EKG under ventrikulær overbelastning

Udtrykket "overbelastning" indebærer dynamiske EKG-ændringer, der manifesterer sig i akutte kliniske situationer og forsvinder efter normalisering af patientens tilstand. EKG-ændringer påvirker normalt ST-segmenter og T-bølge.

Venstre ventrikulær overbelastning

Årsagen til overbelastning af venstre ventrikel kan være: langdistance løb, intens træning i atleter, fysisk belastning, hypertensive krise, et angreb af hjerteastma... I disse tilfælde er der i de fleste tilfælde observeret et EKG:

• i venstre bryst fører V5, V6 - reduktion af ST-segmentet og fladning eller negativ T-bølge;
• i fører I, aVL, kan en overbelastning af venstre ventrikel manifestere sig med en vandret elektrisk akse i hjertet;
• i ledninger III, aVF, kan en overbelastning af venstre ventrikel manifestere sig med en lodret elektrisk akse i hjertet.

Højre ventrikulær overbelastning

Årsagen til højre ventrikulær overbelastning kan være: lungebetændelse, astmaanfald, astmatisk tilstand, akut lungesufficiens, lungeødem, akut lunghypertension... I disse tilfælde er der i de fleste tilfælde observeret et EKG:

• i højre bryst fører V1, V2 - reduktion af ST-segmentet og fladning eller negativ T-bølge;
• nogle gange bestemmes disse EKG-ændringer i leder II, III, aVF.

Systolisk og diastolisk ventrikulær overbelastning

Symmetrisk overbelastning (overbelastningsresistens) af ventrikler opstår, når der er en forhindring i vejen for udvisning af blod fra ventriklerne, som forhindrer blodgennemstrømning (indsnævring af ventilationsåbningen, øget tryk i mindre eller større cirkulation). I sådanne tilfælde kontraherer ventriklen, overvinder ekstern resistens i systole, mens hypertrofi udvikler sig (dilatation af ventrikel er svag).

Diastolisk overbelastning (volumenoverbelastning) i ventriklen er resultatet af dets overløb med blod, mens der er et overløb af ventrikel med blod i diastol med en forøgelse af mængden af ​​resterende blod i det. Årsagen til diastolisk overbelastning er ventilinsufficiens eller øget blodgennemstrømning, hvilket resulterer i en stigning i diastolisk påfyldning og længden af ​​muskelfibre, hvilket fører til øgede ventrikulære sammentrækninger. Ved diastolisk overbelastning forekommer ventrikulær dilatation hovedsageligt (hypertrofi er mild).

Systolisk overbelastning af venstre ventrikel

Fælles årsager til systolisk overbelastning i venstre ventrikel:

• aorta stenose;
• hypertension;
• symptomatisk og arteriel hypertension;
• coarctation af aorta.

EKG tegn på systolisk overbelastning af venstre ventrikel:

1. q_{V5, V6} R_V4 med dyb s_{V1, V2};
2. ST segment_{V5, V6} placeret under konturen, T-bølge_{V5, V6} negativ (tilsvarende ændringer i ST-segmentet og T-bølgen, som regel, observeres også i ledninger I, aVL);
3. aktiveringstid for venstre ventrikel i ledninger V5, V6 er forøget og overstiger 0,04 s.

Systolisk overbelastning af højre ventrikel

EKG tegn på systolisk overbelastning af højre ventrikel:

1. høj r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), ofte er der en høj sen R-bølge i føringen aVR;
2. ST segment_{V1, V2} placeret under konturen, observeres T-bølge negativ (lignende ændringer i ST-segmentet og T-bølge, ofte i ledninger II, III, aVF);
3. afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre;
4. aktiveringstid for venstre ventrikel i ledninger V1, V2 øges og overstiger 0,03 s.

Diastolisk overbelastning af venstre ventrikel

EKG tegn på diastolisk overbelastning af venstre ventrikel:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, men mindre end en kvart R-bølge_{V5, V6} og mindre end 0,03 s;
2. høj r_{V5, V6} > R_V4 med dyb s_{V1, V2};
3. ST segment_{V5, V6} placeret på konturen eller lidt højere, T-bølgen_{V5, V6} positiv (ofte høj og spids).

Diastolisk overbelastning af højre ventrikel

Et tegn på diastolisk overbelastning af højre hjertekammer på EKG er udseendet i lederne V1, V2 af fuldstændig eller ufuldstændig blokade af højre ben af ​​hans bundt:

• EKG har formen rsR 'eller rSR';
• Hjertets elektriske akse afbøjes normalt til højre.

Systolisk overbelastning af venstre ventrikel

Systolisk overbelastning af venstre ventrikel udvikler sig ofte med stenose af aortas mund, hypertension, symptomatisk og arteriel hypertension med aorta coarctation mv. Det er kendetegnet ved den fremherskende udvikling af venstre ventrikulær hypertrofi. Fortynding af ventrikel er mild.

Elektrokardiografiske tegn på systolisk overbelastning af venstre ventrikel er følgende EKG-ændringer:

1. En q-bølge i ledninger af V5, V6 med lille amplitude, normalt mindre end 2 mm.
2. RV5, V6 tand høj, normalt mere end RV4 tand højde. Den høje tand på RV5, V6 kombineres med en dyb tand af S i opgaver af V1, V2.
3. STV5-, V6-segmentet er placeret under konturen, T-bølgen er negativ. Normalt ses også lignende ændringer i ST-segmentet og T-bølgen i I- og aVL-lederne.
4. Aktiveringstiden for venstre ventrikel i lederne V5, V6 øges og overstiger 0,04 s.

De elektrokardiografiske tegn på systolisk overbelastning af venstre ventrikel svarer således til EKG-ændringer under venstre ventrikelhypertrofi med dens overbelastning kombineret med en lille amplitude af qV5, V6-bølge.

Diastolisk overbelastning af venstre ventrikel udvikler sig overvejende hos patienter med aortaklave insufficiens med markant mitralventilinsufficiens såvel som med ventrikulær septalfejl, malformation af analkanalen og lignende. I disse sygdomme udvikler dilatation af venstre ventrikel overvejende, og dens hypertrofi er ikke særlig udtalt.

"Guide til elektrokardiografi", VN Orlov

Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH): Årsager, tegn og diagnose, hvordan man behandler, prognose

Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH) er et koncept, der afspejler fortykkelsen af ​​væggene i venstre ventrikel med eller uden udvidelse af hulrummet i venstre ventrikel (LV). En sådan tilstand kan opstå på grund af forskellige årsager, men i de fleste tilfælde angiver de en patologi i hjertemusklen, nogle gange ret alvorlig. Faren for LVH er, at kronisk hjertesvigt (CHF) udvikler sig før eller senere, da myokardiet ikke altid kan arbejde med en sådan belastning, som den oplever i LVH.

Ifølge statistikker er LVH mere almindelig hos ældre patienter (over 60 år), men med nogle hjertesygdomme ses det hos voksne og i barndommen og endog i nyfødtperioden.

Årsager til venstre ventrikulær hypertrofi

1. "Sports hjerte"

Dannelsen af ​​hypertrofi af væggene i hjerteets venstre ventrikel er kun en variant af normen - i en person, der er lang og professionelt engageret i sport. På grund af det faktum, at venstre ventrikulært kammer udfører det primære arbejde med at udvise et tilstrækkeligt volumen blod for hele organismen, og det skal bære mere pres end andre kamre. I tilfælde af at en person træner i lang tid og hårdt, kræver hans skeletmuskler mere blodgennemstrømning, og som muskelmasse stiger, bliver mængden af ​​stigning i blodgennemstrømning i muskler konstant. Med andre ord, hvis træningen i begyndelsen af ​​træningen kun periodisk oplever en stigende belastning, så bliver belastningen på hjertemuslen efterhånden konstant. Derfor øger LV-myokardiet sin vægt, og LV-væggene bliver tykkere og mere kraftfulde.

Eksempel på et sportshjerte

På trods af at i princippet "sportshjertet" er en indikator for god idræt og udholdenhed hos en atlet, er det meget vigtigt ikke at gå glip af det øjeblik, hvor fysiologisk LVH kan blive til patologisk LVH. I den henseende overholdes sportsfolk af sportsmedicinske læger, der klart ved, hvilken sport LVH er tilladt, og hvor det ikke burde være. LVH er således udviklet specielt til atleter, der er involveret i cykliske sportsgrene (løb, svømning, roing, skiløb, vandring, skovløb osv.). LVH udvikler moderat i atleter med udviklede styrkeegenskaber (wrestling, boxing, etc.). Folk involveret i holdsporter udvikler normalt LVH meget lidt eller slet ikke.

2. Arteriel hypertension

Hos patienter med forhøjet blodtryk er der dannet en lang og vedvarende krampe i perifere arterier. I den henseende skal venstre ventrikel skubbe blodet med større kraft end ved normalt blodtryk. Denne mekanisme skyldes en stigning i total perifer vaskulær resistens (OPS), og når det er overbelastet hjertetryk. Efter flere år fortykkes LV væggen, hvilket fører til hurtig forringelse af hjertemusklen - CHF begynder.

3. Iskæmisk hjertesygdom

I iskæmi lider myokardiet af en forbigående eller permanent mangel på ilt. Naturligvis virker muskelceller uden ekstra energisubstrater ikke så effektive som de normale, så de resterende kardiomyocytter skal arbejde med en højere belastning. En kompenserende fortykkelse af hjertemusklen - hypertrofi er gradvist dannet.

4. Kardiosklerose, myokarddystrofi

Spredning af bindevæv i myokardiet kan forekomme efter et hjerteslag (post-infarkt cardiosclerose) eller efter inflammatoriske processer (post-myocarditis cardiosclerose). Myokarddystrofi, der ellers er kendt som udmattelse af hjertemusklen, kan forekomme under forskellige patologiske tilstande - anæmi, anoreksi, forgiftning, infektion, forgiftning. Som et resultat af de beskrevne processer ophører en del af cellerne i hjertemusklen med at udøve sin kontraktile funktion, og denne funktion optages af de resterende normale celler. Igen, for fuldt arbejde, har de brug for en kompenserende fortykning.

5. Udslået kardiomyopati

Denne sygdom er kendetegnet ved overbelastning af hjertemusklen og en forøgelse af hjertetrummets volumen. Som følge heraf skal venstre ventrikel skubbe et større blodvolumen ud end normalt, og dette kræver yderligere arbejde. Der er en overbelastning af hjertevolumenet, og myokardisk hypertrofi dannes.

6. Hjertefeil

På grund af forstyrrelsen af ​​hjertets normale anatomi er der enten en overbelastning af LV-trykket (i tilfælde af aorta-stenose) eller en overbelastning i volumen (i tilfælde af aortaklappens utilstrækkelighed). I tilfælde af mangler i andre ventiler udvikler hypertrofisk kardiomyopati i venstre ventrikel også før eller senere.

7. Idiopatisk LVH

Denne form for LVH er indiceret, hvis der ikke er identificeret årsager til sygdommen under patientens fuldstændige undersøgelse. Men i denne form for LVH kan man tale om de genetiske forudsætninger for dannelsen af ​​hypertrofisk kardiomyopati.

8. Medfødt LVH

I denne form begynder sygdommen i prænatal perioden og manifesterer sig i de første par måneder efter barnets fødsel. Grundlaget for denne form er genetiske lidelser, som førte til den ukorrekte funktion af cellerne i hjertemusklen.

9. Samtidig venstre og højre ventrikulær hypertrofi

En sådan kombination er fundet i alvorlige hjertefejl - i lunge stenose, Fallot's tetrad, ventrikulær septalfejl, etc.

Hypertrofi af væggene i hjerteets venstre ventrikel hos børn

I barndommen kan LVH være medfødt eller erhvervet. Erhvervet LVH skyldes hovedsageligt hjertefejl, carditis, pulmonal hypertension.

Symptomer hos børn kan være forskellige. En nyfødt baby kan være sløv eller tværtimod rastløs og højt, suger bryst eller flaske dårligt, mens nasolabial trekant bliver blå, når det suger og skriger.

Et ældre barn kan allerede tale om deres klager. Han er bekymret for smerter i hjertet af hjertet, træthed, sløvhed, lidenskab, åndenød med en lille belastning.

Den pædiatriske kardiolog eller hjertekirurg vælger taktikken til behandling af hypertrofi hos børn efter en grundig undersøgelse og observation af barnet.

Hvilke typer LV hypertrofi er der?

Afhængig af karakteren af ​​fortykkelsen af ​​hjertemusklen er LVH af koncentriske og excentriske typer isoleret.

En koncentrisk type (symmetrisk hypertrofi) dannes, når væksten af ​​en fortykket muskel opstår uden at øge hulrummet i selve kammeret. I nogle tilfælde kan LV-hulrummet tværtimod falde. Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel er mest karakteristisk for hypertensive sygdomme.

Ekscentrisk venstre ventrikulær hypertrofi (asymmetrisk) involverer ikke kun fortykning og forøgelse af massen af ​​LV væggen, men også udvidelsen af ​​hulrummet. Denne type er mere almindelig ved hjertefejl, kardiomyopati og myokardisk iskæmi.

Afhængig af hvor tyk LV-væggen er, producerer de moderat og alvorlig hypertrofi.

Derudover er hypertrofi isoleret med og uden hindring af det udgående LV-område. I den første type indfanger hypertrofi også interventrikulær septum, hvilket resulterer i, at LV-området tættere på aortaroten erhverver en markant indsnævring. Med den anden type overlapning i overgangsområdet for LV til aorta observeres ikke. Den anden mulighed er mere gunstig.

Er venstre ventrikulær hypertrofi klinisk manifest?

Hvis vi taler om symptomerne og specifikke tegn på LVH, er det nødvendigt at præcisere, i hvilket omfang fortykkelsen af ​​hjertets muskelvæg har nået. I de indledende faser kan LVH således ikke manifestere sig, og de vigtigste symptomer vil blive noteret fra hovedhjertesygdommen, for eksempel hovedpine med højt tryk, brystsmerter under iskæmi osv.

Efterhånden som myokardmassen stiger, vises andre klager. På grund af det faktum, at de fortykkede områder af hjertemusklen i venstre ventrikel klemmer koronararterierne såvel som det fortykkede myokardium, kræver en større mængde ilt, brystsmerter af typen af ​​angina pectoris (brænding, klemning) forekommer.

I forbindelse med den gradvise dekompensation og reduktion i myokardiereserver udvikles hjertesvigt, hvilket er manifesteret af åndenød, hævelse i ansigtet og underekstremiteterne samt et fald i tolerancen for sædvanlig fysisk aktivitet.

Hvis nogen af ​​de beskrevne symptomer opstår, selvom de er milde og sjældent bekymrede, er det stadig nødvendigt at konsultere en læge for at finde ud af årsagerne til denne tilstand. Faktisk er jo tidligere LVH diagnosticeret, jo større succes er behandlingen, og jo lavere er risikoen for komplikationer.

Sådan bekræfter du diagnosen?

For at mistanke om venstre ventrikulær hypertrofi er det tilstrækkeligt at udføre et standard elektrokardiogram. Hovedkriterierne for venstre ventrikulær hypertrofi på et EKG er overtrædelser af repolariseringsprocesser (nogle gange op til iskæmi) i brystet fører til en skæv stigning eller skråt ST-segmenthøjde i fører V5, V6, ST-depression i III og aVF-ledninger, og negativ T-bølge kan være. Derudover identificerer elektrokardiogrammet let spændingsskilte - en stigning i amplituden af ​​R-bølgen i venstre brystledninger - I, aVL, V5 og V6.

I det tilfælde, hvor patienten har tegn på hypertrofi af myokardiet og LV overbelastning på EKG, ordinerer lægen ham til yderligere undersøgelse. Guldstandarden er et ultralyd i hjertet eller ekkokardioskopi. På EchoKS vil lægen se graden af ​​hypertrofi, tilstanden af ​​LV-hulrummet og også identificere en mulig årsag til LVH. Den normale LV vægtykkelse er indstillet til mindre end 10 mm for kvinder og mindre end 11 mm for mænd.

Ofte kan ændringer i hjertets størrelse bedømmes ved at udføre en normal bryst røntgen i to fremspring. Evaluering af nogle parametre (hjerte midje, hjertebuer osv.), Kan radiologen også mistanke om ændringer i hjertekamre og deres størrelser.

Video: EKG tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og andre hjertekamre

Er det muligt at helbrede venstre ventrikulær hypertrofi for evigt?

Behandling af LV hypertrofi er reduceret til eliminering af årsagssygdomme. Så i tilfælde af hjertesvigt er den eneste radikale behandlingsmetode kirurgisk korrektion af defekten.

I de fleste situationer (hypertension, iskæmi, kardiomiodistrofiya etc.) til behandling af hypertrofi i venstre ventrikel nødvendigt med kontinuerlig brug af stoffer, der ikke kun påvirker mekanismerne i den underliggende sygdom, men også for at beskytte hjertemusklen fra remodeling, dvs. besidde hjertebeskyttende virkninger.

Sådanne lægemidler som enalapril, quadripril, lisinopril, normalisere blodtrykket. Ved langtidsstudier på stor skala viste det sig pålideligt, at denne gruppe af lægemidler (ACE-hæmmere) inden for seks måneder fra starten af ​​behandlingen fører til normalisering af parametrene for LV-vægtykkelsen.

Medicin fra gruppen af ​​betablokkere (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) ikke blot reducerer hjertefrekvens og "slappe af" hjertemusklen, men også reducere præ- og afterload på hjertet.

Nitroglycerinpræparater eller nitrater har evnen til perfekt at udvide karrene (vasodilaterende effekt), som også reducerer belastningen på hjertemuskelen betydeligt.

I tilfælde af hjertets sammenhængende patologi og udviklingen af ​​CHF tages der diuretiske lægemidler (indapamid, hypothiazid, diuver osv.). Når de tages, falder blodcirkulationsvolumenet (BCC), hvilket resulterer i et fald i hjertevolumen.

Enhver behandling, hvad enten der tages et af lægemidlet (til hypertension - monoterapi) eller flere (til iskæmi, aterosklerose, CHF-kompleks terapi), ordineres kun af en læge. Selvbehandling, samt selvdiagnose kan forårsage uoprettelig sundhedsskader.

At tale om behandling af LVH for alle, skal det bemærkes, at de patologiske processer i hjertemusklen er reversible, når behandlingen opgaven til tiden, i de tidlige stadier af sygdommen, og administrationen af ​​lægemidler sker hele tiden, og i nogle tilfælde - for livet.

Hvad er farligt LVH?

I det tilfælde, hvor mindre LV hypertrofi diagnostiseres i de tidlige stadier, og den underliggende årsag er acceptabel til terapi, har den fuldstændige helbredelse af hypertrofi enhver chance for succes. Imidlertid kan der opstå komplikationer ved alvorlig hjertesygdom (omfattende hjerteanfald, udbredt kardiosklerose, hjertefejl). Disse patienter kan have hjerteanfald og slagtilfælde. Langvarig hypertrofi fører til alvorlig CHF, med hævelse over hele kroppen op til anasarca, med fuldstændig intolerance overfor almindelige husholdningsbelastninger. Patienter med svær CHF kan ikke bevæge sig normalt rundt i huset på grund af alvorlig åndenød, kan ikke binde snørebånd, lave mad. I de senere stadier af CHF kan patienten ikke forlade huset.

Forebyggelse af uønskede virkninger er regelmæssigt lægeligt tilsyn med et ultralyd i hjertet hver sjette måned samt regelmæssig medicinering.

outlook

Prognosen for LVH bestemmes af den sygdom, der førte til det. Så med hypertension, korrekt korrigeret med antihypertensive stoffer, prognosen er gunstig, udvikler CHF langsomt, og en person lever i årtier, lider hans livskvalitet ikke. I den ældre aldersgruppe med myokardisk iskæmi såvel som med en historie med hjerteanfald, kan ingen forudsige udviklingen af ​​CHF. Det kan udvikle sig langsomt og ret hurtigt, hvilket fører til handicap hos patienten og handicap.

Venstre ventrikulær overbelastning hvad er det

Venstre ventrikulær hypertrofi eller kardiomyopati er en meget hyppig hjertesygdom hos patienter med diagnose af hypertension. Dette er en ret farlig sygdom, da dets sidste fase i 4% af alle tilfælde er ofte dødelig.

1. Hvad er det?

Hypertrofi indebærer fortykkelse af væggene i venstre ventrikel, og dette skyldes ikke det indre rums særlige egenskaber. Skillevæggen mellem ventriklerne ændrer sig, vævets elasticitet går tabt.

Samtidig er fortykkelsen ikke nødvendigvis ensartet, men kan kun forekomme i visse lokaliseringsområder.

I sig selv er hypertrofi ikke en diagnose, men er et af symptomerne på nogen sygdom i det kardiovaskulære system. Dybest set er det hypertension. Derudover kan forskellige varianter af hjertefejl, hyppige og høje belastninger på hjertemusklen skelnes.

For at hjertemusklen skal vokse i størrelse, er følgende forhold nødvendige for dette:

• En stor belastning, som i volumen fører til udvidelsen af ​​hjertets indre hulrum. Samtidig begynder myokardiet at blive stærkere under systole.
• Trykket på hjertet ved tryk, som er kendetegnet ved, at muskelsammentrækning for udvisning af blod forekommer meget oftere og stærkere.

Begge disse provokerende faktorer vil bidrage til fortykkelsen af ​​de kontraktile fibre - myofibriller af cardiomyocytter. Parallelt lanceringen af ​​mekanismerne for at øge bindevæv. Hjertet skal øge sin evne til at ekspandere mere og mere, så udviklingen af ​​collagen vil ske hurtigere.

Derfor viser det sig, at hypertrofi i næsten alle tilfælde fører til forstyrrelse af myokardiumets struktur. Jo mere intense processen med hypertrofi, desto hurtigere falder forholdet mellem kollagen og myocytter.

Den farligste situation er intens og abrupt fysisk aktivitet. Dette gælder for rygere, alkoholmisbrugere eller stillesiddende personer, der har en kraftig stigning i fysisk aktivitet. Hvis ændringen af ​​venstre ventrikel ikke førte til døden, betyder det ikke dets sikkerhed for helbredet. Det kan bære ganske alvorlige krænkelser - det kan være et myokardieinfarkt eller et slagtilfælde.

Venstre ventrikulær hypertrofi er et signal der angiver forringelse af de tilstande, hvor myokardiet er placeret på det tidspunkt. Dette er som en advarsel, der indikerer til personen behovet for at stabilisere sit blodtryk og at distribuere belastningen korrekt.

2. Årsager til hypertrofi

En af hovedårsagerne til venstre ventrikulær hypertrofi er arvelighed. Genetisk prædisponering blev bemærket hos de mennesker, der havde tilfælde af hjertesygdom i familien. Tykkelse af væggene i venstre ventrikel i sådanne mennesker observeres ganske ofte.

Blandt grundene er også følgende:

• hypertension;
• hjerte iskæmi;
• diabetes;
• atrieflimren;
• aterosklerose;
• aorta ventil stenose;
• stor vægt;
• perifere sygdomme
• stor fysisk anstrengelse
• følelsesmæssig ustabilitet
• angst, angst, stress;
• muskeldystrofi
• manglende søvn og hvile
• stivhed;
• rygning;
• alkoholisme;
• Farby's sygdom.

Lang og intens træning, hyppig træning kan også forårsage venstre ventrikulær hypertrofi. Alle ovenstående faktorer bidrager til øget blodpulsering, hvilket resulterer i fortykkelse af hjertemusklen. Og dette fører til komprimering af væggene i venstre ventrikel.

3. Symptom

Hypertrofi provokerer ændringer ikke kun i væggene i venstre ventrikel. Lignende ekspansion strækker sig udenfor. Meget ofte sammen med en fortykkelse af den indre væg er tykkelsen mellem ventriklerne fortykket.

Symptomerne på sygdommen er heterogene. I nogle tilfælde er patienter selv i flere år ikke opmærksomme på eksistensen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi. Denne mulighed er ikke udelukket, når sundhedstilstanden i starten af ​​sygdommen bliver simpelthen uudholdelig.

Angina er det mest almindelige symptom, der indikerer ventrikulær hypertrofi. Dens udvikling opstår på grund af kompression af blodkar, som giver næring til hjertemusklen. Der er også atrieflimren, atriell fibrillation og myocardial sultning observeres.

Meget ofte har en person en tilstand, hvor hjertet ser ud til at stoppe et øjeblik og slet ikke slår. Dette fører til tab af bevidsthed. Nogle gange kan udseendet af kortpustet angive hypertrofi.

Der er en række yderligere symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi:

• højt blodtryk
• trykfald
• smerter i hovedet;
• arytmi;
• dårlig søvn;
• generel svaghed og sygdom;
• hjertesmerter
• brystsmerter.

Listen over sygdomme, hvor hypertrofi er et af symptomerne, er som følger:

• medfødt hjertesygdom;
• lungeødem;
• glomerulonefritis i det akutte stadium
• myokardieinfarkt;
• aterosklerose;
• hjertesvigt.

4. Behandling

For at kunne udføre en kvalificeret behandling er det ikke kun nødvendigt at diagnosticere sygdommen, men også for at bestemme dens karakter af forekomst og flowkarakteristik. På basis af de indsamlede undersøgelsesdata er den mest optimale behandlingsmetode for hypertrofi valgt, med det formål at normalisere myokardiefunktionen og foretage en passende medicinsk eller kirurgisk behandling.

Behandling af hypertrofi er brugen af ​​lægemiddelverapila med beta-blokkere. Deres komplekse anvendelse reducerer symptomerne på sygdommen og forbedrer patientens generelle tilstand. Som en ekstra terapi anbefales det at følge en bestemt kost og afvise usunde vaner. Øvelsen skal være moderat.

Det er ikke nødvendigt at udelukke muligheden for kirurgisk indgreb. Dens essens er at fjerne området af hjertemusklen, som var hypertrophied.

Hvis symptomer er relevante for denne sygdom, bør du konsultere en kardiolog for rådgivning. Du bør ikke tøve med behandling, da sygdommen truer med alvorlige komplikationer og død.

præparater

Korrekt ordineret terapi omfatter stoffer, der normaliserer blodtrykket og reducerer hjertefrekvensen. ACE-hæmmere anvendes også til at forhindre progression af hypertrofi. Takket være dem mindsker symptomerne på sygdommen gradvist.

Alle stoffer, primært rettet mod at forbedre myokardie ernæring og genoprette normal hjerterytme. Disse omfatter: Verapamil, beta-blokkere og antihypertensive stoffer (Ramipril, Enalaprim og andre).

Behandling af folkemæssige retsmidler

Traditionelle metoder til behandling af traditionel medicin til behandling af hypertrofi anvendes, men ikke ofte. Undtagelserne er de stoffer, der har antioxidant egenskaber, samt nogle planter, der har en beroligende virkning.

Ansøg og planter, der kan styrke væggene i blodkar og rydde blod fra atherosklerotiske plaques. Nyttigt indtag af vitaminer, kosttilskud indeholdende kalium, omega, calcium, magnesium og selen.

Som ekstra midler til hypertrofi anvendes decoktioner og infusioner fra følgende medicinske urter:

• Bland 3 skjeer med motherwort græs, 2 spsk lard og vild rosmarin, 1 sked af nyrethe. Hæld en stor ske i denne blanding med en og en halv kopp koldt vand og kog i 5 minutter. Sæt bouillon i en varm klud og insister 4 timer. Stamme, tag varme tre gange om dagen før måltider til et halvt glas. Intervallet mellem at tage bouillon og mad bør være en kvart time.
• Pounded tranebær med sukker på en lille ske tre gange om dagen efter måltider anses for meget nyttige.

diæt

Terapeutisk kost er en integreret del af behandlingen af ​​hypertrofi. Du bør spise op til 6 gange om dagen i små portioner.

Det er nødvendigt at nægte salt, stegt, fedt og røget fade. I kosten skal der altid være mejeriprodukter og fermenteret mælk, friske frugter og grøntsager, fisk og skaldyr, magert kød. Melprodukter skal begrænses, og for at minimere forbruget af sukkerholdige fødevarer for at begrænse animalsk fedt.

symptomer

LVH har tendens til at udvikle sig gradvist. Patienten i de tidlige stadier må ikke opleve symptomer. Som LVH skrider frem, kan der være:

• åndenød;
• træthed;
• brystsmerter, ofte efter træning;
• følelse af fremskyndet eller skjælvende hjerteslag;
• svimmelhed eller besvimelse.

Øjeblikkelig lægehjælp bør søges i følgende tilfælde:

• brystsmerter varer mere end et par minutter;
• alvorlig åndenød;
• alvorlig svimmelhed eller bevidsthedstab.

Hvis en person har mild dyspnø eller andre symptomer (som et hjerteslag), skal han besøge sin læge.

grunde

Myokard hypertrofi kan forekomme, når visse faktorer gør hjertet hårdere. Disse omfatter:

• Forhøjet blodtryk (arteriel hypertension). Dette er den mest almindelige årsag til myokardiehypertrofi. Mere end en tredjedel af personer med LVH diagnosticeres med hypertension.
• Stenose af aortaklappen. Dette er en indsnævring af ventilens åbning, der adskiller aorta fra venstre ventrikel. For at pumpe blod gennem denne indsnævrede åbning skal venstre ventrikel indgå en stærkere kontrakt.
• Hypertrofisk kardiomyopati. Denne genetiske sygdom udvikler sig, når hjertemusklen er patologisk fortykket. Sommetider forekommer denne patologi hos børn.
• Sports træning. Intensiv og langsigtet styrketræning kan føre til udvikling af hjertetilpasning til øget stress. Det er endnu ikke klart, om en sådan myokardisk hypertrofi kan føre til en krænkelse af hjertemuskulaturens elasticitet og sygdommens udvikling.

Derudover er der følgende risikofaktorer for udviklingen af ​​LVH:

• avanceret alder;
• overvægt;
• familiehistorie;
• diabetes;
• sex - kvinder med hypertension har en højere risiko for at udvikle LVH end mænd med samme blodtryk.

Hvad er farligt LVH?

Når hypertrofi i venstre ventrikel ændrer hjerteets struktur og arbejde. En forstørret venstre ventrikel kan:

• svække styrken af ​​deres udskæringer;
• at tabe elasticitet, hvilket krænker den korrekte påfyldning af blodet i ventriklen og øger trykket i hjertet;
• klemme de kranspulsårer, der leverer hjertet selv.

Hvordan er LVH diagnosticeret?

Lægen under undersøgelsen kan opdage en stigning i blodtrykket, hjertets grænser skiftet til venstre og den apikale impuls, tilstedeværelsen af ​​støj over hjertet. Du kan afklare diagnosen ved hjælp af følgende metoder:

• Electrocardiogram (EKG) - med hjælp kan en kardiolog detektere spændingsskilte, der manifesteres af en stigning i tarmens amplitude. LVH er ofte forbundet med nedsat myokardial repolarisering, som også kan påvises på et EKG.
• Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) - kan vise de fortykkede vægge i venstre ventrikel for at hjælpe med at opdage hjertesygdomme, der fører til LVH (for eksempel aortastensose).
• Magnetisk resonans billeddannelse.

Hvordan behandles LVH?

Behandling af LVH afhænger af årsagen og består i at tage medicin eller kirurgi.

• Arteriel hæshed af LVH behandles med blodtrykskontrolforanstaltninger. Disse omfatter livsstilsændringer (vægttab, regelmæssig motion, kost, rygestop) og medicin (angiotensin-konverterende enzymhæmmere, angiotensinreceptorblokkere, beta-blokkere, calciumkanalblokkere og diuretika).
• LVH, der er forbundet med sport, kræver som regel ikke behandling. En person med dette problem skal stoppe med at træne i 3 - 6 måneder. Efter denne tid er en anden ekkokardiografi nødvendig for at bestemme tykkelsen af ​​hjertemusklen og se om den er faldet.
• Hypertrofisk kardiomyopati er en sjælden sygdom, der skal behandles under omhyggelig kontrol af en erfaren kardiolog. Terapi kan være konservativ eller kirurgisk.
• LVH forårsaget af aorta stenose kan kræve kirurgisk behandling (plasty eller ventil udskiftning).

I nærværelse af LVH er det meget vigtigt at udføre den rigtige behandling og følge lægenes anbefalinger. Selvom denne tilstand kan kontrolleres med succes, er der risiko for at udvikle hjertesvigt.

forebyggelse

Den bedste måde at forhindre udviklingen af ​​myokardhypotrofi på er at opretholde normalt blodtryk. Til dette har du brug for:

• Mål blodtrykket regelmæssigt og hyppigt.
• Tildel tid til motion.
• Følg en kost - undgå salte og fede fødevarer, spis mere frugt og grønt, forbrug ikke alkoholholdige drikkevarer (eller drik dem med moderation).
• Stop med at ryge.

Årsager til venstre ventrikulær hypertrofi

Myokardfortykning i venstre ventrikulær zone er ikke en separat sygdom, men snarere en konsekvens af alvorlige kardiovaskulære patologier:

• Hypertension og symptomatisk hypertension. Under disse forhold arbejder venstre ventrikel konstant med maksimal effekt, så myocardiumets muskelfibre i denne del af hjertet udvides og stiger i volumen.
• Hjertedefekter, især aortastenoser. Det bliver en hindring for den normale blodstrøm fra venstre ventrikel og får musklerne til sidstnævnte til at indgå mere intensivt.
• Aterosklerose i aorta, hvor venstre ventrikel også er i konstant forøget spænding.

Desuden er venstre ventrikel ofte hypertrophied hos unge involveret i sport, samt movers. I disse kategorier af patienter er hovedårsagen til ændringer i myokardiet systematisk alvorlig fysisk anstrengelse, hvor hjertet arbejder for slid.

De lider af hypertrofiske ændringer i venstre ventrikel og personer med fedme, deres hjerte skal pumpe blod i store mængder og i længere tid af vaskulærlaget. Det er også værd at fremhæve muligheden for arvelig disposition for fortykkelse af hjertets vægge.

Hvad er faren for venstre ventrikulær hypertrofi?

Problemet med denne patologi ligger i den kendsgerning, at der kun vokser myokardium i hjertevæggen, mens andre vigtige strukturer (kar, elementer i ledningssystemet) forbliver på plads, og væggen selv taber dens elasticitet. Dette fører til iskæmi i muskelceller (de mangler kun ilt), afbrydelse af rytme, kontraktilitet og påfyldning med blod i venstre ventrikel. Derfor har patienterne en øget risiko for hjerteanfald, hjertesvigt, ventrikulære arytmier, blokader forekommer. Men den mest forfærdelige komplikation er pludselig død.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi

At mistanke om forekomst af venstre ventrikulær hypertrofi ved hjælp af følgende funktioner:

• hjertesmerter, det kan have en anden karakter og varighed
• svimmelhed og svaghed
• åndenød;
• en følelse af pludselig døende af hjertet, vekslende med et stærkt hjertebank;
• gentagne besvimelser
• hævelse af lemmerne;
• søvnforstyrrelser
• fysisk manglende evne til at gøre hårdt arbejde.

Det skal bemærkes, at i halvdelen af ​​patienterne kan hypertrofi forekomme ubemærket i første omgang, især for atleter.

De grundlæggende principper for behandling

Alle patienter med myokardiehypertrofi-kardiologer anbefaler først og fremmest at afslutte rygning og alkohol og forsøge at normalisere vægten. Derudover skal du gå til en diæt, som er nyttig for myokardium og bidrager til normalisering af tryk. I kosten er det nødvendigt at begrænse saltet (det er bedre at ikke tilføje nok mad), animalsk fedt fra kød og mejeriprodukter, let fordøjelige kulhydrater, alle biprodukter, røget kød og dåsefødevarer samt koffeinholdige drikkevarer. I stedet bør man diversificere ernæringen med sunde vegetabilske olier, friske grøntsager, frugt, fisk og skaldyr, fedtfattig cottage cheese og kefir, korn.

Efter rådgivning med en kardiolog anbefales det at udvide din fysiske aktivitet ved at gå og jogge i parken, svømme, fysioterapi. I dette tilfælde skal alle belastninger være moderate. Også i tilfælde af myokardial hypertrofi anvendes medicinsk terapi med det formål at normalisere blodtrykket, genoprette rytmen og forbedre myokardiearbejde. Til dette formål anvendes følgende grupper af lægemidler: ACE-hæmmere, calciumantagonister, sartaner og andre midler.

Hvis lægemiddelterapi ikke hjælper, udvikler patologien, hjertevæggene og -ventilernes normale funktion forstyrres, og der udføres forskellige kirurgiske procedurer.

Årsager til venstre ventrikulær hypertrofi

Den vigtigste patogenetiske mekanisme i udviklingen af ​​myocardial hypertrofi er en langvarig overtrædelse af blodudslippet fra det ventrikulære hulrum i aorta.

En hindring for en normal udgivelse kan være:

• indsnævring af aorta-åbningen (en del af blodet forbliver i LV-hulrummet på grund af aortastenose);
• aortaventilinsufficiens (på grund af ufuldstændig lukning af semilunarventilerne efter afslutningen af ​​LV-myokardiumkontraktionen, vender noget af blodet tilbage til dets hulrum).

Stenose kan være medfødt eller erhvervet. I sidstnævnte tilfælde fører infektiøs endokarditis (som følge af ventilkalkning), reumatisme, senil vaskulær forkalkning (oftere efter 65 år), systemisk lupus erythematosus mv. Til dannelse.

Årsager til aortaventilinsufficiens kan også være medfødte patologier og arvelige patologier af bindevæv, infektionssygdomme, syfilis, SLE osv.

I dette tilfælde svækkes arteriernes evne til at strække under blodtrykets tryk. En stigning i arteriel stivhed fører til en stigning i trykgradienten, en forøgelse i belastningen på hjertemusklen og en stigning i antallet og massen af ​​kardiomyocytter som reaktion på overbelastning.

Andre almindelige årsager til venstre ventrikelhypertrofi er:

• øget fysisk anstrengelse, især i kombination med en lavt kalorieindhold
• aterosklerose;
• arteriel hypertension;
• fedme;
• endokrinopatier.

I det første tilfælde dannes det såkaldte "sports hjerte" - dette er et kompleks af adaptations-adaptive mekanismer, der fører til venstre ventrikulær hypertrofi som reaktion på volumenoverbelastning. Det er på grund af øget fysisk anstrengelse, at hjertet bliver tvunget til at pumpe store mængder blod, hvilket fører til en stigning i antallet af muskelfibre.

Som følge heraf øges hjertets "præstation" og tilpasning til forbedret træning finder sted. Langsigtet overbelastning, især i kombination med trendy kalorieindhold med lavt kalorieindhold, bidrager dog til en hurtig udtømning af kompenserende mekanismer og udseendet af symptomer på hjertesvigt (HF).

Endokrine lidelser, fedme, aterosklerose og arteriel hypertension (i det følgende omtalt som AH) kan være enten indbyrdes forbundne led i en kæde eller individuelle risikofaktorer. Overvægt fører til dannelse af resistens (afhængighed) på insulin i perifere væv og udvikling af type 2 diabetes, metaboliske lidelser, hyperlipidæmi, aterosklerose og højt blodtryk.

Som følge af hypertension skabes en overbelastning i blodvolumen, og atherosklerotiske plaques skaber forhindringer i vejen for blodbølgen, forstyrrer dets hæmodynamiske egenskaber og bidrager til en stigning i stivheden af ​​vaskulærvæggen. Venstre ventrikulær hypertrofi udvikler sig som reaktion på en forøgelse af belastningen på hjertet.

Af de endokrinologiske årsager til LVH skal der også skelnes mellem et "thyrotoksisk hjerte". Med dette menes hyperfunktionen af ​​LV som et resultat af en stigning i kontraktiliteten af ​​hjertemusklen på grund af den øgede påvirkning af det sympatiske nervesystem og syndromet med høj frigivelse.

Dette fører til en sammenhængende kæde af patogenetiske mekanismer:

• hyperaktivitet,
• LVH,
• udtømning af kompenserende mekanismer og degenerering,
• cardio,
• Resultatet af hjertesvigt.

Også sygdomme i nyrerne og binyrerne, der fører til arteriel hypertension, kan føre til dannelsen af ​​LVH.

Arvelige risikofaktorer for udvikling af venstre ventrikulær hypertrofi indbefatter også syncopale tilstande, svære rytmeforstyrrelser og pludselig dødssyndrom hos patientens familie. Disse data er vigtige for at udelukke den familiære form for hypertrofisk kardiomyopati.

Typer af LVH

Venstre ventrikulær hypertrofi er asymmetrisk og symmetrisk (koncentrisk).

Når asymmetriske observerede patologiske ændringer i individuelle segmenter eller vægge af LV.

Ifølge lokaliseringen af ​​den patologiske proces er der:

• LVH med involvering i processen af ​​interventricular septum (ca. 90 procent af tilfældene);
• srednezheludochkovuyu;
• apikal;
• kombineret læsion af den frie væg og septum.

Symmetrisk venstre ventrikulær hypertrofi er præget af spredning af den patologiske proces til alle vægge.

Ifølge tilstedeværelsen af ​​udstrømningsvejsboblingen er den klassificeret:

• obstruktiv kardiomyopati, også kaldet idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose (forekommer i 25 procent af tilfældene);
• ikke-obstruktiv kardiomyopati (75% af de diagnosticerede tilfælde)

Ifølge varianten af ​​kurset og resultatet er LVH isoleret med:

• stabilt, godartet kursus
• pludselig død;
• progressiv kursus
• udvikling af atrieflimren og komplikationer;
• progressiv CH (terminal fase).

Symptomer på sygdommen

Syndigheden af ​​sygdommen ligger i den gradvise udvikling og den langsomme fremkomst af kliniske symptomer. De indledende stadier af myokardhypotrofi kan være asymptomatiske eller kan ledsages af uskarpe, uspecifikke klager.

Patienter lider af hovedpine, svimmelhed, svaghed, søvnløshed, træthed og et fald i overordnet præstation. I fremtiden, smerter i brystet og åndenød, forværret af fysisk anstrengelse, deltage.

Arteriel hypertension er både en af ​​de fremkaldende faktorer for udviklingen af ​​LVH og et af de vigtige symptomer på denne sygdom. Med udtømningen af ​​kroppens kompenserende evner går klager over ustabilt blodtryk sammen, fra forhøjede tal til skarpt fald, op til alvorlig hypotension.

Kvaliteten af ​​klager afhænger af form og stadium, tilstedeværelsen af ​​obstruktion, HF og myokardisk iskæmi. Symptomerne afhænger også af provokerende sygdom.

Med aorta-ventiler er det klassiske billede af sygdommen manifesteret af en triade af symptomer: kronisk HF, anstrengende angina og synkopale angreb (pludselig synkope).

Synkopale tilstande er forbundet med et fald i cerebral blodgennemstrømning på grund af et fald i blodtrykket på grund af utilstrækkelig hjerteudgang under dekompensation af sygdommen. Den anden årsag til synkope er dorefunktionen af ​​baroreceptorerne og vasodepressorresponset på en markant forøgelse i systolisk tryk i venstre ventrikel.

Hos unge og børn kan LVH afsløres helt tilfældigt under undersøgelsen.

Hvad er faren for hypertrofi

Decompensation af den patologiske proces fører til:

• ekskretionsobstruktion;
• progressivt hjertesvigt (HF);
• alvorlige rytmeforstyrrelser, herunder ventrikulær fibrillation (VF);
• koronar hjertesygdom;
• krænkelse af cerebral kredsløb
• myokardieinfarkt;
• pludselige dødssyndrom.

Sommetider kan venstre ventrikulær hypertrofi være asymptomatisk og føre til for tidlig død. Et sådant kursus er karakteristisk for arvelige former for kardiomyopati.

Stagehypertrofi og energiprocesser

I løbet af sygdommen er der tre faser:

1. Fasen af ​​de første ændringer og tilpasning (provokerende faktorer fører til en stigning i antallet og massen af ​​kardiomyocytter og øget forbrug af energireserver i cellerne). Kan være asymptomatisk eller med minimale, ikke-specifikke klager;
2. Trin af kompenseret kursus (kendetegnet ved fremkomsten og progressionen af ​​kliniske symptomer på grund af den gradvise udtømning af energireserver i cellerne, iltmangel, ineffektive hjertefunktioner).
3. Hypertrofi af myokardiet i venstre ventrikel med dekompenseret kurs og svær CH.

Det sidste stadium er kendetegnet ved:

• dystrofiske forandringer i myokardiet,
• iskæmi,
• dilatation af LV hulrummet,
• cardiosclerosis
• interstitiel fibrose,
• ekstremt dårlig prognose for overlevelse.

diagnostik

For at fjerne den arvelige form af hcmp er genetisk test udført.

For at afklare sygdomsfasen undersøges markører for kronisk hjertesvigt.

Der kræves instrumentelle undersøgelser:

• LVH på EKG,
• daglig EKG-overvågning,
• transthoracisk hvilekardiografi (ekkokardiogram) og stressekardiografi,
• vævsdoppler-undersøgelse.

Echo-Kg giver dig mulighed for at evaluere:

• placeringen af ​​stedet for myocardial hypertrofi,
• vægtykkelse
• LV ejektionsfraktion
• dynamisk obstruktion,
• ventilapparatets tilstand,
• volumen af ​​ventrikler og atria,
• systolisk tryk i LA,
• diastolisk dysfunktion
• mitral regurgitation mv

Radiografi af brystorganerne giver os mulighed for at estimere graden af ​​stigning i LV.

Om nødvendigt udføres MRI og CT i hjertet.

Koronarografi udføres for at detektere aterosklerotiske ændringer i koronarbeholderne.

Høring af en neurolog og en økolog anbefales for at udelukke klagernes neurologiske karakter og at konsultere en endokrinolog (udelukkelse af diabetes, thyrotoksikose etc.).

Behandling af LVH

Behandlingsmetoder afhænger af sværhedsgraden og stadiet af sygdommen, graden af ​​hjertesvigt og indikatoren for LV-ejektionsfraktionen.

Grundlæggende i terapi er eliminering af provokerende faktor og behandling af associerede sygdomme.

Patienter med systolisk dysfunktion og en udstødningsfraktion på mindre end 50% modtager behandling i henhold til behandlingsprotokollen for kronisk HF.

De vigtigste lægemidler til behandling er:

• beta-blokkere,
• ACE-hæmmere,
• calciumkanalblokkere,
• angiotensinreceptorblokkere,
• antiarytmiske lægemidler
• diuretika.

Kirurgi er indiceret til patienter med obstruktiv form.

outlook

Prognosen for sygdommen afhænger af årsagen til LVH, typen af ​​sygdomsprogression (stabil eller progressiv), funktionel klasse af hjertesvigt, sygdomsstadiet, tilstopning af obstruktion og forværrende tilstande (arteriel hypertension, endokrine lidelser).

Synkope-angreb angiver også dekompenseret kursus og dårlig prognose for overlevelse.

Men hos patienter med en ukompliceret familiehistorie og et stabilt forløb af sygdommen, med en omfattende rettidig behandling er den seksårige overlevelsesrate omkring 95%.

Hvad er farlig venstre ventrikulær hypertrofi?

I processen med at evaluere et elektrokardiogram eller under et ultralyd i hjertet registreres ofte ventrikelhypertrofi ofte. Dette er en tilstand kendetegnet ved en stigning i muskelfibervolumen. Isoleret hypertrofi i mangel af hjertesvigt er ikke farligt for menneskers sundhed.

Kernen i problemet

Hypertrofi i hjertekammerets venstre ventrikel er ofte resultatet af overbelastning eller funktionsfejl i ventilapparatet. Dette er den vigtigste diagnostiske egenskab ved hypertrofisk kardiomyopati. Hjertets venstre ventrikel er en abdominal, muskulær formation, som er i stand til at kontrakt og skubbe blodet. Dette kamera starter en stor cirkel af blodcirkulation.

Hypertrofi er af flere typer: excentrisk, koncentrisk og med obstruktion. Hver form har sine egne egenskaber. Ekscentrisk venstre ventrikulær hypertrofi er oftest dannet på grund af mangel på ventilen placeret mellem venstre hjerte. Grundlaget for dets udvikling er overskuddet af normalt blodvolumen i dette afsnit af hjertet.

Øger vægten af ​​LV, og den strækker sig. Sådanne ændringer påvirker hjertets sammentrækninger negativt. Høj belastning fører til et fald i hjerteudgang. Den koncentriske form af LVH er karakteriseret ved, at blodet kastes tilbage, og myokardiet har brug for mere kraft til at skubbe den ind i aorta lumen. Dette ledsages af en fortykkelse af kammerets vægge i hjertet. Nogle gange er der et fald i kaviteten i ventriklen.

De vigtigste etiologiske faktorer

Årsagerne til myocardial hypertrofi er forskellige. Grundlaget for udviklingen af ​​denne patologi er overbelastning af hjertet. Det er muligt under følgende betingelser:

• hypertensiv sygdom;
• stenose af aorta og mitralventilen;
• aorta- eller mitralventilinsufficiens
• medfødt segmental indsnævring af aorta (koarctation);
• saltaflejringer på ventiler;
• tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske læsioner i aorta
• hyperthyroidisme (thyrotoksicose);
• feokromocytom (binyretumorer);
• diabetes;
• kardiomyopati;
• fedme;
• alkoholisme.

Følgende risikofaktorer for overbelastning af venstre ventrikel skelnes mellem:

• hårdt fysisk arbejde
• en stigning i cirkulerende blodvolumen på baggrund af fedme;
• rygning;
• stress;
• infektionssygdomme (endokarditis);
• dyslipidæmi (krænkelse af blodlipidspektret);
• spiller sport.

Øget LV findes ofte hos professionelle atleter (vægtløftere, løbere), såvel som hos personer, der er involveret i hårdt arbejde (bærere).

Fortykkelse af væggene i hjertets kamre kan være arvelig disposition. Mænd i en alder af 50 er i fare. Tilstanden af ​​hjertemusklen afhænger stort set af livsstil. Stor ernæring. Overskydende fedt, enkle kulhydrater og salt kan føre til en stigning i LV.

Kliniske tegn

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i lang tid fraværende. Symptomer vises kun, når en person ikke kan kompensere for ændringer i blodcirkulationen. Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium kan manifesteres af følgende symptomer:

• svimmelhed;
• smerte i hjertet;
• åndenød;
• hævelse af underekstremiteterne
• søvnforstyrrelser
• fald i arbejdskapacitet
• svaghed;
• følelse af et synkende hjerte;
• besvimelse;
• blodtrykslabilitet
• hjertearytmi ved type atrieflimren eller ekstrasystol.

De fleste af disse patienter udvikler smerte i hjertet af hjertet, såsom angina pectoris. En stigning i blodtryk observeres ofte. En typisk manifestation af myocardial hypertrofi er åndenød. I de tidlige stadier er hun forstyrret på arbejde, og så vises alene. I alvorlige tilfælde udvikler hjerteastma. Mange patienter lider af periodiske astmaanfald.

Akrocyanose er mulig (blå fingre, næse, læber). Alle disse symptomer skyldes den underliggende sygdom, der førte til venstre ventrikulær hypertrofi. Hvis hypertrofisk kardiomyopati er årsagen, kan resultatet af en sådan patologi være en ikke-voldelig død på grund af pludselig hjertestop.

Undersøgelses- og behandlingsplan

En stigning i venstre eller højre hjerte kan kun påvises under den instrumentelle undersøgelse. EKG, tegn på hypertrofi og ultralydsresultater er afgørende for diagnosen. Følgende undersøgelser er nødvendige:

• EKG;
• Ultralyd af hjertet;
• auskultation og perkussion;
• tonometri;
• udførelse af belastningstest (cykel ergometri og tredemølle test);
• hjerte støj analyse;
• Røntgenundersøgelse;
• generel og biokemisk blodprøve.

Følgende ændringer indikerer tilstedeværelsen af ​​LV hypertrofi:

• Tilstedeværelsen af ​​kortpustetid, svimmelhed og svimmelhed;
• forskydningen af ​​hjertets grænser til venstre;
• systolisk murmur i aorta;
• trykforøgelse
• lille stigning i hjertet.