Vigtigste

Dystoni

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en patologisk tilstand af kroppen, isoleret i en separat sygdom, ledsaget af manglende blodtilførsel til væv og organer i kroppen. De vigtigste manifestationer af sygdommen er åndenød og et fald i fysisk aktivitet. Med patologi i kroppen opstår kronisk væskeretention.

I CHF mister hjertemusklen evnen til at tilslutte sig tilstrækkeligt og fuldstændigt tømme hjertekamrene. Samtidig kan myokardiet heller ikke sikre fuldstændig påfyldning af atria og ventrikler med blod. Som følge heraf er der ubalance mellem forskellige systemer, som for anden gang forstyrrer det kardiovaskulære systems funktion.

Symptomer på kronisk hjertesvigt

Der er flere primære klassiske manifestationer af CHF, der forekommer uanset graden af ​​skade på andre organer i kroppen. Sværhedsgraden af ​​disse symptomer afhænger helt af form af hjertesvigt og dets sværhedsgrad.

Hovedklager hos patienter, der lider af CHF:

  1. Takykardi (øget hjertefrekvens over 80 - 90 slag pr. Minut).
  2. Åndenød, ledsaget af øget lavt vejrtrækning.
  3. Øget træthed og et mærkbart fald i træningstolerance.
  4. Fremkomsten af ​​tør hoste, der så bliver til en hoste med sputumafladning. Nogle gange bestemmer det det røde blods striber.
  5. Hævelse af kroppen. For det første vises de på fødderne og stiger derefter op til benene og hofterne. Derefter svulmer underkroppen og underlivet. Væske kan ophobes i lungerne.
  6. Udseende af ortopæd - øget åndenød i den vandrette stilling af kroppen. I dette tilfælde har patienten også hoste, når han ligger ned.
Kronisk hjertesvigt

Klassificering af CHF og dets manifestationer

Der er flere klassifikationer af kronisk hjertesvigt, afhængigt af sygdomsstadiet, træningstolerance og nedsat funktion af hjertet.

Stadier af CHF:

Trin 1 De oprindelige ændringer opstår, og venstre ventrikulær funktion falder. På grund af det faktum, at kredsløbssygdomme endnu ikke er forekommet, er der ingen kliniske manifestationer.

2A scene. I dette tilfælde er der en krænkelse af blodbevægelsen i en af ​​to cirkler af blodcirkulation. Som følge heraf opstår stagnation af væske enten i lungerne eller i de nederste dele af kroppen, hovedsagelig på benene.

2B scene. Hemodynamiske forstyrrelser forekommer i begge cirkler af blodcirkulationen og udtalt ændringer i karrene, og hjertet opstår. I højere grad hævelse i benene, sammen med hvæsen i lungerne.

Trin 3 Der er udtalt ødem ikke kun på benene, men også på nedre ryg, hofter. Der er ascites (akkumulering af væske i bukhulen) og anasarca (hævelse af hele kroppen). I dette stadium opstår uoprettelige ændringer i organer som nyrer, hjerne, hjerte og lunger.

Opdelingen af ​​CHF i funktionelle klasser (FC) afhængig af træningstolerance:

I FC - daglig motion er asymptomatisk og nem. Øget fysisk aktivitet kan forårsage åndenød. Recuperation efter det sænker lidt. Disse manifestationer af hjertesvigt kan være fraværende helt.

II FC - patienter er lidt begrænset i aktivitet. Der er ingen symptomer i ro. Ved normal daglig fysisk anstrengelse vises hjertebanken, vejrtrækningsbesvær og træthed.

III FC - fysisk aktivitet er markant begrænset. I ro er tilstanden tilfredsstillende. Når fysisk aktivitet er mindre end den sædvanlige grad, opstår de ovennævnte symptomer.

IV FC - absolut enhver fysisk aktivitet forårsager ubehag. Symptomer på hjertesvigt forstyrres i ro og forværres meget, selv med den mindste bevægelse.

Klassificering afhængigt af hjertets nederlag:

  1. Venstre ventrikel - blodstasis i lungerne - i lungecirkulationen.
  2. Højre ventrikulær stagnation i den store cirkel: i alle organer og væv undtagen lunger.
  3. Dyuventrikulær (biventrikulær) - trængsel i begge cirkler.

Årsager til udvikling

Absolut enhver patologi, der påvirker myokardiet og strukturen i det kardiovaskulære system, kan føre til hjertesvigt.

  1. Sygdomme, som direkte påvirker myokardiet:
    • kronisk iskæmisk hjertesygdom (med læsioner af hjertekarrene på grund af aterosklerose);
    • iskæmisk hjertesygdom efter myokardieinfarkt (med død af et bestemt område i hjertemusklen).
  2. Patologi af det endokrine system:
    • diabetes mellitus (en overtrædelse af kulhydratmetabolisme i kroppen, hvilket fører til en konstant stigning i blodglukoseniveauerne);
    • binyrerne sygdomme med hormonsekretionsforstyrrelser;
    • nedsættelse eller forøgelse af skjoldbruskkirtelfunktion (hypothyroidisme, hypertyreose).
  3. Underernæring og dens konsekvenser:
    • udtømning af kroppen
    • overskydende kropsvægt på grund af fedtvæv;
    • mangel på kostsporstoffer og vitaminer.
  4. Nogle sygdomme ledsaget af aflejring af usædvanlige strukturer i vævene:
    • sarkoidose (tilstedeværelse af stramme knuder, der komprimerer normalt væv, forstyrrer deres struktur);
    • amyloidose (deponering i vævet af et særligt protein-kulhydratkompleks (amyloid), som forstyrrer organet).
  5. Andre sygdomme:
    • kronisk nyresvigt i terminalfasen (med irreversible forandringer i organet)
    • HIV infektion.
  6. Funktionelle lidelser i hjertet:
    • hjerterytmeforstyrrelser;
    • blokade (krænkelse af nerveimpulserne på hjertets strukturer);
    • erhvervede og medfødte hjertefejl.
  7. Hjertesygdomme (myokarditis, endokarditis og perikarditis).
  8. Kronisk forhøjet blodtryk (hypertension).

Der er en række prædisponerende faktorer og sygdomme, der signifikant øger risikoen for udvikling af kronisk hjertesvigt. Nogle af dem kan uafhængigt forårsage patologi. Disse omfatter:

  • rygning;
  • fedme;
  • alkoholisme;
  • arytmi;
  • nyresygdom
  • øget tryk
  • forstyrrelse af fedtstofskiftet i kroppen (forhøjet kolesterol osv.);
  • diabetes mellitus.

Diagnose af hjertesvigt

Når man undersøger historien, er det vigtigt at bestemme den tid, hvor dyspnø, ødem og træthed begyndte at genere sig. Det er nødvendigt at være opmærksom på et sådant symptom som hoste, dens natur og recept. Det er nødvendigt at finde ud af, om patienten har hjertefejl eller anden patologi i det kardiovaskulære system. Tidligere var der taget giftige stoffer, uanset om der var en krænkelse af kroppens immunsystem og tilstedeværelsen af ​​farlige smitsomme sygdomme med komplikationer.

Undersøgelse af patienten kan bestemme hudens bleghed og hævelse af benene. Når man lytter til hjertet, er der lyde og tegn på stagnation af væske i lungerne.

Generelle blod- og urintest kan indikere eventuelle comorbiditeter eller udvikle komplikationer, især af en inflammatorisk karakter.

I undersøgelsen af ​​biokemisk analyse af blod er cholesterol bestemt. Dette er nødvendigt for at vurdere risikoen for at udvikle komplikationer og tildele det rette kompleks af vedligeholdelsesbehandling. Vi studerer det kvantitative indhold af kreatinin, urinstof og urinsyre. Dette indikerer nedbrydning af muskelvæv, protein og cellekernestoffer. Kaliumniveauet bestemmes, hvilket kan "spørge" om den sandsynlige samtidige skade på organer.

En immunologisk blodprøve kan vise niveauet af C-reaktivt protein, som stiger under inflammatoriske processer. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod mikroorganismer, som inficerer hjertevæv, bestemmes også.

Detaljerede indikatorer for koagulogram vil gøre det muligt at studere mulige komplikationer eller tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt. Ved hjælp af analysen bestemmes øget koagulabilitet eller udseende i blodet af stoffer, der indikerer opløsningen af ​​blodpropper. De sidste indikatorer i normal bør ikke bestemmes.

Bestemmelse af natrium-uretisk hormon kan vise tilstedeværelsen, omfanget og effektiviteten af ​​behandling af kronisk hjertesvigt.

Diagnose hjertesvigt og bestem dets funktionelle klasse på følgende måde. I 10 minutter hviler patienten, og så begynder den med et normalt tempo at bevæge sig. Walking varer 6 minutter. Hvis du oplever alvorlig åndenød, alvorlig takykardi eller svaghed, afbrydes testen, og den tilbagelagte afstand måles. Fortolkning af forskningsresultater:

  • 550 meter eller mere - hjertesvigt er fraværende;
  • fra 425 til 550 meter - FC I;
  • fra 300 til 425 meter - FC II;
  • fra 150 til 300 meter - FC III;
  • 150 meter eller mindre - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) kan bestemme ændringer i hjerterytme eller overbelastning af nogle af dens afdelinger, hvilket indikerer CHF. Nogle gange ændres synlige cicatricials efter myokardieinfarkt og en stigning (hypertrofi) af et bestemt hjertekammer.

En brystrøntgen bestemmer tilstedeværelsen af ​​væske i pleurhulen, hvilket indikerer, at der er stagnation i lungecirkulationen. Du kan også estimere størrelsen af ​​hjertet, især dets stigning.

Ultralyd (ultralyd, ekkokardiografi) giver dig mulighed for at evaluere mange faktorer. Det er således muligt at finde ud af forskellige data om hjertekammers størrelse og tykkelsen af ​​deres vægge, ventilapparatets tilstand og effektiviteten af ​​hjertekontraktioner. Denne undersøgelse bestemmer også bevægelsen af ​​blod gennem karrene.

I nærvær af en permanent form for atrieflimren (atrieflimren) udføres en transesophageal ultralyd. Det er nødvendigt at bestemme forekomsten af ​​mulige blodpropper i højre atrium og deres størrelse.

Stressekokardiografi For at studere hjertemuskel evner producerer nogle gange stressekardiografi. Essensen af ​​metoden ligger i ultralydsstudiet før motion og efter det. Denne undersøgelse identificerer også levedygtige myokardieområder.

Beregnet spiral tomografi. Denne undersøgelse bruger justeringen af ​​røntgenstråler af forskellig dybde i kombination med MR (magnetisk resonansbilleddannelse). Resultatet er det mest nøjagtige billede af hjertet.

Ved hjælp af koronar angiografi bestemmes af graden af ​​vaskulært hjerte. For at gøre dette introduceres et kontrastmiddel i blodbanen, der kan mærkes med røntgenstråler. Ved hjælp af billeder studeres indtagelsen af ​​dette stof i hjertets egne blodkar.

I det tilfælde, hvor det er umuligt at pålideligt bestemme årsagen til sygdommen, anvendes en endomyokardbiopsi. Kernen i undersøgelsen er at tage hjertets indre forside for at studere det.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Terapi af hjertesvigt, såvel som mange andre sygdomme, begynder med en ordentlig livsstil og sund kost. Grundlaget for kosten er at begrænse saltforbruget til ca. 2,5 - 3 gram pr. Dag. Den mængde væske du drikker bør være ca. 1 - 1,3 liter.

Fødevarer skal let fordøjes og kalorier med tilstrækkelig vitaminer. Det er vigtigt at veje regelmæssigt, fordi vægtøgning på selv et par kg om dagen kan indikere en forsinkelse i legemsvæsken. Derfor forværrer denne betingelse CHF's forløb.

For patienter med hjertesvigt er det ekstremt vigtigt at have en regelmæssig, konstant fysisk anstrengelse afhængigt af sygdommens funktionelle klasse. Reduktion af motoraktivitet er nødvendig i nærvær af en inflammatorisk proces i hjertemusklen.

De vigtigste grupper af lægemidler, der anvendes ved kronisk hjertesvigt:

  1. I-ACE (hæmmere af angiotensin-konverterende enzym). Disse lægemidler bremser udviklingen og udviklingen af ​​CHF. Har en beskyttende funktion for nyrer, hjerte og blodkar, reducere højt blodtryk.
  2. Forberedelser af en gruppe af angiotensinreceptorantagonister. Disse stoffer, i modsætning til ACE-hæmmere, er mere tilbøjelige til at blokere enzymet. Sådanne lægemidler er ordineret til allergi over for i-ACE, eller når bivirkninger forekommer i form af tør hoste. Nogle gange kombineres begge disse stoffer med hinanden.
  3. Betablokkere - lægemidler, som reducerer trykket og hyppigheden af ​​sammentrækninger i hjertet. Disse stoffer har en yderligere antiarytmisk egenskab. Udpeget sammen med ACE-hæmmere.
  4. Aldosteronreceptorantagonistlægemidler er stoffer med svag vanddrivende virkning. De bevarer kalium i kroppen og bruges af patienter efter myokardieinfarkt eller med alvorlig CHF.
  5. Diuretika (diuretika). Bruges til at fjerne fra kroppen af ​​overskydende væske og salt.
  6. Hjerteglycosider er medicinske stoffer, der øger kraften i hjerteudgang. Disse lægemidler af vegetabilsk oprindelse anvendes hovedsageligt til kombinationen af ​​hjertesvigt og atrieflimren.

Derudover brugt medicin til behandling af hjertesvigt:

  1. Statiner. Disse stoffer bruges til at reducere fedtindholdet i blodet. Dette er nødvendigt for at minimere deres aflejring i kroppens vaskulære væg. Præference for sådanne lægemidler er givet ved kronisk hjertesvigt forårsaget af koronar hjertesygdom.
  2. Indirekte antikoagulantia. Sådanne lægemidler forhindrer syntesen i leveren af ​​særlige stoffer, der bidrager til øget trombose.

Hjælpemidler til brug ved kompliceret hjertesvigt:

  1. Nitrater er stoffer, hvis kemiske formler er baseret på salpetersyre salte. Sådanne lægemidler udvider blodkarrene og bidrager til at forbedre blodcirkulationen. De bruges hovedsageligt til angina og iskæmi i hjertet.
  2. Calciumantagonister. Anvendes med angina pectoris, vedvarende stigning i blodtryk, pulmonal hypertension eller ventrikel insufficiens.
  3. Antiarytmiske lægemidler.
  4. Antiblodplademidler. Sammen med antikoagulanter reducere blodpropper. Anvendes som forebyggelse af trombose: hjerteanfald og iskæmisk slagtilfælde.
  5. Inotrope ikke-glycosidstimulerende midler. Forøg kraften i sammentrækningen af ​​hjertet og blodtrykket.

Elektrofysiologiske metoder til behandling af CHF

  1. Installation af en permanent pacemaker (IVR - kunstig pacemaker), som sætter hjertet til den rigtige rytme.
  2. Implantation af en cardioverter defibrillator. En sådan indretning udover at skabe en konstant rytme er i stand til at frembringe en elektrisk udladning, når livstruende arytmier forekommer.

Kirurgiske behandlinger

  1. Koronar og mammakoronær bypass. Kernen i proceduren er at skabe yderligere skibe fra aorta eller den indre brystarterie til hjertemusklen. Dette kirurgiske indgreb udføres i tilfælde af en udtalt skade på hjertets egne arterier.
  2. Med signifikant stenose eller ventilinsufficiens udføres kirurgisk korrektion.
  3. Hvis det er umuligt eller ineffektivt at anvende de ovenfor beskrevne behandlingsmetoder, er fuldstændig hjerte-transplantation indikeret.
  4. Anvendelsen af ​​specielle kunstige hjælpeblodcirkulationsapparater. De repræsenterer noget som hjertets ventrikler, som er implanteret inde i kroppen og forbundet med specielle batterier placeret på patientens bælte.
  5. Med en signifikant forøgelse af hulrummet i hjertekamrene, især med udvidet kardiomyopati, bliver hjertet "indpakket" med et elastisk skelet, som i kombination med den korrekte medicinsk terapi forsinker progressionen af ​​CHF.

Hjertesvigt komplikationer

De vigtigste konsekvenser, der opstår i hjertet, patologi kan påvirke både selve hjertet og andre indre organers arbejde. Vigtige komplikationer:

  1. Leverfejl på grund af blodstasis.
  2. Hjerteforstørrelse.
  3. Overtrædelse af hjertets ledning og dets rytme.
  4. Forekomsten af ​​trombose i ethvert organ eller væv i kroppen.
  5. Udmattelse af hjerteaktivitet.
  6. Pludselig koronar (hjerte) død.

Forebyggelse af CHF

Forebyggelse af kronisk hjertesvigt kan opdeles i primær og sekundær.

Den primære forebyggelse er baseret på interventioner, der forhindrer forekomsten af ​​CHF hos mennesker med høj følsomhed over for sygdommen. Det omfatter normalisering af ernæring og motion, reduktion af risikofaktorer (forebyggelse af fedme og afslutning af rygning).

Sekundær forebyggelse er rettidig behandling af kronisk hjertesygdom. Det udføres for at forhindre forværring af patologi. De vigtigste foranstaltninger omfatter behandling af arteriel hypertension, koronar hjertesygdom, arytmier, lipid metabolisme lidelser og kirurgisk behandling af hjertefejl.

Ifølge verdensstatistikker afhænger patientoverlevelse helt på sygdommens sværhedsgrad og funktionelle klasse. I gennemsnit findes ca. 50-60% af patienterne normalt i 3-4 år. Sygdommen i disse dage har tendens til at være mere almindelig.

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en tilstand, hvor mængden af ​​blod udgivet af hjertet falder for hvert hjerteslag, det vil sige pumpens funktion i hjertedråberne, hvilket resulterer i organer og væv, der mangler ilt. Omkring 15 millioner russere lider af denne sygdom.

Afhængigt af hvor hurtigt hjertesvigt udvikler sig, er det opdelt i akut og kronisk. Akut hjertesvigt kan være forbundet med skader, toksiner, hjertesygdomme, og uden behandling kan det hurtigt være dødeligt.

Kronisk hjertesvigt udvikler sig over en længere periode og manifesterer et kompleks af karakteristiske symptomer (åndenød, træthed og nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), Der er forbundet med utilstrækkelig organs og vævsperfusion i hvile eller under stress og ofte med væskeretention i kroppen.

Vi vil tale om årsagerne til denne livstruende tilstand, symptomer og behandlingsmetoder, herunder folkemæssige retsmidler, i denne artikel.

klassifikation

Ifølge klassifikationen ifølge V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko og G. F. Lang er der tre trin i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt:

  • Jeg st. (HI) initial eller latent insufficiens, som manifesterer sig i form af kortpustet og palpitationer kun med en betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere havde forårsaget det. I hvile er hæmynynamik og orgelfunktioner ikke forringet, arbejdskapaciteten er noget sænket.
  • Stage II - alvorlig, langvarig kredsløbssvigt, nedsat hæmodynamik (stagnation i lungecirkulationen) med lidt anstrengelse, nogle gange i ro. I dette stadium er der 2 perioder: periode A og periode B.
  • H IIA stadium - åndenød og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarp cyanose. Typisk, kredsløbssvigt hovedsagelig i den lille cirkel af blodcirkulationen: Periodisk tør hoste, lejlighedsvis hæmoptyse, symptomer på stagnation i lungerne (crepitus og nezvuchnye crackles i de lavere divisioner), hjertebanken, uregelmæssig hjerterytme. På dette stadium observeres de første manifestationer af stagnation og i den systemiske cirkulation (svag hævelse af fødderne og nedre ben, en lille stigning i leveren). Om morgenen reduceres disse fænomener. Skarpt reduceret arbejdskapacitet.
  • H IIB stadium - åndenød i ro. Alle de objektive symptomer på hjertesvigt øges dramatisk: Udtalt cyanose, kongestive ændringer i lungerne, langvarig smerter i smerter, hjertesvigt, hjertebanken; sammenføjning funktioner kredsløbssvigt af systemisk cirkulation, vedvarende ødem af underekstremiteterne og krop, øget liver tætte (cardiac cirrose), hydrothorax, ascites, tung oliguri. Patienter er deaktiveret.
  • Trin III (H III) - det endelige, dystrofiske fejlstrin Udover de hæmodynamiske forstyrrelser udvikler sig morfologisk irreversible ændringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre, etc.). Metabolismen er brudt, udmattelsen af ​​patienter udvikler sig. Behandlingen er ineffektiv.

Afhængigt af fasen af ​​krænkelse af hjerteaktivitet er der:

  1. Systolisk hjertesvigt (forbundet med en overtrædelse af systole - reduktionsperioden for hjertets ventrikler);
  2. Diastolisk hjertesvigt (forbundet med en overtrædelse af diastol - en periode med afslapning af hjertets ventrikler);
  3. Blandet hjertesvigt (forbundet med en overtrædelse af både systole og diastole).

Afhængig af den zone, der primært stagnerer blod, skelnes der følgende:

  1. Højre ventrikulær hjertesvigt (med blodstasis i lungecirkulationen, det vil sige i lungernes fartøjer);
  2. Venstre ventrikulær hjertesvigt (med blodstasis i lungecirkulationen, det vil sige i alle organers skibe undtagen lungerne);
  3. Biventrikulær (to-ventrikulær) hjertesvigt (med blodstasis i begge cirkler af blodcirkulation).

Afhængig af resultaterne af fysisk forskning bestemmes klasserne i henhold til Killip-skalaen:

  • Jeg (ingen tegn på CH)
  • II (mild CH, lille hvæsen)
  • III (mere alvorlig CH, mere hvæsende);
  • IV (kardiogent shock, systolisk blodtryk under 90 mm Hg. St).

Dødelighed hos personer med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten hele året 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.

Årsager til kronisk hjertesvigt

Hvorfor udvikler CHF, og hvad er det? Årsagen til kronisk hjertesvigt er normalt skade på hjertet eller nedsat evne til at pumpe den rigtige mængde blod gennem karrene.

Hovedårsagerne til sygdommen er:

Der er andre provokerende faktorer for udviklingen af ​​sygdommen:

  • diabetes;
  • kardiomyopati - myokardie sygdom;
  • arytmi - hjerterytmeforstyrrelse;
  • myokarditis - betændelse i hjertemusklen (myokardium);
  • cardiosklerose er en læsion i hjertet, som er karakteriseret ved væksten af ​​bindevæv;
  • rygning og alkoholmisbrug.

Ifølge statistikker er mænd oftest årsagen til sygdommen hjertesygdom. Hos kvinder er denne sygdom hovedsageligt forårsaget af arteriel hypertension.

Mekanismen for udvikling af CHF

  1. Kraftens gennemstrømning (pumping) kapaciteten aftager - de første symptomer på sygdommen fremkommer: fysisk intolerance, åndenød.
    Kompenserende mekanismer tager sigte på at bevare hjertets normale funktion: styrkelse af hjertemusklen, stigende adrenalinniveauer, stigende blodvolumen på grund af væskeretention.
  2. Hjertets underernæring: Muskelceller blev meget større, og antallet af blodkar øgedes en smule.
  3. Kompenserende mekanismer er udmattede. Hjertets arbejde er meget værre - med hvert tryk skubber det ikke nok blod.

Tegn af

Symptomerne på sygdommen kan identificeres som sådanne symptomer:

  1. Hyppig åndenød - en tilstand, hvor der er et indtryk af mangel på luft, så det bliver hurtigt og ikke meget dybt;
  2. Øget træthed, som er karakteriseret ved det hurtige tab af styrke i processen med en proces;
  3. Forøgelsen i antallet af hjerteslag pr. Minut;
  4. Perifert ødem, der angiver en dårlig udledning af væske fra kroppen, begynder at fremstå fra hæle og derefter gå højere og højere til nedre ryg, hvor de stopper;
  5. Hoste - fra begyndelsen af ​​tøj er det tørt med denne sygdom, og så begynder sputum at skille sig ud.

Kronisk hjertesvigt udvikler sig langsomt langsomt, mange mennesker anser det for en manifestation af aldring af deres krop. I sådanne tilfælde trækker patienter ofte til sidste øjeblik med en appel til en kardiolog. Dette komplicerer og forlænger naturligvis behandlingsprocessen.

Symptomer på kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med en lang sygdomsforløb er der dysfunktion af alle dele af hjertet. I det kliniske billede kan de vigtigste symptomer på kronisk hjertesvigt skelnes:

  • træthed;
  • åndenød, hjerteastma
  • perifert ødem;
  • hjertebanken.

Klage over træthed gør størstedelen af ​​patienterne. Tilstedeværelsen af ​​dette symptom skyldes følgende faktorer:

  • lavt hjerteudgang
  • utilstrækkelig perifer blodgennemstrømning
  • tilstanden af ​​vævshypoxi;
  • udviklingen af ​​muskel svaghed.

Dyspnø i hjertesvigt øges gradvist - først opstår under fysisk anstrengelse, vises efterfølgende med mindre bevægelser og selv i ro. Ved dekompensation af hjerteaktivitet udvikles såkaldt hjerteastma - episoder med kvælning, der forekommer om natten.

Paroksysmal (spontan, paroxysmal) nattdyspnø kan manifestere sig som:

  • korte angreb af paroxysmal natdyspnø, selvfremkaldt;
  • typiske hjerteanfald;
  • akut lungeødem.

Kardial astma og lungeødem er hovedsageligt akut hjertesvigt, der har udviklet sig mod baggrunden for kronisk hjertesvigt. Kardial astma opstår normalt i anden halvdel af natten, men i nogle tilfælde fremkaldes af fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig ophidselse i løbet af dagen.

  1. I milde tilfælde varer angrebet et par minutter og er kendetegnet ved en følelse af mangel på luft. Patienten sætter sig ned, der høres hård vejrtrækning i lungerne. Sommetider ledsages denne tilstand af hoste med en lille mængde sputum. Angreb kan være sjældne - om få dage eller uger, men de kan gentages flere gange om natten.
  2. I mere alvorlige tilfælde udvikles et alvorligt langtidsangreb af hjerteastma. Patienten vågner op, lægger sig ned, bøjer bagagerummet fremad, hviler hænderne på hofterne eller i kanten af ​​sengen. Indånding bliver hurtig, dyb, normalt med svært ved at trække vejret ind og ud. Rattling i lungerne kan være fraværende. I nogle tilfælde kan bronchospasme tilsættes, hvilket øger ventilationsproblemer og åndedrætsfunktion.

Episoder kan være så ubehagelige, at patienten kan være bange for at gå i seng, selv efter symptomerne forsvinder.

Diagnose af CHF

I diagnosen bør man begynde med analysen af ​​klager, identificere symptomer. Patienter klager over åndenød, træthed, hjertebanken.

Lægen specificerer patienten:

  1. Hvordan han sover
  2. Er antallet af puder ændret i den forløbne uge?
  3. Har en person sovet mens han sad, ikke liggende?

Den anden fase af diagnosen er en fysisk undersøgelse, herunder:

  1. Undersøgelse af huden;
  2. Vurdering af sværhedsgraden af ​​fedt og muskelmasse
  3. Kontrol af ødem;
  4. Palpation af pulsen;
  5. Palpation af leveren;
  6. Auskultation af lungerne;
  7. Hjertesuccultation (I-tone, systolisk murmur ved 1. auskultationspunkt, analyse af II-tone, "rytmerytme");
  8. Vejning (vægttab på 1% i 30 dage indikerer begyndelsen af ​​cachexia).
  1. Tidlig påvisning af tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt.
  2. Forfining af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces.
  3. Bestemmelse af hjerteinsufficiens etiologi.
  4. Vurdering af risikoen for komplikationer og en skarp progression af patologi.
  5. Vurdering af prognosen.
  6. Vurdering af sandsynligheden for komplikationer af sygdommen.
  7. Kontrol i løbet af sygdommen og rettidig reaktion på ændringer i patientens tilstand.
  1. Objektiv bekræftelse af tilstedeværelsen eller fraværet af patologiske forandringer i myokardiet.
  2. Påvisning af tegn på hjertesvigt: dyspnø, træthed, hurtig hjerterytme, perifert ødem, fugtig rale i lungerne.
  3. Påvisning af patologien, der fører til udvikling af kronisk hjertesvigt.
  4. Bestemmelse af stadiet og funktionel klasse af hjertesvigt ved NYHA (New York Heart Association).
  5. Identificer den primære mekanisme for udvikling af hjertesvigt.
  6. Identifikation af provokerende årsager og faktorer, der forværrer sygdommens forløb.
  7. Påvisning af comorbiditeter, vurdering af deres forbindelse med hjertesvigt og behandling.
  8. Indsamle nok objektive data til at ordinere den nødvendige behandling.
  9. Påvisning af tilstedeværelse eller fravær af indikationer for brugen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder.

Diagnose af hjertesvigt bør udføres ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder:

  1. På et EKG er tegn på hypertrofi og myokardisk iskæmi sædvanligvis til stede. Denne undersøgelse giver ofte dig mulighed for at identificere en samtidig arytmi eller ledningsforstyrrelse.
  2. En test med fysisk aktivitet udføres for at bestemme tolerancen for det samt ændringer, der er karakteristiske for koronar hjertesygdom (afvigelse af ST-segmentet på EKG fra isolinet).
  3. Daglig Holter-overvågning giver dig mulighed for at angive tilstanden af ​​hjertemusklen under typisk patientadfærd såvel som under søvn.
  4. Et karakteristisk træk ved CHF er en reduktion i udstødningsfraktionen, der let kan ses med en ultralyd. Hvis du i øvrigt gør dopplerografi, vil hjertefejl blive indlysende, og med passende færdighed kan du endda afsløre deres grad.
  5. Koronarangiografi og ventrikulografi udføres for at afklare tilstanden af ​​koronarlejet, såvel som hvad angår præoperativ forberedelse med åbne hjerteinterventioner.

Ved diagnosticering spørger lægen patienten om klager og forsøger at identificere tegn, der er typiske for CHF. Blandt beviserne for diagnosen er detektion af hjertesygdomme hos en person med en hjertesygdomshistorie vigtig. På dette stadium er det bedst at bruge et EKG eller at bestemme det natriuretiske peptid. Hvis der ikke findes nogen abnormitet, har personen ikke CHF. Når der opdages manifestationer af myokardiebeskadigelse, skal patienten henvises til ekkokardiografi for at afklare arten af ​​hjerte læsioner, diastoliske lidelser mv.

På de efterfølgende stadier af diagnosen identificerer læger årsagerne til kronisk hjertesvigt, præciserer sværhedsgraden, reversibiliteten af ​​ændringer for at bestemme den passende behandling. Måske udnævnelsen af ​​yderligere forskning.

komplikationer

Patienter med kronisk hjertesvigt kan udvikle farlige forhold som f.eks

  • hyppig og langvarig lungebetændelse
  • patologisk myokard hypertrofi;
  • multipel tromboemboli på grund af trombose
  • total udtømning af kroppen
  • krænkelse af hjertefrekvens og ledning af hjertet
  • nedsat lever- og nyrefunktion
  • pludselig død fra hjertestop;
  • tromboemboliske komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde, pulmonal tromboembolisme).

Forebyggelse af udvikling af komplikationer er brugen af ​​ordinerede lægemidler, rettidig bestemmelse af indikationer for kirurgisk behandling, udpegning af antikoagulantia ifølge indikationerne, antibiotikabehandling i tilfælde af et bronchopulmonært system.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Først og fremmest anbefales patienter at følge en passende kost og begrænse fysisk anstrengelse. Det er nødvendigt helt at opgive de hurtige kulhydrater, hydrogenerede fedtstoffer, især af animalsk oprindelse, samt omhyggeligt at overvåge saltindtag. Du skal også ophøre med at ryge og drikke alkohol straks.

Alle metoder til terapeutisk behandling af kronisk hjertesvigt består af et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at skabe de nødvendige forhold i hverdagen, hvilket bidrager til hurtig reduktion af belastningen på SCS samt brugen af ​​lægemidler, der er designet til at hjælpe myokardiet og påvirke svækkede vandprocesser. saltudveksling. Formålet med mængden af ​​terapeutiske foranstaltninger er forbundet med selve sygdomsudviklingsstadiet.

Behandling af kronisk hjertesvigt er en lang. Det omfatter:

  1. Narkotika terapi rettet mod bekæmpelse af symptomer på den underliggende sygdom og eliminering af årsagerne, der bidrager til dens udvikling.
  2. Rationel tilstand, som omfatter begrænsende beskæftigelse i henhold til sygdommens former. Dette betyder ikke, at patienten skal være konstant i sengen. Han kan flytte rundt i lokalet, anbefalede fysioterapi øvelser.
  3. Kostbehandling. Det er nødvendigt at overvåge kalorieindholdet i fødevarer. Det skal overholde patientens foreskrevne tilstand. Fedtindholdet af kaloriindholdet i fødevarer er reduceret med 30%. En patient med udmattelse, derimod, får en forbedret kost. Hold om nødvendigt faste dage.
  4. Kardiotonisk terapi.
  5. Behandling med diuretika, der tager sigte på at genoprette vand-salt og syre-base balance.

Patienter med første fase kan fuldt ud arbejde, i anden fase er der en begrænsning i arbejdskapacitet eller det er helt tabt. Men i tredje fase skal patienter med kronisk hjertesvigt have permanent pleje.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling af kronisk hjertesvigt er rettet mod at forbedre funktionerne til at reducere og rive kroppen af ​​overskydende væske. Afhængigt af stadiet og sværhedsgraden af ​​symptomer i hjertesvigt, er følgende grupper af lægemidler ordineret:

  1. Vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-konverterende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - sænker vaskulær tone, udvider vener og arterier og derved reducerer modstanden af ​​karrene under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
  2. Hjerteglykosider (digoxin, strophanthin osv.) - øger myokardial kontraktilitet, øger dens pumpefunktion og diurese, fremmer tilfredsstillende træningstolerance
  3. Nitrater (nitroglycerin, nitrong, sustak osv.) - forbedre blodtilførslen til ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
  4. Diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
  5. Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
  6. Narkotika, der forbedrer myokardstofmetabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, Riboxin, Kaliumpræparater);
  7. Antikoagulanter (aspirin, warfarin) - forhindrer blodpropper i karrene.

Monoterapi ved behandling af CHF anvendes sjældent, og da dette kun kan anvendes sammen med en ACE-hæmmer i de indledende stadier af CHF.

Trippelterapi (ACEI + diuretikum + glycosid) var standarden til behandling af CHF i 80'erne og er nu fortsat et effektivt skema til behandling af CHF, men for patienter med sinusrytme anbefales udskiftning af glycosid med en beta-blokering. Guldstandarden fra begyndelsen af ​​90'erne til nutiden er en kombination af fire lægemidler - en ACE-hæmmer + diuretikum + glycosid + beta-blocker.

Forebyggelse og prognose

For at forhindre hjertesvigt skal du have en god ernæring, tilstrækkelig fysisk aktivitet og undgå dårlige vaner. Alle sygdomme i det kardiovaskulære system skal straks identificeres og behandles.

Prognosen i mangel af behandling for CHF er ugunstig, da de fleste hjertesygdomme fører til forringelse og udvikling af alvorlige komplikationer. Ved udførelse af medicinsk og / eller kirurgisk kirurgi er prognosen gunstig, fordi der er en afmatning i udviklingen af ​​insufficiens eller en radikal kur mod den underliggende sygdom.

Hjertesvigt. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Hjertesvigt er en tilstand, hvor kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig blodcirkulation. Forstyrrelser udvikles på grund af det faktum, at hjertet ikke sammentræder stærkt nok og skubber mindre blod ind i arterierne end nødvendigt for at imødekomme kroppens behov.

Tegn på hjertesvigt: Forøget træthed, intolerance over for fysisk anstrengelse, åndenød, hævelse. Med denne sygdom lever mennesker i årtier, men uden ordentlig behandling kan hjertesvigt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent shock.

Årsagerne til hjertesvigt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-kar-sygdomme: koronar hjertesygdom, hypertension og hjertefejl.

Forekomsten. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige patologier. I den forbindelse konkurrerer den med de mest almindelige infektionssygdomme. Af hele befolkningen lider 2-3% af kronisk hjertesvigt, og blandt personer over 65 år nås dette tal 6-10%. Omkostningerne ved behandling af hjertesvigt er dobbelt så meget som midlerne til behandling af alle former for kræft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firkammerorgan, der består af 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre dele af hjertet) adskilles fra ventriklerne med septa med ventiler (tobladet og trebladet), som tillader blod til at strømme ind i ventriklerne og lukke, hvilket forhindrer dets returstrøm.

Den højre halvdel er tæt adskilt fra venstre, så venøs og arterielt blod blandes ikke.

Hjertefunktion:

  • Kontraktilitet. Hjerte muskel kontrakter, hulrum mindskes i volumen, skubber blod ind i arterierne. Hjertet pumper blod gennem kroppen, som fungerer som en pumpe.
  • Automatisme. Hjertet er i stand til selvstændigt at producere elektriske impulser, der forårsager dets sammentrækning. Denne funktion giver sinus node.
  • Ledningsevne. På særlige måder føres impulser fra sinusnoden til det kontraktile myokardium.
  • Spænding er hjertemusklernes evne til at blive spændt af impulser.
Kredsløb af blodcirkulationen.

Hjertet pumper blod gennem to cirkler af blodcirkulationen: stort og lille.

  • Stor cirkulation - blod fra venstre ventrikel træder ind i aorta og fra det gennem arterierne til alle væv og organer. Her giver det ilt og næringsstoffer, hvorefter det vender tilbage gennem venerne til højre halvdel af hjertet - til højre atrium.
  • Lungecirkulationen - blod fra højre ventrikel kommer ind i lungerne. Her i de små kapillærer, der forstyrrer lungalveolerne, mister blodet kuldioxid og bliver igen mættet med ilt. Derefter vender hun tilbage gennem lungerne til hjertet, til venstreatrium.
Hjertets struktur.

Hjertet består af tre skeder og en hjertepose.

  • Pericardium pericardium. Det ydre fibrøse lag i hjertet af hjertet, omgiver hjertet helt. Det er fastgjort til membranen og brystet og retter hjertet i brystet.
  • Den ydre skal er et epikardium. Dette er en tynd gennemsigtig film af bindevæv, der er tæt knyttet til det muskulære lag. Sammen med perikardieposen giver det hjertet mulighed for at glide uhindret under ekspansion.
  • Muskelmembran - myokardium. En stærk hjerte muskel optager det meste af hjertevæggen. I atria er der 2 lag dybe og overfladiske. I mavens muskelmembran er 3 lag: dyb, medium og ydre. Tyndning eller vækst og fortykkelse af myokardiet forårsager hjertesvigt.
  • Den indre skal er endokardiet. Den består af kollagen og elastiske fibre, som giver glatheden af ​​hulrummet i hjertet. Dette er nødvendigt for at blodet glider ind i kamrene, ellers kan parietal thrombi danne sig.
Mekanismen for udvikling af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig langsomt over flere uger eller måneder. Ved udvikling af kronisk hjertesvigt er der flere faser:

  1. Myokardskader udvikler sig som følge af hjertesygdomme eller langvarig overbelastning.
  2. Overtrædelse af kontraktile funktion i venstre ventrikel. Det kontrakterer svagt og sender utilstrækkeligt blod til arterierne.
  3. Etape af kompensation. Kompensationsmekanismer aktiveres for at sikre hjertets normale funktion under de rådende forhold. Muskellaget i venstre ventrikel er hypertrofieret på grund af en forøgelse af størrelsen af ​​levedygtige kardiomyocytter. Øget adrenalinsekretion, som får hjertet til at indgå mere og mere ofte. Hypofysen udskiller det antidiuretiske hormon, under hvilket blodindholdet stiger i blodet. Således øges volumenet af det pumpede blod.
  4. Udmattelse af reserver. Hjertet udstøder dets evne til at forsyne kardiomyocytter med ilt og næringsstoffer. De er mangelfuld i ilt og energi.
  5. Etape af dekompensation - kredsløbssygdomme kan ikke længere kompenseres. Det muskulære lag i hjertet er ikke i stand til at fungere normalt. Sammentrækninger og afslapninger bliver svage og langsomme.
  6. Hjertesvigt udvikler sig. Hjertet samler sig svagere og langsommere. Alle organer og væv modtager utilstrækkelig ilt og næringsstoffer.

Akut hjertesvigt udvikler sig inden for få minutter og går ikke gennem stadierne karakteristiske for CHF. Et hjerteanfald, akut myokarditis eller alvorlige arytmier forårsager hjertesammentrækninger at blive sløv. Samtidig falder mængden af ​​blod i arterielsystemet kraftigt.

Typer af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt - en konsekvens af hjerte-kar-sygdomme. Det udvikler sig gradvist og langsomt udvikler sig. Hjertets væg tykkere på grund af muskellagets vækst. Dannelsen af ​​kapillærer, som giver næring af hjertet, ligger bag stigningen i muskelmasse. Ernæringen af ​​hjertemusklen er forstyrret, og den bliver stiv og mindre elastisk. Hjertet klare ikke med at pumpe blod.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Dødelighed hos personer med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten hele året 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.

Mekanisme for CHF-udvikling:

  • Kraftens gennemstrømning (pumping) kapaciteten aftager - de første symptomer på sygdommen fremkommer: fysisk intolerance, åndenød.
  • Kompenserende mekanismer tager sigte på at bevare hjertets normale funktion: styrkelse af hjertemusklen, stigende adrenalinniveauer, stigende blodvolumen på grund af væskeretention.
  • Hjertets underernæring: Muskelceller blev meget større, og antallet af blodkar øgedes en smule.
  • Kompenserende mekanismer er udmattede. Hjertets arbejde er meget værre - med hvert tryk skubber det ikke nok blod.
Typer af kronisk hjertesvigt

Afhængigt af den fase af hjerteslag, hvor sygdommen opstår:

  • Systolisk hjertesvigt (systole - sammentrækning af hjertet). Hjertets kamre går svagt sammen.
  • Diastolisk hjerteinsufficiens (diastol - hjerteafslapningsfasen), hjertemusklen er ikke elastisk, det slipper ikke godt og strækker sig. Derfor er ventriklerne ikke tilstrækkeligt fyldt med blod under diastolen.
Afhængig af årsagen til sygdommen:
  • Hjerteinfarkt - hjertesygdom svækker hjertets muskulære lag: myokarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom.
  • Overbelastning hjertesvigt - myokardium svækket som følge af overbelastning: øget blodviskositet, mekaniske forhindringer for udstrømningen af ​​blod fra hjertet, hypertension.

Akut hjertesvigt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med hurtig og progressiv svækkelse af hjertepumpens funktion.

Mekanisme for udvikling af DOS

  • Myokardium kontraherer ikke stærkt nok.
  • Mængden af ​​blod udstødt i arterierne reduceres kraftigt.
  • Langsom gennemgang af blod gennem kropsvæv.
  • Øget blodtryk i lungernes kapillærer.
  • Stagnation af blod og udvikling af ødem i væv.
Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Enhver manifestation af akut hjertesvigt er livstruende og kan hurtigt være fatalt.

Der er to typer af OCH:

    Højre ventrikulær svigt.

Det udvikler sig med beskadigelse af højre ventrikel som følge af blokering af den terminale gren af ​​lungearterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt af højre halvdel af hjertet. Dette reducerer mængden af ​​blod pumpet af højre ventrikel fra de hule vener, der bærer blod fra organerne til lungerne.
Venstre ventrikulær svigt er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i venstre ventrikelens koronarbeholdere.

Udviklingsmekanismen: højre ventrikel fortsætter med at pumpe blod ind i lungerne, hvis udstrømning er brudt. Lungekarrene er fulde. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til at acceptere det forøgede blodvolumen og udvikler stagnation i lungecirkulationen.
Valgmuligheder for akut hjertesvigt:

  • Kardiogent chok - en signifikant reduktion i hjerteffekten, systolisk tryk mindre end 90 mm. Hg. st, kold hud, sløvhed, sløvhed.
  • Lungødem - Fyldningen af ​​alveolerne med væske, der har gennemblødt gennem kapillarvæggene, ledsages af svær luftvejssvigt.
  • Hypertensive krise - højre ventrikelfunktion bevares på baggrund af højt tryk.
  • Hjertesvigt med høj hjerteudgang - huden er varm, takykardi, stagnation af blod i lungerne, undertiden højt tryk (med sepsis).
  • Akut dekompensation af kronisk hjertesvigt - symptomer på OSN er moderat udtrykt.

Årsager til hjertesvigt

Årsager til kronisk hjertesvigt

  • Sygdomme i hjerteventilerne - fører til strømmen af ​​overskydende blod i ventriklerne og deres hæmodynamiske overbelastning.
  • Arteriel hypertension (hypertensive sygdomme) - udstrømningen af ​​blod fra hjertet er forstyrret, mængden af ​​blod i den øges. Arbejde i forbedret tilstand fører til overarbejde af hjertet og strækning af dets kamre.
  • Stenose af aortaens munding - en indsnævring af aortas lumen fører til, at blod ophobes i venstre ventrikel. Trykket i det stiger, ventriklen udvider, dets myokard svækkes.
  • Fortyndet kardiomyopati er en hjertesygdom præget af udstrækning af hjertevæggen uden at fortykke den. Samtidig halveres frigivelsen af ​​blod fra hjertet til arterierne.
  • Myokarditis - betændelse i hjertemusklen. De ledsages af en krænkelse af konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt at strække sine vægge.
  • Koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt - disse sygdomme fører til forstyrrelse af blodtilførslen til myokardiet.
  • Takyarytmier - Fyldning af hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
  • Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykkelse af væggene i ventriklerne opstår, deres indre volumen falder.
  • Perikarditis - Betændelse i perikardiet skaber mekaniske hindringer for påfyldning af atria og ventrikler.
  • Bazedovoy sygdom - i blodet indeholder et stort antal skjoldbruskkirtelhormoner, som har en toksisk virkning på hjertet.
Disse sygdomme svækker hjertet og fører til, at kompensationsmekanismer aktiveres, der tager sigte på at genoprette normal blodcirkulation. På det tidspunkt er blodcirkulationen bedre, men snart går reservekapaciteten ud, og symptomerne på hjertesvigt manifesterer sig med en ny kraft.

Årsager til akut hjertesvigt

Hjertesygdomme

  • Komplikation af kronisk hjertesvigt med stærk psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.
  • Lungemboli (dens små grene). Øget tryk i lungekarrene fører til overdreven stress på højre ventrikel.
  • Hypertensive krise. En kraftig stigning i trykket fører til en spasme af små arterier, der føder hjertet - iskæmi udvikler sig. Samtidig øges antallet af hjerteslag dramatisk og en overbelastning af hjertet opstår.
  • Akut hjertearytmi - et accelereret hjerteslag forårsager overbelastning af hjertet.
  • Akut forstyrrelse af blodets bevægelse inde i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrud, fastgørelsesventilfolier, perforering af ventilfolier, ventrikulært septalinfarkt, adskillelse af papillarmuskulaturen, der er ansvarlig for ventilen.
  • Akut alvorlig myokarditis - myokardiebetændelse fører til, at pumpefunktionen reduceres kraftigt, hjerterytme og ledning forstyrres.
  • Hjerte tamponade - ophobning af væske mellem hjertet og perikardieposen. I dette tilfælde komprimeres hjertets hulrum, og det kan ikke reduceres fuldt ud.
  • Akut arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krænker myokardial kontraktilitet.
  • Myokardieinfarkt er en akut krænkelse af blodcirkulationen i hjertet, hvilket fører til myokardcellernes død.
  • Aorta dissektion - overtræder udstrømningen af ​​blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhed.
Ikke-kardiale årsager til akut hjertesvigt:
  • Svært slagtilfælde. Hjernen udfører neurohumoral regulering af hjertet, med et slagtilfælde er disse mekanismer forvirret.
  • Alkoholmisbrug overtræder ledningsevnen i myokardiet og fører til svære rytmeforstyrrelser - flutter fladder.
  • Et angreb af astma, nervøs spænding og en akut mangel på ilt fører til rytmeforstyrrelser.
  • Forgiftning af bakterielle toksiner, der har en toksisk virkning på hjerteceller og hæmmer dens aktivitet. De mest almindelige årsager er lungebetændelse, sepsis, sepsis.
  • Forkert valgt behandling af hjertesygdomme eller selvmisbrug af stoffer.
Risikofaktorer for hjertesvigt:
  • fedme
  • rygning, alkoholmisbrug
  • diabetes mellitus
  • hypertonisk sygdom
  • sygdomme i hypofysen og skjoldbruskkirtlen, ledsaget af en stigning i trykket
  • enhver hjertesygdom
  • medicin: antitumor, tricykliske antidepressiva, glucocorticoidhormoner, calciumantagonister.

Symptomer på akut hjertesvigt

Symptomer på kronisk hjertesvigt

  • Dyspnø er en manifestation af ilt sulten i hjernen. Det ser ud under fysisk anstrengelse, og i langt avancerede tilfælde og i ro.
  • Intolerance overfor fysisk aktivitet. Under træning har kroppen brug for aktiv blodcirkulation, og hjertet er ude af stand til at give dette. Derfor, når belastningen hurtigt opstår svaghed, åndenød, smerte i brystet.
  • Cyanose. Huden er bleg med en blålig tone som følge af manglende ilt i blodet. Cyanose er mest udtalt ved fingers, næse og ørepropper.
  • Hævelse. Først og fremmest er der hævelse af benene. De er forårsaget af overløb af vener og frigivelse af væske ind i det ekstracellulære rum. Senere samles væsken i hulrummene: abdominal og pleural.
  • Blodstasis i indre organers kar giver en fejl i deres arbejde:
    • Fordøjelseskanaler. Pulsering i den epigastriske region, mavesmerter, kvalme, opkastning og forstoppelse.
    • Lever. Den hurtige øgning og ømhed i leveren er forbundet med stagnation af blod i kroppen. Leveren udvider og strækker kapslen. En person oplever smerte i den rigtige hypokondrium under bevægelse og palpation. Gradvist udvikler bindevæv i leveren.
    • Nyrer. Reduktion af mængden af ​​urin, hvilket øger dens tæthed. Cylindre, proteiner og blodceller findes i urinen.
    • Centralnervesystemet. Svimmelhed, følelsesmæssig spænding, søvnforstyrrelse, irritabilitet, træthed.

Diagnose af hjertesvigt

Inspektion. Ved undersøgelse afsløres cyanose (blanchering af læberne, næsespidsen og områder væk fra hjertet). Pulse hyppig svag påfyldning. Blodtryk ved akut insufficiens reduceres med 20-30 mm Hg. i forhold til arbejderen. Men hjertesvigt kan forekomme på baggrund af højt blodtryk.

Lytte til hjertet. Ved akut hjerteinsufficiens er det svært at lytte til hjertet som følge af vejrtrækning og vejrtrækninger. Du kan dog identificere:

  • svækkelse af I-tonen (lyden af ​​ventrikulær kontraktion) på grund af svækkelse af deres vægge og skade på hjerteventilerne
  • splittelse (splittet) II tone på lungearterien indikerer en senere lukning af lungearterieventilen
  • Den fjerde hjertetone detekteres, når den hypertrofierede højre ventrikel er reduceret.
  • diastolisk støj - lyden af ​​at fylde blod i afslapningsfasen - blod suger gennem lungearterørens ventil på grund af sin ekspansion
  • hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller accelerere)

Elektrokardiografi (EKG) er påkrævet for alle krænkelser af hjertet. Disse symptomer er imidlertid ikke specifikke for hjertesvigt. De kan forekomme i andre sygdomme:
  • tegn på ardannelse i hjertet
  • tegn på myokardisk fortykning
  • hjerterytmeforstyrrelser
  • ledningsforstyrrelser
ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metode til diagnose af hjertesvigt:

  • et fald i mængden af ​​blod udstødt fra ventriklerne reduceres med 50%
  • fortykkelse af ventrikelvægge (tykkelsen af ​​den forreste væg overstiger 5 mm)
  • en forøgelse af hjertekamreets volumen (den tværgående størrelse af ventriklerne overstiger 30 mm)
  • reduceret ventrikulær kontraktilitet
  • ekspanderet lunge aorta
  • funktionsfejl i hjerteventiler
  • utilstrækkelig sammenbrud af inferior vena cava ved indånding (mindre end 50%) indikerer en stagnation af blod i blodårernes blodårer
  • øget tryk i lungearterien
En røntgenundersøgelse bekræfter en stigning i højre hjerte og en stigning i blodtrykket i lungerne:
  • udbulning af stammen og udvidelse af lungearteriets grene
  • fuzzy konturer af store lunge fartøjer
  • stigning i hjerte størrelse
  • højdensitetsområder forbundet med puffiness
  • den første hævelse dukker op omkring bronchi. Færdig karakteristisk "flagermus silhuet"

Undersøgelse af niveauet af natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse af niveauet af hormoner udskilt af myokardceller.

Normale niveauer:

  • NT-proBNP - 200 pg / ml
  • BNP-25 pg / ml
Jo større afvigelsen fra normen er, desto sværere er sygdomsfasen og jo værre prognosen. Det normale indhold af disse hormoner indikerer fraværet af hjertesvigt.
Behandling af akut hjertesvigt

Har jeg brug for indlæggelse?

Etaper af pleje til en patient med akut hjertesvigt

Hovedmålene ved behandling af akut hjertesvigt:

  • hurtig genopretning af blodcirkulationen i vitale organer
  • lette symptomerne på sygdommen
  • normal hjerterytme
  • genoprettelse af blodgennemstrømning i hjertefodringsbeholderne
Afhængigt af typen af ​​akut hjertesvigt og dets manifestationer, injiceres lægemidler, der forbedrer hjertearbejdet og normaliserer blodcirkulationen. Efter at det var muligt at stoppe angrebet, begynder behandlingen af ​​den underliggende sygdom.