Vigtigste

Åreforkalkning

Giant celle (tidsmæssig) arteritis: Er der en behandling, og hvad er prognosen for Hortons sygdom?

Med alderen opstår der ændringer i den menneskelige krop, der vedrører forskellige organer og systemer, herunder mellem- og store arterier.

Som følge heraf begynder alvorlige sygdomme og patologier at udvikle sig, hvilket kan føre til de bedreste konsekvenser og endda døden. En af disse sygdomme kaldes kæmpe celle arteritis.

Generelle oplysninger

Giant celle arteritis (alternative navne - Horton syndrom, Hortons sygdom) er en inflammatorisk sygdom hos mellemstore og store arterier. I deres mure begynder processen med ophobning af unormale gigantiske celler, som med tiden fanger flere og flere nye områder.

Fortykkelsen af ​​arterielle membraner, indsnævring af blodkarets lumen og dannelsen af ​​parietale blodpropper, der forstyrrer blodstrømmen i nederlagsstedene indtil dets fuldstændige ophør forekommer. Sygdommen kan dække alle arterier, men søvnige, kraniale og tidsmæssige arterier er de mest almindelige (tidsmæssig arteritis er den mest almindelige). Af og til er vener involveret i den inflammatoriske proces.

grunde

Årsagerne til Hortons sygdom er ikke fuldt udklaret, men de fleste eksperter er enige om, at hovedårsagerne er immune lidelser præget af overvejelser af vira og bakterier i de berørte områder. Ofte føres sygdommen med mycoplasma, parvovirus og chlamydial infektioner.

Efter at patogene mikroorganismer kommer ind i kroppen, begynder de aktivt at producere antistoffer mod immunsystemet, hvilket forårsager autoimmun betændelse. Det påvirker funktionen af ​​kredsløbssystemet negativt, fører til indsnævring af arterierne, blodgennemstrømning og ilt sultning af cellerne.

De faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​gigcelle arteritis, omfatter også tuberkulose, influenzavirus og hepatitis. Tilstedeværelsen af ​​arvelige og genetiske prædispositioner er ikke udelukket: Mange patienter er bærere af A10-, B14-, HLA- og B8-generne.

Typer og former

Afhængigt af placeringen og patogenesen er Hortons sygdom betinget opdelt i følgende typer:

  • lokaliseret gigcelle arteritis strækker sig kun til en gruppe af fartøjer;
  • reumatisk polymyalgi, karakteriseret ved omfattende inflammation;
  • omfattende kæmpe celle arteritis, som kombinerer tidsmæssig arteritis og reumatisk polymyalgi;
  • nederlag af kroppens store arterier.

Arten af ​​læsionerne under udviklingen af ​​sygdommen er segmental og fokal. I det første tilfælde påvirker det individuelle strukturer, og i det andet er der en massiv krænkelse af fartøjernes integritet.

Fare og komplikationer

Faren for gigcelle arteritis er, at skader på arterierne ofte går ubemærket, hvilket medfører risikoen for komplikationer. Den mest almindelige af disse er skader på øjens arterier, hvilket fører til delvis eller fuldstændig blindhed. Komplikationer omfatter slagtilfælde og hjerteanfald, som kan udvikle sig på baggrund af det overordnede billede af sygdommen.

symptomer

Blandt symptomerne på Hortons sygdom skelnes generelle og vaskulære symptomer samt øjenskader.

Almindelige symptomer:

  • langvarig eller episodisk temperaturstigning op til 38-39 o C, feber;
  • manglende puls i perifere arterier
  • hyppige hovedpine, der kan opstå, selv når man kæmper hår
  • ubehag i ansigtet: smerte, prikken, brændende, følelsesløshed, når man spiser eller taler
  • manglende appetit, træthed, svaghed, tab af kropsvægt;
  • søvnforstyrrelser, irritabilitet, depression;
  • kedelig smerte i muskler og led.

Vaskulære symptomer:

  • hærdning, ømhed og rødme i arterierne (tidsmæssigt, parietal osv.);
  • udseende af knuder i hovedbunden;
  • med nederlaget for andre store arterier fremkommer symptomer, der er karakteristiske for den patologiske proces: lameness, slagtilfælde, myokardieinfarkt og andre organer.

At anerkende en løbende temporal arteritis er ikke svært - skibene stiger, som i dette billede:

Øjenskade:

  • sløret syn: følelsen af ​​"fluer" og "tåge" for øjnene;
  • udeladelsen af ​​det øvre øjenlåg;
  • diplopi (dobbeltsyn)
  • smerte i øjet.

Hvornår skal man gå til lægen?

For at undgå udvikling af farlige komplikationer bør patienten konsultere en læge selv ved den mindste mistanke om Hortons sygdom: kroniske smerter i hoved og ansigt, konstant træthed, hyppige stigninger i kropstemperaturen osv.

Patologien håndteres af en reumatolog, der skal lytte omhyggeligt til patientens klager og foreskrive yderligere forskning.

Ved diagnosticering og behandling af Takayasu syndrom, et karakteristisk symptom, som er manglen på puls, læses her.

Det er lige så vigtigt at vide på forhånd alt om Raynauds sygdom: dets diagnose, symptomer og behandling. Alt er her.

diagnostik

Identifikation af kæmpecelle-arteritis er kompliceret af, at den har symptomer svarende til andre sygdomme. Diagnosen er lavet ud fra følgende prøver og undersøgelser:

  • Generel og biokemisk analyse af blod. Patienterne har en kraftig stigning i ESR, ledsaget af moderat anæmi og vedvarende eller episodisk feber samt hyper alfa og gamma globulinæmi.
  • Ekstern eksamen. Indeholder palpation af arterier og blodårer, som i nærvær af sygdommen kan komprimeres, hævede eller smertefulde.
  • Biopsi af den tidsmæssige arterie. Under lokalbedøvelse tages en snit af tidsmæssige arterievæv fra patienten, som derefter omhyggeligt undersøges under et mikroskop for at identificere inficerede celler. Metoden giver dig mulighed for at bekræfte eller nægte sygdommens tilstedeværelse med næsten 100% sandsynlighed.
  • Angiografi. Proceduren for røntgenundersøgelse af arterier og vener, som gør det muligt at bestemme placeringen af ​​indsnævring og omfanget af spredningen af ​​den inflammatoriske proces
  • Oftalmoskopi. Undersøgelsen af ​​synets organer, hvorigennem hos patienter med gigcelle arteritis, er det muligt at afsløre udviklingen af ​​optisk nerve og andre komplikationer af iskæmisk neuritis.

behandling

Efter diagnosen ordineres patienten med store doser af kortikosteroider, og et lægemiddel kaldet "Prednisolon" er særligt effektivt.

Behandling anbefales at fortsætte i ca. en måned, hvorefter dosis gradvist reduceres, så behandlingen afbrydes om 10-12 måneder.

Efter nedsættelse af dosis skal patienten forblive under konstant tilsyn af den behandlende læge, da enhver afvigelse fra normen indikerer et tilbagefald af sygdommen. Samtidig er der et vist antal mennesker, der skal tage Prednisolon i en vedligeholdelsesdosis i flere år.

Hos ca. 10% af tilfældene giver højdoser af "Prednisolon" ikke den forventede virkning. Derfor ordineres patienterne tre dages behandling med "Methylprednisolon" intravenøst, hvorefter de skifter til oral medicin. Denne taktik er især effektiv, når en person udvikler øjenpatologier.

Hormonbehandling i dag betragtes som den eneste behandling, der hurtigt kan undertrykke symptomerne og manifestationerne af gigcelle arteritis. Effektiviteten af ​​andre metoder er endnu ikke blevet bekræftet.

Lær mere om temporal og andre former for Horton's sygdom fra denne video:

Om årsagerne og tegnene til aorta dissektion kan du lære af denne publikation.

Hvad er farligt udslettende tromboangiitis i underekstremiteterne og hvordan man behandler det - find ud af, ved at klikke her.

forebyggelse

Da årsagerne til Horton's sygdom endnu ikke er blevet afklaret, anbefales generelle foranstaltninger til at styrke kroppen (en sund livsstil, opgive dårlige vaner, moderat motion) samt en rettidig behandling af smitsomme sygdomme som forebyggelse.

Patienter, der har en diagnose af "gigcelle arteritis", er bekræftet, er det vigtigt at forstå, at sygdommen er klassificeret som kronisk, derfor kræver overholdelse af passende forebyggende foranstaltninger gennem hele livet.

Ifølge forskning og praktiske observationer kan hovedrisikofaktoren for udviklingen af ​​Hortons sygdom betragtes som alderdom. Personer, der har gået over det 50-årige mærke, bør betale øget opmærksomhed på deres helbred og huske, at ved rettidig diagnose og tilstrækkelig behandling af sygdommen kan stabil og langvarig eftergivelse opnås.

Giant celle temporal arteritis, alt om sygdommen

Normal blodcirkulation kan sikkert kaldes sundhedsgarantien. Blod forsyner væv med næringsstoffer og ilt, fjerner nedbrydningsprodukter og kuldioxid. Cirkulationsforstyrrelser er farlige, ikke kun fordi skibene selv er beskadiget, men også fordi manglen på ernæring og ophobning af affaldsmaterialer forårsager en sygdom i de indre organer, nogle gange meget alvorlige.

Arteritis: Beskrivelse

Det fælles navn for en gruppe af sygdomme forårsaget af immunopatologisk betændelse i blodkar. Dette reducerer fartøjets lumen, hvilket komplicerer blodgennemstrømningen og betingelserne for dannelse af en blodprop. Sidstnævnte kan helt blokere blodforsyningen, hvilket fører til alvorlige sygdomme i organerne. Desuden øger inflammation sandsynligheden for aneurysmdannelse.

Alle skibe er modtagelige for læsioner: arterier, arterioler, vener, venuler, kapillærer.

  1. Temporal arteritis eller giant celle - inflammation af aortabuen. På samme tid lider ikke kun den tidsmæssige arterie, men også andre store skibe i hoved og nakke, men symptomerne er mest udtalte på arterien.
  2. Takayasu syndrom - aorta skade.
  3. Medium vaskulær arteritis - Polyarteritis nodosa og Kawasaki sygdom, der påvirker koronarbeholderne.
  4. Kapillær vaskulitis - polyangiitis, granulomatose og andre.
  5. Betændelse, der påvirker alle blodkar - Kogan syndrom, Behcet's sygdom (slimhinde og hudbeholdere påvirkes).

Der er også vaskulitis af individuelle organer, systemisk, sekundær. De fleste af dem ledsages af alvorlig feber.

årsager til

Hidtil forblive ukendt. De mest oplagte er aldersrelaterede ændringer, når det kommer til sygdomme hos store fartøjer. Med alderen taber væggene i arterier og blodårer elasticitet, hvilket bidrager til forekomsten af ​​immune inflammation.

Denne forklaring kan dog kun gives til visse typer vaskulitis. Behcets sygdom er således 3 gange større sandsynlighed for at påvirke mænd i aldersgruppen 20 til 30 år, og Kawasaki-sygdommen observeres hos børn under 5 år.

Der er en klar forbindelse med arbejdet med hormonelle systemer, da kvinder er mere modtagelige for betændelse i store arterier.

Også ifølge medicinsk statistik er der en vis genetisk disponering. Giant celle arteritis er almindelig blandt den hvide race. Og Takayasu syndrom påvirker kun asiatiske kvinder under 30 år. Systemisk vaskulitis er lige så modtagelig for repræsentanter for både europæiske og asiatiske løb, men lever i breddegrader fra 30 til 45 grader i Mellemøsten fra Japan til Middelhavet. Disse observationer har endnu ikke fået en forklaring.

Allokere den primære og sekundære form for arteritis.

  1. Primærvaskulitis opstår som et uafhængigt fænomen. Typisk er inflammation forbundet med aldersrelaterede ændringer, baseret på det faktum, at det hovedsageligt er over 50, der lider under.
  2. Sekundær inflammation er resultatet af en anden sygdom, som regel en smitsom sygdom i svær form. De farligste er infektioner forårsaget af Staphylococcus aureus og hepatitisvirus.

Symptomer på sygdommen

Sygdommen er noget forskellig fra den sædvanlige form for vaskulitis. En slags komplekser dannes i skibets vægge - multinukleerede gigantiske celler, dermed navnet. De vertebrale og visuelle arterier, såvel som ciliaren, påvirkes. Sygdommen er af autoimmun natur: Alienformationer fremkalder dannelsen af ​​antistoffer, der angriber vævets væv.

Billedet viser manifestationer af gigantisk arteritis, klik på billedet for at forstørre.

Ud over skibene er organer også berørt. Når den visuelle arterie er beskadiget, falder den synlige skarphed kraftigt, og i fase af trombusdannelsen opstår fuldstændig blindhed. Med nederdriften af ​​vertebralarterien forårsager trombose iskæmisk slagtilfælde.

Symptomerne på sygdommen er:

  • akut alvorlig smerte i templet, der giver smerter i nakken, i tungen og endda i skulderen. Kan ledsages af delvis eller fuldstændigt midlertidigt tab af syn, hvilket angiver skader på de okulære fartøjer
  • det smertefulde symptom har en udtalt pulserende karakter og ledsages af en smertefuld pulsering af arterien, der let føltes på palpation;
  • smerter i templer stiger under tygning;
  • Hovedbunden på siden af ​​den beskadigede arterie er smertefuldt at røre ved;
  • der er en udeladelse af århundredet;
  • dobbelt vision, sløret syn, sygdomme i øjnene;
  • templet område, som regel, edematous, rødme kan forekomme.

Sygdommen er ikke ledsaget af feber, men vægttab, tab af appetit og sløvhed er noteret.

Sammen med tidsmæssig arteritis kan inflammation i ansigtsarterien og reumatisk polymyalgi observeres. Sidstnævnte ledsages af karakteristisk smerte og stivhed i musklerne i skulder- og bækkenbundene.

Diagnose af sygdommen

På dette område er konsulenten reumatolog. Diagnosen indbefatter præcisering af det kliniske billede baseret på patientens ord og laboratorietest.

Bulging arterie i templet

  • Blodtest - høj erythrocytsedimenteringshastighed indikerer løbet af inflammatoriske processer. Den anden indikator - C-reaktivt protein produceres i leveren og i blodet kommer i betændelse og skade. Begge tegn er indirekte, men deres niveau tjener som en god indikator for behandling.
  • Biopsi - et arteriefragment undersøges. Symptomer på vaskulitis falder sammen med tegn på nogle andre sygdomme, og diagnosen giver dig mulighed for mere præcist at bestemme sygdommen. Hvis undersøgelsen af ​​stoffet fandt multinucleerede gigantiske celler, bekræftes diagnosen. Det er værd at bemærke, at selv disse biopsier ikke kan give et absolut resultat: Cellulære konglomerater er lokaliserede, og chancen for, at en ikke-inflammatorisk del af arterien kommer i testen, er ikke så lille.

behandling

Behandling begynder ofte før diagnosen er afsluttet. Årsagen til dette er sværhedsgraden af ​​konsekvenserne af forsinket indgreb - slagtilfælde, blindhed og så videre. Hvis symptomerne udtages, starter kurset umiddelbart efter behandlingen.

I modsætning til mange andre inflammatoriske sygdomme er temporal arteritis fuldstændig helbredt, selvom det tager meget tid.

Terapeutisk behandling

Det udføres ved diagnosen, ikke belastet af yderligere komplikationer.

  • Glukokortikoidlægemidler - for eksempel prednison. I første fase administreres lægemidlet i store doser. Med statens forbedring reduceres dosis, men aktiv behandling beregnes i mindst 10-12 måneder. Behandlingsforløbet kan vare op til to år afhængigt af sværhedsgraden af ​​læsionen. Med dårlig tolerance overfor glucocorticoider, methotrexat, azathioprin og andre lignende stoffer anvendes, men deres terapeutiske virkning er meget lavere. Prednisolon anvendes i næsten alle typer arteritis og i dag synes det at være det mest effektive middel.
  • Gennem behandlingen gennemføres en blodprøve konstant. Et vigtigt kriterium for diagnosen vaskulitis er reduktionen i niveauet af røde blodlegemer og hæmoglobin.
  • Med trusselen om synstab er prednisolonpulsbehandling ordineret: lægemidlet administreres intravenøst ​​i 3 dage, så modtager patienten medicin i form af tabletter.
  • Udnævnt vasodilatorer og vaskulær styrke værktøjer, der forhindrer dannelsen af ​​blodpropper. Heparin kan tilsættes som en subkutan injektion til forebyggelse af sidstnævnte.
  • Sammensætningen af ​​blodet under betændelse påvirker sygdomsforløbet signifikant. For at forbedre dens aggregeringstilstand anvendes aspirin, chimes og lignende.

Kirurgisk indgreb

Behandling er indiceret i tilfælde, hvor komplikationer udvikler sig, for eksempel trombose i blodet, aneurysmdannelse, såvel som i tilstedeværelse af kræft.

I tilfælde af akut arteriel obstruktion anvendes angioprostetik eller shunting. Men sådanne ekstreme tilfælde er sjældne.

forebyggelse

Desværre må der ikke træffes foranstaltninger til forebyggelse af den tidsmæssige arteritis. Med den autoimmune karakter af sygdommen angribes kroppens celler af deres egne antistoffer, og mekanismen for dette fænomen forbliver uklart. Men efter generelle anbefalinger til at styrke kroppen og immunsystemet reduceres risikoen for betændelse.

Temporal arteritis kan helbredes fuldstændigt med rettidig behandling, og vigtigst af alt, opfyldelsen af ​​lægens recept. Karakteristika for symptomer giver dig mulighed for hurtigt at etablere diagnosen og handle i tide.

Arteritis: årsager, symptomer, behandling, prognose, former

Arteritis er det fælles navn for en hel gruppe sygdomme forårsaget af immunopatologiske inflammatoriske processer, der forekommer i blodkar. Inflammation fører til en indsnævring af det vaskulære lumen, der hæmmer blodgennemstrømningen og dannelsen af ​​gunstige betingelser for dannelse af thrombus. Forringet blodforsyning til organer og væv slutter med iskæmi og udvikling af alvorlige sygdomme. Alle skibe er betændt: arterier, vener og kapillærer. Sygdommen bringer mange problemer og problemer til de syge.

Arteritis har flere navne - angiitis, Hortons sygdom, tidsmæssig arteritis. Alle disse udtryk betegner en og samme patologi - betændelse i vaskulærvæggen.

Arteritis oprindelse er:

  • Primær, der fremkommer som en selvstændig nosologisk enhed - periarteritis nodosa, endarteritis obliterans, gigantisk arteritis;
  • Sekundær, der er resultatet af andre patologier.

Ved arten af ​​betændelse er arteritis opdelt i specifikke og ikke-specifikke, i henhold til typen af ​​den patologiske proces - purulent, nekrotisk, produktiv og blandet; på lokalisering af læsionen i karvæggen endoarteritis, mesoarteritis, periarteritis, panarteritis. Ofte kombineres inflammation i vaskulaturen med deres trombose. Denne tilstand kaldes trombarteritis.

Sygdommen udvikler sig normalt hos ældre i alderen 50-70 år. Hos unger forekommer patologi kun i usædvanlige tilfælde. Horton syndrom er en ældre sygdom, men der kan være sjældne undtagelser fra enhver regel. Ifølge statistikker udvikler Behcet's sygdom oftere hos mænd i alderen 20-30 år, Kawasaki-sygdom hos børn under 5 år og inflammation af store arterier hos kvinder i reproduktiv alder.

ætiologi

Årsagerne til gigcelle arteritis er for tiden ukendte. Grundlaget for patologien er autoimmun inflammation. Aldersrelaterede ændringer i væggene i blodkarene fører til tab af deres elastik, som yderligere forværrer situationen og bidrager til udviklingen af ​​sygdommen.

Der er flere teorier om udvikling af arteritis:

  1. Arvelig disposition - denne sygdom findes ofte i medlemmer af en familie og næsten altid i identiske tvillinger.
  2. Infektiøs teori - Tilstedeværelsen i blodet af antistoffer og antigener hos personer, der har haft influenza, en stafylokokinfektion, hepatitis.
  3. Autoimmunteori, ifølge hvilken Horton syndrom refereres til som collagenose. Alienformationer fremkalder fremstilling af antistoffer, der angriber fartøjets eget væv. I nogle patienter med arteritis blev de samme tegn på skade på bindevæv og blodkar fundet som i periarteritis nodosa. Arteritis forekommer ofte hos patienter med systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, sklerodermi.

Temporal arteritis påvirker hovedsageligt store blodkar, der kun påvirker kapillærerne i sjældne tilfælde. Inflammation af vaskulærvæg fører til forstyrrelse af vævstrukturer, indsnævring af karrets lumen, organisk iskæmi, forringelse af lokal blodgennemstrømning, dannelse af en thrombus, fuldstændig blokering af lumen. Fortyndede og strakte vægge af arterier eller vener udstikker, arteriel aneurisme udvikler sig, som kan briste på grund af en kraftig stigning i blodtrykket.

Det kliniske billede af sygdommen bestemmes af lokaliseringen af ​​læsionen. Patienter udvikler en akut krænkelse af cerebral kredsløb, tab af syn, slagtilfælde. Normalt er der inflammation af carotidarterierne, aortaen og andre vaskulære strukturer, der leverer dele af hovedet og hjernebarken, den optiske nerve, synet og nogle indre organer.

arterieændringer i gigantisk arteritis

Inflammation i arteritis er fokal eller segmental i naturen: skibene påvirkes ikke i hele længden, men i visse områder eller segmenter. Den elastiske membran infiltreres af lymfocytter, de intima tykkelser, plasmaceller, epithelceller, histiocytter, multinucleære celler akkumuleres deri og danner omfattende granulomer. Multicore-gigantiske celler er komplekser, der cirkulerer i blodet, der giver navnet på sygdommen.

Et stort antal immunkomplekser, lymfoblaster og serumimmunoglobuliner findes i blodet hos patienter med forværring af arteritis.

Video: tidsmæssig arteritis - medicinsk animation

symptomatologi

Generelt symptom på patologien forud for udseendet af specifikke symptomer:

  • feber,
  • svaghed
  • Manglende appetit
  • hyperhidrosis,
  • myalgi,
  • Bemærkelsesværdigt vægttab.

Den tidsmæssige arterie med arteritis er betændt i 90% af tilfældene, der udvikler tidsmæssig arteritis. Patienter klager over konstant hovedpine af varierende grad af intensitet. Temporale arterier svulmer, svulmer, pulsation svækkes, deres smerte opstår. Med nederlaget for de arterielle blodkar, der fodrer hjernen, vises de tilsvarende symptomer.

synlige manifestationer af tidsmæssig arteritis

Hovedpine forekommer hos 70% af patienterne med arteritis. Dette er det første symptom på sygdommen, der har en diffus natur. Ved palpation af disse arterier bliver smerten diffus og uacceptabel. Inflammede fartøjer komprimeres og bliver spolede, huden over dem bliver rød og svulmer. Temporal arteritis manifesteres af smerte i templerne udstrålende til nakke, underkæbe og skulder. Smerten er alvorlig, bankende, forværret af palpation, tyggning. Vision er nedsat, øjenlågs prolaps, dobbelt vision og smerte i øjnene observeres. På nakke- og øvre ekstremiteterne er fyldningen og frekvensen af ​​pulsændringen: den svækker først og forsvinder derefter fuldstændigt. Musklerne i ekstremiteterne svækkes, polymyalgi udvikler sig - en speciel form for patologi, der manifesteres af smerter og stivhed i musklerne i skulderen, bækkenet, arme og ben.

Med betændelse i de maksillære og ansigtsarterierne opstår smerte og følelsesløshed i musklerne i musklerne, tunge læsioner og tandpine. Brændende smerter under kæben kommer til overlæbe, næse og hjørner af øjnene. Disse tegn skyldes utilstrækkelig blodforsyning til de tilsvarende muskler.

Sygdommen påvirker blodkarrene, der leverer synens organer. Hos patienter med betændelse i optisk nerve, choroid, iris, conjunctiva, sclera, diplopi og ptosis i det øvre øjenlåg udvikles. Disse symptomer kan være midlertidige eller vedholdende. Inflammation af grene af de oftalmiske og ciliære arterier fører til deres trombose, optisk nerve-iskæmi og blindhed.

En af de mest almindelige former for arteritis er polyarteritis nodosa. Dette er en patologi af de nedre ekstremiteter, der udvikler sig hos mennesker, der fører en stillesiddende livsstil og hos rygere med erfaring. Patienter har en årsagsfeber, et skarpt vægttab, svær smerte i benets muskler og led. På palpation findes foci og knuder. Disse er arterie aneurysmer.

diagnostik

Reumatologer er involveret i diagnosticering og behandling af arteritis med involvering af specialister fra andre medicinske specialiteter - nefrologer, dermatologer, hæmatologer, kardiologer, neuropatologer og psykiatere. Identificer patologien og foretag den korrekte diagnose i de indledende faser er ret vanskelig.

De vigtigste diagnostiske metoder til at detektere arteritis:

  1. Samtale med patienten
  2. Generel undersøgelse af patienten, pulsmåling, auskultation af hjerte og lunger,
  3. Generel og biokemisk blodprøve - Forøget ESR og C-reaktivt protein, moderat anæmi,
  4. Ultralyd af blodkar
  5. Arteriebiopsi - detektion af multi-core giant celler
  6. arteriografi,
  7. Undersøgelse af fundus,
  8. Oftalmoskopi - detektion af iskæmisk neuritis i den optiske nerve.

forskelle i den tidsmæssige arterie i normal og tidsmæssig arteritis i histologi

behandling

Grundlaget for patologien er en kraftig inflammatorisk proces, som kun kan kontrolleres af kortikosteroider. De undertrykker betændelse i arterierne, samtidig med at de er en pålidelig profylaktisk. Patienterne foreskrives høje doser af kortikosteroider til oral eller parenteral administration - Decortin, Prednisolon, Medopred, Prednisol. Tabletter tages 3 gange om dagen, hovedsagelig efter måltider.

Varigheden af ​​behandling med Prednisolon varierer fra 12-24 måneder. "Prednisolon" - i dag det mest effektive værktøj til behandling af arteritis. Praktisk set i alle patienter giver den en klar terapeutisk effekt: kroppstemperaturen normaliserer, symptomerne på forgiftning og asteni forsvinder, ESR falder. Glukokortikoidlægemidler har en række bivirkninger, herunder hyperhidrose, udseende af hæmatomer, hævelse i ansigtet, vægtforøgelse, osteoporose hos ældre og psyko-følelsesmæssige nedbrydelser.

Personer, der ikke tolererer glucocorticoider, behandles med Methotrexat, Azathioprine og andre lægemidler i denne gruppe.

For at forbedre blodets reologiske egenskaber og dets aggregeringstilstand ordineres aspirin, dipyridamol, curantil og andre angioprotektorer. De gendanner blodmikrocirkulationen i den berørte arterie, reducerer risikoen for hyperkoagulering, eliminerer vasokonstriktion.

Heparinbehandling bruges til at forhindre blodpropper og optimere blodgennemstrømningen. Behandling med heparin varer fem til seks dage, hvorefter de skifter til brug af indirekte antikoagulantia, for eksempel Varfirin.

Hvis infektiøse faktorer er vigtige i udviklingen af ​​arteritis, er patienter ordineret antibakterielle eller antivirale lægemidler som Ceftriaxon, Ofloxacin, Clindomycin, Interferon, Ingavirin.

Med udviklingen af ​​sådanne komplikationer af arteritis som trombose, onkopatologi, dannelse af aneurisme, er kirurgi påkrævet. I sådanne tilfælde udføres angioprostetik eller shunting. Under operationen fjernes de berørte områder i vaskulærlejet og genopretter den vaskulære permeabilitet.

Folkemedicin

Det skal huskes, at traditionel medicin kun lindrer smerter kort og reducerer intensiteten af ​​andre tegn på inflammation. De klare ikke problemet med kilden. Dette er kun en ambulance for at lindre tilstanden og lindre ubehag. Hvis ovenstående symptomer vises, skal du konsultere en læge og gennemgå en fuldstændig undersøgelse.

For at lindre hovedpine anvendes decoktioner og infusioner af medicinske urter:

  • Knust urt af Hypericum hældt kogende vand, kog i 15 minutter, filtrer og tag den resulterende bouillon i en dag.
  • Sked tørret mynte hæld varmt vand, pak beholderen, opvarmet i et vandbad i 15 minutter og insistere time. Infusionen afkøles og tages oralt tre gange om dagen før måltiderne.
  • Ikke mindre effektive midler til arteritis er: afkogning og infusion af moder og mormor, malurt, oregano, kløver, valerianrot, dill.
  • Aloe blade hjælper med at fjerne hovedpine. Den er skåret i to halvdele og påført hovedbunden i templet eller panden.
  • Hvidløgssaft anvendes på en bomuldspinne, som også påføres på det ømme hoved.
  • Rå kartofler påføres på hovedet og fastgøres med en gasbind på panden.
  • Kamille eller melissa te har en god terapeutisk effekt.
  • Et varmt bad med havsalt hjælper med at slappe af og lette lidt hovedpine.
  • Komprimere med sennep, peberrod eller radise sætte på kalvemusklerne og interscapular regionen.
  • Bær af sort currant, lingonberry, viburnum og jordbær reducerer intensiteten af ​​smerte. De anbefales at spise rå i nogle stykker om dagen, samt at tage bærinfusion eller frugtdrik.

Med rettidig behandling til en specialist og tilstrækkelig terapi er prognosen for sygdommen ret gunstig. Minimale patologiske forandringer forekommer i kroppen, så patienterne kan leve et fuldt og velkendt liv.

Patienter, der ignorerer en konstant hovedpinerisiko bliver deaktiveret. Lancerede former for arteritis fører til ugunstige og ret alvorlige komplikationer, der er vanskelige at behandle og fortsætter med at udvikle sig.

Temporal arteritis: symptomer og behandling

Temporal (temporal) arteritis refererer til kronisk inflammatorisk vaskulær sygdom med skade på væggene i arterierne af stor og mellemkaliber og den primære inddragelse af den tidsmæssige arterie i denne proces. Det kaldes også Horton's sygdom (med navnet på den læge, der gav en detaljeret beskrivelse af denne patologi i 1932) eller gigantisk granulomatøs arteritis. Det kliniske billede består af tegn på en systemisk inflammatorisk proces og dysfunktion af organer, der lider af hypoxi (mangel på ilt).

Hvordan arteritis udvikler sig

Temporal arteritis er beskrevet i første halvdel af sidste århundrede, men de nøjagtige årsager til dens udvikling er endnu ikke blevet afklaret. Det vides at inflammation i arterievæggen ikke skyldes direkte skade eller eksponering for mikroorganismer, men ved autoimmun celleskader.

Primær antistofproduktion kan udløses af en nedbrydning i immunsystemet efter kontakt med vira og nogle bakterier. Virus kan ændre den antigeniske sammensætning af humane celler, som vil opfattes af immunsystemet som fremkomsten af ​​fremmede skadelige midler. De beskyttende komplekser (antistoffer), der produceres, vil fæstne sig til væggene i karrene og ødelægge dem. Som et resultat opstår inflammation i væggene i store og mellemstore arterier.

Indledningsvis infiltrerer og tykker de vaskulære vægge, hvorefter granulomer, klynger af celler, dannes i fokus for inflammation. Samtidig afslører histologisk undersøgelse plasmaceller, lymfocytter, eosinofiler, histiocytter og gigantiske multinucleerede celler i dem. Det er på grund af dem, at sygdommen fik sit navn, men ikke alle patienter med et klassisk klinisk billede viser gigantiske celler.

På grund af betændelse bliver karrene fortykkede, med en ujævn overflade, og blodpropper kan findes i dem. Samtidig påvirkes ikke hele området af arterien, men kun individuelle segmenter. Denne proces er asymmetrisk og fanger oftest den tidsmæssige arterie. Også, hvirvel, bakre ciliary, oftalmale arterier og centrale retinale arterier er ofte involveret. Flere ændringer kan findes i carotid-, subklaviske, mesenteriske og iliac arterier, og lejlighedsvis i kranspulsårerne. Og med betændelse i aortavæggen dannes aneurysmer i den.

Vigtigste symptomer

Alle kliniske tegn på tidsmæssig arteritis kan opdeles i flere grupper:

  • Almindelige symptomer på inflammation i form af svaghed, feber (sjældent), svedtendens, træthed, vægttab
  • lokale symptomer forbundet med læsioner af overfladiske arterier (tidsmæssig, occipital) i form af hovedpine, lokal smerte, når man rører huden over det berørte kar, undertiden udbulende og tortuøse arterier;
  • tegn på insufficiens hos de organer, der modtager utilstrækkelig ilt på grund af indsnævring og trombose af de ramte arterier.

Hovedpine med tidsmæssig arteritis kan være diffus eller ensidig, i hvilket tilfælde den ligner en migræne. Smerten stiger med at tygge, rører templet, er pulserende.

Giant celle arteritis fører meget ofte til patologi på øjnene, som ofte er forbundet med inflammation af de oftalmale arterier (strækker sig fra de ydre halshindearterier), skade på den centrale retinale arterie og mindre ciliære arterier. Dette kan føre til synshandicap og endda alvorligt udviklet blindhed. Og med nederdriften af ​​vertebralarterierne kan dobbeltsyn i øjnene (diplopi) og nedstigningen af ​​det øvre øjenlåg (ptosis) forekomme. Dette skyldes iskæmien af ​​kraniale nervekerner i medulla oblongata, som er ansvarlige for arbejdet i musklerne omkring øjet.

Inflammation og efterfølgende trombose hos forskellige arterier kan forårsage angina, svaghedssmerter og smerter i lemmer og tunge under træning, smerter i maven, cerebral iskæmi med udviklingen af ​​forskellige neurologiske og mentale lidelser. Lejlighedsvis med markant indsnævring af arterierne forekommer nekrose af lemmer og hudområder.

Det sker, at den tidsmæssige arteritis kombineres med reumatisk polymyalgi syndrom, der manifesteres af smerter i musklerne og en følelse af stivhed. Derfor bør patienter med sådanne symptomer undersøges nærmere for at udelukke kæmpecellearteritis.

Diagnostiske problemer

Hvis en person udvikler symptomer på en tidsmæssig arterie, er diagnosen af ​​gigcelle arteritis meget sandsynlig. Hvis skade på andre arterier råder, kan sygdommen måske ikke bekræftes i lang tid. Patienten vil henvende sig til læger af forskellige profiler og modtage symptomatisk terapi, der ikke påvirker løbet af den vigtigste patologiske proces. Kun en omfattende vurdering af alle eksisterende overtrædelser i kombination med yderligere undersøgelser vil gøre det muligt at afklare årsagen til mange overtrædelser. Men sådan en diagnose bliver desværre sjældent udført, når de første symptomer vises.

For at identificere kæmpe celle arteritis brug en række undersøgelser:

  • generel undersøgelse med pulsationsvurdering af forskellige arterier
  • Påvisning af ændringer i overfladiske arterier: Ujævnt fortykkelse af deres vægge, smerte, udseendet af støj i dem;
  • høring af økologen med definitionen af ​​fundusbilledet
  • OAK, som gør det muligt at identificere en markant stigning i ESR, moderat normo- eller hypokrom anæmi;
  • bestemmelse af niveauet af CRP (C-reaktivt protein), en stigning i denne indikator indikerer en aktiv inflammatorisk proces;
  • biopsi af de tidsmæssige arterier for at identificere karakteristiske ændringer i sin væg;
  • Ultralyd af karrene, angiografi: giver dig mulighed for at se de segmentmæssige ændringer i væggene i arterierne, hvilket fører til en indsnævring af lumen af ​​arterierne.

I dette tilfælde giver en biopsi dig mulighed for pålideligt at bekræfte sygdommen, og de resterende laboratoriemetoder er indirekte og giver dig mulighed for at etablere diagnosen i kombination med et karakteristisk klinisk billede.

behandling

Patienter med tidsmæssig arteritis overvåges og behandles af en reumatolog, selvom læger fra andre specialiteter ofte udfører den første diagnose.

Den vigtigste behandlingsmetode for den temporale kæmpecelle-arteritis er kortikosteroidbehandling. Hormoner er ordineret i en tilstrækkelig høj dosis (50-60 mg / dag) umiddelbart efter bekræftelsen af ​​diagnosen. Lægen kan anbefale at øge dosen med yderligere 10-25 mg inden for få dage, hvis der ikke er nok reaktion. Den første lille dosisreduktion er kun mulig efter 4 uger, og niveauet for ESR overvåges nødvendigvis. Med patientens stabile tilstand og gode laboratoriedata udfører de en langsom, trinvis afskaffelse af lægemidlet, i gennemsnit tager den totale varighed af kortikosteroidbehandling 10 måneder.

Ud over en sådan grundlæggende terapi ordineres symptomatisk behandling for at forbedre blodets reologiske egenskaber, normalisere mikrocirkulationen i væv, der lider af hypoxi, og opretholde og genoprette organernes funktion. Vaskulære præparater, disaggregeringsmidler er foreskrevet, brug af heparin er undertiden påkrævet.

Giant celle arteritis rammer oftest de ældre, der allerede har andre kroniske sygdomme og aldersrelaterede stofskiftesygdomme. Derfor er det under behandlingen nødvendigt at evaluere leverfunktionens og indikatorerne for mineralmetabolisme regelmæssigt, hvilket vil give tid til at påvise udviklingen af ​​leversvigt eller osteoporose. Desuden udføres forebyggelsen af ​​udseendet af steroidsår i maven og duodenum, niveauet af glukose i blodet kontrolleres.

Med udviklingen af ​​akut trombose i lumen af ​​de betændte arterier kan truslen om brud på en aortaaneurysme kræve kirurgisk indgreb.

outlook

Helt at slippe af med krænkelser på immunniveau er umuligt. Men kompetent terapi kan undertrykke aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces og forhindre udviklingen af ​​forfærdelige komplikationer - hjerteanfald, blindhed, slagtilfælde. På baggrund af steroidbehandling stoppes de vigtigste symptomer på sygdommen hurtigt, laboratorieparametre gradvist normaliseres. To måneder efter begyndelsen af ​​en komplet behandling kan undersøgelser vise signifikante forbedringer i tilstanden af ​​vaskulærvæggen, en forøgelse i lumen af ​​de berørte arterier og genoprettelsen af ​​normal blodgennemstrømning.

Med rettidig behandling startet, er prognosen gunstig, så håber ikke på selvhelbredende eller traditionelle metoder, taber tid og sætter dig i fare for udviklingen af ​​forfærdelige komplikationer.

Channel One, programmet "Live Healthy" med Elena Malysheva om emnet "Horton's Disease (Temporal Arteritis)":

Giant celle arteritis

  • Hvad er Giant Cell Arteritis?
  • Patogenese (hvad sker der?) Under Giant celle arteritis
  • Symptomer på Giant Cell Arteritis
  • Diagnose af Giant Cell Arteritis
  • Behandling af Giant Cell Arteritis
  • Hvilke læger bør konsulteres, hvis du har Giantocellular arteritis

Hvad er Giant Cell Arteritis?

Giant celle arteritis (Hortons syndrom, temporal eller kranial, arteritis) er en slags inflammatorisk læsion af mellemstore og store arterier hos ældre.

Patogenese (hvad sker der?) Under Giant celle arteritis

Der er specifikke indikationer på forekomsten af ​​cellulære og humorale immunresponser i forhold til det elastiske væv i arterierne. Nogle forfattere har i den aktive fase af sygdommen fundet en moderat stigning i serumimmunoglobuliner og immunkomplekser, et forøget antal cirkulerende lymfoblaster og undertiden afsætningen af ​​immunoglobuliner og komplement i arterievæggen. Disse data har imidlertid endnu ikke ført til skabelsen af ​​et godt koncept vedrørende de regelmæssige ændringer i sygdommens immunstatus. Giant celle arteritis udvikler sig overvejende i den hvide race, hvilket antyder en vis rolle for genetiske faktorer. Dette svarer også til flere rapporter om forekomsten af ​​sygdommen blandt medlemmer af en familie, herunder monozygote tvillinger. Samtidig overholdes ikke associationer med nogen histokompatibilitets antigener.

Lokalisering af vaskulære forandringer og deres histologiske billede ligner noget Takayasu's syndrom, selvom disse sygdomme adskiller sig kraftigt i patienternes alderssammensætning. I princippet kan med stort celle arteritis næsten enhver stor eller mellem arterie involveres i processen. Ændringer i arterioler og kapillærer sker ikke. Hos patienter, der døde i sygdommens aktive fase, er der ofte fundet læsioner af de tidsmæssige, hvirvel-, okulære og bakre ciliære arterier. Også karakteristiske ændringer i carotidarterierne, centrale retinale arterier, aorta (med den mulige udvikling af dets aneurysmer og brud), subklaviske, iliac og mesenteriske arterier er ret almindelige. Der er rapporter om inflammation i koronararterierne med de tilsvarende iskæmiske manifestationer.

Arten af ​​læsionen af ​​arterierne er næsten altid fokal eller segmental; i lang tid er fartøjerne ikke involveret i processen. I de tidlige stadier bemærkes lymfocytisk infiltrering af de indre og ydre elastiske membraner, intimal fortykning. Senere i arterier af mellemkaliber i intima og medier finder man klynger af celler i form af granulomer, der består af lymfocytter, plasma og epithelioide celler, histiocytter og gigantiske multinukleerede celler. Sidstnævnte, selv om de gav navnet til hele den nosologiske enhed, er ikke defineret hos nogle patienter i biopsiematerialet og derfor ikke kan betragtes som et obligatorisk histologisk grundlag for diagnosen. Der kan også være eosinofiler i granulomerne; neutrofiler er ukarakteristiske. I aorta og store fartøjer er den inflammatoriske proces særligt udtalt i medierne, og fragmentering af elastiske fibre observeres også. Følgelig kan foci for inflammation forekomme thrombose. Fibrinoid nekrose, så typisk for nekrotiserende arteritis, er ikke karakteristisk for Horton syndrom.

Giant celle arteritis er en sygdom af gammel og gammel alder - den gennemsnitlige alder af starten er omkring 70 år (med udsving fra 50 til 90 år og ældre). Sygdomsbegyndelsen før 50 år er en meget sjælden undtagelse og rejser altid tvivl i diagnosen. Mænd og kvinder bliver syge med omtrent samme frekvens, nogle forfattere peger på kvindernes overhøjhed. Det gør opmærksom på, at selv dem, der er syg i alderdommen, næsten altid er fysisk og psykisk velbevarede mennesker, hvilket indirekte kan indikere behovet for et tilstrækkeligt højt immunniveau for udviklingen af ​​denne sygdom.

Symptomer på Giant Cell Arteritis

Sygdommens begyndelse kan være både akut og gradvis. Specifikke kliniske tegn forbundet med visse arteries nederlag føres ofte af sådanne almindelige symptomer som en stigning i kropstemperaturen (fra subfebril til 39-40 ° C), svaghed, appetitløshed, sved og mærkbart vægttab. Uidentificeret feber, genesis hos ældre mennesker, kombineret med høj ESR, er ofte en manifestation af gigantisk arteritis. Blandt symptomerne, der direkte afspejler involvering af arterierne i processen, er hyppigst hovedpine, som forekommer hos 60-70% af patienterne. Nogle gange viser det sig at være det første tegn på en sygdom. Hendes karakter er forskellig både i intensitet og i lokalisering og varighed. I nogle tilfælde svarer smerten til placeringen af ​​hovedets overfladiske arterier (tidsmæssig, occipital), men opfattes ofte som diffus. Det samme gælder for palpation smerter i hovedets hud - det er især udtalt, når man presser på disse arterier, men kan spildes. Hos nogle patienter er de enkelte overfladiske arterier af hovedet (ofte det tidsmæssige) ikke kun smertefulde, men også ujævnt komprimerede og plagerede, huden over dem er undertiden svagt erythematøs. Et sjældent, men næsten patognomisk symptom på kæmpecellearteritis er perioder med alvorlig smerte i musklerne og tunge under tygge og taler, hvilket medfører midlertidig at stoppe de tilsvarende bevægelser (syndrom af "intermittent claudication" af musklerne og tunge forårsaget af utilstrækkelig blodforsyning til deres muskler).

Hver patient med gigcelle arteritis forårsager en særlig årvågenhed med hensyn til mulig skade på synets organ. Relativt ofte observeret okulær patologi omfatter diplopi, ptosis, delvis eller fuldstændigt tab af syn, som kan være både midlertidigt og permanent. Det antages, at blindhed hyppigere skyldes optisk nerves iskæmi på grund af betændelse i grene af den oftalmiske eller bakre ciliararterie end ved trombose af de berørte retinale arterier. Sjældent kan blindhed være det første tegn på sygdom, men udvikler sædvanligvis uger og måneder efter påbegyndelsen af ​​andre symptomer (herunder okulære symptomer), og derfor kan en hurtigforeskrevet behandling forhindre denne patologi. Ved den mindste mistanke om kæmpecelle-arteritis er en omhyggelig revurdering af fundus nødvendig.

Kliniske symptomer på involvering i processen med store arterier observeres hos 10-15% af patienterne. Disse omfatter reduktion eller fravær af en puls i nakke eller arme arterier, støj over carotid, subklavier og aksillære arterier, perioder med smerte og svaghed i lemmernes muskler. Under angiografi er veksling af arteriel stenose med glatte indre konturer (nogle gange også fuldstændig vaskulær obstruktion) og sektioner af arterier med normal eller øget diameter af største diagnostiske værdi. Også karakteristisk lokalisering af læsioner tages i betragtning. Blandt de specifikke manifestationer af vaskulær patologi blev angina, myokardieinfarkt og kredsløbssvigt iagttaget slagtilfælde med hemiparese, psykose, depression, stupefaction, akut høretab, perifer neuropati, aorta-brud, mesenterial thrombose. I tilfælde af alvorlig indsnævring af arterierne beskrives sjældne tilfælde af gangren i lemmerne, hovedbunden og endda tungen.

En ejendommelig manifestation af gigcelle arteritis kan være reumatisk polymyalgi syndrom. Dens vigtigste kliniske træk er svær smerte og en følelse af stivhed i musklerne i skulderen og bækkenbunden og proksimale arme og ben, hvilket alvorligt begrænser bevægelsen. Vi taler om muskelsmerter, selv om de ofte er forkert fortolket som led smerte. Faktisk er artralgi med det overvejede syndrom sjældent, og ægte synovitis, der undertiden beskrives, er en åbenbar undtagelse. Udviklingen af ​​symptomkomplekset af reumatisk polymyalgi må nødvendigvis give anledning til ideen om muligheden for gigcelle arteritis, selvom reumatisk polymyalgi forekommer at være et uafhængigt eksisterende syndrom (også hos ældre og gamle) uden objektive kliniske og morfologiske tegn på vaskulitis.

Den vigtigste laboratoriefunktion ved gigantisk arteritis (såvel som isoleret reumatisk polymyalgi) er en stigning i ESR, normalt op til 50-70 mm / h. Andre laboratorieparametre omfatter mild normokromisk anæmi, normalt antal hvide blodlegemer, forhøjet a2-globulin og blodplade niveauer. Der er tegn på muligheden for en lille stigning i serumalkalisk phosphataseaktivitet og aminotransferase.

Diagnose af Giant Cell Arteritis

Diagnosen af ​​gigantisk arteritis giver sædvanligvis store vanskeligheder for læger og er meget sjældent etableret ved sygdommens begyndelse. Den største hindring for sin korrekte anerkendelse er en lav bevidsthed om sygdommen, og derfor har reumatologer ikke passende antagelser. Giant celle arteritis bør mistænkes hos ældre med en uforklarlig skarp stigning i ESR kombineret med moderat anæmi, og nogle gange med høj feber (permanent eller episodisk), selv i tilfælde hvor der ikke opdages andre symptomer. Den målrettede undersøgelse af de tidsmæssige, occipitale, carotide og distalt beliggende arterier er ekstremt vigtig, hvilket gør det muligt for os at etablere deres følsomhed, fortykkelse af væggene (nogle gange klart defineret), svækkelse af pulsationen, udseendet af støj over store arterielle trunker. Det er klart, at i syndromet af reumatisk polymyalgi er behovet for en sådan undersøgelse mest åbenlys. Symptomer som svær hovedpine, skarp tilbagevendende smerte og krampe i masticatoriske muskler, direkte konsekvenser af nedsat blodcirkulation (hjerteanfald, slagtilfælde osv.) Forstærker diagnosen hos mange patienter. For en korrekt anerkendelse af sygdommen er øjensymptomer også meget vigtige (sløret syn, dobbeltsyn osv.), Som samtidig er en indikation af den reelle trussel om blindhed. Ved hjælp af ophthalmoskopi afslører man oftest udviklingen af ​​den optiske nerve's iskæmisk neuritis. Tilstedeværelsen af ​​en normal eller kun lidt forøget ESR, såvel som patienternes unge alder, udelukker praktisk taget ikke diagnosen af ​​gigcelle arteritis. Informativ levende terapeutisk virkning af passende doser af prednison, især den hurtige normalisering af temperaturen.

I tilfælde af tvivl bør arteriografi og især en biopsi af den tidsmæssige arterie anvendes. Hvis sidstnævnte klart ændres, tages der for det biopsi et begrænset segment fra den berørte del af fartøjet. I mangel af kliniske ændringer i arterien krævede histologisk bekræftelse af diagnosen undertiden en del af beholderen 4-6 cm lang.

Behandling af Giant Cell Arteritis

Den primære og i det væsentlige den eneste effektive metode til behandling af patienter med gigcelle arteritis og samtidig pålidelig sekundær forebyggelse af dens katastrofale komplikationer er administrationen af ​​tilstrækkeligt høje doser af kortikosteroider. Behandling med disse lægemidler skal starte umiddelbart efter diagnosen. Som regel begynder terapi med 50-60 mg prednisolon pr. Dag, indgivet efter et måltid i 3 opdelte doser. Denne dosis anbefales at forblive uændret i 4 uger, hvorefter de begynder sin langsomme og gradvise reduktion på en sådan måde, at hormonbehandling afbrydes i 10-12 måneder. Meget sjældent skal terapi udføres i mere end et år - mens patienten normalt tager vedligeholdelsesdosis i lang tid - ca. 10 mg prednison. Behandling med prednison i de indledende initialdoser (50-60 mg) hos mindst 90% af patienterne giver en levende effekt, der manifesteres ved hurtig eliminering af feber, generel svaghed, hovedpine, reumatisk polymyalgi syndrom (dette syndrom forsvinder normalt eller falder kraftigt i de første dage ) og et stabilt fald i ESR. Som regel nedbryder de kliniske symptomer inden for få dage, og ESR og hæmoglobinniveauer normaliseres inden for 2 uger. Efter 1-2 måneder kan en objektiv forbedring registreres på arteriogrammer.

Den første dosisreduktion af prednisolon kan kun udføres, efter at de kliniske symptomer er fuldstændigt elimineret, og ESR'en er normaliseret, og derefter skal doserne reduceres under obligatorisk klinisk og laboratoriekontrol. Selv en mild tilbagesendelse af kliniske symptomer og en stigning i ESR indikerer, at den næste dosisreduktion var for tidlig. Hos ca. 10% af patienterne er en initial daglig dosis prednison svarende til 60 mg ineffektiv og bør øges til 80 mg. I sådanne tilfælde forekommer det rimeligt at starte behandlingen med en tre-dages pulsbehandling med methylprednisolon (1000 mg dagligt intravenøst) og derefter skifte til at tage lægemidlet gennem munden. Denne metode er specielt indikeret for de patienter, der har truende tegn på okulær patologi. Der er en besked om hurtig genopretning af synet hos en patient med gigcelle arteritis efter intravenøs administration af 500 mg methylprednisolon (umiddelbart efter udvikling af blindhed). Denne kendsgerning er af særlig betydning, da udnævnelsen af ​​prednisolon inde efter synsfaldet ikke kan føre til succes.

Det skal understreges, at hos nogle patienter opnås fuldstændig undertrykkelse af symptomerne på gigcelle arteritis ved lavere doser af hormonelle lægemidler. Så vi observerede patienter med en sand remission af sygdommen som følge af prednisonadministration i den indledende daglige dosis på 40 mg (inklusiv suppositorier) og endda 15 mg. Naturligvis havde disse personer ikke øjensymptomer, hvilket gjorde det muligt at begynde behandling med lavere doser.

Tolerance over for prednisolon hos patienter med kæmpecelle-arteritis er forholdsvis god, selv om man konstant skal huske på, at vi taler om gamle og gamle alder, hos hvem steroidkomplikationer, især osteoporose, forekommer relativt ofte. Forsøg på samtidig brug af langtidsvirkende stoffer (azathioprin, D-penicillamin, plaquenil, dapson og især cyclophosphamid) til den "basale" undertrykkelse af den patologiske proces og en mulig reduktion i dosen af ​​prednisolon har endnu ikke ført til overbevisende resultater. Derfor betragtes langtidsbehandling af kortikosteroider (primært prednisolon) stadig den eneste pålidelige og næsten "specifikke" metode til behandling af kæmpecellearteritis. Det skal tages i betragtning, at dosis af lægemidlet skal fordeles jævnt i løbet af dagen (normalt ordineres det i 3 doser). Tager hele den daglige dosis om morgenen og især den vekslende dosis (dvs. anvendelse af prednison hver anden dag) er meget mindre effektiv og anbefales ikke.

Hormonbehandling kan betragtes som berettiget, selvom der kun forekommer alvorlige mistanker om gigcelle arteritis. I sådanne tilfælde bliver en hurtig og lys positiv effekt af behandlingen et vigtigt yderligere kriterium for diagnose. Hvis en patient med en unøjagtig, men formodet diagnose af gigcelle arteritis udvikler nogen okulære symptomer, er den umiddelbare recept på prednison nødvendig.