsaget af ødelæggelse eller defekt af ventiler;
  • hjerteanfald og emboli forekommer sjældent.

Afhængigt af typen af ​​patogen vil det kliniske billede af infektiv endokarditis være noget anderledes. Med nederlaget i endokardiet med pneumokokker opdages et feber symptom oftere, tegn på forgiftning af kroppen udtrykkes, og bakteriel emboli i perifert systemet er muligt. Sygdommen er forud for lungebetændelse.

Med nederlaget i endokardiet af mikroorganismer, der forårsager brucellose, lider aorta- og tricuspidventilen (som med pneumokoklæsioner). Infektionen påvirker atrierne og ventriklerne, såvel som andre hjerte membraner. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikles intraventrikulære og intraatriale blokader.

Med nederlaget for de endokardie mykotiske organismer er der udvikling af uevitis, lungebetændelse, lungeinfarkt og endophthalmitis.

Eksperter fortalte om subakut bakteriel endokarditis her, læs om behandling og forebyggelse.

Med nederlaget for endokardiet Salmonella blodpropper udvikler endarteritis og vaskulær aneurisme.

Symptomatisk behandling reduceres til fjernelse af tegn på forgiftning og korrektion af anæmi.

behandling

Behandling af infektiv endokarditis hos børn er reduceret til tilrettelæggelsen af ​​god ernæring, overholdelse af sengeluften i den akutte periode.

Konservativ behandling er udnævnelsen af ​​antibakterielle lægemidler, som udvælges ud fra mikroorganismernes følsomhed:

Dosering, indgivelsesvej og behandlingsvarighed bestemmes af den behandlende læge. Hvis efter en uge virkningen af ​​terapien er fraværende, er det nødvendigt at udskifte lægemidlet eller dets kombination med andre antibakterielle midler.

Når en patient lider af alvorlige immunologiske lidelser, er det nødvendigt at medtage Prednizozol i behandlingsregimen efterfulgt af glat tilbagetrækning.

Kirurgisk indgreb er nødvendig med ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling.

Indikationer for dens gennemførelse:

  • tilbagevendende tromboembolisme
  • svampetiologi endokarditis;
  • en smitsom proces, der ikke er berettiget til korrektion med antibakterielle lægemidler
  • endokarditis udvikling tidligere end 2 måneder efter forrige operation på hjertet;
  • myokardial abscess;
  • fremspring af aorta og bindevægge, deres ekspansion.

forebyggelse

At undgå bakteriæmi i den postoperative periode er mulig ved at sikre tilstrækkelige blodniveauer hos patienter med antibiotika. I dette tilfælde er sygdommens historie i tilfælde af infektiøs endokarditis hos børn vigtig, da det giver mulighed for at distribuere patienter til risikogrupper.

Det er obligatorisk at ordinere antibakterielle lægemidler til børn og unge i højrisikogruppen:

  • Tilstedeværelsen af ​​en kunstig hjerteventil (herunder allograft og bioprostese);
  • Tilstedeværelsen af ​​infektiv endokarditis i historien;
  • diagnosticeret komplekse medfødte hjertefejl: "blå" defekter;
  • Tilstedeværelsen af ​​en aftagelig pulmonal shunt.
  • have erhvervet mangler
  • have medfødte defekter, men ikke tidligere udsat for operativ korrektion (primær DMPP, VSD, bicuspid aortaklaff eller dens koarctation, åben arteriel kanal);
  • diagnosticeret hypertrofisk kardiomyopati
  • mitral ventil prolapse på baggrund af fortykkelse af cusps og mitral regurgitation.
  • tilstedeværelsen af ​​en sekundær isoleret, isoleret DMPP;
  • tidligere opererede medfødte misdannelser: DMPH, DMPP, åben arteriekanal;
  • tidligere udført bypass-kirurgi (aortokoronar);
  • MVP er ikke ledsaget af mitral regurgitation;
  • tidligere Kawasaki-sygdom uden registreret valvulær dysfunktion
  • funktionelle hjerte lyde;
  • gigtfeber uden hjertesygdom.

Behandlingen af ​​antibiotikabehandling er indiceret for alle børn med infektiøs endokarditis, der tilhører de høje og moderate risikogrupper, hvis de skal:

  • luftvejsbiopsi;
  • GI biopsi;
  • tandbehandling
  • adenotomi osv.

Forældre bør være opmærksomme på behovet for at udføre god mundhygiejne. Enhver bakteriel sammenfaldende infektion er en grund til medicinsk konsultation. Hvad angår valget af et specifikt antibakterielt lægemiddel, forbliver det endelige ord hos den behandlende læge.

prognoser

Det er muligt at opnå fuldstændig remission af sygdommen og en gunstig prognose for fremtiden, hvis den ikke er belastet af emboli, hjerte og nyresvigt.

Dødsfald kan stadig ikke udelukkes. Dødeligheden blandt disse patienter er 20% af det samlede antal tilfælde.

Prognosen afhænger i vid udstrækning af typen af ​​smitsom middel, dets tilstedeværelse af samtidig hjertesygdom, arten af ​​sygdomsforløbet og komplikationerne. Ikke mindre vigtigt er den rettidige start af en passende behandling af barnet.

Virkningerne af reumatisk endokarditis hos ældre er beskrevet her.

Metoder til effektiv behandling af endokarditis af forskellige typer ser nærmere.

Funktioner af forekomsten, symptomer og behandling af infektiv endokarditis hos børn

Patologi af hjertemusklen hos børn bliver stadig mere almindelig. Dette skyldes flere faktorer: negativ arvelighed, livsstil. På trods af forbedringen af ​​diagnostiske metoder er det imidlertid ikke altid muligt at foretage en diagnose i de tidlige stadier.

Infektiøs (bakteriel) endokarditis hos børn fører således til alvorlige afvigelser i hjertemuskulaturens struktur og barnets handicap, mens årsagerne og symptomerne på sygdommen kan være meget forskellige.

Hvad er infektiv endokarditis

Infektiøs endokarditis kaldes den akutte eller subakutte inflammatoriske proces, der forekommer i hjertedannende væv, udløst af forskellige typer infektioner. Denne skade på hjertevævet er i top ti af hjertesygdomme, der fører til døden hos børn og unge.

Efter et vanskeligt klinisk billede og en vanskelig diagnose udvikler endokarditis hos børn gradvist til en situation, hvor lægehjælp kommer sent.

Sygdommen påvirker de intakte ventiler, og samtidig komplicerer medfødte hjertefejl. Det observeres oftere hos drenge, som er 2-3 gange mere blandt piger med endokarditis end piger.

De mest almindelige årsagsmidler til endokarditis er Staphylococcus aureus og grønne streptokokker. Den første påvirker normalt beskadigede ventiler, og den anden er intakt. Derudover er andre infektioner i stand til at fremkalde infektiv endokarditis:

  • enterokokker;
  • salmonella;
  • klamydia;
  • pneumo, meningo og gonokokker;
  • Brucella;
  • svampe og virale infektioner.

Udviklingsmekanisme

Mekanismen for dannelse af infektiv endokarditis forekommer i tre faser:

  1. Infektiøs-toksiske. Karakteriseret af det faktum, at kroppen reagerer på tilstedeværelsen af ​​patogenet med en inflammatorisk respons. Sygdommen er mere som en infektion. Tilsvarende tegn opstår: feber, forgiftning, ændring i blodsammensætning.
  2. Immunoinflammtoriske. Karakteriseret ved produktionen af ​​antistoffer mod patogenet og i tillæg til deres eget væv. Som følge heraf er der ikke kun en bekæmpelse af infektion, men også en ændring i kroppens eget væv.
  3. Dystrofisk. Manifest som en kronisk inflammatorisk proces i endokardiet og beslægtede organer. Samtidig udvikler misdannelser, calciumsalte deponeres i ventilerne, der dannes hæmodynamisk hjertesvigt.

På vævsniveau forekommer følgende:

  • på grund af udviklingen af ​​mikroorganismer og deres ødelæggelse af celler dannes nekrosefoci, hvor leukocytter, histiocytter og makrofager akkumuleres;
  • Over tid er disse klynger organiseret, hvilket bidrager til ændringer i ventilernes struktur på ventilerne og udviklingen af ​​hjertesygdomme.

klassifikation

Endokarditis findes i medfødte og erhvervede former.

Den medfødte form overføres "arvet" fra moderen, hvis hun tidligere havde observeret virale eller bakterielle akutte infektioner (eller forværring af kronisk). Som regel observeres det hos børn op til to år.

Erhvervet endokarditis udvikler sig på hjerteventilerne, når det opstår i de første 2 år af livet (i efterfølgende år dannes det, hvis barnet har hjertefejl). Det provokerende øjeblik er kirurgisk indgreb, især hjerteoperation. Således blev kirurgi i urinsystemet, hjertet eller mundhulen udført hos 65% af patienterne. Dette er overvejende bakteriel endokarditis.

Den patologi, der skyldes komplikationen af ​​smitsomme sygdomme, kaldes sekundær.

Udviklingen af ​​patologi er forbundet med en række faktorer observeret hos et barn:

  • svækkelse af kroppens immunforsvar;
  • ændringer i kredsløbssystemets koagulationsegenskaber;
  • patologi af kollagenfibre i hjertets muskelvæv i sammensætningen af ​​ventilerne og omkring dem;
  • ukorrekt udvikling af hjertets bindevæv;
  • specificitet og mutation af patogenet.

Hvem er i fare

Den mest almindelige infektion forekommer hos spædbørn med defekter i strukturen af ​​væv og elementer i hjertet, hvorfra blodstrømmen ændrer sig, bliver langsommere eller omvendt hurtigt.

En sådan overtrædelse bidrager til opgørelsen af ​​patogenet på hjerteets beskadigede væv og væggene i store fartøjer, der danner en inflammatorisk proces. Som følge heraf begynder de kollagenrige kanter af intakte ventiler at eksfoliere, lægge fibrin tilbage og danne blodpropper.

En omvendt reaktion er også mulig, hvor der på grund af reologiske forstyrrelser i første omgang forekommer tromb dannelse, hvorpå mikroorganismer sætter sig. Senere udvikling af patogenet kan springe over i andre fartøjer af forskellig størrelse.

Nogle typer af patogener giver også et andet klinisk billede:

  1. Salmonella endokarditis. Bidrar til nedbrydning af mitrale og aorta ventiler med dannelse af blodpropper, nedsat vaskulær slimhinder, dannelse af vaskulær dilation og inflammation i arterierne.
  2. Pneumokok. Det udvikler sig som følge af lungebetændelse i barnets genoprettelsesperiode. Tricuspid og aorta ventiler er mere almindelige. Det er karakteriseret ved feber, symptomer på forgiftning, overlapning af lumen i perifere fartøjer.
  3. Brucellose. Patologi kan flytte til atria og andre hjerte membraner, der bidrager til dannelsen af ​​krænkelser af den elektriske impuls inde i ventrikler og atria.
  4. Endokarditis forårsaget af svampeinfektioner. Bidrager til dannelsen af ​​lungeinfarkt og lungebetændelse, infektion i øjet og choroid.

Årsager og prædisponerende faktorer

Kilden til ændringer i hjertevæv kan være flere faktorer:

  • svære moderinfektioner under graviditeten
  • sygdomsfremkaldende sygdomme;
  • hjerteskade;
  • lang kateterisering;
  • hyppige eksacerbationer af kroniske infektioner;
  • kirurgisk indgreb;
  • nogle autoimmune sygdomme.

Som regel er der en kombination af hjertefejl og nedsat immunitet, som smitten kommer ind i kroppen. Eller kirurgisk indgriben, med hvilken patogener kan trænge ind indeni: vira og andre mikroorganismer. Sygdomme som sklerodermi, lupus erythematosus eller reumatisme bidrager til udviklingen af ​​reumatoid endokarditis.

Faktorer, som reducerer immunitet, herunder narkotikamisbrug hos forældre, hvis børn er i fare, øger sandsynligheden for sygdommen.

symptomer


De primære symptomer i viral endokarditis er:

  • en kraftig temperaturstigning (op til 39-40 grader Celsius);
  • hurtig træthed af barnet
  • mangel på luft med aktivitet og tab af bevidsthed;
  • Farven på huden og slimhinderne ændres, bliver blege, gule eller salte;
  • smerter i hjertet og i brystet, de virker som langvarig eller kraftig kramper;
  • udseendet af små blå mærker på huden og blodpropper i urinen;
  • hovedpine, kvalme og svimmelhed
  • små ændringer i nervesystemet, manifesteret i form af kramper og fin tremor.

Desuden kan akut, subakut og reumatisk endokarditis være forskellige, hver med sine egne symptomer.

Ved akut temperatur stiger kraftigt, er der rigelig svedtendens, svaghed, kropssmerter. Trykket falder, og centralnervesystemet er undertrykt, børnene er trægte og inaktive.

Med subakutte symptomer er ens, kun deres udvikling er langsommere. Temperaturen er lav, men ledsaget af svær svedtendens, huden bliver blege, vægten går tabt. Ofte klager patienterne om smerter i små led (især hænderne) og manglende evne til at udføre et godt arbejde. Fingrene på hænderne kan deformeres, og på huden vises "stjerner" fra vaskulære udslæt.

Reumatoid arthritis udløses af aktiviteten af ​​streptokokinfektion. Parallelt med smerten i leddene fremkommer arytmi, læsioner af hjertevævet og nedsat nervesystem. Symptomer vises bølget, blinker, og derefter aftar et stykke tid, hvorefter forværringen begynder igen.

Funktioner af det kliniske billede afhænger af stadiet af endokarditis.

komplikationer

Endokarditis udvikles hos børn gradvist og forårsager dybere og dybere komplikationer:

  • Ved den første infektion, når den patologiske mikroflora kun kommer ind i kroppen, er der en langsom stigning i kropstemperaturen, ofte intermitterende kun om aftenen; der er svedtendens, myalgi, utilpashed, barnet taber sig.
  • På det infektiøse toksiske stadium kan der ikke forekomme klare manifestationer af sygdommen, hvis endokarditis er sekundær, det ledsages af en ændring i typen af ​​murmur i hjertet (symptomer på tromboembolisme, infarkt af de indre organer, intermitterende hæmaturi, hæmoragisk udslæt kan forekomme).
  • Hvis scenen er immuno-inflammatorisk, forstyrrer skader på hjertemusklen udviklingen af ​​immunopatologien; skyggen af ​​huden skifter til gråagtige gulsot; takykardi, ømhed i hjertet af hjertet, døvhed i tonerne og kardiomegali forekommer.
  • Ved den sidste dystrofiske fase udfører hjerte næppe sine funktioner, dannes hjerte- og nyresvigt, risikoen for at udvikle et hjerteanfald er uden skala.

Diagnose af infektiv endokarditis

Kun en specialist kan foretage den korrekte diagnose. Det er godt, hvis vi formår at få en aftale med en pædiatrisk kardiolog, da børnelæger sjældent mødes med denne patologi, og det er svært for dem at bestemme det.

Som en diagnostisk metode bruger lægen undersøgelsen og lytter til hjertet, hvor der opdages støj, selvom det i nogle former ikke forekommer i de indledende faser, og deres karakter afhænger af typen af ​​påvirket ventil. Også bestemt af blodtryk, pulsfrekvens og ensartethed. Barnets opførsel observeres hans aktivitet.

Som laboratorie diagnostiske metoder anvendes:

  • fuldføre blodtal, der viser et højt indhold af leukocytter og ESR, hvilket angiver den inflammatoriske proces i kroppen;
  • urinalyse, der afspejler hæmaturi eller proteinuri
  • bakteriologisk undersøgelse af blod for at detektere typen af ​​patogen.

EKG og ultralyd anvendes fra hardware diagnostik. Den første type diagnose viser sandsynligheden for hjerteskader, og den anden - det område, hvor det opstod. Når ekkokardiografi opdagede væksten på ventilerne på ventilerne, reducerede deres mobilitet og udseendet af ændringer i hjertemusklen.

Den primære diagnose foretages af lægen på grundlag af undersøgelsen og testresultaterne og bekræftes derefter ved hjælp af EchoCG og bakposev. I vanskelige tilfælde udføres endokardiel biopsi.

Behandlingsmetoder

Behandlingen af ​​børn er lang og indeholder en lang række foranstaltninger, blandt hvilke det primære er brugen af ​​antibiotika intramuskulært og intravenøst. Derudover er barnet forsynet med tilstrækkelig ernæring og tilstrækkelig hvile i den akutte periode - sengeluften.

Behandlingen finder sted på et hospital, hvor alle de nødvendige betingelser kan gives, og barnet er under konstant tilsyn af en pædiatrisk kardiolog. Terapi er baseret på følgende principper:

  • så tidligt som muligt indledning af behandling
  • lang og massiv antibakteriel behandling
  • rettet behandling afhængigt af typen af ​​patogen;
  • kombineret karakter af terapi.

En afbalanceret kost indeholder en tilstrækkelig mængde proteiner og kulhydrater samt fødevarer rig på elektrolytter: magnesium, natrium, kalium.

I første omgang ordinerer lægen store doser penicillin, 6-8 skud pr. Dag, intramuskulært eller intravenøst. Hvis de ikke giver et effektivt resultat, og staphylococcus, enterokokker, Klebsiella, Pseudomonas bacillus påvises under analysen, tilsættes andre antibiotika til penicillin, der virker på et specifikt patogen eller et bredspektret middel.

Infektiøs endokarditis forårsaget af svampeinfektioner behandles under amfotericin B og 5-flurocetazin.

Den vigtigste behandling taktik

Generelt varer behandlingen ca. 2 måneder med en periodisk forandring af stoffer, fordi mikroorganismer hurtigt udvikler afhængighed af antibiotika, og de ophører med at være effektive. Et komplet kursus af antibiotika kan vare op til et år.

Parallelt med antimikrobielle midler kan anvendes:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • hormonelle midler baseret på kortikosteroider;
  • præparater af plasma og gamma globulin;
  • hyposensibiliserende midler;
  • antikoagulanter.

I hvert tilfælde undersøger lægen patientens tilstand, sygdomsstadiet, typen af ​​patogen og andre punkter for udvælgelsen af ​​behandlingsregimer. I løbet af behandlingen foretages diagnosen, og behandlingen kan justeres. Så hvis der i løbet af ugen ikke er nogen positive ændringer, bliver antibiotika udskiftet eller ordineret i kombination med et andet lægemiddel.

Derudover udføres symptomatisk behandling: eliminering af feber, forgiftning, anæmi og andre manifestationer.

Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, anvendes hjertekirurgi (oftest er det udskiftning af ventilen). Kliniske anbefalinger beskrives for hver sygdom, der tages separat:

  • manglende evne til at stoppe den smitsomme proces med medicin;
  • svampe-type endokarditis;
  • myokardie nekrose eller aorta og sinus aneurisme;
  • re tromboemboli;
  • kongestiv cirkulationssvigt
  • tidlig endokarditis hos patienter med hjerteoperation.

outlook

Prognosen afhænger af rettidig behandling af høj kvalitet. Jo hurtigere det er startet, desto større er chancerne for at helbrede syge børn helt. Så i de tidlige stadier tillader brugen af ​​antibakteriel terapi at opnå resultater i 3-4 uger. På samme tid er beskadigelse af væv i hjerte og blodkar minimal, hvilket gør det muligt for dem at komme sig selv.

I senere perioder påvirker endokarditis hos børn mere væv og nogle organer, hvilket fører til dannelse af komplikationer, der selv efter hærdning af endokarditis får sig til at mærke. Så ofte forbliver barnet med hjertefejl, hjerte- eller nyresvigt. Når dette sker, svækkes immuniteten, og sandsynligheden for tilbagevendende sygdom er ret høj.

Manglende behandling, såvel som beskadigelse af små børn efter hjertkirurgi, kan føre til sygdomens udvikling, forværring af tilstanden, alvorlig skade på hjertet og andre indre organer (herunder hjernen, som kan være dødelig).

forebyggelse


Som nævnt er infektiøs endokarditis en kompleks sygdom, hvis behandling er lang, og det er vanskeligt at diagnosticere i de tidlige stadier. Derfor bør forebyggelse være det vigtigste punkt for bekymring for barnets helbred.

Først og fremmest bør moderen tage sig af sig selv, undgå smitsomme sygdomme under graviditet eller i tide at helbrede dem.

Ikke mindre vigtigt og bekymring for barnets helbred. Endokarditis profylakse består af primære og sekundære foranstaltninger.

primære

Det indebærer vedligeholdelse af god immunitet hos et barn og fuldstændig helbredelse af infektiøse patologier. Alt dette gøres ved at overholde en sund livsstil, herunder god ernæring, normaliseret motion, hygiejne regler, undgåelse af stress, gå i frisk luft og en række andre faktorer.

Disse enkle processer er kendte for alle forældre. Der er skrevet mange bøger om reglerne for børne ernæring, så det er nemt at genlæse og mestre dem, og det er også nemt at følge anbefalinger. Barnet skal have en tilstrækkelig mængde næringsstoffer, vitaminer og mineraler.

I dette tilfælde er det ikke nødvendigt at fokusere på stoffer, der øger immuniteten - de kan kun bruges i særlige tilfælde som læge ordinerer, ellers er deres handling helt meningsløs. Det er vigtigt at lære barnet fra de første år af livet at respektere reglerne om personlig hygiejne, og i barndommen skal moderen tage sig af dette.

Eventuelle sygdomme bør behandles af en specialist, og medicin, især antibiotika, skal finde sted under lægens vejledning. Kirurgiske indgreb bør kun udføres i henhold til strenge indikationer i de relevante lægeinstitutioner. Gendannelsesprocessen er lang, men du skal være tålmodig og gøre alt hvad lægerne siger.

Derudover bør forældrene være opmærksomme på barnets tilstand og konsultere en specialist ved de første symptomer på sygdommen. Problemet med hjertet er ikke tilfældet, når du kan komme videre med tips og selvbehandling. Især forsigtig med at være, hvis barnet havde en operation.

sekundær


Sådan profylakse er nødvendig for dem, der allerede har lidt endokarditis. Hendes mål er at forhindre gentagelse. For at gøre dette er patienten under observation, skal han regelmæssigt besøge lægen og blive undersøgt: en blod- og urintest, et EKG osv.

I tilfælde af febertilstand er han straks ordineret antibakteriel behandling. Ved de første symptomer på infektiøse læsioner er en antibiotikabehandling ordineret.

Udviklingen af ​​en infektiøs endokarditis hos et barn forekommer i en yngre alder, når forældreomsorgen betyder meget for en baby. Det er moderens opmærksomhed på hendes eget helbred og barnets helbred, der gør det muligt at undgå denne alvorlige sygdom.

Allerede ved begyndelsen af ​​de første symptomer er det nødvendigt at konsultere en læge for at forhindre overgangen af ​​endokarditis til det kroniske stadium med periodiske tilbagefald.