Hvor er ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer

Mikrospherocytter, ovalocytter har lav mekanisk og osmotisk resistens. Tykke hævede erythrocytter agglutinerer og næppe passerer de miltfibre venus sinusoider, hvor de linger og undergår lysis og fagocytose.

Intravaskulær hæmolyse er den fysiologiske nedbrydning af røde blodlegemer direkte i blodbanen. Det tegner sig for ca. 10% af alle hæmolyseceller. Dette antal ødelagte erytrocytter svarer til 1 til 4 mg frit hæmoglobin (ferrohæmoglobin, hvor Fe 2+) i 100 ml blodplasma. Hæmoglobin frigivet i blodkar som følge af hæmolyse er bundet i blod til plasmaprotein, haptoglobin (hapto, I "bind" på græsk), som refererer til α₂-globuliner. Det resulterende hæmoglobin-haptoglobin-kompleks har en Mm på 140 til 320 kDa, mens det glomerulære filter i nyren passerer Mm molekyler mindre end 70 kDa. Komplekset absorberes af RES og ødelægges af dets celler.

Haptoglobins evne til at binde hæmoglobin forhindrer dets extrarenal eliminering. Hæmoglobinbindende kapacitet af haptoglobin er 100 mg i 100 ml blod (100 mg%). Overskuddet af den hæmoglobinbindende kapacitet af haptoglobin (ved en hæmoglobinkoncentration på 120-125 g / l) eller et fald i blodniveauet ledsages af frigivelse af hæmoglobin gennem nyrerne med urin. Dette er tilfældet med massiv intravaskulær hæmolyse.

Ved indføring i nyretubuli adsorberes hæmoglobin af cellerne i nyrepitelet. Hemoglobin reabsorberet af renal tubulært epitel er ødelagt in situ for at danne ferritin og hæmosiderin. Der er hemosiderose af nyretubuli. Epitelceller i nyretubuli, der er fyldt med hæmosiderin, eksfolieres og udskilles i urinen. Med hæmoglobinæmi over 125-135 mg i 100 ml blod er tubulær reabsorption utilstrækkelig, og der vises fri hæmoglobin i urinen.

Der er ingen klar sammenhæng mellem niveauet af hæmoglobinæmi og udseendet af hæmoglobinuri. Ved vedvarende hæmoglobinæmi kan hæmoglobinuri forekomme med lavere antal hæmoglobin i plasma. At reducere koncentrationen af ​​haptoglobin i blodet, hvilket er muligt med langvarig hæmolyse som følge af forbruget, kan forårsage hæmoglobinuri og hæmosinorinuri ved lavere koncentrationer af frit hæmoglobin i blodet. Ved høj hæmoglobinæmi oxideres en del af hæmoglobin til methemoglobin (ferryhemoglobin). Mulig opløsning af hæmoglobin i plasmaet til individet og globin. I dette tilfælde er heme bundet af albumin eller et specifikt plasmaprotein, hemopexin. Komplekserne, så som hæmoglobin-haptoglobin, undergår fagocytose. Erythrocyte stroma absorberes og ødelægges af miltens makrofager eller bevares i endekapillarerne af perifere fartøjer.

Laboratorie tegn på intravaskulær hæmolyse:

Unormal intravaskulær hæmolyse kan forekomme med toksisk, mekanisk, stråling, infektiøs, immun og autoimmun skade på erythrocytemembranen, vitaminmangel, blodparasitter. Forstærket intravaskulær hæmolyse observeres med paroxysmal nathemoglobinuri, erytrocytens enzymopati, parasitose, især malaria, erhvervet autoimmun hæmolytisk anæmi, posttransfusionskomplikationer, inkompatibilitet parenkymale leverskader, graviditet og andre sygdomme.

Alt hvad du behøver at vide om hæmolyse af røde blodlegemer

Hemolyse af røde blodlegemer eller ødelæggelse i kroppen opstår kontinuerligt og fuldender deres livscyklus, som varer 4 måneder. Processen, hvormed dette sker efter planen, går ubemærket af en person. Men hvis ødelæggelsen af ​​iltbærere udføres under påvirkning af eksterne eller interne faktorer, bliver hæmolyse sundhedsfarlig. For at forebygge det er det vigtigt at observere forebyggende foranstaltninger og til en vellykket behandling for hurtigt at genkende de karakteristiske symptomer og finde ud af årsagerne til, at patologien udvikler sig.

Hvad er denne tilstand?

Processen sker under virkningen af ​​et stof - hæmolysin, i form af et antistof eller bakterielt toksin. Røde blodlegemer oplever ødelæggelse som følger:

1. Under stimulusens indflydelse vokser erytrocyten i størrelse.
2. Cellehullet er ikke i stand til at strække, da denne mulighed ikke er ejendommelig for den.
3. Ruptur af erythrocytemembranet, hvor indholdet falder ind i blodplasmaet.

Videoen viser processen klart.

Egenskaber og formularer

Hemolyse af erytrocytter forekommer på baggrund af nedsat hæmoglobinproduktion, et overskud af erythromycinblodceller, fysiologisk gulsot, genetisk mangel på erythrocytter, hvor de er tilbøjelige til ødelæggelse såvel som autoimmune lidelser, når antistoffer viser aggression til deres egne blodlegemer. Det forekommer i akut leukæmi, myelom og systemisk lupus erythematosus.

Baseret på stedet for nedbrydning af røde blodlegemer er hæmolyse:

1. Intravaskulær, hvor ødelæggelsen sker under blodcirkulationen og observeres i autoimmun og hæmolytisk. anæmi efter forgiftning med hæmolytiske giftstoffer og i nogle sygdomme.
2. Intracellulær. Forekommer i makrofagblade i det hæmatopoietiske organ (milt, lever, knoglemarv) og virker også som følge af thalassæmi, arvelig makroferocytose, en autoimmun type anæmi. Lever og milt er forstørret.

Hemolyse kan induceres kunstigt i laboratorieforsøg, såvel som under påvirkning af syrer, infektioner, giftstoffer, stoffer indeholdende tunge kemiske elementer eller ukorrekte blodtransfusioner.

mekanisme

Mekanismen for hæmolyse i kroppen opstår som følger:

Anna Ponyaeva. Afstuderet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency i Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Stil et spørgsmål >>

1. Naturlig. Den normale proces, der forekommer i kroppen kontinuerligt, og er resultatet af livscyklusen for røde blodlegemer.
2. Osmotisk. Det udvikler sig i et hypotonisk miljø og er mulig i nærvær af stoffer, der ødelægger den erytrocytiske membran destruktivt.
3. Termisk. Det fremkommer efter eksponering for negativ temperatur på blodet, og røde blodlegemer opløses med iskrystaller.
4. Biologi. Opstår når kroppen er udsat for mikrober, insekter, andre biologiske toksiner eller efter blanding af inkompatibelt blod.
5. Mekanisk. Observeret efter en signifikant mekanisk effekt på blodet, når erythrocytens cellevæg er beskadiget.

Årsager og symptomer

Der er flere årsager til, at hæmolyse udvikler sig, men følgende er de mest almindelige:

1. Udgivelsen af ​​tungmetalforbindelser i blodet.
2. Arsen- eller eddikesyreforgiftning.
3. Gamle smitsomme sygdomme.
4. Akut sepsis.
5. DIC syndrom.
6. Kemiske eller termiske forbrændinger.
7. Blanding af blod, der ikke passer til Rh-faktoren.

En erfaren specialist er forpligtet til ikke kun at kende årsagerne til, at erytrocythemolyse udvikler sig, men også de karakteristiske tegn, da patologien i begyndelsen er asymptomatisk og kun manifesterer i det akutte stadium, der udvikler sig hurtigt. Klinisk manifesteres dette i følgende:

1. Kvalme, opkastning.
2. Mavesmerter.
3. Ændring i hudfarve.

Ved alvorlig hæmolyse udvikler en person kramper, bevidstheden er deprimeret, og anæmi er altid til stede, udadtil manifesteret i form af indisposition, hudens hud og åndenød. Objektiv funktion lytter til systolisk murmur i hjertet. Begge former for hæmolyse er karakteriseret ved en forstørret milt og lever. Intravaskulær erytrocyt ødelæggelse ændrer urinfarve.

I tilfælde af subkompensation bliver symptomerne mindre, anæmi er fraværende eller ikke tilstrækkeligt udtalt.

Akut hæmolyse

En akut tilstand, der opstår under udtalt hæmolyse kaldes akut hæmolyse. Det udvikler sig med hæmolytisk anæmi, patologier eller transfusioner af uforeneligt blod, under påvirkning af giftstoffer eller visse medicinske præparater. Det præget af hurtigt stigende anæmi, en stigning i koncentrationen af ​​fri bilirubin, neutrofile leukocytose, reticulocytose osv. Som et resultat desintegrerer et stort antal erytrocytter med frigivelsen af ​​hæmoglobin.

Krisen begynder med udseende af svaghed, feber, kvalme med gagging, smerter i form af sammentrækninger i nedre ryg og mave, forværret dyspnø, takykardi og en stigning i temperaturen. Alvorlig patologi er præget af et kraftigt fald i blodtrykket, udviklingen af ​​sammenbrud og anuria.

Milten vokser næsten altid, leveren er mere sjælden.

Hæmolytisk anæmi

Meget ofte er hæmolyse forbundet med hæmolytisk anæmi. I denne tilstand forekommer nedbrydning af røde blodlegemer hurtigere, hvorefter en indirekte fraktion af bilirubin frigives. Med anæmi reduceres røde blodlegers liv, og tiden for deres ødelæggelse er reduceret. Denne type anæmi er opdelt i 2 typer:

1. Congenital, hvor processen starter med en abnormitet af erytrocytmembraner, en krænkelse af den kemiske formel af hæmoglobin og en mangel på enzymer.
2. Erhvervet, hvilket forårsager giftstoffer, toksiner og antistoffer.

Enhver hæmolytisk anæmi i kroppen ledsages af hepatosplenomegali, gulsot og anæmi syndrom. Hendes overførte arter har følgende symptomer:

1. Høj temperatur
2. Mavesmerter.
3. Svimmelhed.
4. Gul hud.
5. Fælles smerte
6. Svaghed.
7. Hjertebanken.

Giftig anæmi karakteriseres ofte af skade på det indre organ (nyre, lever). Med autoimmun anæmi oplever patienterne høj følsomhed over for lav temperatur.

nyfødte

Hemolyse hos en nyfødt baby vises i de første timer efter fødslen. Den væsentligste årsag til, at patologi udvikler sig, er dens uforenelighed med dets faktor. Denne tilstand er karakteriseret ved anæmi, gulsot og svær ødem. I sådanne tilfælde opdager læger ofte gulsot, hvilket kan være fatalt. Det forårsager frigivelse af bilirubin i blodplasmaet.

Derefter føles barnet meget værre, hvilket er manifesteret i mangel på appetit, svaghed, kramper i lemmerne. I alvorlig gulsot forekommer signifikant hud og subkutant ødem, anæmi, en stigning i milten og leverenes størrelse. Lysformen er karakteriseret ved en forholdsvis let strømning uden særlige afvigelser.

diagnostik

En læge med formodet patologisk hæmolyse behandles, hvis en person har følgende symptomer:

1. Mindsket urintælling.
2. Pallor i huden, svaghed og andre symptomer på anæmi, især med deres styrkelse.
3. Farven på urinen er brun eller rød (tefarvet).

Lægen begynder undersøgelsen efter følgende spørgsmål:

1. Hvornår og hvilke symptomer på hæmolyse blev observeret?
2. Om patienten tidligere havde hæmolytisk anæmi eller en G6PD-mangel.
3. Har personen nogen familiemedlemmer med en historie om hæmoglobinabnormaliteter?

En screening test vil kræve:

1. Generel og kemisk analyse af blod.
2. Coombs-test (bestemmer ufuldstændige erythrocytantistoffer mod Rh-faktoren for testen af ​​Rh-uforenelighed mellem moderens og fostrets blod).
3. CT-scanning eller ultralyd af maven eller nyrerne.

Den vigtigste metode til diagnosticering af patologi er laboratorium. Et forhøjet niveau af bilirubin, urobilin, stercobilin vil indikere cellehemolyse i resultaterne af blodprøven. På intravaskulær hæmoglobin i urinprøver, hæmoglobinæmi, hemosiderinuri.

behandling

Behandling for hæmolyse er at eliminere årsagen til sygdommen og de dermed forbundne ubehagelige symptomer. Det er muligt at anvende immunosuppressive lægemidler, der undertrykker immunsystemet, glukokortikosteroider (med en autoimmun variant) samt erstatningsterapi (transfusion af røde blodlegemer og blodkomponenter). Når hæmoglobin falder til kritiske grænser, er den mest effektive terapi blodtransfusion med rød blod. Med ineffektiv konservativ behandling fjernes milten.

forebyggelse

Vitaminbehandling og fysioterapi giver yderligere beskyttelse, især hvis arbejde eller leve er forbundet med skadelige forhold. Med de mindste karakteristiske symptomer og en ukendt årsag til, at hæmolyse opstod, er det vigtigt at bringe kroppen tilbage til normal så hurtigt som muligt.

Tilstanden af ​​patologisk hæmolyse er farlig for menneskers sundhed og kræver akut lægehjælp med patientovervågning i hele behandlingsperioden. Dens særegenhed er, at sygdommen i de indledende faser næsten ikke har nogen symptomer, og i sidstnævnte skrider frem for hurtigt. For at forhindre en sådan tilstand anbefales det at observere forebyggende foranstaltninger, og for familier, når de planlægger graviditet, er det nødvendigt at konsultere en specialist om dannelsen af ​​Rh-faktor i et barn og dets kompatibilitet med moderens blod.

Hvor i menneskekroppen er ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer
1) i leveren
2) i nyrerne
3) i bugspytkirtlen
4) i lungerne

Spar tid og se ikke annoncer med Knowledge Plus

Spar tid og se ikke annoncer med Knowledge Plus

Svaret

Verificeret af en ekspert

Svaret er givet

wasjafeldman

Normalt forekommer ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, den såkaldte hæmolyse, 1) i leveren såvel som i milten og knoglemarven. Det frigivne hæmoglobin absorberes af cellerne i orgelet, hvor splittelsen opstår.

Tilslut Knowledge Plus for at få adgang til alle svarene. Hurtigt uden annoncer og pauser!

Gå ikke glip af det vigtige - tilslut Knowledge Plus for at se svaret lige nu.

Se videoen for at få adgang til svaret

Åh nej!
Response Views er over

Tilslut Knowledge Plus for at få adgang til alle svarene. Hurtigt uden annoncer og pauser!

Gå ikke glip af det vigtige - tilslut Knowledge Plus for at se svaret lige nu.

Hvor er erythrocytter ødelagt?

✓ Artikel verificeret af en læge

Hemolyse - sådan er processen med destruktion af røde blodlegemer bestemt i medicin. Dette er et permanent fænomen, som er karakteriseret ved afslutningen af ​​livscyklusen for røde blodlegemer, som varer ca. fire måneder. Planlagt destruktion af ilttransportører viser ikke nogen symptomer, hvis hæmolyse forekommer under påvirkning af visse faktorer og er en tvungen proces, så en sådan patologisk tilstand kan være farlig, ikke kun for helbredet, men også for livet generelt. For at forebygge patologi bør man overholde forebyggende foranstaltninger og i tilfælde af forekomst hurtigt finde ud af symptomerne og årsagen til sygdommen, og vigtigst af alt har man forståelse for, hvorledes processen med røde blodlegemer ødelæggelse finder sted.

Hvor er erythrocytter ødelagt?

Proceskarakteristik

Under hæmolyse er røde blodlegemer beskadiget, hvilket fører til frigivelse af hæmoglobin i plasma. Som følge heraf er der eksterne ændringer i blodet - det bliver mere rødt, men det er meget mere gennemsigtigt.

Destruktion opstår på grund af eksponering for bakterielt toksin eller antistoffer. Processen med destruktion af røde blodlegemer forekommer som følger:

1. En bestemt stimulering kan påvirke den røde blodlegeme, hvilket resulterer i en forøgelse af dens størrelse.
2. Cellerne i røde blodlegemer har ikke elasticitet, derfor er de ikke beregnet til at strække sig.
3. De forstørrede erytrocytbrud, og alt dets indhold kommer ind i plasmaet.

For tydeligt at se, hvordan ødelæggelsesprocessen skal gennemgå videoen.

Rød blodcelle hæmolyse

Funktioner af hæmolyse

Destruktionsprocessen aktiveres af følgende grunde:

• genetisk inferioritet af celler;
• lupus;
• autoimmune defekter;
• aggressiv reaktion af antistoffer mod deres celler;
• akut leukæmi;
• gulsot;
• overdreven antal erythromycin celler;
• myelom.

Typer af hæmolyse

Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer forekommer som følge af anæmi, forgiftning ved hæmolytiske gasser, autoimmune lidelser. Opstår direkte under blodcirkulationen.

Advarsel! Processen med ødelæggelse af røde blodlegemer kan forårsages af kunstige midler under påvirkning af giftstoffer, en forkert udført blodtransfusionsoperation som følge af indflydelsen af ​​visse syrer.

Destruktionssted for røde celler

Hvis vi betragter den naturlige proces af hæmolyse, som følge af aldring af røde blodlegemer, går deres elasticitet tabt, og de ødelægges inde i karrene. Denne proces er defineret som intravaskulær hæmolyse. Den intracellulære proces af hæmolyse indebærer ødelæggelsen af ​​Kupffer leverceller inde. Således kan op til 90% af de gamle røde blodlegemer (de indeholder op til syv gram hæmoglobin) falde sammen på en dag. De resterende 10% ødelægges inde i skibene, hvilket resulterer i, at haptoglobin dannes i plasmaet.

Hemolysemekanismer

Processen med ødelæggelse i kroppen af ​​røde blodlegemer kan forekomme på flere måder.

Dette er en kontinuerlig naturlig proces, som er et helt normalt fænomen, som er karakteristisk for færdiggørelsen af ​​oxygentransportørernes livscyklus.

Udviklingen af ​​processen sker i et hypotonisk miljø under påvirkning af stoffer, som har en negativ virkning direkte på cellemembranen

Når forhold opstår med temperaturpåvirkninger på blodet, begynder erythrocytterne at opløses

Biologiske toksiner eller ukorrekte blodtransfusioner kan have en negativ effekt på røde blodlegemer.

Dannelsen og ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer

Rød årsager og symptomer

I medicin er der flere grunde til, hvorpå de destruktive processer af røde blodlegemer kan aktiveres, hvis vigtigste betyder:

• hvis tungmetalforbindelser kommer ind i blodet
• når en person forgiftes med arsen
• når den udsættes for eddikesyre;
• med kroniske lidelser
• i akut sepsis
• hvis DIC udvikler sig
• som følge af alvorlige forbrændinger;
• med uhensigtsmæssige rhesusfaktorer, når blod blandes under transfusion.

Hvad er røde blodlegemer

De indledende faser af hæmolyse er absolut ikke præget af noget, så specialist skal bestemme den patologiske proces. Manifestationer, der kan mærkes til patienten, forekommer i det akutte stadium. Under dette trin sker meget hurtigt, derfor er det nødvendigt at reagere i tide. De kliniske egenskaber ved erythrocyt-destruktionsprocessen manifesteres som følger:

1. Der er en følelse af kvalme, som ofte ender med opkastning.
2. Smerter i maven.
3. Skift farve på huden.

Rødblods levetid

Hvis den komplicerede form er manifesteret, kan patienten opleve kramper, alvorlig utilpashed, blanchering, åndenød. Testresultater viser anæmi. Det objektive træk ved denne tilstand er kendetegnet ved udseendet af støj i hjertet. I dette tilfælde er et af de mest oplagte tegn på ødelæggelse af røde blodlegemer organer forstørret i størrelse (for eksempel milten).

Vær opmærksom! Hvis et intravaskulært billede af hæmolyse opstår, vil et yderligere tegn være en ændring i urinfarveindeks.

Erythrocyt destruktion i akut form

Akutte manifestationer af en patologisk tilstand er defineret som akut hæmolyse. Opstår patologisk proces på baggrund af anæmi, blodkompatibilitet under transfusion under påvirkning af giftige stoffer. Udvikler hurtigt udviklingen af ​​anæmi og en signifikant stigning i koncentrationen af ​​bilirubin. Som følge af akut hæmolyse ødelægges et stort antal røde blodlegemer med frigivelse af hæmoglobin.

En krise opstår, når en patient har følgende symptomer:

• menneskers feber;
• kvalme opstår, som ledsages af gagging
• temperaturstigninger;
• åndenød bliver forværret;
• smertefuldt syndrom i form af smertefulde sammentrækninger i underlivet og nedre ryg;
• takykardi.

En mere alvorlig form fører til udvikling af anuria, og før det, et signifikant fald i blodtrykket.

Dette er vigtigt! I den akutte periode vil der blive observeret en signifikant stigning i milten.

Hemolytisk anæmi og hæmolyseproces

Intravaskulær og intracellulær hæmolyse

I de fleste tilfælde er disse begreber relateret. Dette forklares ved, at der med hæmolytisk anæmi er en øjeblikkelig nedbrydning af røde blodlegemer med frigivelsen af ​​bilirubin. Når en person lider af anæmi, reducerer oxygen-transportørernes livscyklus og fremskynder processen med deres destruktive virkning.

Der er to typer anæmi:

1. Medfødt. En person er født med en unormal erythrocytemembranstruktur eller med en uregelmæssig hæmoglobinformel.
2. Erhvervet. Det opstår som følge af udsættelse for giftige stoffer.

Hvis patologien har en erhvervet karakter, udvikles følgende symptomer:

• temperaturen stiger kraftigt;
• smerter i maven
• integumenter bliver gule;
• svimmelhed;
• smertefuldt syndrom i leddene
• føler sig svag
• hjertebanken.

Hjælp! Med en toksisk form for anæmi lider et af de indre organer - det er leveren eller en af ​​nyrerne. Den autoimmune form er kendetegnet ved overfølsomhed over for lav temperatur.

Processen af ​​nedbrydning af røde blodlegemer hos nyfødte

Allerede i de første timer i livet kan barnet opleve en proces med nedbrydning af røde blodlegemer. Grundårsagen til denne patologi er Rh-faktorens negativitet med moderens. Denne tilstand ledsages af gulning af huden, anæmi og hævelse. Faren for en sådan patologisk tilstand er mulig død, da en for stor mængde bilirubin frigives i blodplasmaet.

Børnene forstyrres af kramper, uvilje til at tage et bryst, en svag tilstand. Hvis der er en kompliceret form af sygdommen, så på huden vil blive markeret hævelse, såvel som en stigning i leveren.

Advarsel! Metoder til moderne medicin reducerer risikoen for gulsot til et minimum og forhindrer komplikationer i form af udviklingsforsinkelser.

Strukturen og funktionaliteten af ​​røde blodlegemer findes i videoen.

Hvor er erythrocytter ødelagt? Lær af vores artikel!

Hemolyse - sådan er processen med destruktion af røde blodlegemer bestemt i medicin. Dette er et permanent fænomen, som er karakteriseret ved afslutningen af ​​livscyklusen for røde blodlegemer, som varer ca. fire måneder. Planlagt destruktion af ilttransportører viser ikke nogen symptomer, hvis hæmolyse forekommer under påvirkning af visse faktorer og er en tvungen proces, så en sådan patologisk tilstand kan være farlig, ikke kun for helbredet, men også for livet generelt. For at forebygge patologi bør man overholde forebyggende foranstaltninger og i tilfælde af forekomst hurtigt finde ud af symptomerne og årsagen til sygdommen, og vigtigst af alt har man forståelse for, hvorledes processen med røde blodlegemer ødelæggelse finder sted.

Hvor er erythrocytter ødelagt?

Proceskarakteristik

Under hæmolyse er røde blodlegemer beskadiget, hvilket fører til frigivelse af hæmoglobin i plasma. Som følge heraf er der eksterne ændringer i blodet - det bliver mere rødt, men det er meget mere gennemsigtigt.

Destruktion opstår på grund af eksponering for bakterielt toksin eller antistoffer. Processen med destruktion af røde blodlegemer forekommer som følger:

1. En bestemt stimulering kan påvirke den røde blodlegeme, hvilket resulterer i en forøgelse af dens størrelse.
2. Cellerne i røde blodlegemer har ikke elasticitet, derfor er de ikke beregnet til at strække sig.
3. De forstørrede erytrocytbrud, og alt dets indhold kommer ind i plasmaet.

For tydeligt at se, hvordan ødelæggelsesprocessen skal gennemgå videoen.

Rød blodcelle hæmolyse

Funktioner af hæmolyse

Destruktionsprocessen aktiveres af følgende grunde:

• genetisk inferioritet af celler;
• lupus;
• autoimmune defekter;
• aggressiv reaktion af antistoffer mod deres celler;
• akut leukæmi;
• gulsot;
• overdreven antal erythromycin celler;
• myelom.

Typer af hæmolyse

Advarsel! Processen med ødelæggelse af røde blodlegemer kan forårsages af kunstige midler under påvirkning af giftstoffer, en forkert udført blodtransfusionsoperation som følge af indflydelsen af ​​visse syrer.

Destruktionssted for røde celler

Hvis vi betragter den naturlige proces af hæmolyse, som følge af aldring af røde blodlegemer, går deres elasticitet tabt, og de ødelægges inde i karrene. Denne proces er defineret som intravaskulær hæmolyse. Den intracellulære proces af hæmolyse indebærer ødelæggelsen af ​​Kupffer leverceller inde. Således kan op til 90% af de gamle røde blodlegemer (de indeholder op til syv gram hæmoglobin) falde sammen på en dag. De resterende 10% ødelægges inde i skibene, hvilket resulterer i, at haptoglobin dannes i plasmaet.

Hemolysemekanismer

Processen med ødelæggelse i kroppen af ​​røde blodlegemer kan forekomme på flere måder.

Dannelsen og ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer

Rød årsager og symptomer

I medicin er der flere grunde til, hvorpå de destruktive processer af røde blodlegemer kan aktiveres, hvis vigtigste betyder:

• hvis tungmetalforbindelser kommer ind i blodet
• når en person forgiftes med arsen
• når den udsættes for eddikesyre;
• med kroniske lidelser
• i akut sepsis
• hvis DIC udvikler sig
• som følge af alvorlige forbrændinger;
• med uhensigtsmæssige rhesusfaktorer, når blod blandes under transfusion.

Hvad er røde blodlegemer

De indledende faser af hæmolyse er absolut ikke præget af noget, så specialist skal bestemme den patologiske proces. Manifestationer, der kan mærkes til patienten, forekommer i det akutte stadium. Under dette trin sker meget hurtigt, derfor er det nødvendigt at reagere i tide. De kliniske egenskaber ved erythrocyt-destruktionsprocessen manifesteres som følger:

1. Der er en følelse af kvalme, som ofte ender med opkastning.
2. Smerter i maven.
3. Skift farve på huden.

Rødblods levetid

Hvis den komplicerede form er manifesteret, kan patienten opleve kramper, alvorlig utilpashed, blanchering, åndenød. Testresultater viser anæmi. Det objektive træk ved denne tilstand er kendetegnet ved udseendet af støj i hjertet. I dette tilfælde er et af de mest oplagte tegn på ødelæggelse af røde blodlegemer organer forstørret i størrelse (for eksempel milten).

Vær opmærksom! Hvis et intravaskulært billede af hæmolyse opstår, vil et yderligere tegn være en ændring i urinfarveindeks.

Erythrocyt destruktion i akut form

Akutte manifestationer af en patologisk tilstand er defineret som akut hæmolyse. Opstår patologisk proces på baggrund af anæmi, blodkompatibilitet under transfusion under påvirkning af giftige stoffer. Udvikler hurtigt udviklingen af ​​anæmi og en signifikant stigning i koncentrationen af ​​bilirubin. Som følge af akut hæmolyse ødelægges et stort antal røde blodlegemer med frigivelse af hæmoglobin.

En krise opstår, når en patient har følgende symptomer:

• menneskers feber;
• kvalme opstår, som ledsages af gagging
• temperaturstigninger;
• åndenød bliver forværret;
• smertefuldt syndrom i form af smertefulde sammentrækninger i underlivet og nedre ryg;
• takykardi.

En mere alvorlig form fører til udvikling af anuria, og før det, et signifikant fald i blodtrykket.

Dette er vigtigt! I den akutte periode vil der blive observeret en signifikant stigning i milten.

Hemolytisk anæmi og hæmolyseproces

Intravaskulær og intracellulær hæmolyse

I de fleste tilfælde er disse begreber relateret. Dette forklares ved, at der med hæmolytisk anæmi er en øjeblikkelig nedbrydning af røde blodlegemer med frigivelsen af ​​bilirubin. Når en person lider af anæmi, reducerer oxygen-transportørernes livscyklus og fremskynder processen med deres destruktive virkning.

Der er to typer anæmi:

1. Medfødt. En person er født med en unormal erythrocytemembranstruktur eller med en uregelmæssig hæmoglobinformel.
2. Erhvervet. Det opstår som følge af udsættelse for giftige stoffer.

Hvis patologien har en erhvervet karakter, udvikles følgende symptomer:

• temperaturen stiger kraftigt;
• smerter i maven
• integumenter bliver gule;
• svimmelhed;
• smertefuldt syndrom i leddene
• føler sig svag
• hjertebanken.

Hjælp! Med en toksisk form for anæmi lider et af de indre organer - det er leveren eller en af ​​nyrerne. Den autoimmune form er kendetegnet ved overfølsomhed over for lav temperatur.

Processen af ​​nedbrydning af røde blodlegemer hos nyfødte

Allerede i de første timer i livet kan barnet opleve en proces med nedbrydning af røde blodlegemer. Grundårsagen til denne patologi er Rh-faktorens negativitet med moderens. Denne tilstand ledsages af gulning af huden, anæmi og hævelse. Faren for en sådan patologisk tilstand er mulig død, da en for stor mængde bilirubin frigives i blodplasmaet.

Børnene forstyrres af kramper, uvilje til at tage et bryst, en svag tilstand. Hvis der er en kompliceret form af sygdommen, så på huden vil blive markeret hævelse, såvel som en stigning i leveren.

Advarsel! Metoder til moderne medicin reducerer risikoen for gulsot til et minimum og forhindrer komplikationer i form af udviklingsforsinkelser.

Strukturen og funktionaliteten af ​​røde blodlegemer findes i videoen.

Blod. Del 8. Ødelæggelsen og dannelsen af ​​blodlegemer.

I denne del taler vi om ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, dannelsen af ​​røde blodlegemer, ødelæggelsen og dannelsen af ​​leukocytter, den nervøse regulering af blod, den humorale regulering af blod. Diagrammet viser modning af blodlegemer.

Red blodcelle ødelæggelse.

Blodceller bliver konstant ødelagt i kroppen. Erythrocytter udsættes for en særlig hurtig ændring. Det er beregnet, at omkring 200 milliarder røde blodlegemer ødelægges om dagen. Deres ødelæggelse forekommer i mange organer, men i et særligt stort antal - i leveren og milten. Røde blodlegemer ødelægges ved adskillelse i mindre og mindre områder - fragmentering, hæmolyse og ved erythrophagocytose, hvis essens består i at fange og fordøje røde blodlegemer ved hjælp af særlige celler - erythrophagocytter. Når røde blodlegemer ødelægges, dannes bilirubingalpigment, som efter nogle transformationer fjernes fra kroppen med urin og afføring. Jern frigivet under nedbrydning af røde blodlegemer (ca. 22 mg pr. Dag) bruges til at opbygge nye hæmoglobinmolekyler.

Dannelsen af ​​røde blodlegemer.

I en voksen forekommer dannelsen af ​​røde blodlegemer - erythropoiesis - i det røde knoglemarv (se diagram, klik på musen på billedet for en større visning). Dens udifferentierede celle - hæmocytoblast - omdannes til den forældrede røde blodlegeme, erythroblastet, hvorfra en normoblast dannes, hvilket giver anledning til en reticulocyt, forløberen for en moden rød blodcelle. Allerede i reticulocyten mangler kernen. Omdannelsen af ​​reticulocyt til blodceller slutter i blodet.

Destruktionen og dannelsen af ​​leukocytter.

Efter en vis cirkulationstid i blodet forlade alle de hvide blodlegemer det og passerer ind i vævet, hvorfra de ikke vender tilbage til blodet. At være i vævene og udføre deres fagocytiske funktion, dør de.

Granulære leukocytter (granulocytter) dannes i den inerte hjerne fra myeloblast, som er differentieret fra hæmocytoblast. Myeloblast før omdannelsen til en moden hvide blodlegeme passerer gennem stadierne af promyelocyt, myelocyt, metamyelocyt og stab neutrofil (se diagram, klik på musen på billedet for en større visning).

Ikke-granulære leukocytter (agranulocytter) differentieres også fra hæmocytoblast.

Lymfocytter dannes i tymus kirtel og lymfeknuder. Deres forældres celle er en lymfoblast, som bliver til en prolymphocyt, som giver en allerede moden lymfocyt.

Monocytter dannes ikke kun fra hæmocytoblaster, men også fra retikale celler i leveren, milt, lymfeknuder. Dens primære celle - en monoblast - bliver til en promonocyt, og den sidste - i en monocyt.

Den oprindelige celle, hvorfra blodplader dannes, er knoglemarv megakaryoblast. Den umiddelbare forløber for blodpladen er megakaryocyten, en stor celle med en kerne. Blodplader løsnes fra sit cytoplasma.

Nervøs regulering af bloddannelse.

Tilbage i det nittende århundrede rejste S. Botkin, en russisk kliniker, spørgsmålet om nervesystemets ledende rolle i reguleringen af ​​bloddannelse. Botkin beskrev tilfælde af pludselig udvikling af anæmi efter mentalt chok. Derefter fulgte utallige arbejde, der vidnede om, at med nogen effekt på centralnervesystemet, ændrede blodbilledet. For eksempel indførelse af stoffer i hjernen podobolochnye rum, lukkede og åbne kranielle skader, indføring af luft i hjerneventriklerne, hjernetumorer og en række andre lidelser i nervesystemet funktioner uundgåeligt ledsages af ændringer i sammensætningen af ​​blod. Afhængigheden af ​​blodets perifere sammensætning på nervesystemets aktivitet blev ret åbenlyst efter etableringen af ​​VN Chernigovsky om eksistensen af ​​receptorer i alle hæmatopoietiske og bloddestinerende organer. De transmitterer information til centralnervesystemet om disse organers funktionelle tilstand. I overensstemmelse med arten af ​​den indkommende information sender centralnervesystemet impulser til de bloddannende og bloddestinerende organer, der ændrer deres aktivitet i overensstemmelse med kravene til den specifikke situation i kroppen.

Antagelsen af ​​Botkin og Zakharyin om indflydelsen af ​​den cerebrale cortex funktionstilstand på aktiviteten af ​​de bloddannende og bloddestinerende organer er nu en eksperimentelt fastslået kendsgerning. Dannelsen af ​​betingede reflekser, produktionen af ​​forskellige typer inhibering, enhver forstyrrelse i kortikale processers dynamik ledsages uundgåeligt af ændringer i blodets sammensætning.

Humoral regulering af bloddannelse.

Den humorale regulering af dannelsen af ​​alle blodceller udføres af hæmopatiner. De er opdelt i erythropoietiner, leukopoetiner og thrombopoietiner.

Erythropoietiner er protein-kulhydratstoffer, der stimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer. Erythropoietins virker direkte i knoglemarv, der stimulerer differentieringen af ​​hæmocytoblast til erythroblast. Det er blevet fastslået, at indtagelsen af ​​jern i erythroblaster under deres indflydelse stiger, antallet af deres mitoser stiger. Det antages, at erytropoietiner dannes i nyrerne. Mangel på ilt i miljøet er en stimulator for erythropoietin dannelse.

Leukopoetiner stimulerer dannelsen af ​​leukocytter ved rettet differentiering af hæmocytoblast, forstærker den mitotiske aktivitet af lymfoblaster, fremskynder deres modning og frigivelse i blodet.

Trombocytopoietiner er mindst undersøgt. Det er kun kendt, at de stimulerer dannelsen af ​​blodplader.

Ved regulering af bloddannelse er vitaminer essentielle. Vitamin B har en specifik virkning på dannelsen af ​​røde blodlegemer.₁₂ og folinsyre. Vitamin B.₁₂ i maven danner det et kompleks med Kastla's interne faktor, som udskilles af hovedkirtlerne i maven. Intern faktor kræves for B-transport₁₂ gennem cellemembranen i tyndtarmens slimhinde. Efter overgangen af ​​dette kompleks gennem slimhinden bryder den ned og vitamin B₁₂, komme ind i blodet, binder til proteinerne og overføres af dem til lever, nyrer og hjerte - de organer, der er depot af dette vitamin. B-absorption af vitamin B.₁₂ forekommer i hele tyndtarmen, men mest af alt - i ileum. Folinsyre absorberes også i tarmstrømmen. I leveren er det påvirket af vitamin B₁₂ og ascorbinsyre er omdannet forbindelse, som aktiverer erythropoiesis. Vitamin B.₁₂ og folinsyre stimulerer globinsyntese.

C-vitamin er nødvendigt for absorption i tarmene af jern. Denne proces styrkes af dens indflydelse 8-10 gange. Vitamin B.₆ fremmer hæm, vitamin B-syntese₂ - erythrocyt membran konstruktion, vitamin B₁₅ nødvendigt for dannelsen af ​​leukocytter.

Af særlig betydning for bloddannelse er jern og kobolt. Der kræves jern for at opbygge hæmoglobin. Cobalt stimulerer dannelsen af ​​erythropoietin, da det er en del af vitamin B_12. Dannelsen af ​​blodceller stimuleres også af nukleinsyrer, der dannes under nedbrydning af røde blodlegemer og leukocytter. For den normale funktion af bloddannelse er en komplet proteinernæring vigtig. Fastsættelse ledsages af et fald i den mitotiske aktivitet af knoglemarvsceller.

Reduktion af antallet af røde blodlegemer kaldes anæmi, antallet af leukocytter - leukopeni og blodplader - trombocytopeni. Undersøgelsen af ​​mekanismen for dannelse af blodceller, mekanismen for regulering af bloddannelse og bloddestruktion har gjort det muligt at skabe mange forskellige lægemidler, som genopretter nedsat funktion af de bloddannende organer.

Ældring og forfald af røde blodlegemer. Hvor går røde blodlegemer op?

Rødblods levetid

normalt omkring 90-120 dage

Da proteinsyntese i første omgang af enzymer i modne røde blodlegemer er umuligt, falder metabolismen, energien (ATP poolen falder) gradvist. Der er en nedbrydning af cytosoliske og membranproteiner, ankyrinnetværket og spektrin er brudt, formen forstyrres, og elasticiteten går tabt. Modificerede plasmolem proteiner begynder at spille rollen som antigener, hvilket bidrager til fagocytose af aldring af røde blodlegemer. I samme retning øger aktiviteten af ​​membranphospholipase A₂, hvilket øger antallet af frie PUFA'er, der tjener som substrater i fri radikale reaktioner.

Med andre ord, ved slutningen af ​​deres livscyklusdata danner elementer er kendetegnet ved en række funktioner: en mindre størrelse, et fald på elasticitet og membran formbarhed, en højere tæthed af hæmoglobinkoncentration, øget cytoplasmatiske viskositet, reduceres indholdet af sialinsyre relativt reduceret mængde af lipid i plasmamembranen, ekspression af særlig neoantigen, ikke karakteristisk for unge og modne celler.

Desuden kan mikroemiljøet af røde blodlegemer også bidrage til deres destruktion: disse er ioner af kobber, bly, bakterielle endotoksiner og andre stoffer, der ligger i blodplasma. Immunologisk konflikt opstår på overfladen af ​​celler, hvilket forårsager deres ødelæggelse. Ufuldstændige Recovery Products About₂ - aktive iltradikaler - forårsager dannelsen af ​​lipoperoxider i plasmolemmen af ​​erythrocytter. Det er velkendt, at oxidationen eller blokaden af ​​HS-grupper i cellemembranets struktur fører til dets for tidlige ødelæggelse. Under disse forhold fremkaldes deres osmotiske hævelse og jævn erythrodisis (ødelæggelse) i de røde blodlegemer.

Hvor går røde blodlegemer op?

Men den største masse af aldrende røde blodlegemer kommer ind i cellerne af RES (ca. 57% af kroppene gennemgår desintegration i knoglemarv, 35% i leveren, 8% i milten). Signalet for endocytose er fjernelsen af ​​sialinsyrer fra glycoproteinerne i erythrocytemembranet, hvilket ødelægger dets arkitektur, gør det hæmoglobingennemtrængeligt. Sidstnævnte forbindelse binder til plasmaproteinet, hemopexin, med hjælpen leveres til leveren, hvor den frigives, når den opløses, og frigiver jernioner, som igen kan bruges til hæmningen.

Hvor i menneskekroppen er ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer?

3) i bugspytkirtlen

Excretory processer der forekommer i kroppen er rettet mod

1) udslip af kroppen fra rester af ufordøjede organiske stoffer

2) fjernelse af talg fra talgkirtlerne på overfladen af ​​huden

3) fjernelse af stoffer, der påvirker fordøjelsesprocesserne negativt

4) opretholdelse af konstancen af ​​kroppens indre miljø

Overvej ordningen med den inflammatoriske proces.

Hvad er mærket 1 på det?

4) blodkar

22 Hvilken slags sygdom forårsager vitamin D-mangel?

4) Down syndrom

23 Funktionen af ​​ernæring og knoglevækst i tykkelse udfører

1) gul knoglemarv

2) rød knoglemarv

4) svampet stof

Hvad er den største knogle i det menneskelige skelet?

1) store tibia

Hvilket organ i fordøjelseskanalen har funktionerne til at fordøje mad?

Den biologiske rolle respiration i menneskekroppen er at

1) diffusion af ilt fra kapillærer ind i vævsfluidet og carbondioxid ind i kapillærerne

2) ånde ind og ud

3) energiudgivelse under oxidation af organiske stoffer i celler

4) tilsætning af oxygen til hæmoglobinmolekyler

Hvad vil receptorcellerne fra Corti-organet afbildet i figuren opfatte?

Visuelle receptorer er placeret i øjets forside, som kaldes

Ivan har diabetes. Hvilken af ​​følgende fødevarer skal den bruges med stor omhu?

3) frugtsaft

30 Under morgenmad mellem to lektioner på skoleradio blev de fortalt, at en studerende i lønklasse 10 straks skulle rapportere til hovedkontoret. I hvilket nervesenter oplever den studerende hæmning?

Brug indholdet af teksten "Regulering i antallet af blodlegemer" og kendskab til biologiens skoleforløb, svar på spørgsmålene.

1) Hvad betyder udtrykket "blodenheder"?

2) I hvilke situationer i livet hos en sund person kan antallet af blodlegemer ændres dramatisk? Giv mindst to sådanne situationer.

3) Hvilken kemisk elemention er en del af hæmoglobin?

FORORDNING I ORGANISMEN AF ANTAL FORMEDE ELEMENTER AF BLODEN

Antallet af blodlegemer skal være optimalt og svare til niveauet af stofskifte, afhængigt af organernes og systemernes natur og intensitet, organismernes eksistensbetingelser. Således øges antallet af blodlegemer ved forhøjede lufttemperaturer, intenst muskulært arbejde og lavt tryk. Under disse betingelser hæmmes dannelsen af ​​oxyhemoglobin, og overdreven svedtning fører til en stigning i blodviskositeten, et fald i dets fluiditet; kroppen mangler ilt.

Det vegetative system af en person reagerer hurtigst muligt på disse ændringer: blodet i det udstødes fra blod depotet; på grund af øget aktivitet i luftvejene og kredsløbsorganerne, kortpustetid, hjertebanken; blodtrykket stiger nedsætter niveauet af stofskiftet.

Med et langt ophold i sådanne forhold aktiveres reguleringens neurohumorale mekanismer, der aktiverer dannelsen af ​​dannede elementer. For eksempel er antallet af røde blodlegemer steget til 6 millioner pr. 1 mm 3 hos beboere i bjergområder, og koncentrationen af ​​hæmoglobin nærmer sig den øvre grænse. Personer, der er involveret i tungt fysisk arbejde, er der en kronisk forøgelse af antallet af leukocytter: de bortskaffer aktivt fragmenter af beskadigede muskelceller.

Antallet af dannede elementer i blodet styres af receptorer, som er placeret i alle bloddannende og bloddestinerende organer: rød knoglemarv, milt, lymfeknuder. Fra dem kommer information ind i hjernens nervecentre, hovedsagelig hypothalamus. Excitation af nervecentre omfatter refleksivt mekanismer for selvregulering, ændrer blodsystemets aktivitet i overensstemmelse med kravene i en bestemt situation. Først og fremmest øges bevægelsens hastighed og mængden af ​​cirkulerende blod. Hvis kroppen ikke hurtigt genopretter homeostase, indgår endokrine kirtler, såsom hypofysen, i arbejdet.

Enhver ændring i naturen af ​​de nervøse processer i cerebral cortex i alle aktiviteter af organismen afspejles i blodets cellulære sammensætning. Samtidig medtages langsigtede mekanismer for blodregulering og blodødelæggelse, hvor humorale påvirkninger spiller hovedrollen.

Vitaminer har en specifik virkning på dannelsen af ​​røde blodlegemer. Så, vitamin b₁₂ stimulerer syntesen af ​​globin, vitamin B₆ - hæmssyntese, vitamin B₂ fremskynder dannelsen af ​​erythrocytemembranen og vitamin A - absorptionen i tarmene af jern.

Dato tilføjet: 2018-06-01; Visninger: 92; ORDER ARBEJDE

Hemolyse: essensen, typerne, fysiologiske og patologiske, akutte og kroniske

Udtrykket "hæmolyse" refererer til antallet af hyppigt anvendte inden for et hvilket som helst område af medicinsk aktivitet. Mange kender hans formål, andre indser, at der er sket noget irreversibelt med blod, da dette ord er meningsfuldt udtalt. For det tredje betyder dette begreb slet ingenting, hvis en person er sund og ikke er interesseret i medicin i princippet.

Blod hæmolyse opstår konstant, det fuldfører livscyklussen af ​​røde blodlegemer, som lever 4 måneder, ødelægges på en planlagt måde og "dø" - denne begivenhed for en sund organisme går ubemærket. En anden ting er, hvis røde blodlegemer ophører med at eksistere som en fuldgod syrebærer af andre årsager, som kan være forskellige giftstoffer, som ødelægger erytrocytemembraner, lægemidler, infektioner, antistoffer.

Hvor forekommer hæmolyse?

Røde blodlegemer kan ødelægges på forskellige steder. At skelne denne sammenbrud ved lokalisering kan skelnes mellem følgende typer hæmolyse:

• Nogle gange påvirkes røde blodlegemer af deres miljø - cirkulerende blod (intravaskulær hæmolyse)
• I andre tilfælde forekommer ødelæggelsen i cellerne af organer, der er involveret i dannelse af blod eller akkumulerer de bloddannede elementer - knoglemarv, milt, lever (intracellulær hæmolyse).

Sandsynligvis opstår opløsningen af ​​blodproppen og plasmafarvningen i rødt in vitro (in vitro). Oftest forekommer hæmolyse i blodprøven:

1. På grund af brud på teknikken til materialeudtagning (fugtig testrør, for eksempel) eller manglende overholdelse af reglerne for opbevaring af blodprøver. Typisk forekommer hæmolyse i sådanne tilfælde i serum, på tidspunktet eller efter dannelsen af ​​en koagulering;
2. Bevidst bevidst til laboratorieundersøgelser, der kræver forudgående hæmolyse af blodet eller rettere lysen af ​​røde blodlegemer for at opnå en separat population af andre celler.

Når vi taler om typer af hæmolyse i kroppen og udenfor det, mener vi, at det ville være nyttigt at minde læseren om forskellen mellem plasma og serum. I plasma er protein opløst i det til stede - fibrinogen, som senere polymeriseres til fibrin, som danner basis for en blodprop, der er sunket til bunden af ​​røret og omdanner plasmaet til serum. I hæmolyse af blodet er dette af fundamental betydning, da blodet i blodbanen i den normale fysiologiske tilstand ikke koagulerer. En alvorlig tilstand som følge af eksponering for ekstremt ugunstige faktorer - intravaskulær hæmolyse eller dissemineret intravaskulær koagulering (ICD) refererer til akutte patologiske processer, der kræver en stor indsats for at redde en persons liv. Men selv da vil vi tale om plasma, og ikke om serum, for serum i dets fulde form observeres kun uden for en levende organisme efter dannelsen af ​​en blodkolonne af høj kvalitet, der hovedsagelig består af fibrinfilamenter.

Biokemiske blodprøver taget med antikoagulant og studeret i plasma, eller valgt uden brug af antikoagulerende opløsninger i et tørt rør og studeret i serum, kan ikke gå ind i arbejdet. Hemolyse af røde blodlegemer i prøven er en kontraindikation for undersøgelsen, fordi resultaterne vil blive forvrænget.

Hemolyse som en naturlig proces

Som nævnt ovenfor forekommer hæmolyse i nogen grad konstant i kroppen, fordi de gamle gamle røde blodlegemer dør, og deres plads er taget af nye - unge og ubevægelige. Naturlig eller fysiologisk hæmolyse, der forekommer permanent i en sund krop, er den naturlige død af gamle røde blodlegemer, og denne proces forekommer i leveren, milt og rødt knoglemarv.

En anden ting er, når røde blodlegemer stadig lever og lever, men nogle omstændigheder fører dem til for tidlig død - dette er patologisk hæmolyse.

Meget ugunstige faktorer, der påvirker disococytterne (som er normale røde blodlegemer), øger dem til en sfærisk form, hvilket forårsager uoprettelig skade på membranen. Cellemembranen, som ikke har nogen særlig evne til at strække sig i naturen, bryder til sidst, og indholdet af erytrocyten (hæmoglobin) går frit ind i plasmaet.

Som et resultat af frigivelsen af ​​rødt blodpigment i plasmaet er det malet i en unaturlig farve. Lakblod (skinnende rødt serum) er det vigtigste tegn på hæmolyse, som du kan overveje med dine egne øjne.

Hvordan manifesterer man sig?

Kronisk hæmolyse, der ledsager nogle sygdomme og eksisterer som et af symptomerne (seglcelleanæmi, leukæmi) producerer ikke nogen særlige manifestationer - det er en træg proces, hvor alle terapeutiske foranstaltninger er rettet mod den underliggende sygdom.

Selvfølgelig vil nogle tegn på naturlig hæmolyse, uanset hvor svært vi prøver, vi ikke kan se. Ligesom andre fysiologiske processer er den programmeret af naturen og fortsætter ubemærket.

Collapse uregelmæssige røde blodlegemer i seglcelleanæmi

Uopsættelige og intense indgreb kræver akut hæmolyse, hvis hovedårsager er:

• Transfusion af blod uforenelig med erythrocytsystemer (AB0, rhesus), hvis kompatibilitetstest ikke blev udført eller blev udført i strid med de metodologiske anbefalinger;
• Akut hæmolytisk anæmi forårsaget af hæmolytiske giftstoffer eller har en autoimmun natur

forskellige lidelser ledsaget af kronisk hæmolyse

Isoimmun hæmolytisk anæmi i HDN (hæmolytisk sygdom hos den nyfødte), som barnet allerede er født af, kan også tilskrives tilstanden akut hæmolyse, og hans vejrtrækning forværrer kun situationen.

Med udviklingen af ​​hæmolysefængsler vil patientens klager kun være til stede under forudsætning af at han er bevidst og kan kommunikere sine følelser:

1. Klemmer brystet skarpt;
2. Varm fremstår i hele kroppen;
3. Det gør ondt i brystet, maven, men især i lumbalområdet (rygsmerter er et typisk symptom på hæmolyse).

Objektive tegn omfatter:

• Fald i blodtryk
• Udtales intravaskulær hæmolyse (laboratorietest);
• Hyperæmi i ansigtet, som snart giver plads til lak, og derefter cyanose;
• angst;
• Ufrivillig vandladning og afføring angiver en høj grad af sværhedsgrad af tilstanden.

Tegn på akut hæmolyse hos patienter, der gennemgår stråle- og hormonbehandling eller i anæstesi, slettes og forekommer ikke så levende, så de kan gå glip af.

Hertil kommer, at hæmotransfusionskomplikationer har denne funktion: Efter et par timer aftager alvorligheden af ​​processen, blodtrykket stiger, smerten er ikke særlig bekymret (der er stadig smerter i underkroppen), derfor ser det ud til, at det har "passeret igennem". Desværre er det ikke. Efter en tid vender alt tilbage til det normale, men kun med en ny kraft:

1. Kropstemperaturen stiger;
2. Forøger gulsot (sclera, hud);
3. Bekymret for alvorlig hovedpine;
4. Det dominerende tegn er en lidelse af nyrernes funktionelle evner: Et kraftigt fald i mængden af ​​udskilt urin, hvor der er meget fri protein og hæmoglobin, ophør af urin. Resultatet af behandlingssvigt (eller mangel deraf) på dette stadium er udviklingen af ​​anuria, uremi og patientens død.

I en tilstand af akut hæmolyse under behandlingen tages patienten konstant blod- og urinprøver, der bærer de nødvendige oplysninger til lægen om ændringerne, bedre eller værre. Fra blodet observeres:

• Voksende anæmi (røde blodlegemer ødelægges, hæmoglobin går ind i plasmaet);
• trombocytopeni;
• Høj bilirubin, som et produkt af erytrocytforfald (hyperbilirubinæmi);
• Forstyrrelser i koagulationssystemet, der viser et koagulogram.

Med hensyn til urin (hvis der er en), selv ved sin farve kan man allerede se tegn på hæmolyse (farven er rød og undertiden sort), og i en biokemisk undersøgelse er det hæmoglobin, protein, kalium.

behandling

Behandling af akut hæmolyse (hæmolytisk krise, chok) kræver altid øjeblikkelige tiltag, som dog afhænger af årsagen til dens udvikling og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand.

Patienten ordineres blodsubstitutionsløsninger, udskiftning af blodtransfusion (hos nyfødte med HDN), plasmaudveksling, hormoner injiceres, hæmodialyse udføres. På grund af det faktum, at patienten selv eller hans pårørende ikke under nogen omstændigheder kan klare denne tilstand hjemme, er det ikke fornuftigt at beskrive alle behandlingsregimer. Derudover udføres vedtagelsen af ​​visse behandlingsmetoder på stedet under udførelsen af ​​alle aktiviteter baseret på løbende laboratorieovervågning.

Årsager og typer af patologisk hæmolyse

Typer af hæmolyse, afhængigt af årsagerne til dens udvikling, er forskellige, ligesom årsagerne er:

Immune. Transfusion af blod, der er uforeneligt med basissystemerne (AB0 og Rh) eller produktionen af ​​immunantistoffer som følge af immunologiske lidelser, fører til dannelse af immunhemolyse, som observeres i autoimmune sygdomme og hæmolytisk anæmi af forskellig oprindelse og behandles detaljeret i de relevante afsnit af vores hjemmeside (hæmolytisk anæmi).

Immunhemolyse - antistoffer ødelægger røde blodlegemer identificeret som "fremmede"

Ved undersøgelse af egenskaberne af røde blodlegemer ved diagnosen af ​​visse sygdomme kræves nogle gange en blodprøve, såsom osmotisk resistens af erytrocytter (WEM), som vi vil overveje særskilt, selvom den er direkte relateret til osmotisk hæmolyse.

Osmotisk resistens af erytrocytter

Osmotisk resistens af røde blodlegemer bestemmer stabiliteten af ​​deres membraner, når de placeres i en hypotonisk opløsning.

• Mindst - de siger om det, når mindre resistente celler begynder at bryde ned i 0,46 - 0,48% natriumchloridopløsning;
• Maksimum - alle blodceller desintegreres ved en NaCl-koncentration på 0,32-0,34%.

Den erotrocyters osmotiske resistens er direkte afhængig af cellernes form og graden af ​​deres modenhed. Karakteristika for form af røde blodlegemer, som spiller en rolle i deres stabilitet, er indekset for sfæriskhed (tykkelse til diameterforhold), som normalt svarer til 0,27-0,28 (naturligvis er forskellen lille).

Den sfæriske form er karakteristisk for meget modne erythrocytter, som ligger på randen for at fuldføre deres livscyklus, og membranmodstanden af ​​sådanne celler er meget lav. Ved hæmolytisk anæmi indikerer udseendet af sfæriske (sfæroide) former for disse blodcellers overhængende død, denne patologi reducerer deres levetid med 10 gange, de kan ikke udføre deres funktioner i mere end to uger og har derfor eksisteret i blodet i 12-14 dage, de dør. Således udvider hæmolytisk anæmi med udseendet af sfæriske former også sfæricitetsindekset, hvilket bliver et tegn på for tidlig død af erythrocytter.

Den mest resistente over for hypotension er endowed med unge, lige forlod knoglemarv, cellerne - reticulocytterne og deres forgængere. Ved at have en fladskiveform, lavt sfæricitetsindeks, tolererer unge erytrocytter sådanne betingelser godt. Derfor kan en sådan indikator som erytrocytternes osmotiske resistens anvendes til at karakterisere intensiteten af ​​erythropoiesis og følgelig den hæmatopoietiske aktivitet af rød knoglemarv.

Et lille spørgsmål

Afslutningsvis vil jeg gerne røre ved et lille emne, som i mellemtiden ofte interesserer patienter: hæmolysen af ​​røde blodlegemer i behandlingen af ​​visse lægemidler.

Visse lægemidler forårsager en forøgelse af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Hemolyse af erythrocytter i disse tilfælde betragtes som en bivirkning af lægemidlet, som går væk, når lægemidlet afbrydes. Disse stoffer omfatter:

• Nogle analgetika og antipyretika (acetylsalicylsyre og aspirinholdige, amidopyrin);
• Lignende diuretikum (diacarb, for eksempel) og nitrofuranpræparater (furadonin) har lignende ulemper;
• De har en tendens til for tidligt at ødelægge erythrocytemembranen og mange sulfonamider (sulfen, sulfapyridazin);
• Blodsukkerreducerende medicin (tolbutamid, chlorpropamid) kan have en virkning på den røde blodlegemembran;
• Hemolyse af erythrocytter kan forårsage lægemidler rettet mod behandling af tuberkulose (isoniazid, PASK) og anti-malaria (kinin, acriquin).

Der er ingen særlig fare for kroppen, det er ikke panik værd, men du bør stadig informere din læge om dine tvivl, hvem vil løse problemet.