Hyperkoagulation (hyperkoagulationssyndrom): årsager, former, symptomer, test, behandling

Hyperkoagulation er en medicinsk betegnelse, der betyder en tilstand af forøget aktivitet i blodkoagulationssystemet. Denne patologi kan være en uafhængig sygdom eller en manifestation af ledsagende lidelser. Hypercoagulationssyndrom ledsages i de fleste tilfælde af en øget tendens til thrombose. Den resulterende blodprop er løs i struktur og uden elastik.

Blod er livets miljø i kroppen, udfører en transportfunktion og sikrer levering af ilt og næringsstoffer til alle indre organer. Det består af plasma - den flydende del, hvori de cellulære elementer er placeret. Antallet af blodceller og plasma er i forholdet 4: 6. Når denne balance er forstyrret, og antallet af cellulære elementer begynder at sejre, fortykker blodet.

Blodkoagulation er et alvorligt problem, der skal behandles aktivt. Når blodet begynder at blive tykkere, øges dets viskositet, oxidationsprocesserne og vævsregenerationen forstyrres.

Hyperkoagulering er primær. Dets årsag er genetisk disposition. Sekundær hyperkoagulation udvikler sig i nærvær af patologier i kroppen.

grunde

Årsagerne til hyperkoagulation er meget forskellige. Patologi opstår aldrig spontant. Følgende faktorer fremkalder denne patologiske proces:

• Under graviditeten er der en ekstra byrde på den skrøbelige kvindelige krop, som følge af, at arbejdet i blodkoagulationssystemet forstyrres.
• Intoxikation med tegn på dyspepsi - opkastning og diarré samt polyuria forårsaget af diabetes, nyresygdom, lungeødem, forbrændinger og skader er almindelige årsager til hyperkoagulering. Rigelig væsketab gør blodet stærkt koncentreret. Dehydrering forstyrrer hjernen og blodkarrene. Efter genopretning af den syge kropp normaliseres blodvolumen og viskositet.
• At tage mange medikamenter fører også til dehydrering. Langsigtet behandling af kvinder med hormonelle præventionsmidler nedsætter blodgennemstrømningen. Hendes koncentration bliver normal efter afslutningen af ​​behandlingen.
• Hypercholesterolemi udvikler sig som følge af overdreven forbrug af fede fødevarer. I dette tilfælde bliver blodet meget viskøst. At skubbe det gennem blodkarrene begynder hjertet at arbejde hårdt.
• Viral eller bakteriel infektion i kroppen og helminthic invasioner ledsages af giftige skader på målorganer, skade på blodkar og blodpropper.
• Erhvervede og medfødte fermentopatier nedsætter blodgennemstrømningen og fører til hyperkoagulering.
• Leversygdom - hepatitis og cirrhosis forstyrrer mikrocirkulation og iltimbalance.
• Onkopatologi - hemangiom, myoma, lipom, nogle former for leukæmi, myelom.
• Arvelig disposition
• Sygdomme i blodet og blodkarrene - aterosklerose, trombofili, erythæmi, åreknuder og venøs trængsel, DIC.
• Livsstil funktioner - tobaksrygning, hypodynamien og overvægt.
• Kirurgiske indgreb på hjertet, proteser af ventiler.
• Systemiske sygdomme i bindevæv - vaskulitis, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi.
• Adrenal dysfunktion, amyloidose.

Hyperkoagulation er et problem, at ingen er immune fra. Stilles over for hende, ikke panik og selvmedicinske. Du skal trække dig sammen og konsultere en læge. Tankefri at tage blodfortyndende lægemidler kan føre til triste konsekvenser.

diagram - fordelingen af ​​årsagerne til medfødte hyperkoagulerbare tilstande

Ud fra synspunktet af hyperkoagulationsmekanismen forekommer der som følge af:

1. Den forøgede koncentration af prokoagulanter i blodet og deres overdrevne aktivering, som forekommer ved alvorlig hyperprothrombinæmi, hyperfibrinogenæmi eller trombocytose;
2. Undertrykkelse af antikoagulants aktivitet med chok, sepsis, forbrændinger, DIC;
3. Mangel og hæmning af fibrinolytiske koagulationsfaktorer i alvorligt trombotisk syndrom, vaskulær vægskade, vaskulitis, aterosklerose.

Hypercoagulation i avancerede tilfælde fører til dannelse af flere blodpropper i de store kar og mikrovaskulatur.

Hyperkoagulation og graviditet

Kronometrisk hyperkoagulation er ofte diagnosticeret hos kvinder, der bærer et barn. Dette skyldes den øgede aktivitet af blodkoagulationssystemet hos moderen og fosteret. Til gengæld beskytter det hyperkoagulerbare syndrom kvindens krop mod stort blodtab under fødslen. Hypercoagulation under graviditet forekommer i anden trimester og er en variant af normen.

Patologisk stigning i koagulering hos gravide skyldes forskellige faktorer:

• Indre sygdomme,
• Gen mutationer
• Stress, konflikt, depression,
• Ældre alder - over 40 år.

Alle gravide kvinder skal donere blod til koagulation og koagulation en gang om måneden for at kontrollere hæmostasen. Når tegn på hyperkoagulering opdages, får de en sikker terapi, der ikke skader fosteret. Ellers er der en spiral arterier trombose hos gravide kvinder, som kan føre til alvorlige komplikationer: føtal vækstretardering, hurtig forværring af moderkagen, prænatal død.

Klinisk billede og diagnose

Hyperkoagulation er ofte et symptom på forskellige sygdomme, men det kan også være en uafhængig sygdom, der ikke har en udpræget klinik. Langsommere blodgennemstrømningen, dens fortykkende, dannelse microclots klinisk hovedpine, paræstesier, asteni fælles organisme. Patienter klager over en forringelse af generelle velbefindende, sløvhed, sløvhed, apati, døsighed, forvirring, forhøjet blodtryk, mundtørhed, dårligt humør, kolde ekstremiteter.

Kliniske tegn på sygdommen kan være fraværende. I sådanne tilfælde er det kun muligt at bestemme øget blodkoagulabilitet alene ved resultaterne af laboratorietester, uden hvilke specialister ikke kan give en objektiv vurdering af situationen.

I mangel af rettidig og passende terapi fører hyperkoagulering til udvikling af trombotiske og hæmoragiske komplikationer.

For at detektere hyperkoagulativ syndrom er det nødvendigt at gennemgå en fuld laboratorieundersøgelse. For at gøre dette, er patienter taget til analyse af blod fra den cubitale vene.

I laboratoriet skal du bestemme koagulogrammets indikatorer og undersøge blodet for koagulering. UAC, hæmatokrit måling og syre-baseline indikatorer supplerer dataene.

Diagnosen er etableret ved hjælp af karakteristiske tegn og laboratorietest af det hæmatostatiske system.

behandling

For at genoprette normal blodgennemstrømning og slippe af med hyperkoagulering, skal du besøge en specialist, der skal foretage en diagnostisk undersøgelse og yde faglig bistand. Læger vælger individuelt en behandlingsplan under hensyntagen til alle kroppens egenskaber.

Behandling hyperkoagulations formål at eliminere de kausale faktorer falder antishock terapi, genoprettelse af cirkulerende blodvolumen, forbedring af mikrocirkulationen, hæmatokrit holdes på et optimalt niveau, hæmodynamisk forstyrrelser korrektion og koagulationssystemet:

1. Lægemidler, blod fortynder: lægemidler baseret på aspirin, forhindrer thrombose: antiblodplademidler - "Thrombotisk ACC", "Cardiomagnyl", "Aspirin"; antikoagulantia - Warfarin, heparin, Fragmin; fibrinolytika - Tromboflux, Fortelizin, Streptase.
2. Symptomatisk terapi - antispasmodik "No-shpa", "Papaverin", "Spazmalgon"; antiinflammatoriske lægemidler - Ibuklin, Indomethacin; vaskulære lægemidler Pentoxifylline, Curantil.
3. I nærvær af bakteriel infektion i kroppen udføres med tilsætning af antibakterielle terapi antiproteaser såsom "Cefazolin" og "Contrycal", "azithromycin" og "Gordoks".
4. For at mildne den udviklende choktilstand injiceres intravenøse saltopløsninger, plasma med heparin, "Reopolyglucin", albuminopløsning.
5. Med udviklingen af ​​anæmi og et fald i hæmatokrit udføres røde blodlegemer eller suspension.
6. I autoimmune sygdomme administreres plasmaferese, og steroidhormoner er ordineret - Prednison, Dexamethason.

I alvorlige tilfælde injiceres patienter intravenøst ​​med kolloidale og krystalloide opløsninger, transfusionsdonorblod. Transfusion af donorblod redder patienternes liv efter skader, ledsaget af blodtab.

Parallelt med traditionel lægemiddelbehandling anvendes receptioner af traditionel medicin. Urtens tinktur er erstatning for aspirin. Denne plante bruges til at behandle ikke kun blodsygdomme, men også det kardiovaskulære system. Bouillon fremstillet af tjørn bær, rødkløver, baldrian rod, citronmelisse, gul sød kløver forbedrer tilstanden af ​​blodkar og en gavnlig virkning på processen med omsætning.

Kostbehandling kræver forbrug af naturlige produkter fremstillet ved madlavning, stød eller dampbehandling. Produkter beriget med E-vitamin, genoprette blodgennemstrømningen. På dagen er det godt at spise en spiseskefulde spirede hvedekorn. Mejeriprodukter, grøntsager, frugt, kød og fisk retter og skaldyr skal være til stede i patientens kost. Af bær og frugter er de mest nyttige: tranebær, ribs, kirsebær, druer, æbler, citrusfrugter, ferskner. Vær sikker på at udelukke dåse, røget, fede, stegte og syltede retter, slik, kager, boghvede, kartofler, alkohol, sodavand.

• Stop med at ryge
• Spis ret,
• Mange går i frisk luft,
• Gør sport,
• Optimer din daglige rutine,
• Få nok søvn
• Undgå stressede situationer og konflikter
• Leder en sund livsstil
• Afgiv regelmæssigt blodprøver.

Prognosen for det hyperkoagulative syndrom er tvetydigt og afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom, kroppens generelle tilstand og de eksisterende ændringer i hæmostasen.

Forebyggelse af hyperkoagulering er identifikation af patienter i fare - gravide kvinder, ældre og de med kræft, samt ved behandling af baggrundssygdomme.

Hvad skal du vide om hyperkoagulation?

Blod er den vigtigste fysiologiske væske i menneskekroppen, der består af plasma og dannede elementer (leukocytter, blodplader, erythrocytter). Ændringer i sammensætningen påvirker arbejdet i de fleste organer og systemer, hvorfor syndromer er så farlige, ledsaget af en forøgelse eller nedsættelse af suspensionsegenskaber, elektrolytbalance og densitet.

Hyperkoagulation er en tilstand af forhøjet blodkoagulation, observeret hos nogle sygdomme (især kræft), tager orale præventionsmidler, genetiske defekter. Det manifesterer sig som en abnorm stigning i antallet af blodplader - celler, der danner de såkaldte primærpropper til blokering af blodkar i tilfælde af deres skade og giver deres overflade for at fremskynde plasmakoagulering. Normalt ligger koncentrationen af ​​blodplader i blodplasma inden for rammerne af 180-360 * 10 ^ 9 enheder pr. Liter.

Reduktion af blodpladskoncentrationen truer livstruende blødninger, og dens overdrevne stigning fører til dannelse af blodpropper (blodpropper), der kan blokere blodkar og dermed forårsage hjerteanfald, emboli og slagtilfælde.

Hvis der er mistanke om eventuelle krænkelser af koagulationsprocessen, vil analyserne hjælpe med at klarlægge situationen:

• KLA og hæmatokrit (det er vigtigt at bestemme summen af ​​alle dannede elementer i forhold til det totale blodvolumen);
• et koagulogram (en undersøgelse af det hæmatostatiske system, hvorigennem man kan få oplysninger om dets generelle tilstand og blodkarternes integritet samt finde ud af, hvor effektive de interne og generelle koagulationsveje er).

Hyperkoagulering er præget af uspecifikke symptomer som døsighed og træthed, generel svaghed og forvirring, forhøjet blodtryk, hovedpine, tør mund, deprimeret stemning, følelse af kulde i lemmerne. Men ofte er der ingen manifestationer af sygdommen, og intet indikerer en alt for intensiv blodkoagulation, således at ingen læger objektivt kan vurdere situationen uden analysens resultater.

Kronometrisk og strukturel hyperkoagulering

Ved at møde ordene "kronometrisk og strukturel hyperkoagulation" i dechiffrere analyserne begynder patienterne at blive nervøse. Faktisk betyder dette resultat i sig selv ikke noget alvorligt - for eksempel for gravide kvinder, anses en lille stigning i blodproppens hastighed som leveringstilgangen, der starter ca. fra anden trimester, betragtes som normen. Så kroppen forsøger naturligvis at forhindre signifikant blodtab.

Men hvis vi ikke taler om graviditet, og undersøgelsen afslørede hyperkoagulation, bør du se efter grunden til, at blodproppens proces forstyrres.

Årsagerne til, at blodet bliver tykkere end det burde være, kan være meget forskelligt blandt dem:

• overdreven produktion af røde blodlegemer, hæmoglobin og blodplader
• eksponering for ioniserende stråling (stråling);
• mangel på visse enzymer
• blodtab eller dehydrering
• leversygdomme, milt og andre organer.

Der er også et syndrom af primær hyperkoagulation (trombofili): Denne patologi er forårsaget af mangel på plasminogen eller C, S proteiner, genmutationer, hyperhomocysteinæmi og antiphospholipid syndrom.

Hypercoagulationssyndrom i levercirrhose

Prokoagulant ubalance observeres ofte hos patienter med levercirrhose, og hyppigheden og sværhedsgraden af ​​trombotiske komplikationer er normalt korreleret med sygdommens sværhedsgrad. Ikke desto mindre forbliver hæmostasystemet funktionelt i lang tid, selvom det er ustabilt: kroppen fortsætter med at arbejde, men visse fejl opdages konstant i sit arbejde, og der er tydelige afvigelser fra normen i blodet.

Organiseringen af ​​effektiv behandling af sådanne patienter er ikke en nem opgave for lægen, da der er risiko for at udvikle både trombotiske og hæmoragiske komplikationer. Med andre ord kan patienten lide af både trombose og blodtab.

Hyperkoagulation under graviditet

En vigtig faktor, der klart påvirker blodets sammensætning, er graviditet: både før fødslen og inden for få uger efter dem gennemgår kroppens fysiologiske balance visse ændringer.

At bekymre sig kun fordi blodet er blevet lidt tykkere, er ikke det værd: det er en naturlig proces forårsaget af hormonel og funktionel omstrukturering, der ledsages af graviditet. Det er nødvendigt at bekymre sig om det hyperkoagulative syndrom under graviditeten er patologisk: i dette tilfælde tykker blodet for tidligt eller stærkere end nødvendigt.

Risikogruppen omfatter kvinder med kroniske kardiovaskulære sygdomme og gestose hos gravide kvinder i anamnesen. Det er kendt, at graviditeten signifikant (ca. 5-7 gange) øger risikoen for tromboemboli - en farlig tilstand, hvor et blodkar er tilstoppet med en trombose, og de væv og organer, som er afhængige af det, oplever iltstovelse.

Men det er ikke den eneste fare, at unormalt intens koagulering er fyldt med. Hvis hæmostasystemet ændrer sig for meget, øges risikoen for negative konsekvenser, ikke kun for moderen, men også for hendes barn.

Dette syndrom er fyldt med:

• fostrets vækstretardering
• for hurtigt slitage af moderkagen;
• fading graviditet i de tidlige stadier og fosterdød i de senere perioder;
• navlestrengs trombose;
• eksfoliering eller præsentation af chorionen
• slagtilfælde og hjerteanfald;
• udviklingen af ​​varicose sygdom;
• trombose af retinale kar.

En indirekte indflydelse på udviklingen af ​​det hyperkoagulative syndrom under graviditeten udøves af eksterne faktorer - stress, dehydrering, overophedning og hypodynami (alt dette påvirker den gravide kvinders generelle tilstand og sammensætningen af ​​hendes blod).

Men interne risikofaktorer anses for at være meget mere betydningsfulde: en bærer af polymorfier af trombofili gener ansvarlig for koagulation (nogle af dem findes hos 30% af befolkningen), antiphospholipid syndrom, medfødt vaskulær svaghed.

I nogle tilfælde komplikationer forårsaget af et skift i balancen mod hypercoagulation, udvikle sig ikke i den første graviditet, men i den anden. Dette forklares ved, at selv den første graviditetsproces, der normalt normalt finder sted i fysiologi, stadig klarer at starte bestemte patologiske processer i kroppen, der arbejder som aktivator. Og i løbet af anden graviditet manifesteres skjulte patologier fuldt ud.

For at undgå en sådan begivenhed anbefales det at overvåge blodsammensætningen og tage forebyggende foranstaltninger i første trimester.
Hvilke eksperter skal konsulteres, hvis der er en mistanke om hyperkoagulerbart syndrom?

Først og fremmest - med en gynækolog og en praktiserende læge (praktiserende læge), som om nødvendigt vil henvise patienten til smalle specialister - en hæmatolog eller en koagolog (læger, der beskæftiger sig med blodsygdomme). For at forhindre udvikling af komplikationer kan en læge, der observerer en graviditet, afprøve særlige lægemidler - antikoagulantia, som forhindrer koagulering.

Det er umuligt at anvende antikoagulantia alene, og at erstatte de lægemidler, som lægen har ordineret af selvudvalgtes - konsekvenserne kan være dystre.

Coagulogram standarder for trimester graviditet og afkodning af analyse indikatorer

Så snart en kvinde bliver gravid, bliver hele sit liv anderledes. Organismen er genopbygget, forbereder sig på fostrets vækst, fysiologien ændrer sig, helt nye udsigter på livet opstår, den følelsesmæssige tilstand ændrer sig.

Men et andet vigtigt punkt er overvejelsen i antenatalklinikken og endeløs testning, herunder coagulogram, hvilket i høj grad komplicerer livet under drægtigheden. Hvilken slags analyse er det, hvor ofte det skal gøres og for hvad - overveje nedenfor.

Hvad er et koagulogram?

Et koagulogram (koagulationsprøve) er en almindelig blodprøve, der hjælper med at undersøge dens evne til at størkne: om der er overtrædelser i form af forøget eller nedsat koagulering.

Det gøres uden fejl, da det bruges til at studere det hæmatostatiske system, bestemmer også tilbøjeligheden af ​​den fremtidige moders organisme til blodpropper og blødninger, der påvirker barnets patologiske udvikling, kompleks eller for tidlig fødsel, miscarriages, andre lidelser. At give resultaterne af hæmostasesystemet i grafisk form kaldes også et hæmostasiogram.

Ved analysering af koagulogrammet kontrolleres de vigtigste og yderligere indikatorer for koagulabilitet (fremgår af nedenstående tabel).

Overtrædelser ved forskrivning af et udvidet koagulogram

• Åreknuder;
• Flere graviditet;
• Fostrets abort
• Leverpatologi;
• Intrauterin føtal død sidste gang;
• Krænkelser af det kardiovaskulære system;
• Blodets genetiske patologi
• Tilstand efter operation
• Den komplekse form for toksikose;
• Dårlige vaner i en kvindes stilling
• Patologi af urin og endokrine systemer;
• Gestosis og placenta insufficiens.

Coagulogram-norm under graviditet

Analyse af koagulabilitet er en vigtig diagnose for normal fødsel. Indikatorer for det normale koagulogram for en gravid kvinde fremgår af nedenstående tabel.

I koagulogramtabellen vil indikatorernes normale værdier ifølge resultaterne af laboratorieanalysen af ​​koagulation give resultatet af isokoagulering.

Isocoagulation er en definition, der betyder, at koagulationssystemet er normalt, og derfor går graviditeten normalt, så der er ikke noget at bekymre sig om.

Hvis gestus eller anden unormal graviditet viser sig at være sandt, så forekommer koagulering med nedsat virkning, det betyder at du skal starte behandlingen straks, eller at syndromet af intravaskulær dissemineret koagulering (DIC) kan udvikle sig.

Dette syndrom forekommer i trin.

1. Hypercoagulation er det første trin, hvor der forekommer adskillige blodpropper, der forstyrrer den normale vaskulære vej mellem moderen og fosteret.
2. Hypokoagulering er 2. fase, når blodpropper ødelægges ved at svække de faktorer, der er ansvarlige for koagulering.
3. Akoagulation er det sidste stadium, hvor blodkoagulering opstår, livmoderblødning udvikler sig farligt for moderens og barnets liv.

Men husk, at selv om resultaterne af analysen er langt fra normen, men koagulogrammet blev lavet til tiden, og behandlingen udføres hurtigt, så kan mange risici elimineres.

Behovet og hyppigheden af ​​testning for koagulation under graviditeten

For gravide er coagulogram en ekstremt vigtig analyse. Med sin hjælp overvåger balancen i koagulations- og antikoagulationssystemerne.

1. Manglen på en sådan balance har som nævnt ovenfor konsekvenserne for den fremtidige mor og foster, sundhed.
2. En ubalance i retning af antikoagulantsystemet kan medføre metrorrhagi, placentaabstød, blodtab under og efter fødslen hos den delurente kvinde og i retning af koagulation - tykker blod, der danner trombi. I dette tilfælde oplever et barn, der modtager ilt udelukkende fra moderkagen, ilt-sult - hypoxi udvikler sig, hjernens patologier kan udvikle sig, kvinden lider af smerter i ben og trombose, og det kan også forårsage hjerteanfald, slagtilfælde eller abort.

Proceduren for analyse er som følger: Det er bedre at sulte, før du tager blod, det vil sige at passere en analyse på tom mave. Blod er taget fra en vene ved albuebukken, din læge dekrypterer resultatet af hæmostasiogrammet.

Med normale indikatorer er diagnosen planlagt tre gange:

• Under registreringen af ​​den gravide kvinde (normalt er det 1 trimester);
• I anden trimester;
• En uge eller to før fødslen, hvilket er særlig vigtigt for kvinder, der forbereder sig på at føde en kejsersnit.

I tilfælde af komplikationer eller unormal graviditet kontrolleres homeostase meget oftere for at reagere tilstrækkeligt og ordinere en effektiv behandling.

Indikatorer for normen for en kvinde i denne periode i forbindelse med ændringer i fysiologi er noget anderledes end dem, der fandtes før befrugtning, da kvindelig krop justerer en anden blodcirkulation gennem blodets uteroplacental-fostrets blodstrøm (sikring mod signifikant blodtab). Derfor kan kun din konto læge diagnosticere resultaterne af et koagulogram.

Hemostasiogram af indikatorer under graviditet og fortolkning af resultater

Hvad bestemmer indikatorerne for koagulation:

Fibrinogen er et specielt protein, som er hovedkomponenten i en blodproppe, der produceres i en sund person ved leveren og distribueres af blodbevægelsen gennem alle blodkar. Hvis der er et beskadiget sted i beholderen, bliver dette protein uopløseligt fibrin, som bliver hovedkomponenten i tromben, som klumper skaden på beholderen og derved stopper udstrømningen af ​​væske fra den. En sådan thrombus med et normalt antal elementer vil eksistere på læsionsstedet, indtil såret er helt helet.

I tilfælde af manglende faktor 1 og 2 kan det forårsage metrorrhagi, og hvis de er overskydende, vil der forekomme usunde blodpropper - dem der kommer ud og vandrer gennem karrene og forstyrrer den frie vaskulære vej. Fibrinogenhastigheden måles i mg / dL eller g / l, hvor g / l forlader mg / dL * 0,555 / 100. Ved udgangen af ​​udtrykket før fødslen øges værdien lidt. Og dens lavere værdi bør ikke falde på et koagulogram for 0,5 g / l, da det er meget farligt for helbredet.

En stigning i protein kan forårsage:

• Inflammatoriske sygdomme;
• Proteinmetabolisme;
• Kirurgisk indgreb inden prøveudtagning til diagnose
• Hudlæsioner på grund af høj temperatur (forbrænding);
• Øget mængde østrogen;
• Et lille antal hormoner, som skjoldbruskkirtlen skal producere.

Kritisk reduktion af fibrinogen (under 0,5 g / l) er farlig:

• Udvikling af DIC;
• Manglende vitaminer C og B12;
• Fejl i hjertet eller leveren;
• Postpartum komplikationer;
• Akut promyelocytisk leukæmi.

Det kræver trombolytisk behandling.

Trombintiden er den periode, hvor plasmaet kombinerer med thrombinet for at skabe blodpropper.

APTTV er en tidsperiode for at skabe blodpropper, som bruges til at verificere, hvor godt koagulationssystemet virker, og om plasmafaktorer er tilstrækkelige i blodet.

Tidsintervallets forlængelse indikerer tilstedeværelsen af ​​en gravid kvinde:

• 2. eller 3. trin DIC;
• Hæmofili A, B, C;
• Fremskyndet produktion af antistoffer mod fosfolipider.

Et forkortet hul kan forårsage:

• DIC-syndrom 1. fase;
• trombose;
• Skader på venen under prøveudtagning.

Prothrombin (faktor 2) er et komplekst protein, en af ​​de vigtigste faktorer for homeostase, som bestemmer kvaliteten af ​​blodkoagulationen, som produceres af leveren ved hjælp af vitamin K.

Ifølge koagulogrammet er stigningen farlig:

• Dannelsen af ​​blodpropper
• Skader på hjertemusklen;
• Tromboembolisk syndrom.

Et fald i protrombin siger om:

• Det lave antal fibrinogen i blodet og udviklingen af ​​ipofibrinogenæmi;
• Lavt indhold af vitamin K - hos børn manifesteret som hæmoragisk diatese;
• Manglen på protrombin, der forårsager metrorrhagi.

Prothrombin stiger og falder også som følge af kvindens optagelse i lægemidler, der nedsætter eller forbedrer virkningen af ​​coumarin.

INR (protrombintid) er den tid, hvor der opstår en thrombinprop, når Ca og vævsfaktorer kommer ind i blodet.

Lupus antikoagulant er et antiphospholipid antistof - Ig klasse M, G, som i tilfælde af immunsystemets patologier produceres for at forstyrre tætheden af ​​blodplade membraner. Dens tilstedeværelse er farlig med komplikationer og abort.

Opløseligt fibrinmonomerkompleks (FDMK) er et forbrug i forbrug, der fremkommer som følge af splittelsen af ​​fibrinklumper, som er meget vanskelige at bestemme på grund af deres tidlige eliminering fra plasmaet. Det er tilladt at øge normen for Rfmk i 2. trimester til slutningen af ​​termen

Antithrombin III er et protein, hvis hovedopgave er at forhindre hæmostase og blodpropper.

D-dimer er perioden for blodpropdannelse og fibrin spaltning. Dette tal øges gradvist under graviditeten.

fund

Et hæmostasiogram er af stor betydning både for livet og for sundheden for en gravid kvinde med hendes ufødte barn. Og hvis koagulogrammet er normalt, så er der intet at bekymre sig om, henholdsvis er der ingen fare for moderens og fostrets sundhed. Men hvis tallene er udenfor normale, så skal du konsultere din læge så hurtigt som muligt for at få råd.

Det vigtigste er ikke at gå i panik, men at gå igennem alle de undersøgelser, som din læge foreskriver, for at rette behandlingen om nødvendigt for at få gode resultater.

Genetik af hæmostase, hjælper med at forstå!

Liste over meddelelser emne "genetik af hæmostase, hjælpe mig med at finde ud af det!" Forum Jeg ønsker et barn> I Vitro Fertilization

piger, gik til en hæmatolog i dag og fik en analyse af genetikken af ​​hæmostase, talte med lægen i lang tid, så sagde at de trøstede forudsigelser, sagen var sammenfaldende og kompliceret, en anden professor kom op en time senere, sagde igen ikke noget rigtigt de sagde, nåede næsten ikke hjem, jeg havde ikke længere styrken til at græde, jeg var træt, jeg kan ikke længere min mand på forretningsrejse, jeg ved ikke, hvad jeg skal sige til ham ((.
sagde, at mennesker med rødt hår og den første blodgruppe er udsat for allergiske reaktioner, og på grund af dette er der problemer med blod, måske på grund af stimulering, er det muligt, at lapar havde blodtransfusioner, kaldte lægen, sværger og sværger, der ikke var muligt problemer på grund af injektioner mod rabies, som jeg gjorde for 5 år siden efter at være blevet bidt af en ond hund. Jeg har en bedstemor redhead - to børn, mange aborter, hvorfor har jeg nogle mutationer.

Resultater fra 13. september 2007:
plasma link: achtv 35 (20-40)
drvvt = 30
med phosph. = 32
tromboelastogram: h + til 21 (19-27)
ma 37 (48-52)
ITP 8 (20)
Funktion af blodplade ADP: 82
ristomidin 77 (30-50)
d-dimer = 0,5-1 (n<0,5)
RMFK +
VA -
konklusion: kronometrisk isocoagulation. strukturel hypokakering. blodpladehyperfunktion. der er en stigning i trombofili markører. DFS-?
rez fra 09/15/07
plasma link: achtv 38 (20-40)
drvvt = 30 / 37s (N<27c)
tromboelastogram: h + til 21 (19-27)
ma 30 (48-52)
ITP 9 (20)
Sejltest BUT = 1,32 (N>0.7)
2TEG-Kk = 1,07 (k = 1,0)
Funktion af blodplade ADP: 43
ristomidin 49 (30-50)
RMFK-
VA -
konklusion: kronometrisk isocoagulation. strukturel hypokoagulering. trombocytfunktion er ikke brudt. Symptomer på kronisk DIC-syndrom (rtfc-metode) blev ikke påvist. Overtrædelse i protein C blev ikke påvist.
hæmostase genetik:
MTHFR C677T +/- mutation
FVLeiden mutation - / -
Pt mutation G20210A - / -
polyformisme "675 4G / 5G"
i aktivatorinhibitorgenet
plasminogen 1-type PAI-1 + / +
polyforisme "807C / T"
i genet af glycoprotein Gp-Ia blodplader +/-
polyforisme "1565С / Т"
i genet af glycoprotein Gp-IIIa blodplader - / -
polymorfisme "434C / T" (HPA-2A / 2B)
i genet gliklprotein - / -
polymorfisme af Gp ADP blodplader - / -
polymorfisme "-455G / A i fibrinogengenet - / -
polymorfisme "I / D" i genet af vævsplasminogenaktivator - / -
polymorfisme F Hag "46 C / T" +/-
piger, der forstår dette, bedes du forklare.
Jeg skrev til min læge og ventede på et svar.

Blodkoagulering. Blodpladehyperfunktion.

Kommentarer

+1 til en god hæmatolog, der fører IVF graviditet og forberedelse til IVF. Hvis du kan rådgive en klinik og en læge i Moskva. Jeg forberedte på hendes IVF efter to ST'er, blev observeret under graviditeten og gjorde PKS.

Se også

Piger, i dag kom resultaterne af en blodprøve. Blodplader 393 ved den øvre hastighed på 360 ((dette er dårligt for øko-ja? Og hæmoglobin er lavt.. Samtidig er koagulation normal. Hvis nogen kan kommentere situationen med hensyn til konsekvenserne for.

Piger der forstår hæmostase, se venligst. Jeg donerede blod, generelt blodplader er forhøjet, og et hemasteziogram synes at være noget? Til støtte for Clexan hver dag 0.4. Graviditet 15 uger. Er det slemt, at blodplader er sådan? Til lægen kun 21/02: (.

Piger, hvem ved, hjælp. Min guinea fortalte mig, at min blodplade niveau i mit blod var lidt sænket. Jeg har 178 af dem i den sidste analyse viste. Men. Jeg kom ind på internettet og læste de ikke-gravide kvinder.

piger tog testene. Blodplader er lidt reduceret 173. Hemoglobin 108. Alt andet er normalt og biokemi og generel og koagulogram. Jeg drikker Vessel du f. Måske fortyndede han lidt blod. Jeg forstår, at sænkning ikke er kritisk. Hvem.

Lille piger Var i dag en gynækolog. Og hun forundrede mig bare. Han siger at blodpladerne i den generelle analyse af blod 38. I en manuel omdannelse på 74. Passerede analysen den 9. december. Men faktum er, at jeg er fra 5 uger.

Piger, hej! Jeg havde en læge i dag, lidt blodplader blod blev sendt til terapeuten og de sagde ingenting. Jeg ved hvad det betyder - dårlig blodpropper og det er svært at stoppe blødningen. Jeg rastroilas..- (også muligt i fødsel.

Piger, hvilken analyse er bedre at overføre blodplader, en normal blodprøve (udvidet) eller er der noget andet?

Under hele min graviditet, blodplader hoppe (blodprøve), ville de bare sætte det på grund af det lille antal af hvordan de genvandt. Og nu skal jeg føde snart, og de er gået ned igen. Sandsynligvis sat på hospitalet.

I dag havde jeg en blodprøve, hæmoglobin 128, men blodplader under normen - 136 (minimumet skal være 150). hvad betyder det, og hvordan truer det

Passerede en komplet blodtællestamme forhøjet blodplader 359 med den specificerede hastighed (200-350) og monocytter 12.30 visuelt barnet er sundt er det værd at bekymre sig?

Konklusion på hæmostasiogram. Kyndig gå.

Jeg skrev engang om, at jeg i forskellige klinikker har en anden konklusion på hæmostasgrammet. I deres by skriver de, at alt er normalt. I Moskva skriver Oparin en konklusion: Der er ingen afvigelser. Og kun på Taganka i MLC, i konklusionen er det skrevet: Chronitric hypercoagulation. Strukturel isokoagulering. Blodpladefunktionen er ikke svækket. Tegn på aktivering af hæmostatisk system.
Først for nylig fandt jeg ud af, at isokoagulation er "normen". Spørgsmål: hvad betyder alt dette - og hypercoagulation og rate samtidig. Hvad skal man gøre med det? Og et særskilt spørgsmål til dem, der observeres på Taganka i MGC: Har du nogen konklusioner: Kronometrisk isocoagulation og strukturel isokoagulation, det vil sige normen der og der? (måske efter påføring af clexan eller anden nmg). Eller følelsen af, at de alle skriver en sådan konklusion.

Jeg tror, ​​at hvis det på to steder ud af tre var det det samme som normen. Så så estt

Bare fordi Jeg havde allerede 3 ST og 3 B, jeg ledte Oparin og stadig ST, jeg vil bygge på laboratorierne, der giver mig den værste præstation, fra det synspunkt, for helt sikkert at eliminere selv de mindste problemer med hæmostase. Selvfølgelig forstår jeg, at Oparin har et meget stort føderalt center med en stærk laba, men på Taganka er de kun involveret i specifikke problemer med hæmostase i planlægning og under B. Det er muligt (som de siger i Taganka) at de har meget følsomme reagenser?

Jeg forstår det slet ikke. Måske andre reagenser... Hvis sjælen ligger til Taganka og er klar til at grave videre, så selvfølgelig

Jeg tror, ​​at der i en strukturel enhed er en norm, og i en anden er der tegn på hyperkoagulering. Forskellige dele af hæmostatisk system

Jeg har skrevet Kronometrisk hyperkoagulation, så jeg forstår at det er forbundet med tiden, blodet tykker efter en vis periode eller hvad? Og strukturel koagulation er skrevet iso- normen!

Jeg vil ikke fortælle dig præcis i termer. Men her, for eksempel i mit koagulogram, er alt smukt, tættere på hypokoagulering, det sker nogle gange. Men i eg er blødningen i blodet i Luka og Suharev kort, det vil sige mikrocirkulation er involveret, blodstrømmen forstyrres på kapillærniveau, og alt er fint i den venøse seng. Samt trombocytfunktion, funktionen af ​​det fibrinolytiske system. Hver er ansvarlig for hans

Tegn på aktivering af hæmostatisk system blev nøjagtigt skrevet (i zir). Og isokoagulering blev også skrevet (ibid.).
Om aktiveringen af ​​hæmostase blev skrevet, da der var minimale afvigelser i 1-2 parametre. Og isokoagulering blev skrevet, da alt var normalt. Men om begge disse muligheder sagde lægen, at alt er i orden.

Og hvilke tests blev bestået, og hvilke resultater?
Generelt er hyperkoagulation ikke normen... i enkle ord tykt blod skal det være fortyndet.

Fibrinogen og APTT er normale! Blodpladeaggregering med ADP, med ristomycin og med collagen er normalt. Tromboelastogram (trombodynamik) h + k (r + k) 11- med en hastighed på 19-27, ma 50- med en hastighed på 48-52, ITP 26 (en norm på 20-40). D-dimer Ceveron (den mest præcise d-dimer, lavet kun på Taganka) -22,5 (normal til 250ng / ml). Helt alt er normalt, undtagen i tromboelastogrammet h + k (r + k) 11-reduceret! Og hvad det hele betyder.

h + k - bare en tidsindikator. dvs. din analyse taler i almindeligt sprog - alt er normalt, men blodpropper formes hurtigere end de burde, derfor laboratorietekniker sætter "aktivering af hæmostase", fordi det ikke passer ind i idealet, noget aktiveres et sted, hvilket fører til et fald i tiden thrombedannelse.
MEN! Har problemer med mutationer, det er i det væsentlige, hvad der vil være hos os mest af tiden. Fordi vi i grunden aktiverede hæmostase

Et lavt tromboelastogramresultat betyder øget koagulering. Dette er hvad der viser hyperkoagulation. Blodet bliver tykt, og de små skibe bliver umulige på grund af blodpropper.
Her er det under alle omstændigheder nødvendigt at hæve resultatet og tynde blodet.

Faktum er, at hun fortyndede prickede fraxiparin 2 injektioner om dagen. Men det hjalp ikke (((. Derfor graver jeg mig selv og forsøger at forstå alle de komplicerede!

Det forekommer mig, at der er behov for clexan og aspirin (medmindre selvfølgelig der er mutationer til fordøjelsesheden af ​​aspirin). På mutationer passerede hæmostase systemer?

Selvfølgelig! Først og fremmest!

Er der noget? Jeg læser nedenfor, at APS'en endnu ikke er klar... Vi skal vente på analyserne på APS'en og starte med dette... måske med positive AFS-test og sådanne resultater.

På ASF overgav jeg, alle nægtede, oh! Jeg spurgte nedenfor, om antinuclear a / m kan tilskrives APS? Antinuclear a / t er ikke inkluderet i obligatoriske analyser for APS, det er generelt sjældent bestået. Jeg blev ikke udnævnt! Jeg selv bestået!

Aaaaa, du behøver ikke at overføre dem overhovedet, de tilhører ikke APS.
Prøv med din hemostasiolog at hoppe til 0.4-0.6 på clexane og derefter genoptage denne analyse, og start derefter fra dette.

Der er stadig mulighed for "hypokoagulering", jeg fortæller dig mere. Mine muligheder var fulde af hyper + hypo, fra + hypo, fra + fra. Disse er forskellige parametre i analysen - koaguleringstiden kan være normal, og trombosen er løs eller omvendt. Der er mange muligheder.

Jeg havde også en gang i forvaring en jam + hypo! Jeg forstår nu ikke: det er nødvendigt at nå for at starte planlægning B, så det er fra + fra? Eller er alt ikke så kritisk for mig?

Kronometrisk hyper betyder en koagulær form for hurtigt. Strukturel hypo - det er ikke tæt nok.
For B skal du have et komplet billede, ikke bare en TEG. Jeg blev gravid med hyper + hypo, så vandrede rundt om de samme værdier af indikatorerne, alt fungerede tættere på anden trimester. For en TEG vil ingen helbrede dig, det er kun den ene side af koagulationen.

Anh, hvorfor disse test, hvis du stadig stikker Clexane? Piger, fortæl mig, måske har jeg også brug for det

Fibrinogen og APTT er normale! Blodpladeaggregering med ADP, med ristomycin og med collagen er normalt. Tromboelastogram (trombodynamik) h + k (r + k) 11- med en hastighed på 19-27, ma 50- med en hastighed på 48-52, ITP 26 (en norm på 20-40). D-dimer Ceveron (den mest præcise d-dimer, lavet kun på Taganka) -22,5 (normal til 250ng / ml). Helt alt er normalt, undtagen i tromboelastogrammet h + k (r + k) 11-reduceret! Og hvad det hele betyder.

TEG giver dig mulighed for at kontrollere dosen af ​​nmg. For eksempel, hvad var der i mit hæmatom. Doseringen er 0,4, alle hovedindikatorerne er normale, men da blødningen på frigørelsesstedet åbnede, standsede den ikke. Fordi TEG frigives i hypokoagulationszonen - er der dannet koaguleringer langt og ikke tæt nok til at stoppe blødningen. Jeg reducerede dosen til 0,2. Alle hovedindikatorerne forblev i normzonen, men TEG'en kom i orden. Klokken 0,2 sad jeg næsten halvdelen af ​​graviditeten.

Jeg kopierede, hvad andre bad om at skrive. Faktisk, på jagt efter grunden før planlægning af 3. B, donerede jeg 4 gange et forlænget hemostasiogram på Taganka. Én gang viste RCMF +, var resten -. Fibrinogen og APTTV har altid været normale. når blodpladeaggregering med ristomycin var over normal, de andre gange normale. Og på TEG altid h + til-under normen.
En gang havde hun avanceret hæmostase på en dag på en international hæmostaseklinik på Arbat og Taganka og fik helt forskellige resultater. På Arbat overvåges hæmostasen af ​​en tidligere medarbejder af MLS, en student af Mokatsaria, professor Baimuradova. Da jeg viste hende, at resultaterne var helt forskellige, og det blev leveret samme dag, blev hun yderst overrasket. fordi før det sagde hun, at hun bortset fra deres klinik stoler på nogen efter analyser, så det er kun Taganka. Spørgsmålet er nu, hvem der skal stole på os til patienter, hvilket laboratorium?

Jeg fortæller dig det - jeg har ingen ret til at sammenligne to klinikker, hvoraf jeg ikke var. Men som kemisk tekniker kan jeg fortælle dig, at meget afhænger af prøvepræparatet. På trods af automatiseringen af ​​analysen, hvor en søster fra laboratoriet tog et reagensglas til analyse, hvordan hun tog blod (hvis der fandtes en adrenalinhastighed ind i blodet, fx når en blodprøve blev taget, blev der søgt en ven, det bliver tykkere) mv. ned til den nøjagtige tid, blodet tager, fordi hormoner påvirker også koagulering. At få to identiske analyser er urealistiske, så ikke engang forstyrre dig selv

Disse tests er nødvendige for at vælge og kontrollere dosis Clexane. Pludselig vil det være nødvendigt at øge ikke 0,4, men 0,6 eller vice versa, falde til 0,2. Derfor er det meget vigtigt, at der er meget følsomme reagenser i laboratoriet.

Anya, og du blev ordineret Clexane ud over antikoagulantia i første trimester, noget andet fra antiplatelet agenter. Hvis ja, hvad præcist? Og et andet spørgsmål kan du vide, om antinucleære antistoffer er forhøjet (rheumatoid arthritis markør), så kan dette tilskrives APS? Jeg venter stadig på mit analyseresultat, men jeg er bange for, at han måske er. over normal. Jeg er lige hvad det drejer sig om: Hvilke funktioner i aftaler, hvis AFS også tilføjes?

Med AFS afhænger alt af kreditterne. Hvis de er høje, vil IG sandsynligvis være nødvendigt for at reducere dem, plus gentage allerede i B. Hvis der er billedtekster, men små, så ser de normalt bare hæmostase.

Piger, er der nogen chance for at tage denne test før graviditet?

Jeg tildelte Bitsadze IG fra mutationer af cytokiner, især interleukiner og fra forhøjede morderceller. Men på Oparin i stedet for IG fik jeg LIT. Nu tror jeg, at bare den samme IG var mere nødvendig.

Det er også interessant, at Anya vil svare, men jeg synes, at der er mening! Jeg lige før det og overleveres og flere gange i forskellige perioder! Dette giver information om hvordan og hvordan du ændrer dig selv uden for B, og du kan planlægge din taktik under B. Bare under B sker alting meget hurtigt og uden at vide noget, du kan ikke have tid til at reagere, med andre ord at sprede strå!

Ksyu, fortæl mig om disse cytokiner? Jeg vil også beskytte mig fra alle sider

Jeg ved ikke meget om dem. Jeg vil skrive som jeg forstår det. Hvis der er mutationer af cytokiner, kan dette fremkalde en inflammatorisk reaktion, som er for stærk. I vores tilfælde indtræder en inflammatorisk reaktion under indførelsen af ​​trofoblast med embryoet i tykkelsen af ​​endometrium. Som svar leder kroppen killerceller til dette sted. Nå og derfor angriber morderceller embryoet. Hvis du vil have bedre, overlever interleukiner 1,4 og 6 til gener og en anden til polymorfisme i genet for tumornekrosefaktor (TNF).

Jeg forstår, at du bestod, og at du gav denne analyse?

Jeg gav den tilbage før 3. B. Og den læge, der udnævnte mig efter at have modtaget resultaterne vidste ikke, hvad jeg skulle gøre med det. Bitsadze sagde, at det er nødvendigt at anvende IG. Og som jeg nu forstår, har Oparin slet ikke haft nogen opmærksomhed og har ikke skærpet det på denne analyse, selvom ifølge immunogrammet selv har jeg fået dræberceller op, lidt CD19 + CD5 + CD56 +.
Det er bare, at den inflammatoriske reaktion af graviditeten også kan give en inflammatorisk reaktion på grund af kroppens dårlige respons til udseendet af paternal antigener (disse antigener vises altid, når B forekommer). Som reaktion på deres udseende bør anti-far-antistoffer (blokerende antistoffer), der beskytter embryoet, forekomme normalt. For at de skal vises et tilstrækkeligt antal, gør LIT, som jeg gjorde hos Oparin. Men det hjalp ikke (((((

Jeg lægger også et leech kursus på B på råd fra Baymuradova. Hun var bare forvirret, at leeches normaliserer immunitet. Jeg er helt for leeches. Effekten af ​​dem er. Men det var ikke nok for mig (((((.
Det betyder at du havde øget mordere og alligevel er alt ok. Så forstår jeg slet ikke, hvad jeg ikke havde nok. Det viser sig, at du ikke lavede IG enten før eller under B. Og du gav ikke Clexan i planlægningsfasen eller begynder at prikke kun, når du så // stripes.

Jeg havde en metipred, også en glukokortikosteroidgruppe som dex, var for sikkerhed. Så trods alt var fejlen i mit tilfælde i at sætte fraktionen først, når jeg ser // strimler. Baimuradov og Bitsadze fortalte mig, at vi skulle starte i planlægningscyklusen. virkelig sagde ikke, hvilken dag cyklusen skal starte? Hvilken dag har du sporet cyklen? Jeg plejede at have B bare en gang hvert tredje år, og jeg anede ikke, hvordan jeg ville stikke alle 3 år og vente på B. Min mand har problemer med mobilitet, fordi denne B ikke kommer hurtigt! (((.

Bagheera den anden dag skrev posten, at hun havde ZB igen, og Khizroev hjalp ikke hende. Selvom hun prickede Clexane på forhånd og IG var. Så noget var stadig ikke nok! Desværre. Jeg var allerede så inspireret, at Khizroev vil hjælpe mig! Men jeg meldte mig stadig til hende. Anya, et sådant spørgsmål: Jeg skrev omkring 30 spørgsmål om Khizroevoy. Tror du hun vil lytte til mig eller sige, at hendes modtagelsestid er begrænset? Ved sk-ko varer hun normalt modtagelse, først og fremmest, når det ikke ville gøre ondt for at dykke ind i historien?

Jeg tror ikke, hun vil afvise dig. Måske bliver nogle spørgsmål præciseret for dig. Behov for at handle på situationen. Tiden går anderledes. Jeg kan ikke huske, at nogen blev forfulgt i Moskva, selv ledere siger altid, at det er gynækologi, uanset om du vil eller ej, men du bliver nødt til at sidde i kø.

Ved du, at tagget i Moskva kun sker på Taganka? Jeg bor ikke i Moskva tid, på internettet i en tsira eller Invitro jeg kan ikke se en sådan analyse. Eller skal det være anderledes kaldt

Og hvilke indikatorer har du sænket / forøget?

Fibrinogen og APTT er normale! Blodpladeaggregering med ADP, med ristomycin og med collagen er normalt. Tromboelastogram (trombodynamik) h + k (r + k) 11- med en hastighed på 19-27, ma 50- med en hastighed på 48-52, ITP 26 (en norm på 20-40). D-dimer Ceveron (den mest præcise d-dimer, lavet kun på Taganka) -22,5 (normal til 250ng / ml). Helt alt er normalt, undtagen i tromboelastogrammet h + k (r + k) 11-reduceret! Og hvad det hele betyder.

Ærligt, jeg gik ikke engang ind i sådanne detaljer. Og jeg bad ikke MHH om at sende mig separate analyser til posthuset. Det er altid diskuteret på lægenes kontor, hvad der er normalt og hvad der ikke er. Og i B er i almindelighed alle analyserne kun i kortet. Jeg har mindst et par nerveceller tilbage)

fordi Jeg er fra en anden by, jeg er ikke en mulighed for at blive testet på en dag, men den næste dag vil jeg have en konsultation. Derfor blev jeg undertiden sendt en analyse til posthuset, da der ikke var nogen lægeaftale til efter frokost på testdagen.
Nå, jeg fik også en aftale med Meshcheryakova i MZhT, men hun fandt det tilsyneladende ikke nødvendigt at forklare noget. Så en dag lykkedes det mig at få en aftale med Bitsadze, og hun sagde generelt, at jeg generelt har et godt billede på hæmostase, og det er sandsynligvis ikke min grund til abortet, men snarere i immunfaktoren. Så blev jeg bare afskrækket, for før det var de 2. læger og Meshcheryakova og Baimuradov sikre på, at dette var årsagen, og jeg forventede ikke engang at høre noget andet. Jeg gik til Oparin hvor i 3. B blev jeg ordineret fraxiparin først 0,3, så generelt 2 gange 0,3, på trods af deres konklusion, at der ikke er afvigelser i hæmostase. Lige lægen sagde, at den vigtigste periode er 6-7 uger, og det er nødvendigt at starte alle processer med vital aktivitet. På sporet af ultralyd viste det imidlertid, at SB-. Så hjælpet med antikoagulanter hjalp mig ikke! Jeg tror nu måske, jeg burde også have ordineret antiplatelet midler. Eller faktisk Bitsadze havde ret, at dette er en immunfaktor.

Nå, jeg har også en god hæmostase udenfor B og generelt kun en mutation. Men det var nok at annullere Clexane i 3 uger, da det blev klart, at jeg skulle være venner med ham før fødslen. Ja, og det kan være lige fraxen, der ikke passer til dig, hvem vil sige nu... Og med immunforsvaret er der ikke så mange muligheder for at håndtere det: alle de samme nmg, dex / metipred og spillet.

Jeg havde NMG og metipred. Der var ikke kun IG, i stedet var det LIT.
Og hvem har du observeret i MLC?

Jo, det samme, IG og LIT er forskellige ting, uanset hvor meget de gerne vil erstatte en med Oparin.
Jeg er hos Khizroevoy

Efter min fejl i B indrømmer de selv, at LIT og IG er forskellige ting, og man erstatter ikke den anden! Bare følgelig følte jeg, at jeg ikke behøver IG. Selv om jeg tror, ​​at jeg tværtimod ikke havde brug for LIT, har vi kun en tilfældighed i klasse 2-klassen. Og du udpegede IG?

Jeg, som Ani ovenfor, havde dræbte celler oprejst og i form af den anden G lagde jeg 3 droppere af IG. Værdierne faldt, men for nogle var det ikke normen. Khizroeva reagerede generelt køligt på disse killers, og dette spørgsmål blev ikke længere rejst. Og så snuble jeg over en artikel, der sagde, at mordercellerne ville blive forøget af flertallet, der havde ST. Fordi kroppen startede den mislykkedes bøsningsproces. Og jeg donerede generelt et immunogram 1,5-2 måneder efter ST, da kroppen er stadig ikke afgjort.

Jeg havde også sin identitet, bortset fra at distribuere til en flok test og undersøgelser, intet fornuftigt, åh ja, stadig meget intimidering.

Så gik jeg til Sukhanova, hun lo af alt og roede sig ned,

Jeg gik målrettet til Baymuradova, i lang tid søgte jeg efter hende, fordi Hun plejede at arbejde på Taganka International Circuit Board, da var hun på barselsorlov. Jeg blev rådgivet af en bekendt, hun hjalp hende med at føde på det femte forsøg. Hun skræmte mig ikke! Besvarer alle mine spørgsmål! Rystede aldrig! Gav mig en masse praktiske anbefalinger! Ja, hun udpegede yderligere tests for cytokinmutationer. Og efter at have modtaget deres resultater, sagde hun, så hvad er de, behandlingstaktikken ændres ikke. så hvorfor var det at tage dem. Så fik jeg en aftale med Bitsadze, jeg forventede allerede at høre det ja mit problem i trombofili ville hjælpe Clexan, da hun pludselig sagde, at jeg har en lavrisikomutation, er faktisk hæmostase normal, så dette er næppe problemet. Og hun sagde, at det var snarere en immunfaktor og udpeget IG-dråber. Jeg gik direkte til Baymur, hun sagde, at de ikke var forpligtede til at gøre det. Og så indså jeg, at jeg har brug for en mandlæge, der forstår, at immunfaktoren gik til Oparin til hovedet på den inkompetente. Men hun hjalp mig ikke til at gøre (((((.

Ig og metipred sammen gør det ikke.

Metipred påvirker antistoffer, og ig- disse er humane antistoffer. Det viser sig, at de ikke gjorde noget.

Hvis det kun er muligt at skifte dem, så selv ved et korsvej.

Det var også skrevet i mit tilfælde, kun i den første blev blodpladens funktion forringet, så er det sådan, det er skrevet i dig, så jeg var på clexane og nu på det, plus jeg chime stadig, men alt dette i minimale doser.

Elena, hvor ser du og styrer hæmostasen? Jeg tror også, at jeg foruden antikoagulantia også har brug for antiaggregeringsmidler som chimes eller aspirin.

sandsynligvis er der ingen åbenbar trombose, men nogen afvigelse viser, hvad der kan opstå, i henhold til typen, når det er inden for normen, er der stadig sine egne normer, som TSH-hastigheden op til 4,0, men det mest ideelle er 1,5

Blodkoagulering er en meget kompleks proces, så det kan være, at det med en faktor er normen, men af ​​andre - ikke. Forskellige faktorer ser på forskellige laboratorier, så i vanskelige tilfælde kan det være, at ikke alle ser afvigelser.
Hvis du oversætter til menneskers sprog, koagulerer dit blod normalt, men meget hurtigt