Atletisk hjerte. (Myokardisk hypertrofi hos atleter)

Forfattere: Utin A. G.

Når en læge, endda en traumatolog, ser

hans hænder begynder at svede. I mellemtiden er patienten slet ikke som en døende mand - 19 år gammel, med pink kinder og en stærk bygning. Fyren er medlem af junior hockey team. Ikke desto mindre læger lægger en lang diagnose af "kranspuls sygdom" forbyder alle træning og sætter ham på hospitalet. Ved belastningstesten demonstrerer fyren høj tolerance og normalisering af negative T-tænder ved belastningens højde (250 W). EchoCG (ultralyd i hjertet) afslører en udtalt hypertrofi (fortykkelse) af myokardiet i venstre ventrikel. Fyrens pres er normalt (det sker med hypertension fase 2). Alle har en sag med en ung hockeyspillers død fra hypertrofisk kardiomyopati. Det faktum at fyren også er involveret i hockey spillede tilsyneladende en vigtig rolle. Han er strengt forbudt at engagere sig i hans nærvær, der taler om en hjertetransplantation og planlægger implantationen af ​​en defibrillator. I mellemtiden er hypertrofi symmetrisk, interventrikulær septum er mindre end 13 mm, udstødningsfraktionen er normal, der er ingen diastolisk dysfunktion, der er ingen trykgradient. Og vigtigst af alt, mens fyren blev syltede, faldt tykkelsen af ​​septum med 2 mm på hospitaler (med hypertrofisk kardiomyopati, sker det ikke).
Før os er det såkaldte "sports hjerte". Godartet hypertrofi, der forekommer i hver 10. atlet.
Ingen behandling er nødvendig. Hun gennemgår omvendt udvikling efter afslutningen af ​​intens træning.
Selv om der ikke er enkle statistiske data om livets langsigtede prognose og forekomsten af ​​sådanne mennesker, ved vi alle sammen, at sporten med høje præstationer følger forskellige veje med sundhed og lang levetid.

Forskellen mellem hjertet af en atlet og en almindelig person: Hvad er resultatet af træningen?

Velkommen, kære læsere! Enig, at de olympiske lege er en virkelig spektakulær begivenhed. Og på mange måder er de ikke imponerende farverige dekorationer og overmenneskelige evner hos atleter. En almindelig person vil ikke kunne opnå sådanne høje resultater. Hvad er forskellen mellem professionelle atleter fra os?

For det første i træning, men det er ikke alt. Daglig træning på grænsen af ​​muligheder fører til fysiologiske forandringer i kroppen. Vores krop er bogstaveligt talt genopbygget og skærper sig selv til bestemte former for fysisk aktivitet. Hjertet af en atlet er ingen undtagelse. Lad os tale om det i dag.

Hjertestruktur

Hjertet er grundlaget for vores liv. Men det ville også være nytteløst uden et system af fartøjer, der trænger ind i vores krop fra hoved til tå. Hele komplekset af blodkar og hjertet kaldes det kardiovaskulære system. Hovedfunktionen er transport af næringsstoffer til alle væv og organer i vores krop og udskillelsen af ​​metaboliske produkter. Samt at opretholde et optimalt indre miljø for kroppens funktion.

Det er gennem hjertet og blodkarene, at ilt fra lungerne kommer ind i alle organer.

Selve hjertet er et muskulært organ, en pumpe, der driver blod gennem to cirkler af blodcirkulation.

• En cirkel passerer gennem lungerne, hvor blodet er mættet med ilt og også slippe af med kuldioxid
• Den anden cirkel passerer gennem hele kroppen og forsyner alle organer og væv med ilt. Faktisk er der to pumper, og hver består af to kamre: atrium og ventrikel. Atrierne tjener som reservoirer for blod, hvorfra blod trænger ind i ventriklerne og derefter skubbes ud ved at reducere det sidste

Som jeg sagde, er hjertet et muskulært organ. Funktioner af strukturen af ​​dets muskelvæv sammenlignet med skelets muskler er, at hjertemusklerne indeholder 20% mere mitokondrier. Dette forklarer egenskaberne ved energiforsyningen af ​​hjertet. Det bruger kun fedtsyrer og glukose til energi. Sammentrækningen af ​​hjertet reguleres af det sympatiske og parasympatiske nervesystem, det vil sige det forekommer selvstændigt, vi kan ikke direkte påvirke denne proces.

Hjertesyklusen er tydeligt repræsenteret på billedet:

Sports Heart Syndrome

For første gang blev fænomenet af sportshjertet opdaget i 1899 blandt professionelle skiløbere. Fra da til 1960'erne argumenterede forskerne om, hvorvidt disse ændringer er positive eller skadelige for mennesker.

I øjeblikket er det sædvanligt at skelne mellem patologiske forandringer i hjertet, manifesteret som et resultat af forskellige sygdomme og destruktive ændringer under påvirkning af overdreven belastning samt fysiologiske ændringer som følge af tilpasning til forøgede belastninger. Følgelig påvirker førstnævnte den menneskelige krop, den anden - en indikator for vores motors højpræstation.

Men grænsen mellem disse ændringer er tynd. Derfor skal atleter udsat for alvorlige belastninger overholdes af en kardiolog.

Sports hjerte syndrom kan karakteriseres ved følgende ændringer:

• Bradykardi. Med andre ord er det en sjælden puls, med erfarne atleter kan det nå 40-50 slag pr. Minut eller endnu mindre. Det antages, at en sådan reaktion er en følge af påvirkning af det parasympatiske system og reduktionen af ​​hjertets indre rytme. En atlet kan have 15-20% mindre hjertefrekvens i løbet af en dag end en uuddannet person, selv under træning.

Men det betyder ikke, at hjertet kører mindre blod gennem kroppen. Da slagvolumenet (blodvolumen udstødt i blodbanen i en sammentrækning) øges

• Myokard hypertrofi. Det observeres hovedsageligt i atleter af hastighedsstyrke sportsgrene, herunder bodybuilders. Som et resultat af hypertrofi øges vægten af ​​hjertet, men ikke på grund af ændringer i dets volumen, men på grund af myokardisk fortykning. Årsagen til denne ændring er øget statisk belastning, hvilket medfører en stigning i intrakardialt tryk. Hvilket igen fører til behovet for at styrke hjerteslag
• Blodtryksændring. Som reaktion på øget fysisk anstrengelse kan vores kardiovaskulære system tilpasse sig på en bestemt måde. For udholdenhedsudøvere (skiløbere, mellem- og langdistanceløber) kan blodtrykket (øvre) falde under normal, til 100-110 mm Hg. Og i nogle tilfælde, under 100 mm Hg. Vægtløftere og bodybuildere, trykket kan stige over normale værdier og nå 140 mm Hg.
• Ændringen i hjertets volumen. Størrelsen af ​​hulrummene i hjertet øges. Og stigningen i et hulrum i en venstre ventrikel observeres oftere. Imidlertid er sådanne parametre som hjertekraften af ​​hjertet og blodvolumenet udstødt af venstre ventrikel som følge af dets reduktionsforøgelse. Denne form for forandring er karakteristisk for udholdenhedstræning atleter.

Alle ovennævnte ændringer kan være en konsekvens af tilpasningen af ​​hjertet til stress eller symptomer på sygdomme og patologiske forandringer.

Bradycardi er den mest almindelige indikator for sportshjerte. Det findes i næsten alle atleter involveret i cyklisk sport. Det skal bemærkes, at når pulsen er tæt på 30 slag pr. Minut, skal den diagnosticeres af en kardiolog.

Hypertrofi kan være tegn på patologi. Især hvis det begynder at sejre over de øvrige tilpasningsmekanismer. Som følge heraf kan dette føre til myokardisk overstyring og forekomsten af ​​arytmier. Hypertrofi kan diagnosticeres med et ultralyd i hjertet.

En ændring i blodtrykket er ikke altid tegn på fysiologiske ændringer. For eksempel kan en forøgelse i tryk forekomme med overtraining eller psykisk stress.

Hvis en forøgelse af volumenet af et organ forekommer på baggrund af en forbedring af dets egenskaber (en stigning i maksimal iltforbrug), så kan vi tale om tilstedeværelsen af ​​fysiologiske forandringer. Desuden er sådanne ændringer normalt reversible. Med afvisning af træning, efter et par år, kan kroppens volumen gå tilbage til normal.

Hjertet hos en atlet og en almindelig person kan variere i antal gange flere gange. For eksempel har en gennemsnitlig volumen på 700 ml i en ikke-trænende person, og hjertet af en cyklist Eddie Merckx før udgangen af ​​en sportscarriere var 1800 ml. Forskellen er mere end 2,5 gange!

Sammenfattende kan vi sige, at hvis en person har et sportshjerte, betyder det ikke, at han har alle ovenstående faktorer. Hjertet af vægtløftere og bodybuildere er mindre tilbøjelige til at undergå væsentlige ændringer end repræsentanter for cyklisk sport. Måske skyldes det, at styrkeøvelser ikke tager sigte på at træne hjertemusklen og kun påvirke det indirekte.

Udholdenhedstræning, derimod, har til formål at have en direkte effekt på hjertet og øge præstationen. Under alle omstændigheder, når man spiller sport er det nødvendigt at gennemgå en årlig undersøgelse. Kun i dette tilfælde kan du undgå problemer, og hvis de opstår, bemærker negative ændringer i tid og ordinerer rettidig behandling.

For at styrke hjertet i perioder med intens træning anbefales det at anvende vitaminer og mineraler, især kalium og magnesium. Samt medicin, der hjælper hjertearbejdet (Asparkam, Kalium Orota).

Og måske tage sig af dig selv?

Husk at et sportshjerte kan være en indikator for funktionel udvikling. Men ikke altid tilfældet. Hjerte muskelhypertrofi og volumenforøgelse er ofte indicative for ubalanceret træning og for stor belastning på din motor. Og som følge heraf kan det føre til arytmier, hjertesygdomme og hjerteanfald.

Derfor, for ikke at tage medicin og forskellige piller tager sig af dit helbred lige fra starten af ​​din trænings- eller sportscarriere!

Jeg siger farvel til dig. Abonner på opdateringer og repost artikler i det sociale netværk. Vi ses snart!

Hvad er et "sportshjerte"?

På den ene side har sporten en positiv effekt på menneskekroppen. Men på den anden side har denne eller den sport også negative konsekvenser. En revet eller revet ledbånd i powerlifters, konsekvenserne af et slag i boxere, en hormonel ubalance i bodybuilders. Men der er en patologi iboende i enhver sport. Desuden er det ikke forbundet med sportsfeltets specifikationer eller graden af ​​forberedelse til det, men med den forkerte organisering af træningsprocessen. Og navnet på denne lidelse er sportens hjerte.

Hvad er et sportshjerte, og hvad er dets symptomer?

Konceptet "sportshjerte" optrådte i 1899 - som den tyske forsker Henschen beskrev de ændringer i adaptiv karakter, der dannes under regelmæssig intensiv fysisk aktivitet. Så sportshjerte er tilpasset til langvarig fysisk anstrengelse. Men overdreven stress forårsager patologiske forandringer i kroppen, hvilket reducerer dets funktion.

I essensen er et sportshjerte en kombination af funktionelle og strukturelle ændringer, der forekommer i hjertet af personer, der giver intensiv træning i mere end en times tid hver dag.

Sports hjertesygdommen er karakteriseret ved følgende symptomer:

• bradykardi;
• lavt blodtryk
• forskydningen af ​​venstre ventrikulær tryk til venstre og dens stigning;
• øget puls i regionen af ​​carotidarterierne;
• krænkelse af hjertefrekvens og ledning af hjertet

Atleten kan klage over et fald i ydeevne, svimmelhed.

Hvordan diagnosticeres?

Tegn på et sports hjerte hjælper med at identificere følgende undersøgelser.

Ved hjælp af et EKG kan ændringer som detekteres:

• krænkelse af sinusrytmen
• bradykardi;
• myokardisk hypertrofi;
• atrioventrikulær blok.

Ekkokardiografi

Undersøgelsen er i stand til at skelne diagnosen "sportshjerte" fra kardiomyopati. Det er vigtigt at skelne sportshjerte både fra denne patologi og fra andre, der er livstruende.

Load tests

Under testene ved maksimal belastning forbliver hjertefrekvensen for sportshjertet lavere end standardværdierne. Stigningen i reduktioner i denne sag sker på samme måde som for personer, der ikke er involveret i sport, og som har fået den maksimale belastning. Men hjertefrekvensen er hurtigere.

For at detektere eller udelukkes sportshjemmesyndromet i tide, er det nødvendigt at henvende sig til studier med sådanne manifestationer som:

• udseende af smertefulde fornemmelser i hjerteområdet under kardio træning
• fald i udholdenhed, når der udføres kraftelementer;
• stabil krænkelse af blodtrykket
• hyppig svimmelhed;
• urimelig ændring af hjerterytme i enhver retning.

Typer af sport hjerte

Der er to typer eller stadier af sportens hjerte:

• fysiologisk;
• patologisk.

De funktionelle egenskaber af begge typer er præsenteret i følgende tabel:

2. Pulse ikke mere end 60 slag pr. Minut

3. Udvidet PQ Interval

4. Det fordrevne ST-segment i brystet fører over isolinen med 1-2 mm

5. Forøgelsen i brystet fører til højden af ​​T-bølgen til 2/3 af højden af ​​R-bølgen

2. Tegn på myokardisk dystrofi i EKG

3. Øget hjertevolumen

4. Øget tykkelse af venstre ventrikel

5. Høje T-tænder i brystet fører

fysiologi

Atletisk hjerte - hvad betyder det med hensyn til fysiologi? Først skal du bestemme selve begrebet "hjerte" og på princippet om dets arbejde. Egenskaber i kroppen er, at det er en slags pumpe i kroppen, som pumper blod gennem karrene. For fuldt ud at give væv og organer med oxygeneret blod, øges antallet af hjerteslag i forhold til stigningen i motion.

Hvis den fysiske spænding er konstant, øges hjertefrekvensen ikke. Og organismen kompenserer for manglen på ilt på grund af stigningen i blodemissionen for hvert hjerteslag. Som følge heraf udvides hjertets vægge og kamrene ekspanderer. Antallet af coronary vessels, der leverer blod til selve hjertet, stiger også. Men enhver proces har sin grænse: kroppens reservekræfter løber gradvist ud, og nye kapillærer har ikke tid til at vokse efter de stigende belastninger. Muskelceller, der ikke modtager den nødvendige ernæring, dør, hvilket igen fører til et fald i neuromuskulær ledning fra den sinoarteriale knude. Resultatet - en krænkelse af hjerterytmen og forekomsten af ​​kronisk hjertesvigt.

Hjerteændringer opstår gradvis, ofte bemærker en person ikke engang noget. Ja, han bliver træt hurtigere, bliver træt, hans præstation falder. Men det forhindrer ham ikke i at øge fysisk anstrengelse af hensyn til nye sportsresultater. Resultatet kan være ret beklageligt: ​​en kraftig stigning i intensiteten af ​​fysisk anstrengelse, en ukorrekt udarbejdet træningsproces, en nylig sygdom kan forårsage en pludselig hjertestop.

Fysiologisk er sportshjørnet en patologisk ændring i hjertekontraktilvæv, der er karakteriseret ved forekomsten af ​​ar på hjertemusklen. Sidstnævnte forstyrrer den sunde sammentrækning af hjertet. Fænomenet er iboende hovedsageligt hos atleter, der trækker træning på randen af ​​deres fysiske evner. Og det begynder at udvikle sig fra ungdomsårene.

Som regel er alle træninger bygget på gruppebasis. Som følge heraf bliver en nybegynder, der går ind i en gruppe, der allerede har startet træning, udsat for de samme belastninger som de andre. Dette er fyldt med symptomer som:

• nedsat immunforsvar;
• overkroppen i kroppen
• utilpashed og træthed af kronisk natur.

Men det vigtigste, der sker, er at sportshjemmesyndromet udvikler sig. Hver atlet bygger træning, baseret på niveauet af fysisk egnethed og velvære. Sidstnævnte er bestemt af flere faktorer.

Blodsukker

Når denne indikator kommer til et kritisk mærke, begynder en person at blive svimmel og svag. Dette skyldes det faktum, at iltniveauet falder med sukker.

puls

Dette er det vigtigste, der er ansvarlig for dannelsen af ​​et sundt hjerte. Og det hele sker sådan: den nyfødte atlet er endnu ikke forberedt på intensiv træning. Som følge heraf bliver hjertefrekvensen højere end fedtforbrændingszonen. For hjertet er dette en reel stress, som fører til, at orgelet begynder at vokse over ikke med muskelvæv, men med bindevæv. Dette fører igen til:

• øge volumenet af hjertemusklen ved at reducere arbejdsfladen;
• overlapning af bindevævets bindevæv;
• umuligheden af ​​den fulde amplitude af sammentrækning;
• få en hjerte stabil høj belastning.

Sports hjerte syndrom er ikke kun forbundet med intense træning. Øget stress på hjertet opstår også, når:

• misbrug af energidrikke og koffein;
• ved hjælp af kraftige fedtbrændere.

Enhver af disse faktorer, kombineret med ubærbare belastninger, kan føre til katastrofale konsekvenser.

Kontraindikationer til sport med syndrom

Den midlertidige ophør af fysisk aktivitet i mindst fem til seks år vil bidrage til at stoppe processen med dannelse af sportshjertet. Som følge heraf kan en del af bindevævet ødelægges ved at reducere kontraktile muskelfibre. Alle skader vil selvfølgelig ikke være i stand til at dække, men at reducere deres volumen til 3% er ret realistisk.

Atleter, der ikke kan stoppe træningsprocessen i så lang tid, anbefales det at tage følgende handlinger:

1. Gennemgå træningsprogrammet. Det er nødvendigt at opbygge træning på en sådan måde, at det vil øge styrken af ​​hjertesammentrækninger og udholdenhed. Antallet og hastigheden af ​​tilgange, deres intensitet bør reduceres til maksimum.

1. Køb en pulsmåler. Hjertefrekvensmonitoren er designet til at sikre, at pulsen ikke berører fedtforbrændingszonen selv i de mest intense øjeblikke af træning.

Absolut kontraindiceret i syndromet i sportens hjertekraft rundt og nogle andre typer styresport.

Behandlingsmetoder

Hvis idræten er diagnosticeret med et "sportshjertet", er det første at gøre for at afbryde træningsprocessen. Som regel vil det kun være nok at overholde hviletilstanden fra intense belastninger. Men hvis hjertemusklens ændringer er betydelige, kan du få brug for medicin.

Narkotikafri terapi er som følger:

1. Reduktion af træning og gradvis ekspansion efter at have forbedret hjertearbejdet. Belastningen skal øges gradvist: det er nødvendigt at overholde en let træningsordning.
2. Revision af kosten

Det er nødvendigt at medtage flere frugter og urter i kosten. Præference bør gives til forstærket menu. Salt, konserveringsmidler, fedt, stegt bør udskydes "til senere." Du skal også være opmærksom på spiseforløbet. Hyppige små portioner - dette er skemaet til fodring af en person med diagnose af et sportshjerte.

Narkotikabehandling kan være:

1. Styrkelse af hjertemuskulaturen
2. Kirurgisk vej
3. Kardio stimulator indstilling
4. Forøgelsen i hjerteets nyttige volumen

Den mest effektive behandlingsmetode er en integreret tilgang, der kombinerer et fald i motoraktivitet og lægemiddelbehandling. Kirurgisk indgreb er angivet i tilfælde, hvor ændringer i hjertets kontraktile væv bliver patologisk eller delvist ardannelse af bindevæv af de vigtige arterier forekommer.

Kirurgi involverer fjernelse af beskadiget væv med en laser. Men den mest effektive metode er donortransplantation. En kardiostimulator hjælper individer, der ud over sportshjeret lider af aldersrelaterede degenerative ændringer i ventriklernes bløde væv.

Børns sportshjerte

Sporten bliver "yngre" hvert år, så problemet med sportshjerte syndromet opstår også før børnelæger. Der er flere tilfælde af underernæring af hjertemusklen hos børn, der regelmæssigt spiller sport. Dette skyldes primært, at træningsprocessen sker uden at tage hensyn til barnets fysiologiske egenskaber.

Kun rettidig tilpasning af motion og hvile såvel som kost vil hjælpe med at forhindre omdannelsen af ​​mindre ændringer i hjertets arbejde til patologi.

Forebyggelse af et sundt hjerte hos børn såvel som hos voksne er den systematiske gennemgang af sådanne undersøgelser som et EKG og ekkokardiogram. Det skal også tages i betragtning, at et træk ved sportshjertesyndrom hos børn er, at de ofte ikke gør nogen klager. Muligheden for et barns krop er så stort, at selv om der opdages forandringer under undersøgelsen, vil barnet ikke mærke ubehag.

Samtidig må børn, der ikke oplever ubehag under og efter træningen, fortsætte træningsprocessen i samme mængde. Små atleter, der sammen med de identificerede ændringer klager, viste et dobbelt fald i fysisk aktivitet. De foreskrives også en rationel kost og tager multivitamin-komplekser.

Børn, der regelmæssigt går ind for sport, bør være under konstant tilsyn af både en børnelæge og en kardiolog. Kun på denne måde vil det være muligt at forhindre grænsevilletilstanden for det kardiovaskulære system og forhindre det i at gå ind i det patologiske stadium. I tilfælde af børn skal man også huske på, at barnets voksende krop har sine egne fysiologiske træk. Derfor er mange ikke-standardmæssige manifestationer, der er karakteristiske for en voksen og kræver behandling for et barn, aldersnorm. Det er kun nødvendigt at regelmæssigt overvåge processerne i dynamik.

Hvilke konklusioner kan der laves?

Personer, der starter deres sportslige karriere tidligt, vil hurtigt tilpasse sig intens fysisk anstrengelse. Hjerteskader kan kun nå 10%, hvilket absolut ikke blander sig i videreuddannelse. Ved påvisning af eventuelle ændringer i hjertets arbejde er det nødvendigt at straks træffe foranstaltninger for at reducere intensiteten af ​​træningen og udføre et kursus af profylaktisk administration af lægemidler, der styrker hjertemuskulaturen. Styring af hjertefrekvensen under træning hjælper med at undgå diagnosticering af et sportshjerte.

Specielt hjerte af en atlet: Ændringer og genopretning efter ophør af træning

Regelmæssig intens fysisk aktivitet fører til en stigning i myokardiehulrum og dens fortykkelse. Sportshjeret krymper mindre ofte, men stærkere, hvilket sikrer tilstrækkelig næring af muskelvæv og indre organer, hensigtsmæssig brug af energiressourcer. Når overtraining forekommer myokardie sygdom.

Læs i denne artikel.

Hvad er forskellen mellem hjertet af en atlet og en almindelig person

Hjertet hos en person, der systematisk er involveret i sport, bliver mere effektiv, mens dens driftstilstand flytter til en mere økonomisk udgift af energi. Dette er muligt takket være tre funktioner - øger størrelsen, øger styrken af ​​sammentrækninger og sænker pulsen.

Vi anbefaler at læse en artikel om bradykardi og sport. Herfra vil du lære, hvad bradykardi er farligt for voksne og børn, og også om du kan spille sport med en sådan diagnose.

Og her handler det mere om fysisk anstrengelse i tilfælde af arytmi.

Samlet volumen

For at kunne give alle organerne tilstrækkelig forsyning med ilt under høj fysisk anstrengelse, skal hjertet pumpe mere blod. Derfor, i atleter, øges hjertekamreens samlede kapacitet på grund af ekspansion (dilatation).

En overdreven ændring i hjertet skyldes også myokardiefortykkelse (hypertrofi), hovedsagelig i ventrikelvæggens vægge. Disse funktioner hjælper med at give den største fordel ved sportens hjerte - god præstation.

Venstre sundt hjerte og højre atletes hjerte

Hjertets størrelse afhænger af typen af ​​aktivitet. De højeste priser blev noteret i skiløbere, såvel som i cykling eller jogging. Et lidt mindre hjerte øges under udholdenhedstræning. Med krafttyper af belastninger bør der ikke være nogen dilatation, eller det er ret ubetydeligt, at det totale volumen af ​​hjertekamre ikke skal afvige væsentligt fra almindelige mennesker.

For eksempel kan vi give flere indikatorer for radiografi fra fjern afstand (telerogenografi), som bruges til at måle hjertets volumen i cm3:

• mænd 25 år gammel, uuddannet - 750;
• unge kvinder med lav fysisk aktivitet - 560;
• Sportsfolk af højhastighedssport - op til 1000, er der tilfælde af stigning til 1800.

Det mest stabile tegn på en veluddannet atlet er en afmatning i hjertefrekvensen i ro. Det er bevist, at bradykardi forekommer oftere under udholdenhedstræning, og hos mænds sportsmester falder pulsen til 45 eller mindre slag i minuttet. Dette betragtes som en overgangsmekanisme til en mere økonomisk måde at arbejde på, da en langsom rytme giver:

• sænkning af iltbehovet i hjertemusklen;
• stigning i varigheden af ​​diastol;
• genopretning af lagre af spildt energi
• øget ernæring af hypertrophied myocardium (som følge af klemning af blodkar under systole, nedsætter blodgennemstrømningen i koronarbeholdere).

Årsagen til at bremse hjertets rytme er ændringen i parametrene for aktiviteten af ​​hjertet selvstyrende regulering - tonen i den parasympatiske division øges, og de sympatiske påvirkninger svækker. Dette gøres muligt gennem intensivt fysisk arbejde.

Effektvolumen

Hos friske mennesker, der ikke er involveret i sport, er frigivelsen af ​​blod i blodkarene 40 - 85 ml pr. En reduktion. I atleter stiger den til 100, og i nogle tilfælde til 140 ml i hvile. Dette forklares både af et større kropsområde (højere højde og vægt), for eksempel blandt basketballspillere, vægtløftere og med belastningernes art. Det højeste effektvolumen af ​​skiløbere, cyklister, svømmere.

Lavvoksende og tynde atleter involveret i lavintensiv sport har indikatorer, der kun er lidt anderledes end andre mennesker. Der er heller ingen direkte indflydelse af sport på en indikator som et hjerteindeks. Det beregnes ved at dividere udblæsningen pr. Minut efter total kropsareal.

Hjerte og hastighed eller udholdenhedstræning

Styrken af ​​hjertemuskelens sammentrækninger er underlagt Frank-Starling-loven: Jo stærkere muskelfibrene strækkes, jo mere intense ventriklerne komprimeres. Dette gælder ikke kun for myokardiet, men også for alle glatte og strierede muskler.

Mekanismen i denne handling kan repræsenteres ved at stramme en løgs buebånd - jo mere det trækkes ud, desto stærkere starter starten. Denne stigning i kardiomyocytter kan ikke være uendelig, hvis stigningen i længden af ​​fibrene er mere end 35-38%, så svækker myokardiet. Den anden måde at forbedre hjertets arbejde er at øge blodtrykket i dets kamre. Som reaktion fortykker muskellaget mod at modvirke hypertension.

Alle belastninger er opdelt i dynamisk og statisk. De har en fundamentalt anden effekt på myokardiet. Den første type træning indebærer udvikling af udholdenhed. Dette er primært vigtigt for løbere, skatere, cyklister, svømmere. Følgende tilpasningsprocesser finder sted i kroppen:

• muskelfibre bliver konstant reduceret og forlænget; Øger blodgennemstrømningen i arbejdsmusklerne
• perifere arterier dilaterer
• øger blodgennemstrømningen i arbejdsmusklerne;
• udvekslingsreaktioner med deltagelse af ilt (aerob) accelereres;
• hyppig rytme af sammentrækninger under belastning;
• øger tone i venerne
• myokard er strakt under påvirkning af øget blodgennemstrømning;
• øger mængden af ​​stødemission.

Således iagttages i dilatation (ekspansion) af hjertehulerne i atleter med en dominans af dynamisk (aerobisk) belastning med en minimal grad af myokardisk hypertrofi.

Med denne type træning er efterspørgslen efter ilt moderat, men der er ingen stigning i blodgennemstrømningen gennem de komprimerede arterier, og vævene bliver derfor fodret ved at øge blodtrykket. Permanent hypertension under stress fremkalder myocardial hypertrofi uden at ekspandere hulrum.

Se på videoen om hvad der sker med hjertet under fysisk anstrengelse:

Atleter sygdomme

Alle adaptive reaktioner øger kun atletisk ydeevne under fysiologiske træningsordninger. Når man spiller professionel sport, mislykkes adaptormekanismer ofte, når hjertet ikke tåler overbelastninger. Lignende patologiske fænomener forekommer i situationer, hvor kunstige stimulatorer bruges til succes i konkurrencer - energi og anabolske steroider.

bradykardi

Et fald i hjertefrekvensen er ikke altid et bevis for god kondition. Ca. en tredjedel af atleterne har en lav puls ledsaget af sådanne manifestationer:

• reduceret ydeevne;
• dårligt tolereret forøgede belastninger;
• søvn er forstyrret;
• appetit fald;
• der er periodisk svimmelhed og mørkdannelse i øjnene;
• åndedrætsbesvær
• der er en presserende smerte i brystet;
• reduceret opmærksomhedskoncentration.

Sådanne klager ledsager ofte overarbejde eller infektiøse processer. Ved at reducere pulsfrekvensen til 40 eller mindre slag i et minut er det derfor nødvendigt at undersøge hjerte og indre organer for at detektere mulige patologiske ændringer.

hypertrofi

Dannelsen af ​​et fortykket muskellag er forbundet med en konstant stigning i trykniveauet inde i hjertet. Dette udløser den øgede dannelse af kontraktile proteiner, hjertemassen stiger. I fremtiden er det hypertrofi, der bliver den eneste måde at tilpasse sig til en stigning i sportsbelastninger. Konsekvenserne af stigningen i muskelvolumen manifesteres i form af sådanne ændringer:

• myokardium dårligt restaureret i perioden diastole;
• atriel størrelse øges;
• øger spændingen i hjertemusklen;
• impulser forstyrres.

Alle disse faktorer fremkalder udviklingen af ​​en række rytme og systemiske kredsløbssygdomme, fremkomsten af ​​smerte. Med intense belastninger, åndenød og en følelse af afbrydelse, svimmelhed, brystsmerter. I alvorlige tilfælde øges kvælning, hvilket er en manifestation af hjerteastma eller lungeødem.

arytmi

I modsætning til hjertets rytme gives et væsentligt sted til den fysiologiske stigning i det parasympatiske nerves tone, som observeres i intensiv sport. Dette fremkalder bradykardi, hvilket nedsætter impulsernes ledning i den atrioventrikulære knude, op til blok 1 eller 2 grader.

Ofte afslørede ventrikulære premature beats. Disse ændringer manifesteres oftest i overtraining syndrom og afspejler utilstrækkelig genopretning af hjertemusklen.

Langvarig belastning af udholdenhed kan forårsage atrieflimren, udbrud af supraventrikulær og ventrikulær takykardi. Den kliniske betydning af arytmier øges mange gange i nærværelse af medfødte abnormiteter i strukturen og funktionen af ​​hjerteledningssystemet. For eksempel kan tilstedeværelsen af ​​Wolf-Parkinson-White-syndrom eller et forlænget QT-interval forårsage en pludselig død.

hypotension

Øget parasympatisk tone fører til et fald i ikke kun pulsfrekvensen, men også modstanden af ​​perifere arterier, så blodtrykket hos atleter er lavere end for uuddannede kammerater. Samtidig føler de fleste af dem det ikke, da blodcirkulationen er aktiveret i løbet af belastningsperioden - minut og slagvolumen af ​​blodudløsningen stiger. Hvis kompensationsmekanismerne svækkes, er hæmynynamiske ændringer ikke tilstrækkelige.

Forringelse af trivsel kan være forbundet med infektion, arytmi, allergisk reaktion, traume, dehydrering. I sådanne tilfælde opstår svimmelhed, kortvarigt synstab, hudens hud, ustabilitet, når man går, kvalme. Alvorlige tilfælde kan udløse bevidstløshed.

Ændringer i børn

Hvis et barn begynder at træne intensivt i førskolealderen, forstyrres adaptationsreaktionerne på grund af den ufuldstændige proces med dannelse af det kardiovaskulære og nervesystem. Det er bevist, at et barn på 5-7 år efter 7-10 måneder fra starten af ​​sportsaktiviteterne øger tykkelsen af ​​myokardiet og muskelvævets masse i venstre ventrikel, men strækker det ikke. I dette tilfælde er fraværet af vækst i hjertets slagvolumen afgørende.

Hjertemuskulaturhypertrofi uden dilatation af hulrummene skyldes den høje sympatiske tone og følsomheden af ​​hjertet for virkningen af ​​stresshormoner. Dette kan forklare den høje grad af myokardie spænding og uøkonomisk energiforbrug.

Børn anbefales anbefalet hyppigere overvågning af alle hæmodynamiske parametre end i gruppen af ​​voksne atleter, ernæring med tilstrækkeligt protein og vitaminer samt forsigtig træning med gradvis stigning i intensitet, et EKG med fysiske prøver før konkurrencen.

Det er kontraindiceret at engagere sig i sport for børn i nærværelse af:

• kroniske sygdomme i indre organer;
• Fokus på infektion i ENT organer, tænder;
• hjertefejl
• ventil prolapse;
• myocarditis, herunder overført
• arytmi;
• medfødte ledningsforstyrrelser;
• neurocirkulatorisk dystoni, især med øget aktivitet af det sympatiske nervesystem.

Hvad er specielt om hjertet af en tidligere atlet?

Muskelvæv i hjertet, som skeletsmuskler, efter ophør af stress har evnen til at vende tilbage til sin oprindelige tilstand og miste evnen til at fungere aktivt. Efter en måneds pause begynder hjertet at krympe sig i størrelse. Samtidig afhænger hastigheden af ​​en sådan proces af det foregående belastningstrin - jo længere en atlet har lavet, jo langsommere taber han sin form.

Særlig fare truer de mennesker, der er tvunget eller bevidst abrupt at stoppe træningen. Dette fører primært til krænkelser af de vegetative effekter på hjertet. Manifestationer kan være i form af ubehagelige fornemmelser, åndenød, trængsel i ekstremiteterne, arytmier, selv alvorlige arytmier med kredsløbssvigt.

Forberedelser og vitaminer til myokard

Specifik behandling for atleter er ikke påkrævet, hvis ikke tilgængelig:

• brystsmerter
• afbrydelser i hjertets arbejde
• øget træthed
• besvimelse;
• EKG-ændringer - iskæmi, arytmi, ledningsforstyrrelse.

I sådanne tilfælde betragtes hjerteforandringer som fysiologiske, kan følgende lægemidler bruges til at styrke myokardiet:

• hvis myokardhypertrofi hersker - ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, Carnitin, Cytochrome, med forhøjet tryk og takykardi, betablokkere ordineres - Egilok, Anaprilin;
• med den overvejende udvidelse af hulrummene i hjertet - Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, Methyluracil med folinsyre, Riboxin, Kaliumorotat, B12-vitamin;

• vitaminer - særlige multikomponent-komplekser til atleter (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitamin-mineralpræparater (Supradin, Farmaton, Oligovit);
• adaptogens - tincture levzey, rhodiola, hagtorn;
• kosttilskud - Omega 3, Ubiquinon, Succinsyre.

Hvis der er væsentlige krænkelser af hjertet, er disse midler ikke nok. Med udviklingen af ​​det patologiske sportshjertesyndrom udføres en omfattende behandling ved anvendelse af antihypertensive, antiarytmiske lægemidler, cardiotonics.

Vi anbefaler at læse en artikel om sport i tilfælde af prolapse. Herfra vil du lære om, hvorvidt du kan spille sport med mitralventil-prolaps på 1-3 grader, hvilke former for sport er tilladt.

Og her mere om hypertrofi i hjerteets venstre ventrikel.

Tilpasning af det kardiovaskulære system til sportsaktiviteter afhænger af uddannelsens særlige forhold. Med aerob træning fremmer udvidelsen af ​​hjertekamrene, og med kraftbelastninger, myokardfortykning. Samtidig forårsager fysiologiske parasympatikotonier i alle atleter en afmatning i rytme, hypotension og nedsat konduktivitet af hjerteimpulser.

Hvis der er klager over hjertets arbejde, er det nødvendigt at gennemgå en hel undersøgelse, da overtraining kan føre til sygdomme. For at øge modstanden mod fysisk anstrengelse anvendes lægemidler under hensyntagen til sport og diagnostiske resultater.

Nyttig video

Se videoen om løb og hjerte:

Det er nødvendigt at træne hjertet. Men ikke alle fysiske anstrengelser i tilfælde af arytmi er tilladt. Hvad er de tilladte belastninger for sinus og atrieflimren? Er det endda muligt at spille sport? Hvis der opdages en arytmi hos børn, er sport en tabu? Hvorfor forekommer arytmi efter klassen?

Kontroller, at en persons puls er nødvendig under visse forhold. For eksempel, for mænd og kvinder, såvel som et barn under 15 år og en atlet, vil det være meget anderledes. Bestemmelsesmetoder tager hensyn til alder. Normal sats og forstyrrelse i arbejdet afspejler sundhedstilstanden.

Der er hypertrofi af hjertets venstre ventrikel, primært på grund af øget tryk. Årsagerne kan endda være i den hormonelle baggrund. Tegn og indikationer på EKG er ret udtalte. Det sker moderat, koncentrisk. Hvad er risikoen for hypertrofi hos voksne og børn? Hvordan behandler hjertesygdomme?

Diagnosen af ​​bradykardi og sport kan godt eksistere sammen. Det er dog bedre at tjekke hos en kardiolog om, om det er muligt at spille sport, hvilke øvelser er bedre, uanset om jogging for voksne og børn er acceptabelt.

Ikke altid et forstørret hjerte indikerer patologi. Ikke desto mindre kan en ændring i størrelse angive tilstedeværelsen af ​​et farligt syndrom, hvis årsag er myokardiel deformitet. Symptomer vaskes væk, diagnosen omfatter røntgenstråler, fluorografi. Behandling af kardiomegali er langvarig; konsekvenser kan kræve hjerte-transplantation.

For de fleste patienter er kardio øvelser til hjertet simpelthen nødvendigt. Enhver kardiolog vil bekræfte deres fordel, og de fleste øvelser til styrkelse kan gøres hjemme. Hvis hjertet gør ondt efter klassen, betyder det, at noget er gjort forkert. Forsigtighed er påkrævet efter operationen.

Faktum er, om det er muligt at spille sport med mitralventil prolaps, begynder at blive forstået først efter test. For eksempel er sport med prolaps 1 grad lige så velkomne, såvel som fysisk uddannelse.

Normalt ændres størrelsen af ​​en persons hjerte gennem livet. For eksempel kan det for voksne og børn variere ti gange. Fosteret er meget mindre end barnet. Størrelsen af ​​kamre og ventiler kan variere. Hvad hvis de lægger et lille hjerte?

Registrerer den lavere atriale rytme hovedsagelig på EKG. Årsagerne ligger i IRR, så det kan installeres selv i et barn. Accelereret hjerteslag kræver behandling som en sidste udvej, oftere er ikke-lægemiddelbehandling ordineret

Hypertrofisk kardiomyopati hos atleter

Katalog over artikler

Hypertrofisk kardiomyopati er en genetisk sygdom, der er karakteriseret ved en betydelig fortykning af væggene i hjerteets ventrikler. Hypertrofi er generelt asymmetrisk hovedsagelig påvirker interventrikulære septum (deraf det alternative navn "asymmetrisk septal hypertrofi"), subaorta og er ofte ledsaget af obstruktion af blodstrøm (resulterende i et andet navn "idiopatisk hypertrofisk subaorta stenose").

I separate serier af de beskrevne tilfælde var risikoen for pludselige dødsfald hos personer med en sådan overtrædelse høj og varierede fra 2 til 4% om året, men nyere data viser, at dødeligheden kan være signifikant lavere.

Årsagerne til den pludselige død i hypertrofisk kardiomyopati er uklare, men det er mest sandsynligt, at disse er iskæmiske ændringer på grund af utilstrækkelig koronar blodtilførsel af det forøgede myokardium, som har mistet elasticitet, især i en periode med øgede metaboliske behov. De fleste mennesker med denne sygdom, hvis død fandt sted pludselig, deltog ikke i intens motoraktivitet på tidspunktet for døden, men tilsyneladende kan den fysiologiske belastning forårsaget af motorisk aktivitet øge sandsynligheden for pludselig død.

Af de 78 modne patienter beskrevet i Marol et al. 'Sudden deathin hypertrophic cardiomyopathy: en profil på 78 patienter'. i 37% forekom døden i hvile eller i søvn; i 24% med en lille fysisk anstrengelse (shopping) og i 29% under en intens fysisk aktivitet, for eksempel løb eller gå. I lyset af denne kendsgerning anbefales det, at patienter med hypertrofisk kardiomyopati som et middel til at reducere risikoen for pludselige død, undgår at spille sport med deltagelse i konkurrencer.

Desværre er detekteringen af ​​denne sygdom i den indledende undersøgelsesproces ofte forbundet med visse vanskeligheder. Resultatet heraf er, at ikke-etableret hypertrofisk kardiomyopati er den mest almindelige årsag til unge idrætsers pludselige død under sport. Analyse af saghistorier kan give spor, da familiemedlemmer kan blive informeret om forekomsten af ​​en sådan sygdom i ca. 20% af tilfældene, og mindst halvdelen af ​​personer med hypertrofisk kardiomyopati klager over brystsmerter, besvimelse eller øget træthed under træning.

Resultaterne af lægeundersøgelser er ofte positive. Heart murmurs høres kun i tilfælde af subaortisk obstruktion eller tilhørende mitral ventil insufficiens. Støjintensiteten kan stige i opretstående stilling eller ved udførelse af Valsalva-testen, men disse tegn er ikke altid indlysende.

Patienter med hypertrofisk kardiomyopati opdager næsten altid EKG-abnormiteter, der angiver venstre ventrikulær hypertrofi, dyb Q-bølge eller iskæmisk ændring i ST-segmentet. Ekkokardiogrammet giver dig mulighed for at lave en endelig diagnose ved at detektere en stigning i tykkelsen af ​​den interventrikulære septum, som ofte overstiger 18 mm i kombination med dysfunktionen af ​​mitralventilen i systol samt subaortisk obstruktion.

Da analysen af ​​data om medicinsk historie og lægeundersøgelser ofte ikke tillader at identificere atleter med denne sygdom, er det berettiget at bruge ekkokardiografi til at skærm mennesker med høj risiko. Brugen af ​​denne metode som standard verifikationsprocedure er imidlertid kompliceret af problemet med at identificere en lang række falske positive resultater (det vil sige i tilfælde af en lille fortykkelse af hjertevæggene i en normal venstre ventrikel).

Fortolkning af de høje grænseværdier for tykkelsen af ​​interventricular septum på et ekkokardiogram (12-15 mm) i en teenager uden andre symptomer eller sygdomme og fraværet af sådanne overtrædelser i familiens historie er en kompleks opgave. Måske har denne atlet en hypertrofisk kardiomyopati i den indledende fase forbundet med risikoen for pludselig død, hvilket indikerer behovet for at begrænse sportsaktiviteter? Eller er det en normal anatomisk version, som kan skyldes ændringer i hjertet under indflydelse af sports træning ("atlet's heart"), og i dette tilfælde er der ingen restriktioner?

Amerikanske forskere har foreslået flere kriterier, som kan være nyttige ved gennemførelsen af ​​en sådan sondring. Diagnosen af ​​hypertrofieret kardiomyopati kan antages, hvis:

• interventricular septum tykkelse overstiger 18 mm;
• venstre hjerte har små diastoliske størrelser;
• efter en periode med afvænning forsvinder interventricular septal hypertrofi ikke;
• På ekkokardiogrammer af familiemedlemmer påvises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi;
• Doppler-ekkokardiografi afslører krænkelser af den diastoliske fyldning af ventriklerne (stigning i A-bølgens højde, hvilket indikerer et fald i elasticiteten af ​​ventriklernes vægge).

Flere materialer om emnet "Pludselig død i hjerte-kar-sygdomme":

Hypertrofisk kardiomyopati. Symptomatologi, klinisk billede, behandling, forebyggelse.

Kardiomyopati er et almindeligt navn på sygdomme, der involverer strukturelle ændringer i hjertemusklen, der kan føre til udvikling af hjertesvigt. Ifølge International Classification of Diseases (WHO, Geneve, 1995), er denne patologi af hjertet kaldes "kardiomyopati med sekundær involvering af myokardiet under forhold med fysisk stress og belastning" (som citeret i Gavrilova EA 2007).

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en myokardie sygdom præget af hypertrofi af hjerteets venstre ventrikel uden dilatation. Dette er en af ​​de mest almindelige hjerteabnormiteter hos atleter (under 35 år), der døde pludselig under alvorlig fysisk anstrengelse eller kort efter det (L. Lily, 2003).

I mere end halvdelen af ​​sagerne er sygdommen arvelig, og der er en 50% chance for, at hvert barn har en sygdom. Genetisk forskning gør det muligt at opdage denne sygdom i mangel af symptomer, selv før forekomsten af ​​ændringer på elektrokardiogrammet og ekkokardiogrammet.

Genetiske abnormiteter manifesteres ved nedsat syntese af kardiomyocytstrukturproteiner (myosin, actin og troponin). Mutation af genet kodende for beta-myosinsyntese er særligt almindeligt (citeret i O. Adair, 2008). Det skal bemærkes, at under betingelser med selv den mest minimale myokardiehypertrofi er det tilstedeværelsen af ​​troponin-T-mutationen, der giver størst risiko for pludselig hjertedød.

Familiemedlemmer til en patient med hcmp bør uden at blive undersøgt for tilstedeværelsen af ​​denne sygdom. Det skal tages i betragtning, at mange bærere af mutantgenet, både børn og voksne, ikke har kliniske manifestationer af sygdommen.

Årlig dødelighed blandt voksne HCM-patienter, der ikke er atleter, er højst 3%. Hos 10-15% af patienterne ledsages sygdommen af ​​dilatation af venstre ventrikel, diastolisk dysfunktion og venstre ventrikulær svigt.

Forekomsten af ​​hcmp i denne kategori af mennesker er 2 patienter pr. 1000 population. Forbedringen af ​​diagnostiske metoder i det sidste årti gør det muligt at opdage denne sygdom oftere. Men langt størstedelen af ​​personer med HCM føler sig ikke syge og går derfor ikke til læger. Kun 7-8% af personer med denne patologi har brug for hjertehjælpes hjælp og er derfor i deres synsfelt.

Morfologiske træk ved hcmp. sygdommen er karakteriseret ved asymmetrisk (undertiden symmetrisk) interventrikulær septal hypertrofi, hypertrofi af venstre (til tider ret) ventrikel i hjertet. I 90% af tilfældene er der asymmetrisk hyperventrofi af interventrikulær septum. Hele partitionen, eller dens øverste tredjedel eller to tredjedele af partitionen kan hypertrophied.

Mid-ventrikulær og apisk hypertrofi er også almindelig, og hypertrofi i venstre atrium er også påvist. Tykkelsen af ​​hjertemusklen hos patienter er lig med eller større end 15 mm hos mænd, 13 mm hos kvinder og unge. I nogle tilfælde når muskeltykkelsen 60 mm.

Kardiomyocytter er hypertrofierede, tilfældigt arrangeret i forhold til hinanden, med unormale intercellulære forbindelser mellem dem. Arkitektonikken af ​​muskelbundter og myofibriller ændres, uregelmæssigheder af intercellulære forbindelser observeres. Disse ændringer påvirker mere end 5% af myokardiet, hvilket kun er specifikt for hcmp. I andre medfødte og erhvervede hjertesygdomme påvirker disorganisering ikke mere end 1% af myokardiet.

Interstitiel fibrose og (i 80% af tilfældene) observeres også et fald i den indre diameter (obstruktion) af små koronarbeholdere. Strukturen af ​​actin, myosin og troponin i sarkomerer forstyrres, hvilket kan forårsage systolisk og diastolisk dysfunktion.

Disorientation af kardiomyocytter, samtidig myokardiefibrose fører til stivhed af ventrikulærvæggene og er en anden faktor i forekomsten af ​​diastolisk dysfunktion og en faktor til reduktion af hjerteudgang. Associeret mid-ventrikulær, subaortisk obstruktion og obstruktion af udløbskanalen i hjerteets venstre ventrikel bidrager til dens reduktion.

Der er også en ikke-obstruktiv form for hcmp, men den obstruktive form af hcmp er karakteriseret ved en signifikant større sværhedsgrad og pessimistisk prognose af sygdommen.

Sygdommen ledsages ofte af mitralventil prolaps, autonom dysfunktion og asteni, forskellige arytmier, især Wolff-Parkinson-White-syndrom.

Etiopathogenese af hypertrofisk kardiomyopati og. Som nævnt ovenfor er det i 50% af tilfældene en genetisk bestemt sygdom, men dets sporadiske form eksisterer også. Årsagerne til den sporadiske form for hypertrofisk kardiomyopati er overdreven fysisk anstrengelse, forværret af deres monotoni og monotoni af atletens hele livsstil. Overdreven fysisk anstrengelse kan være forbundet med atleteres deltagelse i træning (og konkurrencer) i en smertefuld tilstand (ondt i halsen, SARS osv.) Eller i en tilstand af traumatisk sygdom.

Efter vores opfattelse kan cellulære toksiner (cytotoksiner), som dannes under nedbrydning af celleproteiner, der dræbes i sportsskader, spille en væsentlig rolle i forekomsten og udviklingen af ​​denne sygdom. Et indirekte bevis på validiteten af ​​vores hypotese er opdagelsen af ​​betydelig diastolisk og systolisk dysfunktion hos personer, der har gennemgået et operativt traume (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). Ifølge forskningsdata fra disse specialister faldt det diastoliske og systoliske blodvolumen efter operationen henholdsvis hos 14 og 22% hos patienter.

Det er karakteristisk, at hypertrofisk kardiomyopati er særlig almindelig (og er hovedårsagen til atleternes pludselige hjertedød) i de sportsgrene, hvor skader er hyppigst - i fodbold, hockey, basketball, kampsport.

Alkohol, narkotika, rygning, hypovitaminose, overdreven insolation og andre overdrevne stressorer kan være medvirkende faktorer.

Overdreven fysisk anstrengelse hos atleter er ofte kombineret med psyko-følelsesmæssige omvæltninger, både akut og kronisk. Dette skyldes sandsynligvis forekomsten af ​​symptomer på samtidig asthenisk syndrom hos 50% af patienterne med hcmp, primært hos unge.

Sygdom (HCM) forekommer oftest hos sportsfolk på "forberedelsesfase", når forberedelserne til sport sæsonen eller til de vigtigste konkurrencer af året (OL, VM, etc.). Fysisk aktivitet i denne tid en række faktorer er særligt store, og der er et gunstigt Transformation af sædvanlig træning indlæses i "overdreven fysisk stressor". Derudover skaber følelsen af ​​enormt ansvar for resultatet af træningen, for resultatet, både blandt atleterne selv og trænerne, sportsadministratorer, betingelserne for dannelsen af ​​en tilstand af overdreven psyko-følelsesmæssig stress.

Det er vores opfattelse, skal den sporadiske form af hypertrofisk kardiomyopati klassificeres som erhvervssygdomme atleter, der opstår på baggrund af overdreven (akut eller kronisk) stress effekt, hvad er overdreven træning og konkurrence belastninger eller tunge byrder i den periode af sygdommen (angina, adenovirusinfektion, akut respiratorisk sygdom, og et al.).

Sygdommen angår også fremprovokere en kronisk patologi af mavetarmkanalen, er autonom dysfunktion erhvervet eller genetisk bestemt defekter i mitokondrieenzymer der forårsager mitokondriel dysfunktion, hypoxi og bioenergetic overproduktion af frie radikaler. Overdreven frie radikaler beskadiger eller ødelægger mitokondrier igen, hvilket fører til manglende energiforsyning af cardiomyocytter, forstyrrelse af plastprocesser, diastolisk og systolisk myokardiefunktion.

Den bestemte høje titer af antistoffer mod myokardium indikerer dets autoimmune skade og muligheden for manifestationer af "antiphospholipid syndromet" hos nogle patienter.

Hæmodynamisk ubetydelige anomalier af mitralklappen, og andre "lille anomali" af hjertet forbundet med dets bindevæv dysplasi ikke vise kliniske og ikke identificeret på tidspunktet for rekruttering, kan opstå senere. Øget fysisk aktivitet for sådanne atleter kan over tid vise sig at være overdreven og forårsage disadaptation, hvilket fører til forekomsten af ​​abnorm hjerte muskelhypertrofi.

- Klinisk billede af hcmp. Det er ikke nemt at opdage denne sygdom i atleter i tide, da patienten i de fleste tilfælde ikke gør nogen klager, demonstrerer høj atletisk præstation og opretholder høj ydeevne. Tilstedeværelsen af ​​sygdommen i sådanne tilfælde opdages kun ved hjælp af instrumentel undersøgelse (planlagt eller tilfældigt). Hyppigheden af ​​asymptomatisk sygdom når 50%.

De første kliniske eller instrumentelle manifestationer af hypertrofisk kardiomyopati kan påvises under puberteten eller umiddelbart efter dens afslutning (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

Ofte er den pludselige hjertedød forbundet med ventrikulær fibrillation det første symptom på HCM, i mangel af forstadier.

I andre tilfælde er der nogle harbingers af en mulig tragedie:

- tilfælde af hcmp i familien

- tilfælde af pludselig hjertedød i familien

- besvimelse og forudbevidsthed i historien

- vægtykkelsen på venstre ventrikel er 15 mm og mere

(for mænd) og 13 mm og meget mere - for teenagere og kvinder,

- obstruktion af udløbskanalen i venstre ventrikel

- paroxysmer af ventrikulær takykardi, registreret

med daglig EKG-overvågning,

- mutation af genet kodende for troponin-T,

- fald i arterielt tryk ved læsning

- Et tidligere tilfælde af pludselig hjertedød,

- faldet i tolerance for en øvelse stress som er vist

- sport og alder mindre end 35 år på det tidspunkt

I sygdommens kliniske forløb dominerer hjerterytmeforstyrrelser, hvor atrieflimren og dødbringende atrieflotter og ventrikulær fibrillation eller hjertestop (asystol) kan forekomme.

Hjertesvigt med hypertrofisk kardiomyopati udvikler sig på grund af nedsat diastolisk afslapning af hjertemusklen og en krænkelse af fyldningen af ​​ventrikel med blod (diastolisk dysfunktion). Forringelsen af ​​venstre ventrikulær myokardium afslapning fører til et fald i dets påfyldning med blod og en stigning i diastolisk tryk.

En uregelmæssig bevægelse af den forreste mitralventil, som undertiden observeres, forstyrrer dens lukning, og i 50% af patienterne fører til dets utilstrækkelighed og dannelsen af ​​prolaps af denne ventil. Hos voksne er sygdommen ledsaget af symptomer på autonom dysfunktion:

- besvimelse eller svaghed (mod baggrund af fysisk

belastning som en manifestation af syndromet med små emissioner)

- arytmi og ledningsforstyrrelser

- angina angreb, cardialgi,

- åndenød, blinkende "fluer" før dine øjne,

Registrering af atrieflimren forværrer prognosen og kan kategoriseres som forstadier af HF. Anfald af atrieflimren kan fremkalde en kraftig forringelse af tilstanden hos patienter med hcmp i form af besvimelse eller lungeødem.

Når man lytter til hjertet, opdages 4 hjertelyde, brutto systolisk murmur, som et symptom på samtidig mitralventil prolaps og regurgitation. Palpation afslørede en splittet apikal impuls. Pulsen er rykkende.

Patienterne kan have symptomatisk Wolff-Parkinson-White-syndrom, vestibulære lidelser, åndenød.

EKG-optegnelser omfatter atrialfibrillering, ekstrasystol, sinus takykardi, atrioventrikulær blokade, reduceret hjertefrekvensvariation, EKG-tegn på myokardisk hypertrofi (T-bølge-deformitet og andre tegn på myokardisk iskæmi forbundet med

"Sygdom af små koronarfartøjer").

Væsentlig information om arten af ​​myokardiehypertrofi er givet ved ultralydsundersøgelse af kardiovaskulærsystemet (ekkokardiografi, Doppler, farve Doppler scan). Disse metoder, som supplerer hinanden, giver os mulighed for at bestemme parametrene for hypertrofi, graden af ​​mitralventilprolapse og niveauet af regurgitation for at identificere obstruktion af udløbskanalen og venstre ventrikelhypertrofi, interventrikulær septum, diastolisk

dysfunktion af venstre ventrikel, ventiler. Ifølge ekkokardiogrammet er det muligt at vurdere tilstanden af ​​perikardiet, aorta, lunge- og koronararterierne, udløbskanalen i hjerteets højre hjertekammer.

Doppler ultralyd giver direkte måling af hastigheden og retningen af ​​blodgennemstrømningen. Color Doppler scan giver dig mulighed for at få et todimensionalt billede af blodgennemstrømningen i realtid. Denne metode bestemmes af slagvolumenet af venstre og højre ventrikler i hjertet, deres systoliske, diastoliske funktion og funktionen af ​​valvulærapparatet, hvor intensiteten af ​​regurgitation vurderes.

Diastolisk dysfunktion er et afgørende symptom på patologisk venstre ventrikulær hypertrofi og findes ikke i fysiologisk hypertrofi.

Endelig bevis på sygdommens tilstedeværelse eller fravær kan detekteres selv i det prækliniske stadium. Dette er resultatet af genetisk analyse og resultaterne af familiens historie (tilfælde af pludselig hjertedød i familien).

FORORDNINGER EchoKG INDIKATORER

Struktur Parameter Range Normal

Hypertrofisk kardiomyopati

I speciallitteraturen får hypertrofisk kardiomyopati (HCM) sommetider særlig opmærksomhed, da det er en af ​​de mest almindelige hjerteabnormiteter blandt unge atleter, der pludselig døde under kraftig fysisk anstrengelse. HCM er præget af markeret LV hypertrofi, der ikke er forbundet med permanent LV-trykoverbelastning (for eksempel på grund af arteriel hypertension eller aortastensose). Andre udtryk anvendt til at henvise til denne sygdom er hypertrofisk obstruktiv hjerte-myopati (GOKM) og idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose (IGSS). Med HCM er LV-kontraktiliteten forbedret, men på grund af hypertrofi og en stigning i vægstivhed forstyrres diastolisk afslapning, og diastolisk tryk forøges.

Hypertrofisk kardiomyopati kan være arvelig eller udvikle sig sporadisk. Det antages, at GKMP er arvet i en auto-somno-dominant type med forskellig penetrance. Den familiære (arvelige) form af hcmp er heterogen, mindst 5 gener er kendt, hvis mutationer kan føre til udviklingen af ​​denne sygdom. Proteiner kodet af tre af disse gener blev isoleret: en tung myosin-p-kæde (p-MHC), hjerte-tropin T og a-tropomyosin. Ifølge eksisterende estimater forårsager mutationer i loci, der koder for disse sarkomere proteiner, op til 70% af tilfældene af familiær hcmp.

Patofysiologien og forløbet af familiær hcmp kan variere meget, og dette afhænger i vid udstrækning af mutationens karakteristika, og ikke på hvilke af de 5 kendte gener der er forekommet. Således er sygdoms kliniske forløb med mutationer af p-MHC-generne og troponin T næsten det samme. Tværtimod kan to forskellige mutationer af p-MHC-genet ledsages af udviklingen af ​​hcmp af varierende sværhedsgrad forbundet med forskellige dødelighed.

Ifølge kliniske undersøgelser afhænger prognosen hos patienter med familiær hcmp også i høj grad af mutationens art. For eksempel forårsager mutationer af p-MHC-genet, hvor aminosyresammensætningen af ​​det kodede protein forstyrres, en højere dødelighed end mutationer, som ikke fører til en ændring i aminosyresammensætningen.

Patologisk anatomi

Selvom hypertrofi af en hvilken som helst del af ventriklerne kan observeres med HCM, detekteres oftest (90% af tilfældene) asymmetrisk hyperventrofi i interventionsseptumet (figur 10.4). Hos nogle patienter er der en ensartet koncentrisk venstre og højre ventrikulær hypertrofi, lokal hypertrofi i de midterste afdelinger eller LV apex.

Histologiske ændringer i hcmp adskiller sig væsentligt fra ændringer i ventrikulær hypertrofi på grund af arteriel hypertension, som er karakteriseret ved ensartet fortykning og ordnet arrangement af myofibriller. I HCM forstyrres den relative placering af myofibrillerne (figur 10.5): Korte, hypertrofierede myofibriller er tilfældigt placeret og omgivet af løst bindevæv. Det antages, at disorientationen af ​​myofibriller kan være en af ​​årsagerne til nedsat diastolisk afslapning og forekomsten af ​​arytmier, der er typiske for patienter i denne kategori.

patofysiologi

Det vigtigste patofysiologiske tegn på hypertrofisk kardiovaskulær sygdom er et markant fald i LFs afslapning og elasticitet samt et fald i LV-fyldningen på grund af markeret myokardisk hypertrofi (figur 10.6). Hertil kommer, at hos patienter med asymmetrisk hypertrofi i den øvre interventrikulære septum observeres nogle gange overtrædelser forårsaget af en forbigående obstruktion af LV udstrømningskanalen under systole. Det antages, at forekomsten af ​​obstruktion skyldes fremspringet af den hypertrofierede interventrikulære septum i retning af det udgående LV-område og den patologiske bevægelse af den forreste mitralventil i samme retning (figur 10.7). Mekanismen for dette fænomen forklares som følger: 1) under systole forøges hastigheden af ​​blodbevægelsen langs de øvre dele af interventrikulær septum på grund af en indsnævring af LV udstrømningskanalen (på grund af den interventrikulære septum hypertrofi); 2) en stigning i blodgennemstrømningshastigheden skaber en trykgradient mellem hulrummet og LV udstrømningskanalen, som tiltrækker den forreste mitralventil til interventrikulær septum; 3) den fremre mitralventilfolie nærmer sig den hypertrophied interventricular septum, der midlertidigt blokerer blodstrømmen i aorta.

I praksis er det tilrådeligt at skelne mellem to patofysiologiske former for hcmp: obstruktiv og ikke-obstruktiv.

Fig. 10.6. Patofysiologi af hypertrofisk kardiomyopati. Forstyrrelse af strukturen og hypertrofi af kardiomyocytter kan fremkalde ventrikulære arytmier (som ofte fører til pludselig besvimelse eller patientens død) og også forårsager en krænkelse af LV-afslapningsfunktionen (som ledsages af øget påfyldningstryk for LV og dyspnø). Dynamisk hindring af LV udstrømningskanalen kombineres ofte med mitral insufficiens, hvilket fører til øget åndenød. Fysisk aktivitet kan bidrage til fremkomsten af ​​en syncopal tilstand på grund af en utilstrækkelig stigning i CB. Med hypertrofi i venstre ventrikel og obstruktion af udløbskanalen øges myokardisk iltbehov (MVO2), hvilket kan fremkalde anginaangreb. LVH - venstre ventrikulær hypertrofi; KDDLZH - end-diastolisk tryk af LV; SV - hjerteudgang