Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal excitation af hjertets ventrikler langs den ekstra kanal mellem ventrikel og atrium. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helbredsproblemer til et bestemt tidspunkt. Og selvom WPW syndrom ikke altid kan påvises på et EKG, lider cirka 0,15 til 0,30% af den samlede population af planeten fra denne patologi. Mænd er mere modtagelige for denne sygdom end kvinder.

Generelle oplysninger

WPW-syndromet (ERW) blev først isoleret og beskrevet af tre læger uafhængigt af hinanden i 1930, men det fik navnet kun ti år senere.

Faktisk er WPW syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af dannelsen af ​​en yderligere kanal mellem atrium og ventrikel, der omgår den normale struktur af hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i den ekstra forbindelse spredes hurtigere, hvilket fører til ventrikulær overdiagnose. Dette ses undertiden på et EKG i form af en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af dannelsen af ​​en yderligere kanal mellem atrium og ventrikel.

ætiologi

Sygdommen er en medfødt patologi af hjertets struktur, hvis årsag er ukendt. I nogle tilfælde var sygdommen forbundet med udviklingen af ​​syndromet og en mutation i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominerende måde.

Manifestationer af sygdommen

Debut af WPW syndrom varierer afhængigt af den alder, hvor sygdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er underkastet denne patologi, men oftest opdages sygdommen i barndommen eller ungdommen hos patienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhængende patologi af medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det sædvanligt at isolere sygdommens former:

• latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulation med sinusrytme;
• manifesterer - en kombination af ventrikulær overstimulering og takyarytmi
• intermitterende - forbigående tegn på excitering af ventrikler, sinusrytme med bekræftet AVRT;
• flere - tilstedeværelsen af ​​to eller flere yderligere kanaler
• WPW fænomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær af deltabølger på EKG.

Afhængig af patientens alder i manifestationsperioden (manifestation af sygdommen efter latent kursus) kan symptomerne variere.

WPW fænomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær af deltabølger på EKG

WPW syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

• tachypnea (hurtig vejrtrækning);
• bleghed;
• angst;
• manglende fodring
• feber kan nogle gange tilføjes.

ERWs syndrom hos ældre børn har normalt disse symptomer:

• følelse af hjerteslag;
• brystsmerter;
• åndedrætsbesvær.

Ældre og ældre patienter kan beskrive følgende:

• pludselige stakkelsmerter i hjertet;
• følelse af pulsering i hovedet eller halsen;
• åndenød;
• hurtig puls (normalt er pulsen så hurtig, at det næsten ikke er muligt at tælle);

Hurtig puls, som regel er pulsen så hurtig, at det næsten ikke er muligt at tælle

• svaghed;
• ustabilt blodtryk
• svimmelhed;
• nedsat aktivitet
• sjældent - bevidsthedstab.

I dette tilfælde kan man iagttage inspektioner og undersøgelser:

• I de fleste tilfælde resulterer et normalt kardiogram.
• Under episoder af takykardi har patienten øget sveden, sænket blodtrykket, "afkøling" af huden.

diagnostik

Forudsat at patienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, herunder en række kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøgelser:

• EKG;
• 24-timers EKG-overvågning (Holter-elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk undersøgelse af hjertets hulrum;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd af hjertet;

Ultralyd af hjertet, en type diagnose af sygdommen

• CPPS (transesophageal test af hjerteledningssystemet);
• avanceret blodtal
• leverprøver
• nyrefunktionsanalyse;
• hormonpanel (i dette tilfælde undersøges skjoldbruskkirtlen);
• screening for stoffer.

Behandling og forebyggelse

Hvis der ikke er nogen forringelse, kræver ERW-syndrom ingen specifik behandling. Terapi vil fokusere på forebyggelse af anfald.

Den vigtigste metode til forebyggelse af gentagelse af ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operation for at ødelægge arytmiens fokus.

Til den farmakologiske profylakse af takykardiepisoder anvendes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis patienten ikke oplever et fald i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men man bør være forsigtig med antiarytmiske lægemidler, som kan forbedre impulsernes konduktivitet og øge den refraktære periode af forbindelse AB. Kontraindikeret i denne sag er lægemiddelgrupper:

• calciumkanalblokkere;
• hjerte glycosider;
• Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi udvikler sig på baggrund af ERW, anvendes ATP (adenosintriphosphorsyre).

Hvis atriell fibrillation opstår, udføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse af forebyggende foranstaltninger har en gunstig prognose. Sykdommens forløb afhænger af varigheden og hyppigheden af ​​angreb af takykardi efter dets påvisning. Angreb af arytmi fører sjældent til nedsat blodcirkulation. I 4% af tilfældene er døden mulig på grund af pludselig hjertestop.

Generelle anbefalinger

Patienter med diagnosticeret syndrom af ERW er vist systematisk undersøgelser og konsultationer med en kardiolog. Patienterne skal gennemgå en EKG-undersøgelse mindst en gang om året.

Selvom sygdommen fortsætter i latent eller mild form, er der risiko for negativ dynamik i fremtiden.

Patienter er kontraindiceret overdreven fysisk og følelsesmæssig stress. I WPW syndrom skal der udvises forsigtighed i enhver form for fysisk aktivitet, herunder terapeutisk træning og sport. Beslutningen om at starte klasser bør ikke tages selvstændigt - i en sådan situation er det nødvendigt at konsultere en specialist.

Wolf-Parkinson-White Phenomenon

Forfatter: Læge Mikhailovskaya Oksana

Wolff-Parkinson-White syndrom er en tilstand karakteriseret ved en for tidlig nedsættelse af et af hjertekamrene i hjertet, en tendens til udseendet af supraventrikulær takykardi (hurtig hjerterytme), såvel som forekomsten af ​​atrieflimren og atrieflagren. Dette skyldes det faktum, at i hjertet, er der yderligere nerve vaskulære bundter, som er i stand til at udføre direkte excitation fra atrium til ventriklerne.

Massage til Parkinsons sygdom

Forfatter: Doctor Tyutyunnik D.M.

Med en sådan sygdom som Parkinsons sygdom anses massage for at være en meget vigtig teknik, da patienten mister evnen til at bevæge sig frit. Massage bidrager til genoptagelse af muskelmobilitet, men det er især vigtigt, at det har en positiv effekt på centralnervesystemet. Når Parkinsonisme massage er ønskeligt at gøre hver dag eller i det mindste hver anden dag. I kompleks terapi giver dette et glimrende resultat.

Nyt i behandlingen af ​​Parkinsons sygdom

forfatter: doktor, ph.d. Kondrashina E.A.

Parkinsons sygdom forbliver stadig en alvorlig neurologisk patologi, der manifesteres i den progressive krænkelse af alle frivillige bevægelser, hvilket i sidste ende fører patienterne til en dybtgående handicap.

Årsager til Parkinsons sygdom

Forfatter: Læge Zhuk TM

Parkinsons sygdom eller parkinsonisme (skælvende lammelse) er en kronisk sygdom i det menneskelige nervesystem, hvilket resulterer i følgende symptomer: langsom bevægelse, muskelstivhed og hvile tremor.
Det opstår som et resultat af døden af ​​et stort antal nerveceller (neuroner), sort materie i midterstenen og i andre dele af det centrale menneskelige nervesystem. I henhold til normerne foregår der hver dag en sådan proces for hver enkelt af os, men i tilfælde, hvor deres antal stiger konstant, forekommer Parkinsons sygdom.

Ernæring for Parkinsons sygdom

Forfatter: Doctor Novikova S.P.

Ernæringsmæssige problemer i Parkinsons sygdom for patienter og deres familier er meget relevante. Kostsymptomer er sådanne manifestationer af sygdommen som ufrivillige bevægelser og vanskeligheder med at tygge og sluge mad samt tab af appetit og kvalme forbundet med at tage levodopa.

Sådanne faktorer som depressiv tilstand, social isolation, lav indkomst, andre sygdomme, bivirkninger af stoffer og andre påvirker også tilstanden af ​​patientens appetit.

Førstehjælp til hjertearytmi

Forfatter: Emergency Doctor Deryushev A.N.

Arrytmi er en unormal hjerterytme, der kan være for hurtig - mere end 80 slag per minut (takykardi) eller for langsomt - mindre end tres slag per minut (bradykardi).

Komplet blokade af den venstre bundblokblok

forfatter: læge V.V.

Hans bundt kan beskrives som en samling af hjerteceller, som er opdelt i to dele (ben): højre og venstre. Den er placeret bag den atrioventrikulære knudepunkt. Det venstre ben har sine grene, der er forbundet med en anastomose. Benene, der når mycardiet i ventriklerne, er opdelt i bundter af vedhæftede hjerteceller, også kaldet Purkinje-fibre.

CA blokade 1 grad 2 type

Forfatter: Læger Lørdag A.A.

Ledning gennem sinoatriale forbindelsen i hjertet kan forstyrres af forskellige årsager. Det er af flere grader, hver af dem afspejles forskelligt i patientens helbredstilstand. Den nemmeste grad af denne blokade er 1 grad. Dette er det indledende og minimale nederlag i ledningssystemet i hjertet, nemlig dets sinoatriale forbindelse.

CA blokade 2 grader 2 typer

Forfatter: Nødlæge Lørdag A.A.

Sinoatrial blokade er en type arytmi, når impulskonduktion langs hjertefibrene forstyrres i det sted, hvor forbindelsen mellem sinus og atrioventrikulære knuder forekommer. Det er af flere grader og typer. Det afhænger af niveauet for skade på denne forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - elektrokardiografisk syndrom, som er forbundet med en pre-excitation af hjertekamrene i hjertet, som følge af tilstedeværelsen af ​​yderligere (anomale) atrioventrikulære forbindelser (DPZHS). Pre-excitation af hjertekamrene provokerer udviklingen af ​​en række forskellige arytmier, så patienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrieflimren eller atrieflagren, atrieflimren og tidlige ventrikulære slag og beslægtede subjektive symptomer - hjertebanken, dyspnø, hypotension, svimmelhed, besvimelse, brystsmerter.

Indholdet

Generelle oplysninger

Den første kendte beskrivelse af den unormale atrioventrikulære (ledende) vej tilhører Giovanni Paladino, der i 1876 beskrev muskelfibre placeret på overfladen af ​​de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identificerede strukturer med hjertets ledningsevne, men antager, at de bidrager til reduktion af ventiler.

Det første EKG, der afspejlede præ-excitationen af ​​ventriklerne, blev præsenteret i 1913 af A.E. Coch og F.R. Fraser afslørede imidlertid ikke et årsagsforhold mellem den detekterede præ-excitation og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske træk hos patienter, der lider af paroxysmal takykardi, registrerede i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G. R. Mineer i 1914 foreslog, at den ekstra vej kan være en del af genindtrængningskæden (genindtrængning af exciteringsbølgen).

Den 2. april 1928 blev Paul White behandlet af en 35-årig lærer, der lider af hjertebanken. Under undersøgelsen gennemførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk undersøgelse, der afslørede en ændring i QRS-komplekset og en forkortelse af P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som fremkalder ændringer i den første del af QRS-komplekset, har været genstand for diskussion i lang tid, da den detaljerede mekanisme til udvikling af takykardi før fremkomsten af ​​metoden til intrakardisk optagelse af signaler forblev uklar.

I 1930 g. L. Wolff, P. White og englænderen John Parkinson generaliseret 11 lignende sager, identificere en kombination af forkorte intervallet P-Q, atypiske blokade ben og paroxysmal takykardi og atrieflimren og flagrer som klinisk elektrokardiografisk syndrom.

1. Scherf og M. Holzman i 1932 foreslog, at EKG-ændringer fremkaldes ved en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusioner, uanset forskernes data, kom i 1933. F.S. Træ og SS Wolferth. En forudsætning for disse resultater var fundet i Kent i 1893 af en yderligere atrioventrikulær muskelbundt hos dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson at henvise til dette syndrom har foreslået brugen af ​​udtrykket "Wolff-Parkinson-White syndrom", som er blevet brugt til dato.

I 1943 fik F.S. Wood et al bekræftede de kliniske manifestationer af WPW syndrom ved histologisk undersøgelse af yderligere veje.

I slutningen af ​​60'erne af det tyvende århundrede under åben hjerteoperation på grund af den epikardielle kortlægningsteknik af D. Durrer og J.R. Ross havde en pre-excitation af ventriklerne. Udnyttelse af programmeret stimulering viste D. Durrer og medforfattere, at takkardi kan forekomme og stoppe som følge af for tidlig atrial og ventrikulær kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I undersøgelsen af ​​embryonernes hjerter, nyfødte og spædbørn i de første 6 måneder af livet, afslørede mange yderligere forbindelser i hullerne og sprækkerne af den fibrøse ring. Disse data blev bekræftet i 2008 af N.D. Hahurij og medforfattere, som fandt i alle de embryoner og foster, der blev undersøgt i de tidlige udviklingsstadier, tilstedeværelsen af ​​yderligere muskelveje.

I 1967, F.R. Cobb og kolleger demonstrerede muligheden for at behandle WPW-syndrom ved at eliminere unormal ledning under åben hjerteoperation.

Indførelsen af ​​højfrekvent destruktionsteknik tillod M. Borggrefe i 1987 for at eliminere den højre sidede yderligere ABC, og i 1989 K.N. Kuck afsluttede en vellykket ødelæggelse af en venstre sidet uregelmæssig forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteres i 0,15-0,25% af den samlede population. Den årlige stigning er 4 nye tilfælde pr. År pr. 100.000 indbyggere.

Forekomsten af ​​syndromet stiger til 0,55% hos mennesker, der er i nært forhold til patienter med WPW-syndrom. Med sygdommens "familiære" karakter øges sandsynligheden for flere yderligere ABC'er.

Arrytmi forbundet med yderligere ABC'er tegner sig for 54-75% af alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndrom udgør paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4% og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Ca. 80% af patienterne med WPW-syndrom er patienter med gensidig (cirkulær) takykardier, 15-30% har atrieflimren og 5% har atrieflimren. Ventrikulær takykardi detekteres i sjældne tilfælde.

Selvom en supplerende AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere sig for første gang i enhver alder. I de fleste tilfælde er klinisk manifestation af syndrom noteret hos patienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndrom hos børn opdages i 23% af tilfældene, og ifølge nogle forfattere er det oftest manifesteret i det første år af livet (20 tilfælde pr. 100.000 blandt drenge og 6 pr. 100.000 blandt piger), og ifølge andre er de fleste Tilfælde registreret i alderen 15-16 år.

Den anden top af syndromets manifestation forekommer i 3. decennium hos mænd og i fjerde hos kvinder (forholdet mellem mænd og kvinder er 3: 2).

Dødelighed i WPW syndrom (pludselig koronar død) er forbundet med reinkarnation af atrieflimren ved ventrikulær fibrillation og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere yderligere veje med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestation af syndromet observeres hos et lille antal patienter. Generelt er risikoen for pludselig koronar død 1 ud af 1000.

form

Da unormale stier er udpeget på oprindelsesstedet og indgangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslog en anatomisk og fysiologisk klassificering af lokaliseringen af ​​den kønsorganiske proliferative kirtel (yderligere atrioventrikulære forbindelser), hvorefter alle DAVS er opdelt i:

• højrehåndet;
• Venstre sidet (observeret oftest);
• paraseptalnye.

I 1979 W.Sealy og kolleger tilbudt anatomiske og kirurgiske klassificering, hvorefter DPZHS opdelt i venstrehåndet, højrehåndet, parietal, og delte støder op til den fiberholdige ring område af membranøs septum og peredneseptalnye zadneseptalnye.

Der er også en klassifikation af M. E. Josephson og medforfattere, der foreslår at opdele RPLD i:

• PLGH af højre fri væg;
• PLES af venstre fri væg;
• JPS fri bageste venstre væg;
• front partition;
• bageste partition.

Afhængig af syndromets morfologiske substrat er dets anatomiske varianter med ekstra muskelfibre af AV-fibre og yderligere "Kent bundler" (specialiserede muskel-AV-fibre) kendetegnet.

Yderligere muskler AV-fibre kan:

• passere gennem en ekstra venstre eller højre parietal AV-forbindelse;
• passere gennem det fibrøse aorta-mitral kryds
• gå fra venstre eller højre atrielle appendage;
• at være forbundet med en aneurisme af den midterste vene af hjertet eller sinus af Valsalva;
• at være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Specialiserede muskler AV-fibre kan:

• stammer fra et rudimentært væv, der ligner struktur i forhold til det atrioventrikulære knudepunkt;
• Indtast højre ben af ​​hans bundt (være atriofascicular);
• Indtast højre hjertekardens myokardium.

I henhold til WHO's anbefalinger tildeler:

• fænomen WPW, kendetegnet ved elektrokardiografiske tegn på præ-excitation af hjertekamrene som følge af dynamikken i de yderligere forbindelser, men kliniske manifestationer AB tilbagegående takykardi (re-entry) ikke forekommer;
• WPW-syndrom, hvor ventrikulær præ-excitation kombineres med symptomatisk takykardi.

Afhængigt af distributionsvejene skelnes der følgende:

• manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten former sig langs AAV i anterogradretningen mod baggrunden af ​​sinusrytmen;
• en latent form af syndromet, hvor der ikke er tegn på ventrikulær preexcitektion på baggrund af sinusrytmen, ledningen er retrograd på SAAD og anterograde på det normale AV-kryds
• latent form af syndromet, hvor tegn på ventrikulær overstimulering kun observeres med programmeret eller stigende stimulering, der er fraværende i den normale tilstand;
• Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifesteret intermitterende ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
• flere former for WPW-syndrom, hvor mere end et atrioventrikulært kryds er detekteret.

Årsager til udvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom udvikler sig som et resultat af bevarelsen af ​​yderligere AV-forbindelser på grund af ufuldstændig kardiogenese. Ifølge undersøgelsen er der i de tidlige stadier af fosterudvikling yderligere muskelveje normen. På scenen for dannelse af tricuspid og mitralventiler og fibrøse ringe er der en gradvis regression af yderligere muskelforbindelser. Yderligere AV-forbindelser bliver normalt tyndere, deres antal falder, og allerede ved den 21. svangerskabs uge bliver de ikke detekteret.

Ved brud på dannelsen af ​​fibrøse AV-ringe bevares nogle af de ekstra muskelfibre og bliver det anatomiske grundlag for DAVS. I de fleste tilfælde er de histologisk identificerede yderligere veje "tynde filamenter", som ved at omgå strukturerne i det normale hjerteledningssystem, forbinder ventriklerne og det atriske myokardium gennem den atrioventrikulære sulcus. Yderligere baner introduceres i atriumvævet og den basale del af det ventrikulære myokardium på forskellige dybder (lokalisering kan være enten subepicardial eller subendocardial).

I tilstedeværelsen af ​​WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesygdom opdages, selv om strukturelt er syndromet ikke forbundet med dem. Sådanne uregelmæssigheder kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjældne tilfælde observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen af ​​yderligere stier kan være af familiemæssig karakter (normalt en multipel form).

patogenese

Wolff-Parkinson-White-syndrom udvikler sig på basis af præ-excitation med deltagelse af yderligere ledende strukturer, der er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombination deraf.

Normalt sker ledning fra atrierne til ventriklerne ved hjælp af AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen af ​​yderligere veje skinner den normale vej til ledning, derfor sker ekspiteringen af ​​en del af det ventrikulære myokardium tidligere end under normal impulskonduktion.

Afhængig af størrelsen af ​​den del af myokardiet, der aktiveres gennem en unormal forbindelse, øges graden af ​​forøgelse. Graden af ​​præ-excitation øges også med en stigning i stimuleringsfrekvensen, indførelsen af ​​adenosin, calcium og beta-blokkere, atriel ekstrasystol på grund af forlængelsen af ​​tiden brugt i ABC. Den minimale prediskretion er kendetegnet ved et syndrom, hvor venstre sidede SADD'er detekteres, især i kombination med accelereret ledning i AV-noden.

Yderligere veje med udelukkende anterograd ledningsevne opdages sjældent, men kun med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CID'er udfører normalt impulser både i anterograden og i retrograd retningen.

Paroxysmer af supraventrikulær takykardi, atrieflimren og fladder er forårsaget af dannelsen af ​​en cirkulær exciteringsbølge (genindtræden).

Induktion af reentry-takykardi forekommer underlagt tilstedeværelsen af:

• to adfærdskanaler;
• på en af ​​kanalerne i den ensrettede bæreenhed;
• muligheden for anterograde at lede rundt om kvarteret gennem en anden kanal
• muligheden for retrograd adfærd på en af ​​de tilgængelige kanaler.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med genindføringsmekanismen i WPW syndrom er opdelt i:

• Orthodrom hvor på atrioventrikulær (AV) node anterograd impulser ledes fra atrium til ventriklerne ved anvendelse af et specialiseret ledende systemet og fra ventriklerne til atrierne retrogradt pulsstyrede transmitteret af DPZHS. Depolarisering af det ventrikulære myokardium udføres ifølge det normale His-Purkinje-system. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smalle" QRS-komplekser.
• Antidromisk, hvor impulser fra atria til ventriklerne transmitteres ved anvendelse af anterogradledning i JPS, og retrograd ledning udføres gennem den anden JPS (med flere form) eller AV-node. Stimulering af det ventrikulære myokardium observeres i området for indføring i ventrikel DAVS (sædvanligvis parietal, ved ventrikelvæggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne type takykardi er påvist hos 5-10% af patienterne.

Placeringen af ​​DAVA kan være områder langs den atrioventrikulære sulcus, undtagen området mellem mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfælde er de venstre-sidede unormale forbindelser under epikardiet, og den fibrøse ring udvikles normalt. Højre unormale forbindelser lokaliseres både endokardielt og epikardialt med samme frekvens og i de fleste tilfælde ledsaget af defekter i strukturen af ​​den fibrøse ring.

Ofte afsløres et yderligere AVS-kryds på diagonalen af ​​den atrio-ventrikulære sulcus, som et resultat af hvilket de ventrikulære og atriale dele ikke svarer til hinanden. Retningen af ​​uregelmæssige forbindelser karakteriseres ved en "centrifugal" karakter.

symptomer

Inden den kliniske manifestation af WPW syndrom, hvilket er muligt i en hvilken som helst alder, kan sygdomsforløbet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres af sådanne hjerterytmeforstyrrelser som:

• gensidig supraventrikulær takykardi, som detekteres hos 80% af patienterne
• atrieflimren (15-30%);
• atriale fladder hos 5% af patienterne (hyppigheden er 280-320 slag pr. minut).

I nogle tilfælde ledsages WPW syndrom af atrielle og ventrikulære premature slag eller ventrikulær takykardi.

Arytmi opstår under fysisk anstrengelse under påvirkning af følelsesmæssige faktorer eller uden tilsyneladende grund. Angrebet ledsages af:

• følelse af hjertebanken og døende af hjertet
• cardialgi (smerte i hjertet)
• føler sig forpustet.

Når atrierne flimmer og fladder, opstår svimmelhed, besvimelse, hypotension, åndenød.

Arrytmi paroxysmer begynder pludselig, varer fra et par sekunder til et par timer og kan stoppe sig selv. Angreb kan være både dagligt og observeret 1-2 gange om året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfælde fraværende.

diagnostik

Til diagnosticering af WPW-syndrom udføres en omfattende klinisk og instrumentel diagnose:

• EKG i 12 ledninger, hvilket gør det muligt at identificere et forkortet PQ-interval (mindre end 0,12 s), tilstedeværelsen af ​​deltabølger forårsaget af ventriclernes "dræning" -koncentration og udvidelsen af ​​QRS-komplekset mere end 0,1 s. Hurtig ledning gennem AB-forbindelsen af ​​en deltabølge forårsager dens ekspansion.
• Transthorak ekkokardiografi, som gør det muligt at visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funktionelle tilstand mv.
• Holter EKG-overvågning for at hjælpe med at opdage forbigående rytmeforstyrrelser.
• Transesophageal cardiac pacing, som hjælper med at opdage yderligere veje og provokere paroxysmer af arytmier, hvilket gør det muligt at bestemme sygdommens form. Det manifesterende syndrom ledsages af tegn på præ-excitation på det oprindelige elektrokardiogram, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gensidig takykardi forsvinder tegn på præ-excitation under stimulation pludselig, og intervallet St2-R2 øges.
• Elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet, som giver dig mulighed for præcist at bestemme placeringen af ​​yderligere stier og deres nummer samt bestemme den kliniske form af syndromet.

WPW syndrom på et EKG med latent form afspejles af fraværet af tegn på for tidlig excitering af ventriklerne under sinusrytmen. Elektrostimulering af ventriklerne, som forårsager takykardi i patienten, hjælper med at identificere syndromet.

Differentiel diagnose af WPW syndrom udføres ved at blokere bunden af ​​His-bunden, som ledsages af et fald i hyppigheden af ​​takykardi på siden af ​​placeringen af ​​yderligere veje.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medicinske eller kirurgiske metoder (valg af metode afhænger af patientens tilstand).

Medikamentterapi indbefatter et konstant indtag af antiarytmiske lægemidler. Når ortodromisk takykardi anvendes medicin, der påvirker:

• på AV-knudepunkt og DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knudepunkt (digoxin), men kun i tilfælde af retrograde funktionsdygtige DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, quinidin).

Da digitalis-lægemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (calciumblokkere) med atrieflimren kan øge frekvensen af ​​det ventrikulære respons og således fremkalde udviklingen af ​​ventrikulær fibrillation, er disse lægemidler ikke foreskrevet.

Kirurgi på det "åbne hjerte" i lyset af de mulige komplikationer og effektiviteten af ​​enklere metoder udføres udelukkende i tilfælde af tilstedeværelse af en kombineret patologi eller umuligheden af ​​kateteroperationer. Eliminering af unormal ledning udføres ved hjælp af endokardiel eller epikardial kirurgisk adgang.

Anti-takykardiske indretninger anvendes i øjeblikket ikke i WPW-syndrom på grund af risikoen for atrieflimren.

Den mest effektive behandlingsmetode (succesfuld for 95% af patienterne) er kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) af DAVS, som er baseret på ødelæggelse af patologiske veje. Denne metode involverer transaortisk (retrograd) eller transseptal adgang.

Wolff-Parkinson-White syndrom (ERW)

Hjertet af en sund person arbejder i en rytme på omkring halvfjerds slag per minut, dette er en uafhængig proces, i modsætning til bevægelser af arme og ben, derfor er en person ikke opmærksom på ham. Men nogle gange er der krænkelser forbundet med accelerationen eller decelerationen af ​​dens tempo. For første gang blev hjertebanken beskrevet i det tyvende år af det tyvende århundrede af forskere Wolf, Parkinson og White. Årsagen til patologien blev identificeret - dette er forekomsten i hjertemusklen af ​​en anden vækkelsesvej. Hun blev kaldt Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW).

grunde

I den normale tilstand præsenteres hjertemuskelledningssystemet på en sådan måde, at transmissionen af ​​elektrisk excitation forekommer jævnt fra top til bund langs en given vej:

Hjerteledningssystem

• Dannelsen af ​​hjerterytme udføres i cellerne i sinoatriale knudepunkter i højre atrium;
• Derefter passerer ind i venstre auricle og når en atrioventrikulær knude;
• Endvidere spredes eksitationen gennem hans bunds i sine to ben langs den nederste del af hjertet;
• Ved hjælp af Purkinje-fibre er alle celler i begge nedre kamre mættet med excitation.
• Ved passage af en sådan sti er hjertemuskelens arbejde synkroniseret og koordineret.

I tilfælde af en patologi omkredser elektrisk stimulering den atrioventrikulære knude og går ind i ventriklerne til højre eller venstre. Wolff Parkinson White syndrom opstår, når en anden stråle fremkommer, der er i stand til at transmittere impulser direkte fra hjertets overkamre til de nedre. På grund af dette opstår der en rytmeforstyrrelse. Ventricles begynder at blive spændt hurtigere end nødvendigt, fordi der er et hurtigt hjerterytme.

Dette fænomen kan forekomme hos raske mennesker, i mangel af klager af hjertet. Under forebyggende undersøgelser i fyrre procent af befolkningen blev dette syndrom identificeret, og i de gentagne undersøgelser forsvandt det i sig selv. Dette sætter forskere i forvirring. Derfor blev der indført en anden definition - fænomenet ERW.

Denne sygdom kan manifestere sig under stærk følelsesmæssig og fysisk stress, med overdreven brug af alkoholholdige drikkevarer. Ifølge statistikker er tre hundrede procent af dødsfaldene forårsaget af Wolf-Parkinson-White fænomenet. De eksakte årsager til WPW-syndrom er endnu ikke blevet fastslået af forskere.

symptomer

Som mange sygdomme har ERWs syndrom sine egne symptomer:

• Hjertebanken;
• Tab af balance i rummet;
• besvimelse;
• Smerter i hjertet og brystet;
• Ikke nok luft.

Hos børn

Tegn på PVP syndrom hos unge børn er afslag på at fodre, overdreven svedtendens, grædende, svaghed, hyppigheden af ​​sammentrækninger stiger til tre hundrede slag per minut.

Der er tre måder af sygdommen:

• Symptomer er fraværende (ca. 40 procent af patienterne);
• Selvbærende angreb, der varer i tyve minutter
• I tredje fase går hjertebanken ikke væk alene. Ved brug af speciel medicin forsvinder angrebet efter tre timer.
• I næste fase varer angrebet mere end tre timer, præget af en meget stærk fragmentering i hjertets rytmer. Medicin hjælper ikke. I sådanne tilfælde udføres operationen.

diagnostik

Under inspektionen skal du lytte til hjerteområdet og analysere en persons puls. For en mere præcis diagnose ved hjælp af et elektrokardiogram.

I undersøgelsen af ​​Wolff-Parkinson-White-syndrom afsløres følgende tegn på patientens EKG:

• Forkortelsen af ​​overgangsperioden for den elektriske puls fra atrium til ventriklen.
• På elektrokardiogrammet (EKG i hjertet), bemærker eksperter - en bølge. Hendes uddannelse tyder på, at der er en forstyrrelse i excitering af ventriklerne. Dens værdi på kardiogrammet angiver den hastighed, hvormed pulsen bevæger sig fra det øverste hjerte til det nederste. Jo mindre det er, desto bedre er forbindelsen.
• Udvidelse af det ventrikulære kompleks, registreret under ventrikulær pulsering.
• Reduktion af pulsperioden.
• Tilstedeværelsen af ​​negativ T-prong.
• Hjerterytmeforstyrrelse.

Separat isoleret overførselssyndrom. Dette antyder, at der på anordningen med et forstyrret billede af hjerteimpulserne også er normale segmenter noteret.

Normal hjertefunktion og fibrillering (ukoordineret sammentrækning)

fare

Den største fare for ERW syndrom ligger i dens skævhed. Selv når der ikke er særlige tegn, for eksempel i sygdommens første eller anden fase, skal du ikke glemme det. Tross alt kan WPW syndrom minde om sig selv på det mest upassende tidspunkt, for eksempel når man spiller fodbold med venner i gården.

Som nævnt ovenfor kan stærk følelsesmæssig og fysisk stress føre til forfærdelige konsekvenser, herunder død. Derfor, hvis lægen har opdaget patologien, er det ikke nødvendigt at ignorere det, selv i mangel af symptomer.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom har eksisteret i temmelig lang tid, så folk har kommet op på en række måder at behandle det. Dette er et lægemiddel, kirurgisk, elektrofysiologisk og aktivering af vagusnerven.

Narkotikabehandling. Med Wolff-Parkinson-White-syndrom anvendes følgende grupper:

• Forberedelser adrenoblokere virker på hjertens receptorer, som følge af hvilken rytmen går langsommere. Anbefales ikke til lavt tryk. Effektiv i tres procent af sagerne.
• Procainamid er kun anvendeligt i klinikker eller hjemme hos en læge. Tyve milliliter injiceres inden for ti minutter, mens du ser blodtrykket og rytmen. Patienten skal ligge, da lægemidlet reducerer trykket dramatisk. I 80 tilfælde ud af hundrede er hjertefrekvensen genoprettet.
• Propafenon har mange kontraindikationer forbundet med sygdomme i det kardiovaskulære system. Når det anvendes i halvfems procent af tilfældene genopretter det hjerteslag. Derudover er det meget bekvemt, at det præsenteres i tabletform, hvilket er meget bekvemt.
• Sådanne grupper af lægemidler som calciumkanalblokkere og adenosintrifosfater er strengt kontraindicerede, da de forårsager asynkroni af aktiviteten af ​​hjertets muskelfibre.

Behandling med kirurgi. Denne metode til behandling af Wolf-Parkinson-White-syndrom kan anvendes i ekstreme tilfælde i sidste fase. Det er meget effektivt, i mere end halvfems procent af patienterne bliver patienterne ikke længere forstyrret af problemer med hurtig hjerterytme.
Det består i fjernelse af den patologisk formede bundle. Således er transmissionen af ​​nerveimpulser restaureret.

Der er indikationer for operationen:

• Hvis en person ofte har anfald
• Angreb sidste mere end tre timer og kan ikke behandles med stoffer;
• Syndromet blev transmitteret genetisk.
• Operationen udføres, og de personer, hvis erhverv er at redde andre mennesker.

Elektrofysiologiske metoder. Elektrodeintervention udføres på to måder:

• Hjerte pacemaker. Her indsættes elektroden gennem spiserøret, så den kommer tættest på hjertemusklen. Gennem den fodres en lille udladningsstrøm, som genopretter rytmen. Med en vellykket operation er effektiviteten af ​​metoden femoghalvfems procent. Men der er tilfælde, hvor strømmen fører til en uregelmæssig reduktion af hjertevæv, derfor har eksperter altid en defibrillator med dem før en sådan intervention.
• Defibrillering. Metoden kan anvendes i svære tilfælde, hvor en anden reduktion i hjertets muskelfibre kan føre til døden. Undertrykker eventuelle patologiske processer, hvorefter den normale rytme vender tilbage.
• Aktivering af stray reflekser. Det er kendt, at stimulere arbejdet med hjerteimpulser, som er egnede til sympatiske nervefibre, og bremse ned - for parasympatisk. Det følger heraf, at du skal løbe sidstnævnte for at fjerne hjertebanken.

Der er to teknikker til dette:

• Ved at trykke på øjnene i et halvt minut reduceres frekvensen af ​​rytmer.
• Ved at holde vejret og forkorte pressen aktiveres vagusnerven.

Således er PVP-syndrom hos børn og voksne en alvorlig sygdom, der ikke kan ignoreres på nogen måde, selv i de tidlige stadier. Hovedårsagen til den accelererede rytme i hjertemusklen med den er dannelsen af ​​en yderligere stråle, som er i stand til at transmittere nerveimpulser direkte fra atrium til ventrikel.

Sygdommen forekommer hos begge mænd (halvfjerds procent) og hos kvinder og selv hos børn. Afhængigt af syndromets stadium varierer symptomerne. Der er ingen tegn i starten, og derfor ved personen ikke, at han er syg.

For nøjagtigt at bestemme syndromet af Wolf - Parkinson - Hvid skal undersøges af en kardiolog. Narkotika, elektrofysiologiske teknikker, operationer eller refleksaktivering ved brug af specielle øvelser anvendes som behandling.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (TLU-syndromet) er en medfødt tilstand forbundet med den unormale konduktivitet af hjertemusklen mellem atria og ventriklerne, hvilket giver en ekstra vej til reentrant takykardien i kombination med supraventrikulær takykardi (SVT)

I 1930 beskrev Wolf, Parkinson og White først unge patienter, der havde paroxysmale takykardier og havde karakteristiske abnormiteter i elektrokardiografi (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, London, England, Paul D. White, Boston, USA. Bundle-gren blok med kortfristet interval. August 1930. bind 5, udgave 6, sider 685-704] navne på læger kaldte sygdommen kendt i dag som Wolff-Parkinson-White syndrom.

Patienter med WPW-syndrom er potentielt i øget risiko for farlige ventrikulære arytmier som følge af bypass-ledning. Som følge heraf udvikles meget hurtig og kaotisk ventrikulær depolarisering, især hvis den foregår for atriel fladder eller atrieflimren.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): Årsager, Symptomer og Patologi

beskrivelse

I 1930 beskrev Wolf, Parkinson og White en gruppe af unge patienter, der havde lignende patologiske ændringer på elektrokardiogrammet: et kort PR-interval, paroxysmer af takykardi. Rapporter fra sådanne sager begyndte at fremkomme i litteraturen i slutningen af ​​1930'erne og begyndelsen af ​​1940'erne, og udtrykket "Wolf-Parkinson-White" (WPW) blev indført i 1940. Forud for dette blev definitionen af ​​"pre-excitation" ("pre-excitation") af Onell først udtænkt i en milepælspublikation i 1944. Durrer et al. I 1970 gav den bedste beskrivelse i litteraturen om, hvad en hjælpevej er.

Normalt udføres impulser fra atria til ventriklerne gennem den atrioventrikulære knude placeret i interatrialseptumet. I WPW-syndrom er der en yderligere besked som følge af unormal embryonal myokardudvikling.

Den mest kendte ekstra vej til impulsoverførsel er Kent-strålen. Den kan passere enten til højre eller til venstre for AV-noden. Som følge heraf transmitteres impulser ikke kun via AV-node, hvilket sænker deres hastighed noget, men også gennem disse unormale meddelelsesstier. På denne baggrund øger patienten risikoen for udvikling af takyarytmier og beslægtede komplikationer.

For eksempel er en lille procentdel af patienter med WPW syndrom (0,12 sekunder)

Ekkokardiografi er påkrævet for følgende:

• Evalueringer af venstre ventrikulær funktion, septum tykkelse og væg bevægelse
• Kardiomyopati og beslægtet medfødt hjertefejl (for eksempel Ebstein anomalier, L-transposition af store skibe)

Stresstest er et hjælpediagnostisk værktøj og kan bruges til:

• Reproduktion af transient paroxysmalt angreb af TLU forårsaget af motion
• At rette forholdet mellem motion og begyndelsen af ​​takykardi
• At evaluere effektiviteten af ​​antiarytmisk lægemiddelbehandling
• At afgøre, om der er en konstant eller intermitterende preexposure i forskellige forhold i hjertet

Elektrofysiologiske undersøgelser (EFI'er) kan anvendes til patienter med WPW-syndrom for at bestemme følgende:

• Mekanismen for klinisk takykardi
• Elektrofysiologiske egenskaber (for eksempel ledningsevne, ildfaste perioder) af hjælpevejen og det normale atrioventrikulære nodale og Purkinje-ledningssystem
• Antal og placering af yderligere stier (krævet til kateterets ablation)
• Respons på farmakologisk eller ablativ terapi

behandling

Hos asymptomatiske patienter kan antegradisk ledning gennem DP forsvinde spontant med alderen (en fjerdedel af patienterne taber antegrad DP i løbet af 10 år).

I andre tilfælde omfatter behandling af arytmier forbundet med WPW følgende:

• Radiofrekvensablation af hjælpevej
• Antiarytmiske lægemidler til at bremse ledningsevnen af ​​hjælpestien
• AV-nodalblokerende stoffer hos voksne patienter, der nedsætter AV-nodal ledning i visse situationer

Ophør af akutte angreb af TLU:

Alvorlig takykardi elimineres ved at blokere AV-nodens konduktivitet som følger:

• Vagal teknikker (for eksempel Valsalva manøvre, karotidarterie massage, tørre med koldt eller isigt vand på ansigtet)
• Voksne kan gives adenosin, verapamil eller diltiazem
• Børn bruger adenosin, verapamil eller diltiazem med en vægtberegning.

Atrial fladder / fibrillation eller storskalet takykardi arresteres som følger:

• Procainamid eller amiodaron - med hæmodynamisk stabilitet
• Når hæmodynamisk ustabil takykardi udfører elektrisk kardioversion, bifasisk

Radiofrekvensablation

Denne minimalt invasive procedure vises i følgende tilfælde:

• Patienter med symptomatisk gensidig takykardi (AVRT)
• Patienter med DP eller andre atriske takyarytmier, der har en hurtig ventrikulær reaktion gennem en yderligere vej.
• Patienter med AVRT eller DP med hurtig ventrikulær reaktion, der blev fundet tilfældigt under EPI
• Asymptomatiske ventrikulære prædierpatienter, hvis levebrød, erhverv, forsikring eller mental tilstand kan afhænge af uforudsigelige takyarytmier, eller hvor sådanne takyarytmier kan bringe den offentlige sikkerhed i fare
• Patienter med WPW og pludselig hjertedød i familiehistorie

Kirurgisk behandling

Radiofrekvens kateter ablation eliminerer praktisk talt åben hjerteoperation hos langt de fleste patienter med WPW syndrom. Men undtagen vist:

1. Patienter, i hvilke kateterablation (med gentagne forsøg) mislykkedes
2. Patienter undergår samtidig hjertekirurgi
3. Patienter med andre takykardier med flere foci, der kræver kirurgisk indgreb (meget sjældent)

Langvarig antiarytmisk behandling

Orale lægemidler er basis for terapi hos patienter, der ikke gennemgår radiofrekvensablation, selv om resultatet af langvarig antiarytmisk behandling for at forhindre yderligere episoder af takykardi hos patienter med WPW-syndrom forbliver ret variabel og uforudsigelig. Mulige muligheder:

• Klasse Ic-lægemidler (for eksempel flecainid, propafenon) anvendes sædvanligvis med et lavdosisblokerende lægemiddel med en AV-knude for at undgå atrial fladder med en ledningsevne på 1: 1
• Klasse III-lægemidler (fx amiodaron, sotalol), selvom de er mindre effektive med hensyn til at ændre egenskaberne af hjælpeledningsvejen
• Under graviditeten sotalol (klasse B) eller flekainid (klasse C)

Prognose og komplikationer

Efter behandling af patienter med WPW-syndrom med kateterablation gives ofte en gunstig prognose.

Når asymptomatisk med præ-excitation på EKG er som regel en god prognose. I mange tilfælde udvikler symptomatiske arytmier, der kan forebygges ved profylaktisk kateterablation.

Patienter med familiehistorie med pludselig hjertedød, signifikante symptomer på takyarytmi eller hjertestop har dårlig prognose. Men så snart basale terapi udføres, herunder terapeutisk ablation, forbedres prognosen markant.

Ikke-invasiv risikostratificering (for eksempel Holter-overvågning, stressstestspænding) kan være nyttig, hvis et pludseligt og fuldstændigt tab af præ-excitation forekommer under træning eller procainamid infusion. Dette er imidlertid ikke en absolut forudsigelse for fraværet af arytmiangreb.

Dødeligheden i WPW syndrom er sjælden og ofte forbundet med pludselig hjertestop. Dette sker ca. 1 gang i 100 symptomatiske tilfælde, mens deres varighed er op til 15 år.

Komplikationer af TLU-syndromet omfatter følgende:

• takyarytmi
• hjerteslag
• Svimmelhed eller besvimelse
• Pludselig hjertedød

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Wolf-Parkinson-White syndrom og fænomen hos børn (litteraturoversigt) Tekst af en videnskabelig artikel i specialmedicin og sundhedspleje

Sammendrag af en videnskabelig artikel om medicin og folkesundhed, forfatteren af ​​et videnskabeligt værk er Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

Artiklen præsenterer data om historien om opdagelsen og studiet af syndromet og fænomenet Wolff - Parkinson - White (WPW). Funktionerne ved anatomi og elektrofysiologi af yderligere veje betragtes mekanismerne for forekomsten af ​​angreb af paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi i WPW-syndrom. Rollen som et standard EKG, metoder til aktuel analyse af yderligere atrioventrikulære forbindelser og ikke-invasive elektrofysiologiske undersøgelser i diagnosen af ​​denne patologi er vist.

Relaterede emner inden for medicinsk og sundhedsforskning, forfatteren af ​​det videnskabelige arbejde er Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

Syndrom og fænomen af ​​Wolff - Parkinson - Hvid hos børn (Literaturrevurdering)

Wolff - Parkinson - Hvid (WPW). Karakteristika for anatomien og WPT syndromet overvejes. EKG er der vist metoder til lokal analyse af sygdommen.

Tekst af det videnskabelige arbejde om temaet "Syndromet og fænomenet Wolf - Parkinson - Hvid hos børn (litteraturvurdering)"

Anmeldelse af litteratur

NAGORNAYA N.V., WHEAT EVH.V., PARSHIN S.A.

Donetsk National Medical University. M. Gorky

SYNDROME OG FENOMENONEN AF WOLF - PARKINSON - HVID TIL BØRN (litteraturoversigt)

Resume. Artiklen præsenterer data om historien om opdagelsen og studiet af syndromet og fænomenet Wolff - Parkinson-White (WPW). Funktionerne i anatomien og elektrofysiologien af ​​yderligere veje betragtes mekanismerne for forekomsten af ​​angreb af paroxysmal atrioventrikulær tilbagevendende takykardi i WPW-syndrom. Rollen som et standard EKG, metoder til aktuel analyse af yderligere atrioventrikulære forbindelser og ikke-invasive elektrofysiologiske undersøgelser i diagnosen af ​​denne patologi er vist. Nøgleord: WPW syndrom og fænomen, børn.

Takyarytmier er de hyppigste og klinisk signifikante arytmier hos børn. Forekomsten af ​​paroxysmal supraventrikulær takykardi (SVT) hos den generelle befolkning er 2,25 tilfælde pr. 1000 personer, og 35 nye mennesker pr. 100.000 mennesker diagnosticeres hvert år [22]. Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​SVT hos børn ifølge forskellige forfattere varierer meget fra 1 til 250 til 1 til 25.000 børn [1, 9].

I øjeblikket er mange aspekter vedrørende SVT's etiopathogenese, varianter af dets kliniske, elektrofysiologiske forløb, prognostisk værdi, risikovurdering af livstruende forhold og patientstyringstaktik stadig utilstrækkelig undersøgt [5]. Ifølge J.C. Salerno et al., En række SVT, især Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW), er klassificeret som sygdomme forbundet med risikoen for pludselig hjertedød.

Historien om undersøgelsen af ​​WPW syndrom begyndte den 2. april 1928, da en 35-årig lærer kom til Paul White med klager over hjertebanken. Assistent P.D. White Louis Wolff udførte en elektrokardiografisk undersøgelse, hvor ændringer i QRS-komplekset og afkortning af P-Q-intervallet blev påvist. I 1930 blev L. Wolff og P.D. White sammen med John Parkinson fra London opsummerede 11 sådanne tilfælde og definerede dem som et klinisk elektrokardiografisk syndrom, der repræsenterer "en kombination af en atypisk benblokade, et abnormt kort PQ interval og paroxysmer af takykardi (også paroxysmal atrieflimren og atrial fladder) hos unge raske patienter med normale hjerter "[29]. Det er vigtigt at

Det skal bemærkes, at det er svært at kalde respekterede kolleger pionerer i opdagelsen af ​​unormal adfærd. Arbejdet i Giovanni Paladino dateret 1876 skal tilskrives den første kendte beskrivelse af den uregelmæssige atriovets trillebane. Det beskriver muskelfibre på overfladen af ​​ventrikulære ventrikulære ventiler, men forskeren kunne ikke forbinde disse strukturer med hjertets ledningsevne og troede på, at de hjælper ventilerne med kontrakten [23].

Det første elektrokardiogram, som afspejler pre-excitationen af ​​ventriklerne, blev præsenteret i 1913 af A.E. Cohn og F.R. Fraser. Forfatterne var i stand til at registrere tidspunktet for ophør af ortodromisk takykardi under et dybt ånde med overgangen til sinusrytmen med tegn på ventrikulær pre-excitation. De fandt imidlertid ikke et årsagssammenhæng mellem takykardi og præ-excitation [16]. Lignende elektrokardiografiske træk er blevet rapporteret af F.N. Wilson i 1915 og A.M. Wedd i 1921 hos et lille antal patienter med paroxysmal takykardi [26, 27]. I 1914, G.R. Minerne foreslog, at den ekstra vej kunne være en del af reentry-kæden [21].

Grunden til ændringer i den første del af QRS-komplekset, der afspejler unormal ventrikulær depolarisering, har været genstand for debat i årtier. Den detaljerede mekanisme af takykardi i WPW syndrom forblev uklar indtil begyndelsen af ​​intrakardial signal detektion. I 1932, M. Holzman og D. Scherf, og i 1933, uanset dem

© Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Child Health", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

SS Wolferth og F.C. Wood foreslog, at træk ved EKG-ændringer er forbundet med et unormalt atrio-ventrikulært kryds [19, 28]. I slutningen af ​​det tyvende århundrede døde D. Durrer og J.R. Ross, ved hjælp af metoden for epikardial kortlægning, registrerede præ-excitation af ventriklerne under åben hjerteoperationer. D. Durrer et al. Ved anvendelse af programmerbar stimulering har det vist sig, at for tidlig atrial og ventrikulær kontraktion kan provokere og stoppe takykardi hos patienter med WPW syndrom. De opnåede data åbnet vejen for at forstå mekanismerne for takykardi og udviklingen af ​​metoder til behandling af denne patologi [17].

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson foreslog udtrykket "Wolff-Parkinson-White syndrom, WPW", som hidtil har været opretholdt i udbredt klinisk praksis [20].

Disse histologiske undersøgelser af yderligere veje, der bekræfter de kliniske manifestationer af WPW-syndrom, blev først præsenteret af F.C. Wood et al. i 1943.

Til dato antages det, at dannelsen af ​​yderligere AV-forbindelser (DAVA) er nært beslægtet med dannelsen af ​​fibrøse AV-ringe. For første gang i 1958 blev en gruppe forskere ledet af R.C. Truex i hjerter hos fostre, nyfødte og babyer under 6 måneder har fundet adskillige yderligere forbindelser i hullerne og sprækkene i ringrøret [24]. Disse data blev bekræftet i 2008 af N.D. Hahurij et al., Som fandt yderligere muskulære veje i alle embryoner og fostre undersøgt af dem i de tidlige udviklingsstadier. Efterhånden blev yderligere muskelforbindelser tyndere, deres antal faldt, og efter den 20. uge af svangerskab blev de ikke fundet. Således er den gradvise forsvinden af ​​yderligere muskelveje, der forbinder atria og ventrikler, en fælles proces i strukturen af ​​kardiogenese. I den normale udvikling af hjertet forsvinder disse muskelforbindelser, men som følge af en krænkelse af dannelsen af ​​fibrøse AV-ringe forbliver muskelfibre, som bliver DAVA's anatomiske grundlag [18, 24]. På trods af at yderligere AV-forbindelser er en medfødt anomali, kan fænomenet og WPW-syndrom først manifestere sig i enhver alder af en persons liv [3,4, 9].

Evnen til at behandle WPW syndrom blev først demonstreret af F.R. Cobb og kolleger i 1967 ved at eliminere unormal adfærd under åben hjerteoperation. Denne metode blev hurtigt udbredt, men komplikationerne ved åben hjerteoperation stimulerede søgen efter sikrere behandlinger.

At bestemme den nøjagtige placering af unormal ledning er grundlaget for effektiv kirurgisk behandling af syndromet. I 1977, J.J. Gallagher et al. under åbent hjerteoperationer kunne de registrere potentialet for en yderligere AV-forbindelse fra epicardiet, og i 1983 W.M. Jackman med co

aut. - under endokardieundersøgelser, der påvirker registreringsområdet for AELVA's potentialer ved udladning af en defibrillator.

En radikal ændring i tilgange til behandling af WPW syndrom har fundet sted med indførelsen af ​​højfrekvent destruktion. Oprindeligt i 1987, M. Borggrefe et al. fuldførte den vellykkede ødelæggelse af den højre sidede ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck og kolleger fjernede den venstre side anomaløse forbindelse. I øjeblikket er højfrekvent kateter ødelæggelse den valgte metode til behandling af WPW syndrom med effektiviteten af ​​primære operationer mere end 95% [9, 14].

Forekomsten af ​​fænomenet og syndromet af WPW i den generelle befolkning varierer fra 0,15 til 0,25% med en årlig stigning på 4 nye tilfælde pr. 100.000 indbyggere om året [1, 6]. I de fleste tilfælde forekommer den kliniske manifestation af WPW syndrom i en ung alder (fra 10 til 20 år) og meget mindre ofte hos personer i den ældre aldersgruppe [4, 11]. Blandt de nærmeste slægtninge til patienter med dette syndrom stiger registreringsfrekvensen for unormal adfærd til 0,55%. Hos patienter med "familiel" sygdom er sandsynligheden for flere yderligere ABC'er højere [25].

Blandt børn med WPW syndrom dominerer drenge, og deres udbredelse er mere udtalt efter 10 år. Der er to hovedtoppe af debut takykardi: i det første år af livet og i alderen 10-15 år [4].

I strukturen af ​​alle supraventrikulære takykardier når andelen af ​​arytmier med deltagelse af yderligere ABC 54-75%. Samtidig er paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAVRT) med det manifesterende WPW syndrom 39,4%, med skjult retrograd DAVA - 24,1% [1, 6].

Yderligere atrioventrikulære forbindelser er veje, som forbinder det atriale myokardium og ventrikel i AV-grooveområdet, og er det anatomiske og elektrofysiologiske substrat af fænomenet Wolf-Parkinson-White-syndrom. Om fænomenet WPW sige i tilfælde af at en patient i sinusrytme på overfladen elektrokardiogram viser tegn på anterograd (fra atrium til ventriklerne) på DAVS (ventrikulær præ-excitation), men historie er ingen indikation af kliniske manifestationer AVRT. Udtrykket "WPW-syndrom" refererer til en patologisk tilstand, hvor præ-excitation af ventriklerne kombineres med klinisk signifikant atrioventrikulær tilbagevendende takykardi.

I de fleste tilfælde skærer den ekstra ABC den atrioventrikulære sulcus diagonalt (figur 1). Der er således en mismatch mellem de ventrikulære og atrielle dele. Hvis vi forestiller os hjertet i den venstre sideprojektion, så vil vi, når vi bevæger os med uret, være centripetal omkring tricuspideventilen og centrifugalen i mitralfibreringen [9].

Mest histologisk identificeret ekstra stier er "fine tråde" af arbejderen myocardial fibrillation, som forbinder myokardiet af atrierne og ventriklerne via atrioventrikulær sulcus udenom strukturer normal hjertefunktion ledningssystem (fig. 2), og kan krydse den på nogen sted undtagen venstre og højre fibrøse trekanter [1].

Anomale forbindelse indføres i atrievævet, på den ene side, og den basale del af det ventrikulære myocardium - den anden, men kan strække sig i rillen på forskellig dybde - fra subepicardial lokalisering til subendokardiale lag. DAVS er placeret i rummet mellem den fibrøse ring og epicardet, der dækker atria og ventrikler, som indeholder subepicardialt fedt (figur 3) [9].

men ringene af atrioventrikulære ventiler i hjertet: HB - bundle af His, TA - tricuspidventil, MA - mitralventil, A - atriel del, V - ventrikulær del (Yashin SM,

Figur 2. Fire typer af yderligere forbindelser: A - DAVS forbinder det atriale og ventrikulære myokardium; B - DAVS forbinder det atriale myokardium og His-Purkinje-systemet (atrio-nodale veje); C - DAVS forbinder det atrio-ventrikulære knudepunkt med ventrikulært myokardium (nodoventrikulære veje); D - DAVS forbinder de distale strukturer i hjertets normale ledningssystem med ventrikulært myokardium (fascikulær ventrikel)

Ifølge klassificeringen af ​​Den Europæiske Gruppe for Undersøgelse af Præcitation (European Study Group of Preliminary Exit) anvendes udtrykket "vej" til yderligere veje, der trænger ind i stoffet i et specialiseret ledende system. Udtrykket "forbindelse" anvendes til stier, der slutter i arbejdsmyokardiet. Unormale veje angives sædvanligvis på oprindelsesstedet og indgangsstedet [15].

Der er forskellige muligheder for unormale ekstra veje. Yderligere AV-forbindelser findes oftest i området med den venstre væg af venstre atrioventrikulær sulcus og septum. I de fleste patienter består de yderligere ABC'er af arbejdende myokardfibre, der ikke har egenskaberne hos et specialiseret hjerteledningssystem. I 1999 blev F.G. Cosio blev foreslået til anatomisk klassificering af lokaliseringen af ​​yderligere atrioventrikulære forbindelser i WPW-syndrom, hvor SARS blev opdelt i 3 grupper: højre sidet, venstre sidet og para-septal (figur 4).

Resultaterne af standard elektrokardiografi for fænomenet og syndromet WPW har en foreløbig betydning. Topisk diagnose for unormal af EKG udføres for at bestemme de karakteristiske træk den planlagte drift (fx behovet for kateterisering af de venstre hjertekamre under destruktion venstre-DAVS eller muligheden for at anvende guider introducers højresidig) estimering af mulige effektivitet nedbrydning, er risikoen for fornyet takykardi og at vurdere risikoen for mulige komplikationer [ 8].

Der er forskellige algoritmer til den aktuelle diagnose af SARS. En af disse er J.J. Gallagher et al., Som tillader at bestemme lokalisering af uregelmæssig ledning afhængigt af deltabølgens morfologi (tabel 1).

En af de moderne algoritmer til den aktuelle diagnostik af DAVS blev udviklet af TK. Sorg. Den er baseret på en analyse af forholdet mellem tænderne R og S i fører Vj-V3 og polariteten af ​​D-bølge i bly V og III, består af 3 trin, som hver især definerer lokaliseringen zone Davs første omfattende, og i slutningen - 8 lokal (figur 5) [5].

Væsentlig rolle i diagnosen fænomenet og syndromet WPW spiller transesophageal ECG (CPECG).

Myokardium i venstre ventrikel

Figur 3. Layoutet af den venstre sidede SAA [9]

Registreret derpå atrial depolarisation bølge, umærkelig for almindelige standard EKG fører når P bølge har en lav amplitude og / eller sammenfaldende med QRS komplekset eller tand T. Derudover CHPEKG tillader mere præcis end standard EKG målt ved intervaller for kompleks diagnosticering af arytmier (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', varighed af QRS-komplekset osv.) tilgængelige for patienten på tidspunktet for undersøgelsen. Derfor er HPCG-metoden primært vigtig for at præcisere typen af ​​takyarytmi. Der er differentialdiagnostiske tegn, der gør det muligt at bestemme dets fysiologiske mekanisme ved R-P'-intervallet for HPCG registreret under takykardi (afstanden fra begyndelsen af ​​R-bølgen til starten af ​​PEPCG-bølgen følger den) [10].

Fremkomsten og vedligeholdelsen af ​​paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi med WPW syndrom er mulig med mindst

mindst to funktionelt forskellige steder, dvs. gennem implementering af en genindtrængningsmekanisme, en ensrettet blok, der fører langs en af ​​kanalerne, muligheden for at omgå anterogradedannelse langs den anden kanal og retrograd ledning langs en af ​​de to kanaler. Obligatoriske strukturelle komponenter af denne takykardi i form af atria (atrium) og ventrikler (ventrikel) og fastslog navnet på denne takykardi - "atrioventrikulær". Udtrykket "gensidigt" er synonymt med udtrykket genindtræden [1, 6, 9].

Unormale formeringsbaner med elektriske impulser kan være i stand til anterograde (fra atria til ventrikler), retrograd (fra ventrikler til atria), der udfører eller fører i begge retninger [9].

Hvis depolariseringsfronten i forhold til sinusrytmen kan udvides i anterogradretningen, så er det en manifestation

RIGHT DAWS (lokalisering) Øvre Øverste Forkant / Zadneverhnaya

VENSTRE DAVS (lokalisering) TC y / MK /)

Øverste bagside bagtil \ / g 1 bag

SEPTAL-PARASEPTAL DAES (lokalisering) Anterior-lower 1 / Back-lower

Nedre paraseptal Septal Paraseptal Nedre nedre koronar sinus og

HØJRE VENSTRE stor hjerteår

Figur 4. Anatomisk og fysiologisk klassificering af lokalisering af yderligere atrioventrikulære forbindelser i WPW syndrom (af R. Suyu, 1999)

Tabel 1. Bestemmelse af lokaliseringen af ​​den ekstra pathway (DPP) i retning af deltabølgen i 12 led af overfladen EKG

Zone I II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

Noter: (+) - de første 40 ms deltabølger er positive; (-) - de første 40 ms deltabølger er negative; (+/-) - de første 40 ms deltabølger er isoelektriske. DPP lokalisering: 1 - højre foran paraseptal; 2 - højre front; 3 - højre side; 4 - højre bag 5 - højre paraseptisk; 6 - venstre bageste paraseptal; 7 - venstre bag 8 - venstre side; 9 - venstre forside 10 - venstre foran paraseptal.

Figur 5. EKG-algoritme til bestemmelse af lokalisering af SARS hos børn

fælles WPW syndrom. I dette tilfælde registreres en D-bølge, forkortelse af PQ-intervallet, ekspansion af QRS-komplekset og uoverensstemmende ændringer i repolarisering (ST-segment og T-bølge), der afspejler for tidlig ventrikulær excitation, på overfladen EKG (figur 6A). I det latente WPW-syndrom er formet af et overfladisk EKG uden for angrebet normalt uden tegn på ventrikulær preekspektion, da den ekstra vej i dette tilfælde kun er i stand til retrograd impulstudledning, og anterogradledningen udføres via en normal AV-forbindelse (figur 6B) [1].

Det latente syndrom af WPW er påvist ved udseendet af tegn på ventrikulær preexcitation kun med forøget eller programmeret atriell stimulering, som er fraværende i normal tilstand. I intermitterende WPW er ventrikulær preexcitement ikke konstant, vekslende med normal AV-ledning på samme eller på forskellige EKG af samme patient [1, 6, 9].

Under parodysen af ​​ortodromisk AVRT udføres antero-gradering (fra atria til ventrikler) i overensstemmelse med strukturerne i det normale hjerteledningssystem (ABC) og retrograd (fra ventrikler til atria) - ifølge DAVA. Samtidig forekommer depolarisering af det ventrikulære myokardium centralt -

Figur 6. Mekanismen for dannelse af tegn på præ-excitation på EKG [1]. A: på toppen - I bortførelsen af ​​et overfladisk EKG med tegn på ventrikulær pre-excitation nedenunder - et system med forspænding af det ventrikulære myokardium under manifestation af DAVS. Mykardierne i ventriklerne fremhæves i sort, for tidlig depolarisering, som forekom efter DAVS, og grå - det ventrikulære myokardium, depolarisering af disse forekom i overensstemmelse med ABC's strukturer. B: I EKG-bly uden tegn på præ-excitation (fravær af A-bølge) - skjult WPW syndrom og impulsudbredelsesplan for skjulte DAVS (i dette tilfælde udfører DAWS ikke anterograde og derved ikke foregriber ventrikulært myokardium)

normalt His-Purkin'e-system og takykardi med "smalle" QRS-komplekser registreres på et EKG. I tilfælde af anti-dromic AVRT forekommer anterogradledningen på DAVA og retrograd - på strukturerne i det normale hjerteledningssystem (ABC) eller på anden måde på DAVA (med flere WPW'er). Med antidromisk AVRT er ventrikulær myokardium begejstret inden for ventrikulær forekomst af SARS (ofte parietal), takykardi med brede QRS-komplekser optages på EKG (figur 7) [1, 6].

Retningslinjerne for udbredelse af depolariseringsfronten under den ortodromiske (venstre) og antidromiske (højre) AVRT er præsenteret gennem yderligere ABC (DAVS) og hjertets normale ledende system (AV-knude - His bundle).

I strukturen af ​​PAVRT indtager antidrom ca. 5-10% af alle AVRT'er, mens den ortodromiske forekommer i 90-95% af tilfældene [1, 9, 12].

Elektrofysiologiske metoder til at studere hjertet begyndte at blive anvendt i pædiatrisk praksis i begyndelsen af ​​70'erne af det tyvende århundrede. Et vigtigt træk ved CHPEX er muligheden for gentagen gentagelse af studiet på grund af dets ikke-invasive karakter, lavt traume og lav risiko for komplikationer [9].

I 1986 N.D. Bakshene var den første til at anvende transesophageal elektrisk stimulering af hjertet hos børn, herunder nyfødte og spædbørn, for at bestemme mekanismerne for hjerterytmeforstyrrelser, de elektrofysiologiske egenskaber i hjerteledningssystemet og for at identificere livstruende arytmier. Siden dengang begyndte en ny periode med udvikling af klinisk elektrofysiologi i pædiatrisk kardiologi.

Ifølge transesophageal elektrofysiologiske undersøgelser er der identificeret en række karakteristiske elektrofysiologiske kriterier for diagnosen paroxysmal reciprok AV-takykardi, der involverer en yderligere vej for WPW-syndrom.

1. Med det manifesterende WPW-syndrom - forekomsten af ​​tegn på præ-excitation på det oprindelige EKG, hvilket stiger med den stigende transesophageal elektrisk stimulering af venstre atrium.

2. Muligheden for provokation af paroxysm af supra-datter takykardi med hyppig og / eller programmeret atriel elektrisk stimulering med en eller to ekstrastimuli.

3. Provokation af ortodromisk reciprok takykardi med programmeret elektrostimulering

Ortodrom SVT Antidrom SVT

Figur 7. Mekanismen for antidromisk og ortodromisk AVRT med deltagelse af DPP [1]

forekommer ved en kritisk afmatning af AV-forbindelsen med samtidig blokade af DPP ledsaget af den pludselige forsvinden af ​​tegn på præ-excitation af ventriklerne og forlængelse af intervallet St2-R2 (brud i den anterograde AV-ledningskurve).

4. I tilfælde af spontan eller provokeret supra-datter takykardi registreres retrograd atrialtand P efter det ventrikulære QRS-kompleks med et stabilt interval RP 'på mere end 100 ms.

5. Relief af takykardi i tilfælde af AV-blokade II-III grad.

6. Reducere hyppigheden af ​​takykardi i tilfælde af blokade af bunden af ​​His på siden af ​​DPP.

Det All-Russian Scientific Society of Specialists in Clinical Electrophysiology, Arrhythmology and Cardiac Stimulation (2011) definerede klasser for elektrofysiologiske undersøgelser hos patienter med tegn på ventrikulær pre-excitation på et standard EKG [14].

1. Patienter, der bliver vist kateter eller kirurgisk ablation af yderligere veje.

2. Patienter med en diskussion af ventriklerne, som overlevede efter cirkulationsanfald eller havde uforklarlig synkope.

3. Patienter med kliniske symptomer, i hvilke bestemmelsen af ​​mekanismen for arytmiudviklingen eller kendskab til de elektrofysiologiske egenskaber ved yderligere veje og det normale ledningssystem skal medvirke til at vælge den optimale terapi.

1. Asymptomatiske patienter med en familiehistorie med pludselig hjertedød eller med forudgående excitering af ventriklerne, men uden spontane arytmier, hvis arbejde er forbundet med en øget risiko, og hvor viden om de elektrofysiologiske egenskaber ved yderligere veje eller induceret takykardi kan bidrage til at bestemme anbefalinger til yderligere livsstil eller terapi.

2. Patienter med præstimulering af ventrikler, der gennemgår hjerteoperation af andre årsager.

Symptomatiske patienter med prækitiv ventrikel, undtagen dem, der er beskrevet i klasse II.

Således er WPW syndrom et akut problem af pædiatrisk kardiologi. Paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi med dette syndrom er sjældent forbundet med truslen om kredsløbstilfælde, men på trods af dette er en af ​​faktorerne i udviklingen af ​​atrieflimren efterfulgt af transformation i ventrikelflimren og udviklingen af ​​pludselig hjertedød. Men mange spørgsmål og kontroverser forbliver vedrørende det kliniske forløb af WPW fænomenet hos børn. De faktorer, der påvirker forekomsten, er ikke identificeret.

spontan takykardi, er der ingen generelt accepterede indikationer for radiofrekvensablation, som er genstand for vores videre arbejde.

1. Ardashev A.V. Wolff-Parkinson-White syndrom: klassificering, kliniske manifestationer, diagnose og behandling / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Kardiologi. - 2009. - № 10. - s. 84-94.

2. Burak T.Ya. Funktioner af evalueringen af ​​belastningstestresultaterne for WPW-syndrom / Burak T.Ya, Eltischeva V.V. // Bulletin of arytmologi. - 2010. - № 59. - s. 78-80.

3. Kolbasova E.V. Risikofaktorer for paroxysmal takykardi hos børn med asymptomatisk WPW syndrom. Annalsa Arrhythmology. - 2011. - № 2 (App.). - s. 39.

4. Kruchina T.K. Fænomen og Wolff-Parkinson-White-syndrom hos børn: kliniske og elektrofysiologiske forskelle / Kruchina TK, Egorov D.F., Tatarsky B.A. // Arrhythmology Bulletin. - 2011. - 66. - s. 13-18.

5. Kruchina T.K. Supraventrikulære takykardier hos børn: klinik, diagnose, behandlingsmetoder / TK. Kruchin, D.F. Egorov. - SPb.: Mand, 2011. - 356s.

6. Kushakovsky, MS Hjertets arrytmier. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 s.

7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E. V., Parshin S.A. Ikke-invasiv elektrofysiologisk undersøgelse - en moderne metode til diagnosticering af hjerterytme- og ledningsforstyrrelser hos børn // børns sundhed. - 2012. - № 3 (38). - s. 71-76.

8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Standard EKG parametre hos børn og unge. - Moskva: Sammenslutningen af ​​pædiatriske kardiologer i Rusland, 2010. - 232 s.

9. Yashin S. M., Butaev, T.D. Wolff-Parkinson-White syndrom. - SPb., 2009. - 88s.

10. Hjertets ledende system hos børn: strukturelle træk og rolle i dannelsen af ​​hjertearytmi / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Russisk Bulletin for Perinatologi og Pædiatrik. - 2011. - bind 56, nr. 6 - s. 30-36.

11. Køn og aldersrelaterede træk ved det kliniske forløb af Wolf-Parkinson-White syndrom hos børn / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Russisk Bulletin for Perinatologi og Pædiatrik. - 2012. - V. 57, № 1. - s. 33-38.

12. Wolff-Parkinson-White syndrom hos børn: klinik, diagnose, behandling / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Pædiatrisk Farmakologi. -

2011. - Vol. 8, nr. 5. - s. 49-53.

13. Wolf-Parkinson-White fænomenet hos børn: Resultaterne af en 17-årig klinisk observation / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Kardiologi. -

2012. - № 5. - s. 30-37.

14. Anbefalinger fra Det Alt-Russiske Videnskabelige Selskab af Specialister i Klinisk Elektrofysiologi, Arrytmologi og Hjertestimulering (VNOA). - M, 2011. - 518 s.

15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Ventrikulær preexcitation. En foreslået nomenklatur for dens substrater / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroksysmal takykardi af hjerte / hjerte. - 1913-

17. Durrer D., Ross J.R. Epikardial udstødelse af en patient med Wolff-Parkinson 'White syndrom (type B) // Cirkulation. - 1967. - 35. - 15.

18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Tilbehøret atrioventrikulære myokardieforbindelser i det udviklende menneskelige hjerte. Relevans for perinatal supraventrikulær takykardi // Cirkulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.

19. Holzmann M, Scherf D. Uber-elektrokardiogrammet mit verkurtz, Vorhof-Kammer-Distanz, og positiv P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. Wolff-Parkinson-White-syndromet med paroxysmer af ventrikulær takykardi // Am. Heart J. - 1841. - 22. - 401.

21. Mines G.R. Takykardi og fibrillation i // Trans. R. Soc. Can. - 1914. - 8 (IV). - 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. et al. Befolkningsprævalens af Wolff-Parkinson-White-syndromet // J. Am. Saml. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et physiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Tilbehør atrioventrikulære muskelbundt af det udviklende menneskelige hjerte // Anat. Rec. - 1958. - vol. 131. - s. 45-59.

25. Vidailett, H.J., Pressley, J.C., Henke, E. et al. Familiel forekomst af accessoriske atrioventrikulære veje (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

26. Wedd A.M. Paroxysmal takykardi med ekstrinsiske hjerte-nerver, Arch. Intern. Med. - 1921. - 27. - 571.

27. Wilson F.N. Det er tilfældet med elektrokardiogrammet af det ventrikulære kompleks af vagus // Arch. Intern. Med. -

28. Wolferth C.C., Wood F.C. Potentielle grupper af patienter med formodent ubeskadigede hjerter: Hypotese af en tilbehørsvej for aurikuloventrikulær ledning (Bundle of Kent) // Am. Heart J. - 1933. - 8. - 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR i overensstemmelse med paroxysmal takykardi // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 5. - P. 685-704.

Nagorna H.B., Wheat O.B., Parshin S.O. Aonetsky National Medical Center Im. M. Gorky

SYNDROME I WOLFFENOMENONEN - PARUNSON - HVID I DY HEY (kigger på gegerturi)

Resume. I tilfælde af statistikker vil han medbringe datoer om yutort vshkkrittya vivchennya syndrom og fænomenet Wolf - Parkinson - White (WPW). Et eksempel på anatomiske og elektrofi-logoer af førslædehold blev undersøgt, mechzzmi vinik-nnya angriber paroxysmalt! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi med WPW syndrom. Den viste rolle er standard! EKG, metoden til den samlede analyse af forgængelige atom- og virussygdomme og ikke-invasiv elektrofysiologisk information i diagnosticeret! patologer.

Kro40Bi ord: syndrom i WPW fænomen, diy.

Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Donetsk National Medical University opkaldt efter M. Gorky, Donetsk, Ukraine

SYNDROM OG PHENOMENON AF WOLFF - PARKINSON - HVID TIL BØRN (Literaturrevurdering)

Resume. Wolff - Parkinson - Hvid (WPW). Karakteristika for anatomien og WPT syndromet overvejes. EKG er der vist metoder til lokal analyse af sygdommen.

Nøgleord: WPW syndrom og børn.