Kardiogent shock

Et af de mest alvorlige forhold, der opstår i forbindelse med akut lægehjælp, er kardiogent shock, der hovedsageligt udvikler sig som en komplikation af akut myokardieinfarkt.

Kardiogent chok forekommer oftest under langvarig (adskillige timer) angina (smerte) status. Imidlertid er det undertiden muligt at udvikle sig med moderat smerte og endog med et tavt myokardieinfarkt.

Kernen i udviklingen af ​​kardiogent shock er et fald i hjerteproduktionen som et resultat af et kraftigt fald i myokardiumets kontraktile funktion. Kardiale rytmeforstyrrelser, ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt, fører også til en reduktion af hjerteudgangen. Kardiogent shocks alvorlighedsgrad, dens prognose bestemmes af størrelsen af ​​nekroseets fokus.

patogenese

Ved kardiogent chok forøges tonerne i perifere kar, perifer resistens øges, og akut cirkulationssvigt udvikler sig med et markant fald i blodtrykket (BP). Den flydende del af blodet strækker sig ud over grænserne af vaskulærlejet i patologisk dilaterede kar. Den såkaldte blodsekventering med hypovolemi og et fald i centralt venetryk (CVP) udvikler sig. Arteriel hypovolemi (nedsat blodvolumen) og hypotension fører til et fald i blodgennemstrømningen i forskellige organer og væv: nyrerne, leveren, hjertet, hjernen. Metabolisk acidose (ophobning af syreprodukter af stofskifte) og vævshypoxi optræder, og vaskulær permeabilitet øges.

Den berømte sovjetiske kardiolog Acad. B. I. Chazov skelnet mellem 4 former for kardiogent shock. En klar viden om dem samt de vigtigste led i patogenesen af ​​kardiogent shock er nødvendig for paramedicinske arbejdere i den præhospitaliske enhed, da det under denne betingelse er muligt at gennemføre en omfattende, rationel og effektiv terapi med det formål at redde patientens liv.

Reflekschok

I denne form er reflekspåvirkninger fra nekrose-fokus, som er en smertefuld stimulus, af største betydning. Klinisk er et sådant chok fremskridt lettere, med korrekt og rettidig behandling er prognosen gunstigere.

"Ægte" kardiogene shock

I sin udvikling er hovedrollen spillet af krænkelser af myokardiumets kontraktile funktion på grund af dybe metaboliske lidelser. Denne type chok har et udpræget klinisk billede.

Areox chok

Dette er den mest alvorlige form for chok, der observeres i tilfælde af fuldstændig udmattelse af organismernes kompenserende egenskaber. Praktisk set ikke til behandling.

Arrytmisk chok

Det kliniske billede domineres af arytmi: både en stigning i antallet af hjertesammentrækninger (takykardi) og et fald i deres hastighed (bradykardi) op ​​til en komplet atrioventrikulær blok.

I begge tilfælde er patogenese baseret på et fald i hjertets minutvolumen, men i tilfælde af takykardi skyldes dette en kraftig stigning i hjertefrekvensen, et fald i den diastoliske hjertepåfyldningstid og systolisk udstødning og i bradykardi på grund af et signifikant fald i hjertefrekvensen, hvilket også fører til minut volumen.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov og A.S. Ifølge sværhedsgraden blev der kendetegnet 3 grader af kardiogent shock:

1. relativt let
2. moderat alvorlig
3. ekstremt tung.

Kardiogent shock I grad i varighed overstiger normalt ikke 3-5 timer. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg Art. Det skal bemærkes, at blodtrykket hos patienter med baseline hypertension kan ligge inden for det normale interval, idet den tilstræbte hypotension (sammenlignet med basislinjen) måles. I de fleste patienter, 40-50 minutter efter udførelse af rationelle komplekse terapeutiske foranstaltninger, observeres en temmelig hurtig og stabil blodtryk, de perifere tegn på chok forsvinder (blegning og acrocyanose falder, ekstremiteterne opvarmes, pulsen bliver mindre hyppig, dens påfyldning og spænding øges).

I nogle tilfælde, især hos ældre patienter, kan en positiv tendens efter behandlingens begyndelse imidlertid sænkes, undertiden med en efterfølgende kort reduktion af blodtrykket og en genoptagelse af kardiogent shock.

Kardiogent shock II grad er længere forlænget (op til 10 timer). HELL under (inden for 80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Perifere tegn på chok er meget mere udtalt, og ofte er der symptomer på akut venstre ventrikulær svigt: dyspnø i hvile, cyanose, acrocyanose, kongestiv hvæsen i lungerne og nogle gange deres ødem. Reaktionen på indførelsen af ​​lægemidler er ustabil og sænkes, i løbet af den første dag er der et mangfoldigt fald i blodtryk og genoptagelse af chok.

Kardiogent shock III-graden er karakteriseret ved et ekstremt alvorligt og langvarigt forløb med skarpt fald, blodtryk (op til 60/40 mm Hg og under), et fald i pulstryk (forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk mindre end 15 mm Hg.) Progression of disorders perifer cirkulation og en forøgelse af fænomenet akut hjertesvigt. 70% af patienterne udvikler alveolært lungeødem, der er kendetegnet ved et hurtigt forløb. Brug af lægemidler, som øger blodtrykket og andre komponenter i kompleks terapi, er normalt ineffektive. Varigheden af ​​et sådant reaktivt chok er 24 - 72 timer, undertiden erhverver det et langvarigt og bølgende kursus og slutter som regel i døden.

De vigtigste kliniske symptomer på kardiogent shock er hypotension, et fald i pulstrykket (nedsænkning til 20 mmHg og mindre altid ledsaget af perifere tegn på chok uanset niveauet af blodtryk før sygdommen), hudfarve, ofte med svovlaske eller cyanotisk nuance, cyanose og kolde ekstremiteter, koldsved, lille og hyppig, undertiden forudbestemt puls, døvhed i hjertetoner, forstyrrelser i hjerterytmer af forskellig art. Med meget alvorligt chok vises et karakteristisk marmorhudsmønster, hvilket indikerer en ugunstig prognose. I forbindelse med blodtryksfaldet nedsættes den nyriske blodstrøm, oliguri opstår til anuria. Et dårligt prognostisk tegn er diurese mindre end 20-30 ml / dag (mindre end 500 ml / dag).

Ud over kredsløbssygdomme observeres psykomotorisk ophidselse eller svaghed, sommetider forvirring eller midlertidig tab og hudfølsomme lidelser ved kardiogent shock. Disse fænomener skyldes hjernens hypoxi under forhold med alvorlige kredsløbssygdomme. I nogle tilfælde kan hjertechok ledsages af vedvarende opkastning, flatulens, intestinal parese (det såkaldte gastralgiske syndrom), som er forbundet med dysfunktion i mave-tarmkanalen.

Vigtigt i diagnosen elektrokardiografisk forskning, hvilket er ønskeligt at udføre allerede i præhospitalfasen. Ved et typisk transmuralt infarkt observeres tegn på nekrose (dyb og bred Q-bølge), skader (forhøjet buet S-segment - T), iskæmi (inverterbar akut symmetrisk T-bølge) på EKG. Diagnostisering af atypiske former for myokardieinfarkt samt bestemmelse af lokalisering er ofte meget vanskeligt og ligger inden for kompetencen hos lægen hos den specialiserede kardiologibrigade. En vigtig rolle i diagnosticering af kardiogent shock er definitionen af ​​CVP. Dens ændring i dynamikken muliggør rettidig korrektion af terapi. I normal CVP er fra 60 til 120 mm Hg. Art. (0,59 - 0,18 kPa). CVP mindre end 40 mm vand. Art. - tegn på hypovolemi, især hvis det kombineres med hypotension I svær hypovolemi bliver CVP ofte negativt.

diagnostik

Differentiel diagnose af kardiogent shock forårsaget af akut myokardieinfarkt, skal ofte udføres med andre tilstande, der har et lignende klinisk billede. Det er en massiv lungeemboli, dissekering aortaaneurisme, akut hjertetamponade, akut indre blødning, akut iskæmisk slagtilfælde, diabetisk acidose, en overdosis af antihypertensive lægemidler, akut adrenal insufficiens (primært som følge af blødning i binyrebarken hos patienter i antikoagulanter), akut pancreatitis. I betragtning af kompleksiteten af ​​den forskellige diagnose af disse forhold, selv under betingelserne for specialiserede hospitaler, bør man ikke stræbe efter den uundværlige gennemførelse af den på præhospitalet.

behandling

Behandling af kardiogent shock er et af de vanskeligste problemer med moderne kardiologi. De vigtigste krav til det er kompleksitet og hastende anvendelse. Følgende terapi anvendes både i kardiogent shock og under forhold, der efterligner det.

Kombineret behandling af kardiogent shock udføres på følgende områder.

Lindring af anginal status

Intravenøse narkotiske og ikke-narkotiske analgetika, midler, der forstærker deres virkning (antihistaminer og antipsykotiske lægemidler). Vi understreger: Alle stoffer skal kun anvendes intravenøst, da subkutane og intramuskulære injektioner er ubrugelige på grund af kredsløbssygdomme, der findes - stoffer absorberes næsten ikke. Men så medfører genoprettelsen af ​​tilstrækkeligt blodtryk deres sen absorption, ofte i store doser (gentagne mislykkede administrationer) bivirkninger. Følgende lægemidler er foreskrevet: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml maksimum), 2% suprastin 2 ml), 0,5% seduxen (eller Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natriumhydroxybutyrat (10-20 ml). Den såkaldte terapeutiske neuroleptanalgesi er meget effektiv: administration af en stærkt aktiv morfinlignende syntetisk narkotisk analgetisk fentanyl (0,005%, 1-3 ml) blandet med neuroleptisk droperidol (0,25%, 1-3 ml). Ved kardiogent shock giver dette sammen med lindring af smerte og psyko-magnetisk ophidselse normalisering af generelle hæmodynamiske og koronarcirkulationsparametre. Doser af komponenterne i neuroleptanalgesi varierer: med fentanyls overvejende karakter tilvejebringes den analgetiske virkning hovedsageligt (vist med udpræget anginal status), med forekomsten af ​​droperidol er den neuroleptiske (beroligende) virkning mere udtalt.

Det skal huskes, at når man bruger disse lægemidler, er en uundværlig tilstand den langsomme administrationstid på grund af den moderate hypotensive virkning af nogle af dem (droperidol, morfin). I denne henseende anvendes disse lægemidler i kombination med vasopressor, cardiotoniske og andre midler.

Eliminering af hypovolemi ved administration af plasmasubstitutter

Almindeligvis administreres 400, 600 eller 800 ml (op til 1 liter) polyglucin eller reopolyglucin, fortrinsvis intravenøst ​​i en hastighed på 30-50 ml / min (under kontrol af CVP). En kombination af polyglucin med reopolyglucin er også muligt. Den første har et højt osmotisk tryk og cirkulerer i blodet i lang tid og hjælper med at bevare væske i blodbanen, og den anden forbedrer mikrocirkulationen og forårsager væske at flytte fra væv til blodbanen.

Gendan rytmen og ledningen af ​​hjertet

Ved takykysolisk arytmi administreres hjerte glycosider samt 10% procainamid (5-10 ml) intravenøst ​​meget langsomt (1 ml / min) under kontrol af hjertefrekvens (ved hjælp af et fonendoskop) eller elektrokardiografi. Når rytmen er normaliseret, skal administrationen stoppes straks for at undgå hjertestop. Ved lavt blodtryksniveau er en meget langsom intravenøs administration af en blanding af lægemidler indeholdende 10% procainamid (5 ml), 0,05% strophanthin (0,5 ml) og 1% mezaton (0,25-0,5 ml) eller 0 tilrådeligt. 2% norepinephrin (D5 - 0,25 ml). 10-20 ml af en isotonisk opløsning af natriumchlorid anvendes som et opløsningsmiddel. For at normalisere rytmen indgives 1% lidocain (10-20 ml) intravenøst ​​langsomt eller ved dråbe, panangin (10-20 ml) ved intravenøs dråbe (kontraindiceret i atrioventrikulær blok). Hvis behandlingen udføres ved specialiserede besætning, er P-blokkere anvendes: 0,1% Inderal (obzidan, Inderal, kordanum) af 1 - 5 ml ved langsom intravenøs injektion under EKG-kontrol samt ajmalin, etmozin, izoptin et al.

Til bradysystoliske arytmier indgives 0,1% atropin (0,5-1 ml), 5% efedrin (0,6-1 ml). Imidlertid er β-adrenerge stimulanter mere effektive: 0,05% novodrin, alupent, izuprel i 0,5 - 1 ml intravenøst, langsomt eller dråbevis; kombineret administration med kortikosteroider er vist. Med den manglende effektivitet af disse aktiviteter i et specialiseret team kardiologisk afdeling eller kardioversion udført: de tachysystolic former (anfald fibrillation, paroxysmal takykardi) - defibrillering ved bradisistolicheskih - pacing ved hjælp af specielle apparater. Således er den mest effektive behandling med komplet AV blok anfald Morgagni - Edemsa - Stokes, ledsaget af udvikling af kardiogent shock, arytmier, elektrisk stimulering med transvenøse endocardial elektrode indsat i den højre ventrikel (vene gennem de øvre lemmer).

Myokardiumets øgede kontraktile funktion udføres. Ved anvendelse af hjerteglycosider anvendes 0,05% strophanthin (0,5-0,75 ml) eller 0,06% corglycon (1 ml) intravenøst ​​langsomt i 20 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller bedre intravenøst ​​i kombination med plasmasubstitutter. Andre hjerte glycosider kan også anvendes: isolanid, digoxin, olitorizid osv. Under særlige kardiovaskulære forhold injiceres glucagon intravenøst, hvilket har en positiv effekt på myokardiet, men er uden aritmogene virkninger og kan anvendes til udvikling af kardiogent chok mod baggrund af overdosering af hjerteglycosider.

Normalisering af blodtryk ved hjælp af symptomatik

Norepinephrin eller Mezaton er effektive til dette formål. Norepinephrin administreres intravenøst ​​i en dosis på 4-8 mg (2-4 ml 0,2% opløsning) pr. 1 liter isotonisk opløsning af natriumchlorid, polyglucin eller 5% glucose. Indgivelseshastigheden (20 - 60 dråber pr. Minut) reguleres af blodtryk, som skal overvåges hvert 5. - 10. minut, og nogle gange oftere. Det anbefales at opretholde systolisk tryk ved ca. 100 mm Hg. Art. Mezaton anvendes på samme måde i 2-4 ml 1% opløsning. Hvis det er umuligt at dryppe introduktionen af ​​sympatomimetika, kan det i ekstrem tilfælde tillades meget langsom intravenøs (inden for 7-10 minutter) administration af 0,2-0,3 ml 0,2% norepinephrin eller 0,5-1 ml 1% opløsning af mezaton i 20 ml isotonisk opløsning. natriumchlorid eller 5% glucose er også under kontrol af blodtryk. Under betingelserne for et specialiseret kardiologisk hold på en ambulance eller et hospital indgives dopamin intravenøst, som ud over pressoren har en udvidende effekt på de nyretalske og mesenteriske kar og bidrager til en forøgelse af hjertets minutvolumen og vandladning. Dopamin administreres intravenøst ​​med en hastighed på 0,1 - 1,6 mg / min under EKG-kontrol. Hypertension, som har en udpræget pressorvirkning, anvendes også intravenøst ​​i en dosis på 2,5-5,0 mg pr. 250-500 ml 5% glucose med en hastighed på 4-8 til 20-30 dråber pr. Minut med regelmæssig overvågning af blodtrykket. For at normalisere blodtrykket er hormoner i binyrebarken, kortikosteroider, også vist, især med utilstrækkelig virkning af trykaminer. Prednisolon administreres intravenøst ​​eller intravenøst ​​i en dosis på 60-120 mg eller mere (2-4 ml opløsning), 0,4% dexazon (1-6 ml), hydrocortison i en dosis på 150-300 mg eller derover (op til 1500 mg pr. Dag).

Normalisering af blodets rheologiske egenskaber (dens normale fluiditet) udføres ved hjælp af heparin, fibrinolysin, lægemidler som hemodez, reopolyglukin. De anvendes på scenen inden for specialiseret lægehjælp. I mangel af kontraindikationer til brug af antikoagulantia bør de ordineres hurtigst muligt. Efter intravenøs administration af 10.000-15.000 IE heparin (i isotonisk glucose eller natriumchlorid) i de næste 6-10 timer (hvis indlæggelse forsinkes) tilsættes 7500-10.000 IE heparin i 200 ml opløsningsmiddel (se ovenfor) med 80 000 - 90 000 IE fibrinolysin eller 700 000 - 1 000 000 IE streptoliasis (streptase). I fremtiden fortsættes antikoagulant terapi under behandling af blodets koagulationstid, som ikke bør være mindre end 15-20 minutter i de første 2 dages behandling i henhold til Mas-Magro-metoden. Ved kompleks terapi med heparin og fibrinolysin (streptase) observeres et mere gunstigt forløb af myokardieinfarkt: dødeligheden er næsten 2 gange mindre, og hyppigheden af ​​tromboemboliske komplikationer falder fra 15-20 til 3-6%.

Kontraindikationer til brugen af ​​antikoagulantia er hæmoragisk diatese og andre sygdomme ledsaget af langsommere blodkoagulation, akut og subakut bakteriel endokarditis, alvorlig lever- og nyresygdom, akut og kronisk leukæmi, hjertestørrelse. Forsigtighed er nødvendig, når de ordineres til patienter med mavesårssygdom, tumorprocesser, under graviditet, i de umiddelbare postpartum og postoperative perioder (de første 3-8 dage). I disse tilfælde er brugen af ​​antikoagulantia kun tilladt af sundhedsmæssige årsager.

Korrektion af syre-base tilstand er nødvendig i udviklingen af ​​acidose, hvilket forværrer sygdomsforløbet. Bruges normalt 4% natriumbicarbonatopløsning, natriumlactat, trisamin. Denne behandling udføres normalt på et hospital under kontrol af indikatorer for syre-base status.

Yderligere metoder til behandling af kardiogent chok: for lungeødem - anvendelse af seler til underekstremiteter, iltindånding med skumdæmpere (alkohol eller antifomsilan), administration af diuretika (4-8 ml 1% lasix intravenøst); for luftvejssygdomme - kunstig ventilation af lungerne ved hjælp af åndedrætsværn af forskellige typer.

I tilfælde af alvorligt reaktivt chok i specialiserede hjertekirurgiske enheder benyttes hjælpevirkning - modpulsering, sædvanligvis i form af periodisk opblæsning af den intraaortiske ballon med et kateter, hvilket reducerer ydelsen af ​​venstre ventrikel og øger koronar blodgennemstrømning. Ny behandlingsmetode er hyperbarisk iltning ved anvendelse af specielle trykkamre.

Taktikken til behandling af patienter med kardiogent shock på præhospitalet har en række funktioner. På grund af sygdommens ekstreme sværhedsgrad og den ugunstige prognose samt et signifikant forhold mellem tidspunktet for behandlingens indledning og helheden af ​​terapien, skal nødhjælp i præhospitalfasen starte så hurtigt som muligt.

Patienter i en tilstand af kardiogent shock er ikke-transportable og kan kun transporteres til medicinske institutioner kun fra et offentligt sted, en virksomhed, en institution, fra gaden og samtidig yde den nødvendige hjælp. Efter forsvinden af ​​kardiogent shock eller tilstedeværelsen af ​​særlige indikationer (for eksempel ikke-arresterende arytmisk chok) kan det specialiserede kardiologiske hold transportere en sådan patient efter vitale tegn, idet han tidligere har informeret sygehuset om den relevante profil.

Praktiske erfaringer antyder den mest rationelle ordning for organisering af pleje til patienter i en tilstand af kardiogent shock:

• undersøgelse af patienten måling af blodtryk, puls, auskultation af hjerte og lunger, undersøgelse og palpation af maven, hvis det er muligt - elektrokardiografi, vurdering af tilstandens sværhedsgrad og indførelse af en foreløbig diagnose;
• øjeblikkelig opkald af medicinsk team (helst specialiseret kardiologi);
• etablering af intravenøst ​​dråbeinfusionsmedium (isotonisk opløsning af natriumchlorid, glucose, ringers opløsning, polyglucin, reopoliglyukina) i starten med lav hastighed (40 dråber pr. minut);
• den videre indføring af lægemidler ved at punktere gummirøret i systemet til transfusion eller tilsætte et eller andet lægemiddel ind i hætteglasset med infusionsmediet. Den punkterede kateterisering af ulnar venen med et specielt plastkateter er meget rationelt;
• regelmæssig overvågning af hovedindikatorerne for patientens tilstand (blodtryk, puls, antal hjerteslag, CVP, timelidur, karakter af subjektive følelser, hud og slimhinder)
• indførelsen af ​​de nødvendige for denne type chok (under hensyntagen til de specifikke indikationer) af lægemidler, kun intravenøst ​​langsomt med omhyggelig overvågning af patientens tilstand og med obligatorisk registrering på et separat ark på tidspunktet for administration og dosis. Samtidig angives de objektive parametre for patientens tilstand. Ved ankomsten af ​​lægeholdet gives de en liste over de stoffer, der bruges til at sikre kontinuitet i behandlingen;
• brug af lægemidler under hensyntagen til de tilgængelige kontraindikationer, overholdelse af den foreskrevne dosis og administrationshastighed.

Kun med tidlig diagnose og tidlig indledning af intensiv kompleks terapi er det muligt at opnå positive resultater i behandlingen af ​​denne kohort af patienter for at reducere hyppigheden af ​​alvorligt kardiogent shock, især dets reaktive form.

Kardiogent shock: udbrud og tegn, diagnose, terapi, prognose

Måske er den mest hyppige og forfærdelige komplikation af myokardieinfarkt (MI) kardiogent chok, som omfatter flere sorter. Emerging alvorlig tilstand i 90% af tilfældene er dødelig. Udsigten til at leve hos en patient fremkommer kun, når sygdommen er i hænderne på en læge. Og det er bedre - hele genoplivningsholdet, som i sit arsenal har alle nødvendige lægemidler, udstyr og udstyr til at returnere en person fra "anden verden". Men selv med alle disse midler er chancerne for frelse meget små. Men håbet dør sidst, så læger til den sidste kamp for patientens liv og i andre tilfælde opnår den ønskede succes.

Kardiogent shock og dets årsager

Kardiogent chok, der manifesteres af akut arteriel hypotension, som undertiden når en ekstrem grad, er en kompleks, ofte ukontrolleret tilstand, som udvikler sig som følge af "syndromet med lille hjerteproduktion" (dette er karakteriseret ved en akut mangel på myokardiumets kontraktile funktion).

Den mest uforudsigelige periode med hensyn til forekomsten af ​​komplikationer ved akut fælles myokardieinfarkt er sygdommens første timer, fordi det er så som helst, at myokardieinfarkt kan forvandle sig til kardiogent shock, hvilket normalt forekommer ledsaget af følgende kliniske symptomer:

• Disorders af mikrocirkulation og central hæmodynamik;
• Syre-base ubalance;
• Skiftet af vand-elektrolyt tilstand af kroppen;
• Ændringer i neurohumoral og neuro-refleks reguleringsmekanismer;
• Disorders of cellular metabolism.

Udover forekomsten af ​​kardiogent shock i myokardieinfarkt er der andre grunde til udviklingen af ​​denne formidable tilstand, som omfatter:

1. Primære lidelser i pumpefunktionen i venstre ventrikel (beskadigelse af valvulært apparat af forskellig oprindelse, kardiomyopati, myokarditis);
2. Krænkelser af fyldningen af ​​hjertets hulrum, som forekommer med tamponade af hjertet, myxoma eller intracardial thrombus, lungeemboli (PE);
3. Arrytmi af enhver ætiologi.

Figur: Årsager til kardiogent shock som en procentdel

Kardiogene shockformer

Klassificering af kardiogent shock er baseret på tildeling af graden af ​​sværhedsgrad (I, II, III - afhængigt af klinikken, puls, blodtryksniveau, diurese, varighed af chok) og typer af hypotensiv syndrom, som kan repræsenteres som følger:

• Reflekschock (hypotension-bradykardie syndrom), der udvikler sig mod alvorlig smerte, mener nogle eksperter ikke selve chokket, fordi det let standses ved effektive metoder, og grundlaget for en blodtryksfald er refleksvirkningerne af det berørte myokardområde.
• Arrytmisk chok, hvor arteriel hypotension skyldes en lille hjerteudgang og er forbundet med brady eller takyarytmi. Arrytmisk chok er repræsenteret af to former: den overvejende tachysystoliske og især ugunstige - bradysystoliske, der opstår på baggrund af en antivoventrikulær blok (AB) i den tidlige periode med myokardieinfarkt;
• Sandt kardiogent shock, der giver en dødelighed på ca. 100%, da mekanismerne i dens udvikling fører til irreversible ændringer, som er uforenelige med livet;
• Patogenesen af ​​reaktiv patogenese er en analog af ægte kardiogent chok, men noget mere udtalt patogenetiske faktorer, og følgelig en særlig sværhedsgrad af kurset;
• Stød på grund af myokardiebrud, der ledsages af en refleksdråbe i blodtryk, hjerte tamponade (blod hældes i hjertehulen og skaber forhindringer for hjertekontraktioner), overbelastning af venstre hjerte og en kontraktil funktion af hjertemusklen.

Patologi - årsager til kardiogent shock og deres lokalisering

Det er således muligt at fremhæve de generelt accepterede kliniske kriterier for chok i myokardieinfarkt og præsentere dem i følgende form:

1. Sænkning af systolisk blodtryk under det tilladte niveau på 80 mm Hg. Art. (for patienter med arteriel hypertension - under 90 mm Hg. Art.);
2. Diurese mindre end 20 ml / t (oliguri);
3. Pallor af huden;
4. Bevidsthedstab

Alvorligheden af ​​patientens tilstand, som udviklede kardiogent shock, kan dog bedømmes temmelig ved varigheden af ​​chokket og patientens respons på introduktionen af ​​pressoraminer end ved niveauet af arteriel hypotension. Hvis varigheden af ​​choktilstanden overstiger 5-6 timer, stoppes den ikke af lægemidler, og selve chokket er kombineret med arytmier og lungeødem, dette chok kaldes reaktivt.

Patogenetiske mekanismer af kardiogent shock

Den ledende rolle i patogenesen af ​​kardiogent chok tilhører et fald i den kontraktile evne af hjertemusklen og reflekspåvirkninger fra det berørte område. Sekvensen af ​​ændringer i den venstre sektion kan repræsenteres som følger:

• Reduced systolic surge omfatter en kaskade af adaptive og kompenserende mekanismer;
• Forbedret produktion af catecholaminer fører til generaliseret vasokonstriktion, især arterielle skibe;
• Generaliseret arteriolepasma forårsager igen en stigning i total perifer resistens og bidrager til centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen;
• Centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen skaber betingelser for at øge volumenet af cirkulerende blod i lungecirkulationen og giver yderligere belastning til venstre ventrikel, hvilket forårsager sit nederlag;
• Øget end diastolisk tryk i venstre ventrikel fører til udvikling af hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Mikrocirkulationspuljen i tilfælde af kardiogent shock undergår også signifikante ændringer som følge af arteriolo-venøs shunting:

1. Kapillær seng er fattig;
2. Metabolisk acidose udvikler sig
3. Observeret udtalte dystrofiske, nekrobiotiske og nekrotiske ændringer i væv og organer (nekrose i leveren og nyrerne);
4. Kapillærernes permeabilitet øges, på grund af hvilken der er en massiv udgang af plasma fra blodbanen (plasmorrhagia), hvis volumen i det cirkulerende blod naturligt falder;
5. Plasmorragi fører til en stigning i hæmatokriten (forholdet mellem plasma og rødt blod) og et fald i blodgennemstrømningen til hjertehulrummene;
6. Blodfyldning af koronararterierne reduceres.

Hændelser i mikrocirkulationszonen fører uundgåeligt til dannelsen af ​​nye iskæmiske steder med udviklingen af ​​dystrofiske og nekrotiske processer i dem.

Kardiogent chok er som regel kendetegnet ved en hurtig strømning og optager hele kroppen hele tiden. På bekostning af erytrocyt- og blodpladehemostaseforstyrrelser begynder mikropolyse af blod i andre organer:

• I nyrerne med udvikling af anuria og akut nyresvigt - som følge heraf;
• I lungerne med dannelsen af ​​respiratorisk nødsyndrom (lungeødem);
• I hjernen med hævelse og udvikling af cerebral koma.

Som et resultat af disse omstændigheder begynder fibrin at blive konsumeret, hvilket går til dannelsen af ​​mikrothrombi, der danner DIC (dissemineret intravaskulær koagulering) og fører til blødning (oftere i mave-tarmkanalen).

Kombinationen af ​​patogenetiske mekanismer fører således til en tilstand af kardiogent shock til irreversible konsekvenser.

Video: Medicinsk animation af kardiogent shock (eng)

Diagnose af kardiogent shock

På grund af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand har lægen ikke tid til en detaljeret undersøgelse, så den primære (i de fleste tilfælde før-hospitalsdiagnose) er helt afhængig af objektive data:

1. Hudfarve (bleg, marmor, cyanose);
2. Kropstemperatur (lav, klæbrig koldsweet);
3. Åndedræt (hyppig, overfladisk, vanskeligheder - dyspnø, på baggrund af et fald i blodtrykket, overbelastning øges ved udvikling af lungeødem);
4. Pulse (hyppig, lille påfyldning, takykardi, med nedsat blodtryk, bliver filiform og ophører derefter med at blive palpabel, takyk- eller bradyarytmi kan udvikle sig);
5. Blodtryk (systolisk - dramatisk reduceret, ofte ikke over 60 mm Hg. Art. Og til tider ikke bestemt, puls, hvis det viser sig at måle diastolisk, viser det sig at være under 20 mm Hg.);
6. Hjerte lyde (døv, undertiden III tone eller melodi af den proto-diastoliske galoprytme er fanget);
7. EKG (oftere billede af MI);
8. Nyrefunktion (diuresis reduceret eller anuria forekommer);
9. Smerte i hjertet af hjertet (kan være ganske intens, patienter stønner højt, rastløs).

Naturligvis har hver type kardiogent chok egenskaber, her er kun almindelige og de mest almindelige.

Diagnostiske tests (koagulogram, iltning af blod, elektrolytter, EKG, ultralyd osv.), Som er nødvendige for korrekt patientstyring taktik, udføres allerede i stationære forhold, hvis ambulanceholdet klarer at levere det der, fordi døden på vej til hospitalet ikke er så så sjældne ting i sådanne tilfælde.

Kardiogent chok - nødsituation

Før man fortsætter med at yde akuthjælp til kardiogent shock, skal enhver person (ikke nødvendigvis en læge) i det mindste på en eller anden måde navigere symptomerne på kardiogent shock uden at forvirre en livstruende tilstand med en beruset tilstand, for eksempel myokardieinfarkt og efterfølgende chokbeholder ske overalt. Nogle gange er det nødvendigt at se liggende mennesker i stop eller på græsplæner, der måske har brug for den mest akutte hjælp fra genoplivningsspecialister. Nogle går forbi, men mange stopper og forsøger at give førstehjælp.

Selvfølgelig er der i nærværelse af tegn på klinisk død vigtigt at genoptage genoptagelse (indirekte hjerte massage, kunstig åndedræt).

Men desværre er der få mennesker, der ejer udstyret, og de går ofte tabt, så i sådanne tilfælde vil den bedste præ-medicinske hjælp være at kalde nummeret "103", hvor det er meget vigtigt at beskrive patientens tilstand korrekt til dispatcheren, idet man stoler på tegn, der kan være karakteristiske for alvorlige hjerteanfald af enhver ætiologi:

• Ekstremt lys blegning med en gråagtig farve eller cyanose
• Kold klæbrig sved dækker huden;
• Fald i kroppstemperatur (hypotermi);
• Ingen reaktion på omgivende hændelser;
• Et kraftigt fald i blodtrykket (hvis det er muligt at måle det før ambulansbrigaden ankommer).

Prehospital pleje af kardiogent shock

Algoritmen for handlinger afhænger af form og symptomer på kardiogent shock, genoplivning, som regel begynder straks, lige i reanimobile:

1. I en vinkel på 15 ° løftes patientens ben;
2. Giv ilt;
3. Hvis patienten er bevidstløs, er luftrøret intuberet;
4. I mangel af kontraindikationer (hævelse af nakkeårene, lungeødem) udføres infusionsterapi med en opløsning af reopolyglucin. Derudover administreres prednison, antikoagulantia og trombolytika;
5. For at holde blodtrykket i det mindste på det laveste niveau (ikke lavere end 60/40 mm Hg) administreres vasopressorer;
6. I tilfælde af rytmeforstyrrelse - afhjælpning af et angreb afhængigt af situationen: takyarytmi - ved elektropulsbehandling, bradyarytmi - ved at accelerere hjertestimulering;
7. I tilfælde af ventrikelfibrillering - defibrillering;
8. Med asystole (ophør af kardial aktivitet) - en indirekte hjerte massage.

Principer for lægemiddelbehandling for ægte kardiogent shock:

Behandling af kardiogent shock bør ikke kun være patogenetisk, men også symptomatisk:

• I lungeødem, nitroglycerin, diuretika, tilstrækkelig anæstesi, indføring af alkohol for at forhindre dannelse af skummende væske i lungerne;
• Det udtrykte smertesyndrom stoppes af promedol, morfin, fentanyl med droperidol.

Uopsættelig indlæggelse under konstant observation i intensivafdelingen, omgåelse af nødrummet! Selvfølgelig, hvis det var muligt at stabilisere patientens tilstand (systolisk tryk på 90-100 mm Hg. Art.).

Prognose og chancer for livet

På baggrund af endog et kortvarigt kardiogent shock kan andre komplikationer hurtigt udvikle sig i form af rytmeforstyrrelser (tachy og bradyarytmier), trombose af store arterielle blodkar, lungeinfarkt, milt, hudnekrose, blødninger.

Afhængigt af, hvordan arterielt tryk falder ned, er tegn på perifere lidelser udtrykt, hvilken slags patienters reaktion på afhjælpende foranstaltninger er det sædvanligt at skelne mellem kardiogent shock af moderat sværhedsgrad og svær, som er klassificeret som værende aktiv i klassificeringen. En mild grad af sådan en alvorlig sygdom er generelt ikke tilvejebragt.

Men selv i tilfælde af moderat chok er der ingen grund til at bedrage sig selv. Nogle positive reaktioner fra kroppen til terapeutiske virkninger og opmuntring af forhøjet blodtryk til 80-90 mm Hg. Art. kan hurtigt erstattes af det omvendte billede: mod baggrund af stigende perifere manifestationer begynder blodtrykket at falde igen.

Patienter med alvorligt kardiogent chok er næsten uden nogen chance for overlevelse, da de absolut ikke svarer til terapeutiske foranstaltninger, så størstedelen (ca. 70%) dør i sygdommens første dage (normalt inden for 4-6 timer fra shockstød). Individuelle patienter kan vare 2-3 dage, og så forekommer døden. Kun 10 patienter ud af 100 lykkes at overvinde denne tilstand og overleve. Men kun få er bestemt til virkelig at besejre denne forfærdelige sygdom, fordi en del af dem, der vendte tilbage fra den "andre verden", snart dør af hjertesvigt.

Graf: Overlevelsesrate efter kardiogent shock i Europa

Nedenfor er statistik indsamlet af schweiziske læger til patienter, der har haft myokardieinfarkt med akut koronar syndrom (ACS) og kardiogent shock. Som det fremgår af grafen, lykkedes de europæiske læger at reducere dødeligheden hos patienterne

op til 50%. Som nævnt ovenfor er disse tal i Rusland og SNG endnu mere pessimistiske.

Er kardiogent chok altid en dødsdom? Sådan genkender man patologien, principperne for akutpleje til patienten

Kardiogent chok er en alvorlig komplikation af sygdomme i hjerte-kar-systemet, ledsaget af en krænkelse af hjertemuskulaturens kontraktilitet og en blodtryksfald. Som regel udvikler et kardiogent shock hos en patient mod en baggrund af alvorligt hjerteinsufficiens, som ikke hurtigt hærdes af hjerte- eller kranspulsår.

grunde

Årsagerne til kardiogent shock skyldes i de fleste tilfælde blokering af store grene af lungearterien med blodpropper, der forstyrrer fuld cirkulation og forårsager alvorlig organdyoxi.

Denne betingelse fører til:

• akut myokardieinfarkt;
• akut mitral ventil stenose;
• alvorlig hypertrofisk kardiomyopati
• hjerterytmeforstyrrelser;
• hæmoragisk shock (forekommer, når transfusion ikke er egnet til gruppen eller rhesusblod);
• pericarditis klemme type;
• mellemrum mellem ventriklerne
• septisk chok, der fremkalder myokardieforstyrrelser
• intens pneumothorax;
• stratificerende aorta aneurisme eller dets brud;
• svær lungeemboli
• tamponade af hjertet.

Mekanismen for udvikling af kardiogent shock

For at forstå, hvad et kardiogent chok er, er det vigtigt at forstå mekanismen for udviklingen af ​​patologi, der er flere af dem:

1. Reduktion af myokardial kontraktilitet - når et hjerteanfald forekommer (nekrose af en bestemt del af hjertemusklen) kan hjertet ikke fuldt ud pumpe blod, hvilket fører til et kraftigt fald i blodtrykket (arteriel). På denne baggrund er hjernen og nyrerne de første til at lide af hypoxi, akut urinretention udvikler sig, ofret taber bevidsthed. På grund af respirationsdepression og ilt sult udvikler metabolisk acidose, organer og systemer pludselig holder op med at fungere normalt, og døden opstår.
2. Udviklingen af ​​arytmisk shock (bradysystolisk eller tachysystolisk) - denne form for shock udvikler sig mod baggrund af paroxysmal takykardi eller alvorlig bradykardi med fuldstændig atrioventrikulær blok. Under påvirkning af en krænkelse af ventriklernes kontraktile evne og et fald i blodtryk (ca. 80/20 mm Hg) udvikles alvorlige hæmodynamiske forandringer.
3. Hjerte tamponade med udvikling af kardiogent shock - diagnosticeret, når interventricular septum er brudt. Med denne patologi blander blodet i ventriklerne, hvilket gør det umuligt at indgå hjertemuskulaturen. Blodtrykket falder kraftigt, hypoxi udvikler sig i vitale organer, patienten falder ind i koma og kan dø, hvis der ikke er tilstrækkelig hjælp.
4. Massiv tromboembolisme, som fører til kardiogent shock - denne form for shock udvikler sig, når lumen i lungearterien er helt tilstoppet med blodpropper. I dette tilfælde standser blodet at strømme ind i venstre ventrikel. Dette fører til et kraftigt fald i blodtrykket, stigende hypoxi og død af patienten.

Klassificering af kardiogent shock

Tabellen præsenterer fire former for kardiogent shock:

Kliniske tegn på kardiogent shock

I den indledende fase afhænger de kliniske manifestationer af kardiogent shock af årsagen til udviklingen af ​​denne tilstand:

• hvis kardiogent shock skyldes akut myokardieinfarkt, vil det første symptom på denne komplikation være alvorlig brystsmerter og en panikfrygt for død;
• i tilfælde af hjerterytmeforstyrrelser i henhold til typen af ​​takykardi eller bradykardi mod baggrunden for komplikationsudviklingen, vil patienten klage over smerte i hjerteområdet og mærkbare afbrydelser i hjertemuskulaturens arbejde (hjerteslaget sænkes, det stiger kraftigt);
• Hvis en lungearteri er blokeret med trombose, manifesteres de kliniske symptomer på kardiogent shock som alvorlig åndenød.

På baggrund af et kraftigt fald i blodtrykket forekommer vaskulære tegn på kardiogent shock:

• fremspring af koldsved;
• skarp bleg hud og cyanose af læberne;
• alvorlig angst, skiftevis med pludselig svaghed og sløvhed
• hævelse af venerne i nakken;
• åndenød;
• stærk frygt for døden;
• Med en lungeemboli udvikler patienten marmorering af brystets, halsens og hovedets hud.

Det er vigtigt! Når disse symptomer optræder, skal du handle meget hurtigt, da klinikkens progression fører til en fuldstændig ophør af vejrtrækning, bevidsthedsdepression og død.

En kardiolog vurderer sværhedsgraden af ​​kardiogent shock ifølge flere faktorer:

• blodtryksparametre;
• Varighed af chok - øjeblikket fra begyndelsen af ​​de første symptomer på kardiogent chok til at søge lægehjælp;
• manifestationer af oliguri.

I kardiologi er der 3 grader af kardiogent shock:

diagnostik

Ved udseende af alvorlig smerte i brystet og dødsangst hos en patient er det vigtigt at differentiere kardiogent shock fra myokardieinfarkt, aortaaneurisme og andre patologiske tilstande.

Kriterier for diagnose er:

• fald i systolisk tryk til 90-80 mm Hg;
• fald i diastolisk tryk til 40-20 mm Hg;
• et kraftigt fald i mængden af ​​frigivet urin eller fuldstændig anuria;
• stærk mental spænding for patienten, som pludselig erstattes af apati og sløvhed
• tegn på nedsat blodcirkulation i perifere fartøjer - bleg hud, cyanose af læberne, marmorering af huden, fremspring af koldsved, kolde ekstremiteter, filamentøs puls;
• falder i vener i underekstremiteterne.

For at bekræfte diagnosen og evaluere kriterierne for kardiogent shock, EKG, ekkokardiografi, vil angiografi hjælpe.

Hjælpe med kardiogent shock

Når de første symptomer på kardiogent shock optræder, skal du straks ringe til ambulansens kardiologiske team og begynde at levere førstehjælpsredningsforanstaltninger.

Nødhjælp til kardiogent shock før en ambulance ankommer er som følger:

• rolig patienten
• læg ham i seng og hæv nedre lemmer lige over hovedets niveau - på denne måde advarer du om et hurtigt fald i trykket;
• drikke sød varm te;
• give frisk luft;
• knap knapperne og slippe af med brystet stramt tøj.

Det er vigtigt! Patienten kan være i en stærk spændingstilstand, opstart, rush at køre, derfor er det yderst vigtigt ikke at lade ham gå - dette forudbestemmer den videre prognose.

Førstehjælp til kardiogent shock ved ankomsten af ​​ambulancebrigaden består af følgende handlinger:

1. iltbehandling - fugtet ilt leveres til patienten gennem en maske. Masken fjernes ikke før ankomst til hospitalet, hvorefter patienten er forbundet til genoplivningsapparatet og overvåger hans tilstand døgnet rundt.
2. Narkotisk analgetika - Morfin eller Promedol administreres til patienten for at lindre det udprøvede smertesyndrom.
3. For at stabilisere blodtryksindekser injiceres reopolyglukinopløsning og plasmasubstitutter intravenøst.
4. Heparin administreres til at tynde blodet og forhindre dannelse af blodpropper i lumen i koronarbeholderne.
5. For at forbedre hjertemuskulaturens kontraktile funktion injiceres opløsninger af adrenalin, noradrenalin, natriumnitroprussid, dobutamin.

Allerede på hospitalet er patienten under intensiv behandling:

• at normalisere myokardial trofisme, intravenøs drypinfusion af glucoseopløsninger med insulin;
• i løbet af hjertearytmi, Mezaton, Lidocaine eller Panangin tilsættes til opløsningen af ​​den polariserende blanding;
• For at eliminere virkningerne af acidose på baggrund af markeret hypoxi af organer og væv, administreres natriumbicarbonatopløsninger intravenøst ​​til en patient med intravenøs dryp - dette vil medvirke til at stabilisere blodets syre-basebalance
• Med udviklingen af ​​en atrioventrikulær blok begynder prednisolon at blive administreret, og derudover gives en Izadrin tablet under tungen.

Udover lægemiddelbehandling installeres et urinekateter i patienten for at bestemme mængden af ​​urin udskilles pr. Dag og sørg for at oprette forbindelse til en hjerteovervågning, som regelmæssigt måler parametrene for puls og blodtryk.

Kirurgisk behandling

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi gives patienter med kardiogent chok kirurgisk behandling:

1. ballon intra-aortisk modpulsering - under diastolen i hjertet injiceres blod i aorta med en speciel ballon, hvilket bidrager til en stigning i koronar blodgennemstrømning.
2. Perkutan koronar transluminal angioplastik - en arterie er punkteret og koronar vaskulær patency genoprettes gennem denne åbning. Denne behandlingsmetode er kun effektiv, hvis der ikke er gået mere end 7 timer siden begyndelsen af ​​tegn på akut myokardieinfarkt.

Patienter diagnosticeret med kardiogent shock forbliver i intensivafdelingen, indtil krisen er stabiliseret, og krisen går forbi, hvorefter de med en gunstig prognose overføres til kardiologiavdelingen, hvor de fortsætter behandlingen.

Udviklingen af ​​denne komplikation er ikke altid en dødsdom for patienten. Det er meget vigtigt at straks ringe til en ambulance og stoppe smertsyndromet.

Kardiogent shock

Kardiogent chok er en ekstrem manifestation af akut hjertesvigt, der er kendetegnet ved et kritisk fald i myokardial kontraktilitet og perfusion i væv. Symptomer på chok: et fald i blodtryk, takykardi, åndenød, tegn på centraliseret blodcirkulation (lak, nedsat hudtemperatur, udseende af stagnerende pletter), nedsat bevidsthed. Diagnosen er lavet på baggrund af det kliniske billede, EKG-resultater og tonometri. Målet med behandling er stabilisering af hæmodynamik, restaurering af hjerterytme. I forbindelse med nødbehandling anvendes beta-blokkere, cardiotonika, narkotisk analgetika, oxygenbehandling.

Kardiogent shock

Kardiogent shock (CS) er en akut patologisk tilstand, hvor det kardiovaskulære system ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig blodgennemstrømning. Det nødvendige niveau af perfusion opnås midlertidigt på grund af kroppens udtømningsreserver, hvorefter dekompensationsfasen begynder. Tilstanden tilhører IV-klassen af ​​hjertesvigt (den alvorligste form for forstyrrelse af hjerteaktivitet), dødeligheden når 60-100%. Kardiogent chok registreres oftere i lande med høje kardiovaskulære sygdomme, dårligt udviklet forebyggende medicin og mangel på højteknologisk lægehjælp.

Årsager til kardiogent shock

Udviklingen af ​​syndromet er baseret på et kraftigt fald i LV's kontraktile evne og et kritisk fald i minutudløsningen, som ledsages af kredsløbssvigt. Ikke nok blod trænger ind i vævet, symptomer på ilt sult udvikles, niveauet af blodtryk falder, et karakteristisk klinisk billede vises. CSh kan forværre følgende koronar patologier:

• Myokardieinfarkt. Det er hovedårsagen til kardiogene komplikationer (80% af alle tilfælde). Stød udvikler sig overvejende med storfokale transmurale hjerteanfald, 40-50% af hjertemassen ud af kontraktil processen. Det forekommer ikke i tilfælde af infarkt med et lille volumen berørt væv, da de resterende intakte kardiomyocytter kompenserer for funktionen af ​​døde myokardceller.
• Myocarditis. Stød, der resulterer i patientens død, forekommer i 1% tilfælde af alvorlig infektiøs myocarditis forårsaget af coxsackie-, herpes-, stafylokok- og pneumokokvirus. Patogenetisk mekanisme - Kardiomyocyternes nederlag ved infektiøse toksiner, dannelsen af ​​anti-kardiale antistoffer.
• Forgiftning kardiotoksiske giftstoffer. Sådanne stoffer indbefatter clonidin, reserpin, hjerte glycosider, insekticider, organophosphater. Med en overdosis af disse lægemidler er der en svækkelse af hjerteaktiviteten, et fald i hjertefrekvensen, en dråbe i minutvolumen til indekser, hvor hjertet ikke er i stand til at tilvejebringe det nødvendige niveau af blodgennemstrømning.
• Massiv lungeemboli. Blokering af lungearteriets store grene med en trombose ledsages af nedsat pulmonal blodgennemstrømning og akut højre ventrikulær svigt. Hemodynamisk lidelse forårsaget af overdreven fyldning af højre ventrikel og stagnation i det fører til dannelse af vaskulær insufficiens.
• Tamponade af hjertet. Det er diagnosticeret med perikarditis, hemopericardium, aorta dissektion, brystsmerter. Akkumuleringen af ​​væske i perikardiet gør det svært for hjertet at arbejde - det bliver en årsag til nedsat blodgennemstrømning og chok.

Mindre almindeligt udvikler patologi sig med papillær muskel dysfunktion, ventrikulære septal defekter, myokardiebrud, hjertearytmi og blokader. Faktorer, der øger sandsynligheden for kardiovaskulære ulykker, er aterosklerose, alderdom, tilstedeværelse af diabetes, kronisk arytmi, hypertensive kriser, overdreven motion hos patienter med kardiogene sygdomme.

patogenese

Patogenesen skyldes det kritiske fald i blodtrykket og den efterfølgende svækkelse af blodgennemstrømningen i vævene. Den afgørende faktor er ikke hypotension som sådan, men et fald i blodvolumenet, der passerer gennem karrene i en vis tid. Forringelse af perfusion forårsager udvikling af kompenserende adaptive reaktioner. Kroppens reserver er rettet mod at give blod til vitale organer: hjertet og hjernen. De resterende strukturer (hud, lemmer, skeletmuskler) er iltberøvet. En spasme af perifere arterier og kapillarer udvikler sig.

På baggrund af de beskrevne processer aktiveres neuroendokrine systemer, dannes acidose, og natrium og vandioner holdes tilbage i kroppen. Diurese reduceres til 0,5 ml / kg / time eller mindre. En patient diagnosticeres med oliguri eller anuria, leveren forstyrres, og polyorgan svigt forekommer. I de senere stadier fremkalder acidose og cytokinfrigivelse overdreven vasodilation.

klassifikation

Sygdommen er klassificeret ved patogenetiske mekanismer. På præhospitalstadierne er det ikke altid muligt at bestemme typen af ​​CS. På et hospital spiller sygdommens etiologi en afgørende rolle i valget af terapier. Fejlfinding i 70-80% af tilfældene resulterer i patientens død. Der er følgende muligheder for chok:

1. Refleks - krænkelser forårsaget af et stærkt smertefuldt angreb. Det diagnosticeres med et lille volumen læsion, da sværhedsgraden af ​​smerte syndrom ikke altid svarer til størrelsen af ​​det nekrotiske fokus.
2. Ægte kardiogene - en konsekvens af akut myokardieinfarkt med dannelsen af ​​et voluminøst nekrotisk fokus. Kontraktiliteten i hjertet er reduceret, hvilket reducerer minutvolumenet. Det karakteristiske kompleks af symptomer udvikler sig. Dødeligheden overstiger 50%.
3. Areaktive er den farligste art. På samme måde som ægte CS er patogenetiske faktorer mere udtalte. Dårlig terapi. Dødelighed - 95%.
4. Arrytmogen - prognostisk gunstig. Det er resultatet af en rytme og ledningsforstyrrelse. Forekommer med paroxysmal takykardi, AV blokader af III og II grad, komplette tværgående blokader. Efter rytmen er genoprettet forsvinder symptomerne inden for 1-2 timer.

Patologiske ændringer udvikler sig i etaper. Kardiogent shock har 3 faser:

• Erstatning. Fald i minutvolumen, moderat hypotension, svækkelse af perfusion i periferien. Blodtilførslen opretholdes ved at centralisere blodcirkulationen. Patienten er normalt bevidst, de kliniske manifestationer er moderate. Der er klager over svimmelhed, hovedpine, smerte i hjertet. I første fase er patologien fuldstændig reversibel.
• Dekompensation. Der er et omfattende symptomkompleks, blodperfusion i hjernen og hjerte er reduceret. Blodtrykket er kritisk lavt. Irreversible ændringer er fraværende, dog minutter forbliver indtil deres udvikling. Patienten er i stupor eller bevidstløs. På grund af svækkelsen af ​​den renale blodgennemstrømning reduceres dannelsen af ​​urin.
• Irreversible ændringer. Kardiogent chok går ind i terminal fase. Det er præget af øgede symptomer, alvorlig koronar og cerebral iskæmi, og dannelsen af ​​nekrose i de indre organer. Syndromet af dissemineret intravaskulær koagulering udvikler sig, et petechial udslæt optræder på huden. Intern blødning forekommer.

Symptomer på kardiogent shock

I de indledende stadier udtrykkes kardiogent smertesyndrom. Lokalisering og karakter af fornemmelser ligner et hjerteanfald. Patienten klager over en klemmesmerter bag brystet ("som om hjertet er presset i din håndflade"), der spredes til venstre skulderblad, arm, side, kæbe. Bestråling på højre side af kroppen er ikke markeret.

Åndedrætssvigt manifesteres ved fuldstændig eller delvis tab af evnen til at trække vejret uafhængigt (cyanose, vejrtrækning mindre end 12-15 pr. Minut, angst, frygt for død, inddragelse af hjælpemuskler i vejrtrækningen, tilbagetrækning af næsens vinger). Ved udvikling af alveolær ødem i lungerne frigives et hvidt eller pink skum fra patientens mund. Personen er nødt til at sidde, læner sig fremad og hviler på hænderne på stolen.

Der er et fald i systolisk blodtryk under 80-90 mm Hg. Art., Puls - op til 20-25 mm Hg. Art. Pulsen er trådagtig, med svag påfyldning og spænding, takykardi op til 100-110 slag / minut. Sommetider falder hjertefrekvensen til 40-50 slag / min. Patientens hud er bleg, kold og fugtig at røre ved. Generel svaghed udtrykt. Diurese er reduceret eller helt fraværende. På baggrund af chok opstår en krænkelse af bevidstheden, udvikler en stupor eller koma.

komplikationer

Kardiogent shock er kompliceret ved multipel organsvigt (MON). Nyrer, en lever er brudt, reaktioner fra mavesystemet noteres. Systemisk organsvigt er resultatet af utilsigtet levering af lægehjælp til patienten eller den alvorlige sygdom, hvor de trufne redningsforanstaltninger er ineffektive. Symptomer på PONS er edderkopper på huden, opkastning "kaffegrunde", duften af ​​råkød fra munden, hævelse af de jugular vener, anæmi.

diagnostik

Diagnosen udføres på basis af fysisk, laboratorie- og instrumentel undersøgelse. Ved undersøgelse af en patient noterer en kardiolog eller resuscitator de ydre tegn på sygdommen (plager, svedtendens, marmorering af huden), vurderer bevidsthedstilstanden. Objektive diagnostiske foranstaltninger omfatter:

• Fysisk undersøgelse. Når tonometri bestemmes af faldet i blodtrykket under 90/50 mm Hg. Art., Pulsfrekvens mindre end 20 mm Hg. Art. I begyndelsen af ​​sygdommen kan hypotoni være fraværende på grund af inddragelse af kompenserende mekanismer. Hjertefarver er døve, i lungerne høres fugtige fine boblende raler.
• Elektrokardiografi. 12-leder EKG afslører de karakteristiske tegn på myokardieinfarkt: et fald i amplituden af ​​R-bølgen, en forskydning af ST-segmentet, en negativ T-bølge. Der kan være tegn på ekstrasystol, atrioventrikulær blok.
• Laboratorieundersøgelser. Estimere koncentrationen af ​​troponin, elektrolytter, kreatinin og urinstof, glucose, leverenzymer. Niveauet af troponinerne I og T stiger allerede i de første timer af AMI. Et tegn på udvikling af nyresvigt er en stigning i plasma natrium, urinstof og kreatininkoncentrationer. Aktiviteten af ​​leverenzymerne stiger med reaktionen af ​​hepatobiliærsystemet.

Ved diagnosticering skal kardiogent shock skelnes fra dissekere aorta-aneurisme, vasovagal synkope. Ved aorta dissektion udstråler smerte langs rygsøjlen, fortsætter i flere dage og er bølgeagtig. Med synkope er der ingen alvorlige ændringer på EKG, i patientens historie - smertefuld indflydelse eller psykisk stress.

Behandling af kardiogent shock

Patienter med akut hjerteinsufficiens og tegn på sjældenhed er akut indlagt på et kardiologisk hospital. En resuscitator bør være til stede i gruppen af ​​SMP, der afgår til sådanne opkald. På præhospitalstadiet udføres oxygenbehandling, central eller perifer venøs adgang tilvejebringes, trombolyse udføres ifølge indikationer. På hospitalet fortsætter behandlingen indledt af SMP holdet, som omfatter:

• Narkotikakorrektion af overtrædelser. Til lindring af lungeødem indgives loopdiuretika. Nitroglycerin bruges til at reducere hjertepreload. Infusionsterapi udføres i fravær af lungeødem og CVP under 5 mm Hg. Art. Infusionsvolumen betragtes som tilstrækkeligt, når denne indikator når 15 enheder. Antiarrhythmic drugs (amiodarone), cardiotonics, narkotisk analgetika, steroidhormoner er ordineret. Alvorlig hypotension er en indikation for brugen af ​​norepinephrin gennem en sprøjteprimerer. Ved vedvarende hjerterytmeforstyrrelser anvendes cardioversion og for alvorlig respirationssvigt - mekanisk ventilation.
• Højteknologisk bistand. Ved behandling af patienter med kardiogent shock anvendes sådanne højteknologiske metoder som intra-aortic ballon prævention, kunstig ventrikel, ballon angioplasti. Patienten modtager en acceptabel chance for at overleve en rettidig indlæggelse hos en specialiseret kardiologiafdeling, hvor det nødvendige udstyr til højteknologisk behandling er til stede.

Prognose og forebyggelse

Prognosen er ugunstig. Dødeligheden er mere end 50%. Det er muligt at reducere dette tal i tilfælde, hvor førstehjælp blev tilført patienten inden for en halv time efter sygdommens begyndelse. Dødeligheden i dette tilfælde overstiger ikke 30-40%. Overlevelsen er signifikant højere hos patienter, der har gennemgået kirurgi med det formål at genoprette patronen af ​​beskadigede koronarbeholdere.

Forebyggelse er at forhindre udvikling af myokardieinfarkt, tromboembolisme, svære arytmier, myokarditis og hjerteskader. Med henblik herpå er det vigtigt at gennemgå forebyggende behandlingsforløb, opretholde en sund og aktiv livsstil, undgå stress og overholde principperne om sund kost. Når de første tegn på en hjertekatastrofe opstår, skal et ambulancehold kaldes.