Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesterer overskud venestrømmen til hjertet og modstanden, der skal overvindes for udvisning af myokardiet blod ind i blodbanen, til hjertet af evnen flytte blod i arterierne i systemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel hypertension), hjertesvigt fænomener stigning sker gradvist i løbet af årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt), ledsaget af død af en del af de funktionelle celler, denne gang reduceres til dage eller timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Mekanismer til udvikling af hjertesvigt

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af ​​vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

• kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelsen af ​​de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

Klassifikation af hjertesvigt

Hastigheden af ​​stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

• på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
• akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af ​​Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

• Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
• Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

Trin III (dystrofisk, endelig) - vedvarende kredsløbs- og metabolisk insufficiens, morfologisk irreversible forstyrrelser i organernes struktur (lever, lunger, nyrer), udmattelse.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikelfunktionerne øges trykket i lungerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet stiger, hvilket fører til svedtendens af den flydende del af blodet og udviklingen af ​​det første interstitiale og derefter alveolære ødem.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Congestion i vaskulærsystemet i den store cirkulation af blodcirkulationen udvikler sig, hvilket fremkommer ved hævelse af benene, smerter i den rigtige hypokondrium, en følelse af ruptur, hævelse og pulsering af nakkeårene, åndenød, cyanose, smerte eller tryk i hjertet af hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

Diagnose af hjertesvigt

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

• hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
• vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
• nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ​​ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
• diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
• Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
• stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse af hjertesvigt

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.

Kronisk hjertesvigt

Hjertesvigt er et kompleks af lidelser, der hovedsageligt skyldes et fald i hjertemuskulaturens kontraktile evne.

Indholdet

årsager til

Opstår, når overbelastning og hjerte træthed (på grund af hypertension, hjertesygdomme og andre.), Krænkelse af dens blodforsyning (myokardieinfarkt), myocarditis, toksiske virkninger (f.eks Graves' sygdom), og så videre. D.

Konsekvenser af hjertesvigt

Blodstasis, fordi en svækket hjertemuskel ikke giver blodcirkulation. Overvejende mangel på hjertets venstre ventrikel opstår ved blodpropper i lungerne (som ledsages af åndenød, cyanose, hæmoptyse osv.) Og højre ventrikel med venøs trængsel i større omsætning (ødem, forstørret lever osv.). Som følge af hjertesvigt forekommer hypoxi af organer og væv, acidose og andre metaboliske sygdomme.

Akut hjertesvigt

Akut hjerteinsufficiens er oftere venstre ventrikulær og kan manifestere sig som hjerteastma, lungeødem eller kardiogent shock.

Afhængig af resultaterne af den fysiske undersøgelse blev klassen bestemt på en Killip skala: I (ingen tegn på CH), II (mild CH, lille hvæsen), III (mere alvorlig H, flere raler), IV (kardiogent shock, systolisk blodtryk under 90 mm Hg. Art.).

behandling

Betablokkere, ACE-hæmmere, diuretika (diuretika), hjerteglykosider, i nogle tilfælde - operationelle (for eksempel en pacemaker, hjerte-transplantation). I GISSI-HF-undersøgelsen (2008) reducerede Omacor dødeligheden hos patienter med hjertesvigt.

noter

Se også

• Hjertet
• Hjertesvigt
• Kardiovaskulære lægemidler

Wikimedia Foundation. 2010.

Se, hvad "kronisk hjertesvigt" er i andre ordbøger:

Hjertesvigt - ICD 10 I... Wikipedia

Hjertefejl - En patologisk tilstand, hvor hjertemængden ikke svarer til kroppens behov på grund af et fald i hjertepumpens funktion. Årsagen kan være overbelastning af hjertet med et forhøjet blodvolumen eller (og) tryk (med hjertefejl,...... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pediatrics

Hjertesvigt - I Hjertesvigt er en patologisk tilstand forårsaget af hjertets manglende evne til at give tilstrækkelig blodtilførsel til organer og væv under træning og i mere alvorlige tilfælde og i ro. I klassifikationen vedtaget på XII-kongressen...... Medical encyclopedia

PULMONÆR HJERFALD - akut eller kronisk hjertesvigt på grund af øget tryk i lungecirkulationen (lungeemboli, kronisk lungebetændelse, lungemfysem osv.), Primært på baggrund af lungesufficiens... Stor Encyclopedic Dictionary

pulmonal hjertesygdom - akut eller kronisk hjerteinsufficiens på grund af øget tryk i lungecirkulationen (lungeemboli, kronisk lungebetændelse, lungemfysem osv.), hovedsagelig mod baggrund af lungesufficiens. * * * LIGTIGT...... Encyklopedisk ordbog

HJÆLPFULDIGHED - honning. Hjerteinsufficiens (HF) nedsat evne til at holde blodcirkulationen, hvilket er nødvendigt for kroppens metaboliske behov uden deltagelse af yderligere kompenserende mekanismer. Klassifikation • Efter oprindelse •...... Sygdomsvejledning

Kronisk nyresygdom - Apparater... Wikipedia

FORSVARENDE AF KIDNEY ACUTE - honning. Akut nyresvigt (ARF) er en pludselig patologisk tilstand karakteriseret ved nedsat nyrefunktion med forsinket eliminering af produkterne af kvælstofmetabolisme og vand, elektrolyt,...... sygdomssygdomme

INFUFFICIENCY KIDNEY CHRONIC - honning. Kronisk nyresvigt (CRF) udvikler gradvis irreversibel nyresvigt med forsinket eliminering af kvælstofmetabolisme og vand-, elektrolyt-, osmotiske og syreforstyrrelser fra kroppen...... Sygdomsvejledning

INFRASTRUKTIONER - Ærlighed. Åndedrætssvigt er en krænkelse af gasudveksling mellem omgivende luft og cirkulerende blod med udviklingen af ​​hypoxæmi, som består af 2 trin. • Ventilationsgasudveksling mellem miljøet og lungerne. • Oral lungesyreanlæg...... Sygdomsvejledning

Kronisk hjertesvigt Kronisk hjertesvigt (xsn)

Kronisk hjertesvigt (CHF) er et patofysiologisk syndrom, hvor der som følge af hjerte-kar-sygdomme forekommer et fald i hjertets pumpefunktion, hvilket fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evner.

CHF er en sygdom med et kompleks af karakteristiske symptomer (åndenød, træthed og nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), Der er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i ro eller under træning og ofte med væskeretention i kroppen.

I Den Russiske Føderation lider kronisk hjertesvigt - 5,6%

50% af patienter med CHF dør inden for 4 år fra tidspunktet for dekompensationens manifestation.

Med svær CHF - 50% af patienterne dør inden for 1 år.

Risikoen for AF i CHF er 5 gange højere end i befolkningen

Den gennemsnitlige forventede levetid for mænd er 1,66 g, for kvinder - 3 g.

Den maksimale forekomst af CHF er i alderen 60-70 år.

Iskæmisk hjertesygdom, inklusive myokardieinfarkt (67%)

Arteriel hypertension (80%)

Erhvervede og medfødte hjertefejl

Myokardie læsioner af etableret etiologi (alkoholiske osv.)

Effusion og constrictive perikarditis

Faktorer der fremkalder udviklingen af ​​CHF:

Endokrine sygdomme (diabetes, skjoldbruskkirtel, acromegali)

Spiseforstyrrelser (thiamin, selenmangel, fedme)

Infiltrative sygdomme (sarcoidose, amyloidose, collagenose)

Tahi-og bradyarytmier

Bivirkninger af lægemidler (in-blokkere, antiarytmiske, cytotoksiske)

Etiologiske faktorer fører til et fald i slagvolumen, fald i hjerteudgang, hvilket reducerer blodtilførslen til organer og væv (nyrer, hjerne osv.). Kompenserende mekanismer er inkluderet:

- aktiviteten af ​​sympathoadrenalsystemet øges for at opretholde blodtrykket på et optimalt niveau.

- renin-aldosteronsystemet aktiveres

- produktionen af ​​antidiuretisk hormon (ADH) stiger.

- niveauet af venøs tilbagevenden til hjertet, BCC,

- myocardium er hypertrophied og dilated,

- produktion af vazodilatiruyushchy midler er brudt.

Som et resultat, når sygdommen skrider frem, øges og øges BCC'en, et stort volumen blod akkumulerer i blodbanen, permeabiliteten af ​​beholdervæggene forstyrres, og den flydende del af blodet sveder i vævet. Den akkumulerede carbondioxid i blodet, når blodets bevægelse sænkes, irriterer receptoren og refleksivt forårsager en øget respiration.

Skematisk repræsentation af forskellige typer hjertesvigt:

a - norm, b - venstre ventrikel, i - højre ventrikel, g, - totalt svigt

Hjertesvigt

Hjertesvigt er et kompleks af lidelser forårsaget hovedsageligt af et fald i kontraktiliteten af ​​hjertemusklen. Død fra akut hjertesvigt er mulig, især i tilfælde af manglende levering af lægehjælp. Kronisk hjertesvigt er normalt en terminal sygdom.

årsager til

Opstår, når overbelastning og hjerte træthed (på grund af hypertension, hjertesygdomme og andre.), Krænkelse af dens blodforsyning (myokardieinfarkt), myocarditis, toksiske virkninger (f.eks Graves' sygdom), og så videre. D.

Konsekvenser af hjertesvigt

Blodstasis, fordi en svækket hjertemuskel ikke giver blodcirkulation. Primær insufficiens i hjertets venstre ventrikel opstår ved stagnation af blod i den lille cirkel af blodcirkulationen i blodet akkumulerer en stor mængde kuldioxid. (som ikke kun ledsages af åndenød, cyanose, men hæmoptyse osv.) og af højre ventrikel - med stagnation i hovedcirkulationen (åndenød, ødem, forstørret lever). Som følge af hjertesvigt forekommer hypoxi af organer og væv, acidose og andre metaboliske sygdomme.

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt (AHF), som er en følge af et brud på myocardial kontraktilitet og reduktion i det systoliske og minut blodvolumen forekommer ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem, akut nyresvigt.

Akut hjerteinsufficiens er oftere venstre ventrikulær og kan manifestere sig som hjerteastma, lungeødem eller kardiogent shock.

Klassificering efter sværhedsgrad

Afhængig af resultaterne af fysisk forskning bestemmes klasserne i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH)
• II (mild CH, lille hvæsen)
• III (mere alvorlig CH, mere hvæsende)
• IV (kardiogent shock, systolisk blodtryk under 90 mmHg)

Klassificering ifølge V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang.

Ifølge denne klassifikation skelnes der tre trin i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insufficiens, som manifesterer sig i form af kortpustet og hjertebanken kun med en betydelig fysisk anstrengelse, der ikke forårsagede det før. I hvile er hæmynynamik og orgelfunktioner ikke forringet, arbejdskapaciteten er noget sænket.
• Stage II - alvorlig, langvarig kredsløbssvigt, nedsat hæmodynamik (stagnation i lungecirkulationen) med lidt anstrengelse, nogle gange i ro. I dette stadium er der 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium - åndenød og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarp cyanose. Typisk, kredsløbssvigt hovedsagelig i den lille cirkel af blodcirkulationen: Periodisk tør hoste, lejlighedsvis hæmoptyse, symptomer på stagnation i lungerne (crepitus og nezvuchnye crackles i de lavere divisioner), hjertebanken, uregelmæssig hjerterytme. På dette stadium observeres de første manifestationer af stagnation og i den systemiske cirkulation (svag hævelse af fødderne og nedre ben, en lille stigning i leveren). Om morgenen reduceres disse fænomener. Skarpt reduceret arbejdskapacitet.
• H IIB stadium - åndenød i ro. Alle de objektive symptomer på hjertesvigt øges dramatisk: Udtalt cyanose, kongestive ændringer i lungerne, langvarig smerter i smerter, hjertesvigt, hjertebanken; sammenføjning funktioner kredsløbssvigt af systemisk cirkulation, vedvarende ødem af underekstremiteterne og krop, øget liver tætte (cardiac cirrose), hydrothorax, ascites, tung oliguri. Patienter er deaktiveret.
• Trin III (H III) - Det endelige, dystrofiske stadium af svigt. Ud over de hæmodynamiske forstyrrelser udvikler sig morfologisk irreversible ændringer i organerne (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyrelse osv.). Metabolismen er brudt, udmattelsen af ​​patienter udvikler sig. Behandlingen er ineffektiv.

behandling

Behandling af akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt kræver vedtagelse af beredskabsforanstaltninger for at stabilisere blodcirkulationen (hæmodynamik). Afhængig af årsagen til kredsløbssvigt er der taget forholdsregler for at øge (stabilisere) blodtrykket, normalisere hjerterytmen, lindre smertesyndrom (med hjerteanfald). Yderligere strategi indebærer behandling af sygdommen, der forårsagede fejlen.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Målet med CHF-behandling er normalisering af myocardets kontraktilitet, dets rytme, stabilisering af hæmodynamiske parametre (puls, tryk), eliminering af overskydende væske (ødem). Ikke-medicinske midler er yderst vigtige: begrænsning af væske og salt, en diæt med det formål at normalisere kropsvægt, passende fysisk aktivitet.

Fra medicin til behandling af CHF gælder:

• Hjerteglykosider - forbedrer myokardial kontraktilitet.
• ACE-hæmmere - en kompleks virkning på det kardiovaskulære system, reducerer blodtrykket, reducerer kardiologisk risiko.
• Diuretika (diuretika) - fjernelse af overskydende væske, sænkning af blodtrykket.
• Nitrater - reducere forspændingen på hjertet, lindring af angina smerter.

I tilfælde af svær CHF anvendes højteknologiske behandlinger: myokardial revaskularisering, hjerte-transplantation.

Tilskud og uprøvede metoder

De vigtigste links i patogenesen af ​​kronisk hjertesvigt er forstyrrelser af intracellulære metabolisme makroenergeticheskih forbindelser og aktivering af fri-radikal-reaktioner, der udløser en kaskade af processer, der fører til udviklingen af ​​hjertesvigt. Det er den manglende energiforsyning af myokardiet, der bestemmer effektiviteten af ​​at anvende stoffer af coenzym Q10 i den komplekse behandling af denne alvorlige kroniske sygdom.

Effektiviteten af ​​denne fremgangsmåde er blevet påvist i adskillige kliniske undersøgelser.

Der er tegn på, at flavonoider indeholdt i chokolade kan forbedre endotelfunktionen hos patienter med CHF. Undersøgelsen foreslog, at patienter skulle tage 2 fliser af kakaoholdig chokolade pr. Dag i 4 uger. Resultatet viste, at både den korte periode og den langsigtede administration forbedrer den endotheliumafhængige strækbarhed af brachialarterien i modsætning til at tage placebo (chokolade uden kakao), hvor denne virkning ikke blev observeret. Effekten var forbundet med inhibering af blodpladefunktion under påvirkning af chokolade flavonoider. Men ikke alle studier har vist en positiv effekt. Derfor er brug af lægemidler coenzym Q10 kun mulig i samråd med din læge ud over standardterapi. Det samme gælder selv for taurin, selvom læger nogle gange ser en komplet kur, når de tager taurin. I et mindretal af tilfælde kan hjertesvigt skyldes mangel på forskellige kemiske elementer, aminosyrer, peptider mv. Derefter hjælpes patienten med deres indtag, selv om et overskud af disse stoffer også kan være meget farligt, og derfor er det nødvendigt at være enig med lægen, som kan ordinere en indledende undersøgelse, men oftest er CHF resultatet af koronararteriesygdomme, hypertension, kardiomyopati, ikke kun idiopatisk, men også forbundet med brugen af ​​stoffer, herunder alkohol, anabol steroider og selvbehandling, så forskellige eksperimentelle terapier hjælper normalt ikke.

Wikipedia kronisk hjertesvigt

Etiologi og patogenese af kronisk hjertesvigt

Hovedårsagerne fører til udvikling af kronisk systolisk hjertesvigt. er vist i tabellen.

Under påvirkning af disse grunde er hjertepumpens funktion nedsat. Dette fører til et fald i hjerteudgang. Som følge heraf udvikler hypoperfusion af organer og væv. Det vigtigste er reduktionen af ​​perfusion af hjerte, nyre, perifere muskler. Reduceret blodforsyning til hjertet og udviklingen af ​​dets utilstrækkelighed fører til aktiveringen af ​​det sympatiske adrenalsystem og en stigning i hjertefrekvensen. Reduktion af renal perfusion forårsager stimulering af renin-angiotensinsystemet.

Kliniske manifestationer af hjertesvigt afhænger væsentligt af dets stadium.

Trin I. Symptomer (træthed, åndenød og hjertebanken) optræder under normal motion, der er ingen manifestation af hjertesvigt i ro.

Hovedårsagerne til kronisk systolisk hjertesvigt.

Trin IIA. Svage hæmodynamiske lidelser. Kliniske manifestationer afhænger af overvejende berørte dele af hjertet (højre eller venstre).

• Venstre ventrikulær svigt karakteriseres af stagnation i lungecirkulationen. Manifesteret ved åndenød med moderat anstrengelse, udbrud af paroxysmal natdyspnø, træthed.

• Ret-ventrikulær insufficiens er præget af dannelsen af ​​stagnation i lungecirkulationen. Patienter lider af smerte og tyngde i den rigtige hypochondrium, et fald i diurese. Karakteriseret af en stigning i leveren. Et særpræg ved hjertesvigt i PA er den fulde kompensation af tilstanden under behandlingen, dvs. reversibilitet af hjertesvigt som følge af tilstrækkelig terapi.

Trin IIB. Dybe hæmodynamiske forstyrrelser udvikler sig. Processen involverer hele kredsløbssystemet. Åndenød optræder ved den mindste anstrengelse. Patienter er bekymrede over følelsen af ​​tunghed i den rigtige hypokondrium, generel svaghed, søvnforstyrrelse. Kendetegnet orthopnoea, ødem, ascites (som følge af øget tryk i de hepatiske vener forbedrede ekstravasation og væske i overskud akkumuleres i bughulen), hydrothorax, hydropericardium.

Trin III. Det endelige (dystrofiske) stadium med dybe irreversible stofskiftesygdomme. Som regel er patientens tilstand i dette stadium alvorlig. Dyspnø udtages selv i ro. Kendetegnet ved massiv hævelse, væskeophobning i legemshulrum (ascites, hydrothorax, hydropericardium, hævelse af kønsdelene). På dette stadium forekommer kakeksi på grund af følgende grunde.

• Øget sekretion af tumor nekrosefaktor.

• Øget metabolisme på grund af øget arbejde i respiratoriske muskler, hvilket øger efterspørgslen efter ilt i det hypertrofierede hjerte.

• Tab af appetit, kvalme, opkastning central oprindelse samt på grund af giftige glycosider, stagnation i bughulen.

• Forringet intestinalabsorption på grund af stagnation i portalveinsystemet.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Ved behandling af kronisk hjertesvigt er det først nødvendigt at vurdere muligheden for at påvirke årsagen. I nogle tilfælde, effektiv etiotropisk. virkning (fx kirurgisk korrektion af hjertesygdom, myokardial revaskularisering i iskæmisk hjertesygdom) kan reducere sværhedsgraden af ​​manifestationerne af kronisk hjertesvigt betydeligt.

Patogenese af kronisk systolisk hjertesvigt.

Ved behandlingen af ​​kronisk hjerteinsufficiens skelnes der ikke mellem lægemidler og lægemidler. Det skal bemærkes, at begge typer behandling skal supplere hinanden.

• Ikke-medicinsk behandling. Inkluderer at begrænse brugen af ​​salt til 5-6 g / dag, væsker op til 1-1,5 l / dag og optimering af fysisk aktivitet. Moderat fysisk aktivitet er mulig (gå mindst 20-30 min 3-5 gange om ugen). Fuld fysisk hvile bør overholdes, når tilstanden forværres (hjertefrekvens og hjertefunktion falder i ro).

Det endelige mål at behandle kronisk hjertesvigt er at forbedre livskvaliteten og øge varigheden. For at opnå dette, stimulere den kontraktile funktion af myocardium, reducere BCC (nedsat forbelastning), reducere perifer vaskulær modstand (reduceret afterload), eliminere overdreven indflydelse på hjertet af det sympatiske nervesystem, forebygge eller fjerne ordningen med hæmostatiske lidelser (forebyggelse af trombotisk syndrom og DIC), fjerne hjertearytmi.

Fra lægemidler til behandling af kronisk hjertesvigt (afhængigt af sygdommens kliniske manifestationer) anvendes diuretika, ACE-hæmmere, hjerte glycosider, andre kardiotoniske midler, vasodilatorer, r-adrenerge blokeringsmidler, antikoagulerende midler, antiarytmiske midler.

• Kirurgisk behandling af kronisk hjertesvigt. Med udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt på baggrund af kranspulsårens sygdom løser spørgsmålet om rettidig myokardial revaskularisering. I tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt på baggrund af bradyarytmi, vises pacing. Hyppig paroxysmal ventrikulær takykardi betragtes som en indikation for implantationen af ​​en cardioverter-defibrillator. En ekstrem foranstaltning til behandling af ildfast hjerteinsufficiens er hjerte-transplantation. Fem års overlevelsesrate for en rettidig hjerte-transplantation er 70%.

Indholdsfortegnelse for emnet "hjertesvigt.":

Livsstil hos en patient med kronisk hjertesvigt. Hjertesvigt livsstil

Livsstil hos en patient med kronisk hjertesvigt

Hvordan hjælper hjertet, når diagnosen kronisk hjertesvigt allerede er lavet? Hvordan forbedrer livskvaliteten for mennesker, der lider af denne sygdom?

Analyse af årsagerne til indlæggelse hos patienter med kronisk hjerteinsufficiens (CHF) viste, at i de fleste tilfælde kunne sidstnævnte forhindres: i 64% af tilfældene skyldtes stigningen i symptomer på CHF på grund af patienter, der ikke overholdt den foreskrevne lægemiddelbehandling og livsstil.

Således afhænger succesen af ​​kampen mod hjertesvigt i vid udstrækning af patientens ønske og handlinger, da han inden for visse grænser er ansvarlig for at opretholde stabiliteten af ​​kroppens funktioner.

Hvad skal livsstilen for en patient med kronisk hjertesvigt være?

1. Skift den daglige rutine;

2. Kontrol kropsvægt;

3. Regelmæssig medicinering;

4. Kost. Begrænsning af saltindtag;

5. Regelmæssig øvelse

6. Symptomer der foreskygger en forværring af en forværring af hjertesvigt;

7. Besøg til lægen og undersøgelsen;

8. Yderligere anbefalinger.

Det er vigtigt at spørge lægen alle de spørgsmål, der vedrører dig.

Ændring af daglig rutine

1. Sovevarighed skal være mindst 8 timer om dagen.

2. Det er nødvendigt at skabe betingelser for en dyb og fuld søvn.

3. Det er tilrådeligt at finde tid til dagtidssøvn inden for 1-2 timer.

4. Varigheden af ​​den daglige fulde aktivitet skal drøftes med din læge.

Kropsvægtskontrol

1. Daglig vejning og vedligeholdelse af optimal vægt.

2. Vejer før morgenmad, i samme tøj uden sko.

3. Optag data i selvkontrolbordet.

4. Om nødvendigt (efter anbefaling fra den behandlende læge) daglig kontrol af mængden af ​​fuld og udskilt væske.

5. Hvis du øger vægten på 1 kg om dagen eller 2-2,5 kg i 3-4 dage, skal du kontakte din læge.

Tal med din læge om alle de medicin du tager.

Regelmæssig medicinering

1. Konstant indtagelse af alle lægemidler ordineret af den behandlende læge.

2. Indtagelse af lægemidler, i doser foreskrevet af den behandlende læge, under alle omstændigheder uden at foretage justeringer af deres dosering.

3. Spild ikke medicinen, selv med et godt helbred.

4. Hvis stoffet er savnet, bør du ikke tage to doser på én gang.

5. Spørg lægen om at fortælle om de mest almindelige bivirkninger af hver ordineret medicin.

6. Umiddelbar rapport til lægen om udseendet af tegn på allergi og bivirkninger fra medicin.

Det er nyttigt at lave en liste over spørgsmål og tage den med dig til lægen.

Kost. Begrænsning af saltindtag

1. Overholdelse af en kost aftalt med din læge.

2. Det er nødvendigt at overvåge kalorieindholdet i fødevarer. Fødevarer bør let fordøjes, lav daglig energiværdi (1400-1500 kcal).

3. Spis bør være i små portioner, 4-5 gange om dagen.

4. Den sidste middag skal være 3 timer før sengetid.

5. Begrænsning af saltindtag, højst 2 gram. dag og i visse tilfælde og mindre end 1 gr.

6. Fødevarer er ikke dosalivat.

7. Hold ikke saltskakeren på bordet.

8. For at bestemme mængden af ​​NaCl i produkter, er det nødvendigt at bruge anvisningerne på pakken og listen over produkter med data om deres indhold af salt.

9. Kontroller konstant mængden af ​​forbrugt væske. Dagligt skal drikke fra 1,5 til 2 liter væske. Om nødvendigt (som anbefalet af lægen) er mængden af ​​væske begrænset (op til 800 ml - 1 l om dagen).

Sørg for at overholde listen over forbudte og tilladte i CHF-produkter:

Stærk sort te, kaffe, kakao,

krydret og røget produkter,

konserves, krydret eller salt snacks, stærkt kød og fiskebøtter,

stegt kød, fede fisk, svinefedt, fåre- og oksekødsfedt,

samt produkter der forårsager flatulens (kål, bælgfrugter)

Mælk og mælkeprodukter, smør, æg (i enhver form), magert kogt kød og fisk,

supper (på svagt kød bouillon eller mælk, grøntsager, frugt), krummet korn, pudder, gryderetter, pastaretter, kompotter og gelé. Især nyttige bær og frugter, rig på kalium.

Kosten skal omfatte fødevarer med rigdom af kalium: tørrede abrikoser, tørrede abrikoser, rosiner, bananer, bagt kartofler mv.

Regelmæssig motion

1. Typer af fysisk aktivitet, deres varighed og intensitet vælges af lægen afhængigt af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt og andre faktorer efter den tilsvarende test.

2. Prøv at studere på samme tid på dagen.

3. Det anbefales at starte belastningen i et lavt tempo og øge det gradvist.

4. Planlæg en hvileperiode før og efter træning for at undgå overdreven udmattelse.

5. Du bør aldrig motionere umiddelbart efter et måltid på en fuld mave.

6. Enhver fysisk aktivitet eller aktivitet skal straks standses, når der opstår en træthed.

7. Udfør ikke øvelser, der forårsager brystsmerter, svimmelhed, kvalme eller svære åndedræt. Når disse symptomer vises, såvel som af en eller anden grund til at føle sig utilpas, skal du øjeblikkeligt stoppe øvelserne.

8. Vis ikke fysisk aktivitet i for varmt eller fugtigt, koldt eller blæsende vejr.

9. Udøve ikke fysisk aktivitet med feber, infektion eller ubehag.

10. Undgå at deltage i øvelser relateret til vægtløftning og undgå kontakt og konkurrencedygtige sportsgrene.

11. Afslutning af fysisk aktivitet bør også være gradvis, før kroppen bringes i en tilstand tæt på originalen.

Symptomer der foreskygger en forværring af hjertesvigt

Du bør straks kontakte en læge, hvis følgende tegn på forværret hjertesvigt forekommer:

1. Vægtstigning på 1 kg pr. Dag eller 2,5 kg i 3-4 dage.

2. Udseende af ødem på ben, ankler, hænder eller en stigning i underlivet.

3. Øget åndenød eller øget hoste.

4. Udseendet af svaghed, svimmelhed eller svimmelhed.

5. Udseende af træthed oftere end normalt. Øget træthed, ikke i ro eller fortsætter den næste dag.

6. Udseendet af smerte, tryk, følelser af tyngde og ubehag i brystet, skulderbælte osv.

Besøg til lægen og undersøgelsen

1. Besøg til lægen og undersøgelser skal udføres regelmæssigt.

2. Det er tilrådeligt at diskutere med din læge spørgsmålet om vaccination mod influenza og hepatitis B.

3. Diskussion med lægen om nødvendigheden og muligheden for at tage vitaminer og kosttilskud.

1. Det anbefales at undgå overdreven følelsesmæssig stress.

2. Træthed kan forekomme selv efter en lille fysisk anstrengelse (vask, spisning). Når det ser ud, er hvile nødvendig.

3. Undgå smitsomme og forkølede og sørg for at bruge en maske.

4. Undgå besøg på saunaer og bade.

5. Kontrol af afføring er nødvendigt. I mangel af en stol i mere end 2 dage skal der træffes foranstaltninger efter høring af din læge.

6. Accept af alkohol for at minimere: til 20 ml. ethanol pr. dag.

7. Alkohol er strengt forbudt for patienter med alkoholisk kardiomyopati.

8. Den mest harmløse er modtagelsen af ​​rødvin (ikke mere end 1 glas pr. Dag).

9. Det er nødvendigt at undgå overbelastning af volumen (øl).

10. Rygning er strengt og absolut ikke anbefalet til alle patienter med CHF,

11. Det er nødvendigt at gøre en maksimal indsats for at holde op med at ryge.

12. Det anbefales ikke at forblive i forhold til høje bjerge, høje temperaturer, fugtighed.

13. Det er tilrådeligt at tilbringe ferie i den sædvanlige klimasone.

14. Når du vælger et køretøj, bør du vælge mellem korte (op til 2-2,5 timer) flyrejser.

15. I enhver form for rejse kontraindiceret langsigtet fast stilling. Specielt anbefales at komme op, gå eller lette gymnastik hvert 30. minut.

Alle anbefalinger er rettet mod at forbedre trivsel og normalisere hjertearbejdet. At udføre dem dag efter dag hjælper hjertet, redd det fra unødvendig stress, og som et resultat vil det føles bedre. Og med et bedre velvære kommer et godt humør og glæde af livet.

http://www.heartfailurematters.org er den første uddannelsesmæssige hjemmeside for personer med hjertesvigt, deres familie og familiemedlemmer. Stedet blev udviklet af kardiologer, lokale læger og andre læger, medlemmer af hjertesvigt for det europæiske kardiologiske selskab.

Akut kardiovaskulær insufficiens

Hjerteinsufficiens er et kompleks af lidelser forårsaget primært af et fald i kontraktiliteten i hjertemusklen. Død fra akut hjertesvigt er mulig, især i tilfælde af manglende levering af lægehjælp. Kronisk hjertesvigt er normalt en terminal sygdom.

Indholdet

Opstår, når overbelastning og hjerte træthed (på grund af hypertension, hjertesygdomme og andre.), Krænkelse af dens blodforsyning (myokardieinfarkt), myocarditis, toksiske virkninger (f.eks Graves' sygdom), og så videre. D.

Blodstasis, fordi en svækket hjertemuskel ikke giver blodcirkulation. Primær insufficiens i hjertets venstre ventrikel opstår ved stagnation af blod i den lille cirkel af blodcirkulationen i blodet akkumulerer en stor mængde kuldioxid. (som ikke kun ledsages af åndenød, cyanose, men hæmoptyse osv.) og af højre ventrikel - med stagnation i hovedcirkulationen (åndenød, ødem, forstørret lever). Som følge af hjertesvigt forekommer hypoxi af organer og væv, acidose og andre metaboliske sygdomme.

Akut hjertesvigt (AHF), som er en følge af et brud på myocardial kontraktilitet og reduktion i det systoliske og minut blodvolumen forekommer ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem, akut nyresvigt.

Akut hjerteinsufficiens er oftere venstre ventrikulær og kan manifestere sig som hjerteastma, lungeødem eller kardiogent shock.

Afhængig af resultaterne af fysisk forskning bestemmes klasserne i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH)
• II (mild CH, lille hvæsen)
• III (mere alvorlig CH, mere hvæsende)
• IV (kardiogent shock, systolisk blodtryk under 90 mmHg)

Klassificering ifølge V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, GF Lang. [rediger | rediger wiki tekst]

Ifølge denne klassifikation skelnes der tre trin i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insufficiens. der manifesterer sig i form af åndenød og hjertebanken kun med en betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere havde forårsaget det. I hvile er hæmynynamik og orgelfunktioner ikke forringet, arbejdskapaciteten er noget sænket.
• Stage II - alvorlig, langvarig kredsløbssvigt, nedsat hæmodynamik (stagnation i lungecirkulationen) med lidt anstrengelse, nogle gange i ro. I dette stadium er der 2 perioder. periode A og periode B.
• H IIA stadium - åndenød og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarp cyanose. Typisk, kredsløbssvigt hovedsagelig i den lille cirkel af blodcirkulationen: Periodisk tør hoste, lejlighedsvis hæmoptyse, symptomer på stagnation i lungerne (crepitus og nezvuchnye crackles i de lavere divisioner), hjertebanken, uregelmæssig hjerterytme. På dette stadium observeres de første manifestationer af stagnation og i den systemiske cirkulation (svag hævelse af fødderne og nedre ben, en lille stigning i leveren). Om morgenen reduceres disse fænomener. Skarpt reduceret arbejdskapacitet.
• H IIB stadium - åndenød i ro. Alle de objektive symptomer på hjertesvigt øges dramatisk: Udtalt cyanose, kongestive ændringer i lungerne, langvarig smerter i smerter, hjertesvigt, hjertebanken; sammenføjning funktioner kredsløbssvigt af systemisk cirkulation, vedvarende ødem af underekstremiteterne og krop, øget liver tætte (cardiac cirrose), hydrothorax, ascites, tung oliguri. Patienter er deaktiveret.
• Trin III (H III) - Det endelige, dystrofiske stadium af svigt. Ud over de hæmodynamiske forstyrrelser udvikler sig morfologisk irreversible ændringer i organerne (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyrelse osv.). Metabolismen er brudt, udmattelsen af ​​patienter udvikler sig. Behandlingen er ineffektiv.

Behandling af akut hjertesvigt [rediger | rediger wiki tekst]

Akut hjertesvigt kræver vedtagelse af beredskabsforanstaltninger for at stabilisere blodcirkulationen (hæmodynamik). Afhængig af årsagen til kredsløbssvigt er der taget forholdsregler for at øge (stabilisere) blodtrykket, normalisere hjerterytmen, lindre smertesyndrom (med hjerteanfald). Yderligere strategi indebærer behandling af sygdommen, der forårsagede fejlen.

Behandling af kronisk hjertesvigt [rediger | rediger wiki tekst]

Målet med CHF-behandling er normalisering af myocardets kontraktilitet, dets rytme, stabilisering af hæmodynamiske parametre (puls, tryk), eliminering af overskydende væske (ødem). Ikke-medicinske midler er yderst vigtige: begrænsning af væske og salt, en diæt med det formål at normalisere kropsvægt, passende fysisk aktivitet.

Fra medicin til behandling af CHF gælder:

• Hjerteglykosider - forbedrer myokardial kontraktilitet.
• ACE-hæmmere - en kompleks virkning på det kardiovaskulære system, reducerer blodtrykket, reducerer kardiologisk risiko.
• Diuretika (diuretika) - fjernelse af overskydende væske, sænkning af blodtrykket.
• Nitrater - reducere forspændingen på hjertet, lindring af angina smerter.

I tilfælde af svær CHF anvendes højteknologiske behandlinger: myokardial revaskularisering, hjerte-transplantation.

Tilskud og uprøvede metoder [rediger | rediger wiki tekst]

De vigtigste links i patogenesen af ​​kronisk hjertesvigt er forstyrrelser af intracellulære metabolisme makroenergeticheskih forbindelser og aktivering af fri-radikal-reaktioner, der udløser en kaskade af processer, der fører til udviklingen af ​​hjertesvigt. Det er den manglende energiforsyning af myokardiet, der bestemmer effektiviteten af ​​at bruge stoffer af coenzym Q10 i den komplekse behandling af denne alvorlige kroniske sygdom [1].

Effektiviteten af ​​denne tilgang har vist sig i adskillige kliniske undersøgelser [2] [3] [4] [5].

Der er tegn på, at flavonoider indeholdt i chokolade kan forbedre endotelfunktionen hos patienter med CHF [6]. Undersøgelsen foreslog, at patienter skulle tage 2 fliser af kakaoholdig chokolade pr. Dag i 4 uger. Resultatet viste, at både den korte periode og den langsigtede administration forbedrer den endotheliumafhængige strækbarhed af brachialarterien i modsætning til at tage placebo (chokolade uden kakao), hvor denne virkning ikke blev observeret. Effekten var forbundet med inhibering af blodpladefunktion under påvirkning af chokolade flavonoider. Men ikke alle studier har vist en positiv effekt. Derfor er brug af lægemidler coenzym Q10 kun mulig i samråd med din læge ud over standardterapi. [7] Det samme gælder selv for taurin, selvom læger nogle gange ser en komplet kur, når de tager taurin. Ja, i et mindretal af tilfælde af hjertesvigt kan skyldes mangel på forskellige kemiske elementer, aminosyrer, peptider, og så videre. D., og så patienten gør deres modtagelse, selv om et overskud af disse stoffer også kan være meget farligt, og derfor den nødvendige koordinering med den læge, der kan udpege en foreløbig undersøgelse, men det meste af CHF er koronar hjertesygdom resultat, hypertension, kardiomyopati, idiopatisk ikke alene, men i særdeleshed i forbindelse med indtagelse af narkotika, herunder alkohol, Anabol iCal steroider og selvmedicinering, så en række eksperimentelle behandlinger normalt ikke hjælpe.

1. ↑ Kravtsova L. A. Bereznitskaya V. V. Shkolnikova M. A. Anvendelse af coenzym Q10 i kardiologisk praksis. // Russisk Bulletin af Perinatal og Pædiatrik. 2007; 5: 51-8.
2. ↑ Munkholm H, Hansen HHT, Rasmussen K. Coenzym Q10 behandling ved alvorlig hjertesvigt. Ann Intern Med 1999; 9: 285-9.
3. ↑ Sander S, Coleman CI, Patel AA, Kluger J, Hvid CM. Virkningen af ​​coenzym Q10 på systolisk funktion hos patienter med kronisk hjertesvigt. J-kort fejler 2006; 12: 464-72.
4. ↑ Soja AM, Mortensen SA. Behandling af kongestiv hjertesvigt med coenzym Q 10 belyst ved meta-analyse af kliniske forsøg. Mol Aspekter Med 1997; 18: s159-68
5. ↑ W.V. Judy, J.H. Hall, P.D. Toths og K. Folkers, QD, i dobbelt hjertefrekvensovergangsstudie i hjertesvigt, hjerteinsufficiens, Q, (Vol. 5), K. Folkers og Y. Yamamura, eds, Elsevier, Amsterdam, 1986, pp. 315-323
6. ↑ Andreas J. Flammer; Isabella Sudano; et al. Kardiovaskulære virkninger af flavanol-rige chokolade hos patienter med hjertesvigt
7. ↑ Coenzym Q10 | University of Maryland Medical Center

Sygdomme i kredsløbssystemet (I00-I99) Arteriel sygdom gipertenziyaIshemicheskaya serdtsaTserebrovaskulyarnye bolezniLogochnaya patologiyaPerikardEndokard / Ventiler serdtsaMiokardProvodyaschaya systemet serdtsaDrugie hjertesygdomme, arterier, arterioler, kapillyaryVeny, lymfekar,