Farerne ved Wolff-Parkinson-White-syndromet

ERW syndrom (Wolff-Parkinson-White syndrom) er en hjertesygdom, hvor der er en ekstra måde at udføre en elektrisk impuls i hjertet. Ulv sygdom er farlig, fordi ikke alle patienter oplever ubehagelige symptomer, modtager ikke behandling, men i mellemtiden udvikler de alvorlige typer arytmier, der truer hjertestop.

Funktioner og årsager til sygdommen

ERW-syndrom (WPW-syndrom, Wolff-Parkinson-White-syndrom) er ifølge kardiologi registreret hos ca. 0,15-2% af befolkningen. I det overvældende flertal af tilfælde udvikler den sig hos mænd af ung alder og børn (10-20 år) og manifesterer mindre ofte i en ældre alder. Sygdommen er den for tidlige ophidselse af ventriklerne, som skyldes tilstedeværelsen af ​​en anden unormal vej for impulsen, som forbinder atrierne og ventriklerne. Den største fare for ERWs syndrom er at provokere forskellige hjerterytmeforstyrrelser, der udgør en trussel mod patientens liv - supraventrikulær takykardi, fladder, atrieflimren, atrieflimren.

På grund af eksistensen af ​​en uregelmæssig sti for at udføre en elektrisk impuls observeres tidlig excitering af en del af myokardiet eller hele dens tykkelse (normalt passerer pulsen gennem det atrioventrikulære bundt og derefter langs bundtet og hans gren). Efter at hovedbølgen kommer ind i ventriklerne, er der en kollision af bølgerne, der dannes et deformeret, udvidet "afløbskompleks". Dette er årsagen til dannelsen af ​​cirkulære exciteringsbølger og udviklingen af ​​forskellige typer arytmier.

Det første arbejde på studiet af ERW syndrom blev lavet i 1916, men den fulde beskrivelse af sygdommens årsager og manifestationer tilhører forskeren Wolf sammen med White and Parkinson (1930). I øjeblikket er syndrom den mest almindelige årsag til arytmier i en ung alder, mens op til 50% af patienterne er helt sunde mennesker, fordi forstyrrelser i bioelektrisk aktivitet ikke påvirker hæmodynamikken. De resterende patienter har nogle eller andre samtidige abnormiteter i hjertets hjerte, medfødte og erhvervede organiske patologier:

• Ebstein anomali;
• mangel på interatriale, interventricular septum;
• mitral ventil prolapse;
• Fallot's tetrad;
• arvelig hypertrofisk kardiomyopati mv.

Der er registrerede tilfælde af Wolfsyndromets udseende fra de første dage af livet, fordi denne patologi er medfødt og desuden har den ofte en familiehistorie - den overføres via en autosomal recessiv arvsmetode.

Hovedårsagen til ulvesygdommen er bevarelsen af ​​yderligere atrioventrikulære forbindelser på grund af manglende afslutning af kardiogenese. Resultatet er en ufuldstændig regression af nogle fibre af de fibrøse ringe i mitral- eller tricuspidventilen.

I embryoet findes yderligere muskulære veje, der forbinder ventriklerne og atria, kun i de tidligste udviklingsstadier. Ved den 20. svangerskabs uge forsvinder de, men på grund af forstyrrelsen af ​​kardiogeneseprocessen forbliver muskelfibre og før eller senere fører til fremkomsten af ​​Wolf-Parkinson-White syndrom. På trods af at forudsætningerne for sygdommens udseende er medfødte og arvelige, kan de første tegn forekomme i enhver alder. Det bemærkes, at familieformer af patologi er i stand til ikke at have en, men flere yderligere atrioventrikulære forbindelser.

WPW syndrom og WPW fænomen skal skelnes. Sidstnævnte er karakteriseret ved EKG-tegn på at udføre en elektrisk puls gennem unormale forbindelser, tilstedeværelsen af ​​præ-excitation af ventriklerne, men fuldstændig fravær af kliniske manifestationer. Wolff-Parkinson-White syndrom har karakteristiske symptomer, oftest takykardi. Klassifikationen af ​​sygdommen omfatter to typer af det:

1. Type A - med ekstra muskelfibre, som kan placeres som følger:
   • på venstre forlængelse eller højre parietalt atrioventrikulært kryds
   • på aorta-mitralfibreforbindelse
   • på øre til højre, venstre atrium;
   • på grund af aneurisme af Valsalvas sinus eller aneurisme i den midterste hjerteår.
2. Type B - med Kent bjælker, det vil sige med specialiserede atrioventrikulære fibre, ligner struktur i forhold til den atrioventrikulære knude. De kan lokaliseres som følger:
   • Indtast højre hjertekardens myokardium;
   • Indtast højre ben af ​​hans bundt.

Ifølge de kliniske manifestationer og kursustype kan ERW-syndrom manifestere sig i flere former:

1. manifestere (konstant tilstedeværelse af deltabølge, sinusrytme, episoder af takykardi);
2. intermittent eller forbigående WPW syndrom (forbigående tilstedeværelse af en deltabølge, sinusrytme, verificeret AV-takykardi);
3. skjult (EKG-tegn på patologi er fraværende, episoder af AV-takykardi er tilgængelige).

Symptomer og komplikationer

ERWs syndrom kan vare i lang tid uden at vise sig klinisk. Hans manifestation kan ske på alle alder, men oftere sker det hos unge eller unge og hos kvinder under graviditeten. Specifikke symptomer findes ikke, men hovedsymptomet - paroxysmal arytmi - når det forekommer i en ung alder i 70% af tilfældene, er iboende i dette særlige syndrom. Hos spædbørn, spædbørn og børn op til 3 år kan det første symptom være et angreb af paroxysmal takykardi, som kan udløse udviklingen af ​​akut hjertesvigt. I ungdommen kan sygdommen også forekomme pludselig, men det udvikler sig mindre hårdt. Som regel er der et angreb af takykardi med en hjertefrekvens på mere end 200 (op til 320) slag pr. Minut. Sommetider angribes angrebet af stress, motion, alkoholindtag, men det sker ofte uden tilsyneladende grund. Under et angreb, som kan vare fra et par sekunder til flere timer, vises følgende symptomer:

• hjertesmerter
• svaghed;
• tendens til svimmelhed og besvimelse
• arytmi i hvile og ved bevægelse
• følelse af hjerteslag og fading af hjertet, dets "hoppe ud" af brystet;
• mangel på luft
• tinnitus;
• øget koldsved;
• pallor, cyanose af huden;
• cyanose af fingre og negleplader, nasolabial trekant;
• fald i blodtryk
• dyspeptiske symptomer - kvalme, mavesmerter, opkastning;
• Slutningen af ​​angrebet - spontan eller efter at have taget særlige lægemidler.

I 80% af tilfældene er arytmi repræsenteret ved angreb af atrioventrikulær eller atriefakykardi, i 15% af tilfældene ved atrieflimren, i 5% af tilfældene ved atrieflimren og fladder. Hyppige anfald af paroxysmal takykardi medfører fremgang i hjertesvigt såvel som overbelastning i leveren og dens stigning. Komplikationer af patologien kan også blive ventrikulære arytmier - takykardi, ekstrasystol. Alle typer af beskrevne arytmier med et ugunstigt kursus kan forvandle sig til ventrikulær fibrillation, som oftest slutter med hjertestop og død.

servicering er

Hvis der er takykardiangreb hos unge, bør udviklingen af ​​ERW-syndrom være mistænkt, og passende tests skal udføres for at bekræfte eller udelukke diagnosen. Hovedforskningsmetoden er EKG i 12 ledninger, hvis indikatorer vil gøre det muligt at opdage sygdommen selv med sin asymptomatiske kurs. Frekvensen af ​​hjertets sammentrækninger kan overstige 200-220 slag / min., Sommetider når den ekstremgrænse (360 slag / min.). Abrupt ophør af takykardi indikerer sin paroxysmale type. EKG-tegn på WPW-syndrom omfatter forkortelse af P-R-intervallet på mindre end 0,1 s., Udvidelse af QRS-komplekset (over 0,1-0,12 s.). Udseendet af en deltabølge mv.

En mere præcis diagnostisk metode er transesophageal elektrostimulation. En elektrode er anbragt mod spiserørets væg, hvilket får hjertet til at indgå i den ønskede frekvens. Når frekvensen er 100-150 slag, registreres terminering af Kent beam-aktiviteten. Således tillader teknikken pålideligt at bevise tilstedeværelsen af ​​yderligere veje. Andre forskningsmetoder til diagnosticering af Wolf-Parkinson-White syndrom:

1. Daglig overvågning. Nødvendigt at identificere den transiente form af syndromet.
2. Ultralyd i hjertet med doppler. Tillader dig at opdage samtidige patologier i hjertet, herunder defekter og andre organiske læsioner.
3. Endokardiel EFI (indføring af katetre med elektroder ind i hjertet gennem venesystemet). Kræves for at specificere placeringen og antallet af unormale stier og verifikation af patologien. Denne hjælpemåde hjælper også med at vurdere effektiviteten af ​​lægemiddelterapien. Det udføres i et specielt operationsrum, der er udstyret med røntgenudstyr, og udføres under lokalbedøvelse, forstærket af sedativer.

Differentier Wolfs sygdom bør være med forskellige varianter af blokaden af ​​bunden af ​​Hans.

Behandlingsmetoder

Udvælgelse af behandlingsmetoder vil blive udført under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer, tilbøjeligheden af ​​sygdommen til progression, tilstedeværelsen eller fraværet af tegn på hjertesvigt. Kun i mangel af symptomer er behandling ikke nødvendig indtil manifestationen af ​​patologi klinikken. Lægemiddelbehandling kan omfatte brug af specielle antiarytmiske lægemidler, som normalt anbefales til livet. Selvforskrivning af disse stoffer er strengt forbudt, da nogle af dem (hjerte glycosider, beta-blokkere osv.) Har klare kontraindikationer - de kan forbedre impulternes ledning gennem unormale veje og forværre kun patologiens forløb.

Ved et akut angreb af paroxysmalt takykardi, som ledsages af besvimelse og andre alvorlige symptomer samt en stigning i hjertesvigt, indlægges patienten på en nødsituation. Han gennemgår en øjeblikkelig transesophageal hjerte elektrisk stimulering eller ekstern elektrisk cardioversion. Valsalva-manøvren, karoten sinusmassage og andre vagale manøvrer har også stor effektivitet til at lindre et angreb. Ved atrieflimren udføres elektrisk defiblilation. Kan indgives intravenøst:

• calciumkanalblokkere;
• antiarytmiske lægemidler;
• adenosintrifosfat;
• kinidinlægemidler.

I øjeblikket er den bedste radikale metode mod WPW syndrom en minimal invasiv operation - radiofrekvens kateterablation. Indikationen er manglen på resultater fra lægemiddelbehandling, resistens overfor antiarytmiske lægemidler, mindst en episode af atrieflimren, graviditetsplanlægning. Denne operation er effektiv i 95% af tilfældene og kan forhindre patientens handicap og død. Tilbagefald efter operationen overstiger ikke 5%. Under proceduren bringes et fleksibelt kateter til hjertet uden indsnit, yderligere veje udføres ved hjælp af en radiofrekvenspuls, som er cauterized. Som følge heraf ødelægges de patologiske områder, og dette område af myokardiet begynder at virke naturligt.

Hvad man ikke skal gøre

I intet tilfælde bør vi ignorere lægenes anbefalinger om regelmæssig undersøgelse og tilsyn med børn, der endnu ikke har Wolf-Parkinson-White-syndromsklinikken, men der er EKG-tegn på sygdommen. Under et angreb af paroxysmalt takykardi hos små børn er det umuligt at lægge pres på øjenklumpen og halspulsåren, mens hos voksne er sådanne metoder sædvanligvis effektive til at standse sygdommens eksacerbation. Personer med WPW syndrom kan ikke tage alkohol, tillade fysisk og følelsesmæssig overbelastning. Der er tegn på faren for anæstesi, så alle operationer, der kræves af patienten, skal udføres med deltagelse af erfarne kardiologer.

Prognose og forebyggelse

Med asymptomatisk, såvel som i fravær af organiske læsioner i hjertet, er prognosen mest fordelagtig. I andre tilfælde vil det afhænge af medicinsk plejehastighed for alvorlige angreb af arytmi, samt om hvor ofte de opstår. Kirurgisk behandling hjælper som regel med at helbrede Wolff-Parkinson-White-syndromet og føre et normalt liv. Forebyggelse af WPW syndrom kan kun være sekundær, herunder adfærd af antiarytmisk behandling for at forhindre efterfølgende angreb af arytmi.

WPW syndrom: hvad er det, årsager, diagnose, behandling

Fra denne artikel lærer du: Hvad er ERW syndrom (WPW) og ERW fænomen (WPW). Symptomer på denne patologi, manifestationer på EKG. Hvilke metoder diagnosticeres og behandles for sygdommen, prognose.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliteration af ERW, det fulde navn er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesygdom, hvor der er en ekstra (ekstra) vej, der impulser fra atrium til ventrikel.

Pulsens hastighed langs denne "omvej" -vej overstiger hastigheden af ​​dens passage langs den normale vej (atrioventrikulær knudepunkt) på grund af hvilken del af ventriklen kontrakterne tidligt. Dette afspejles på EKG som en specifik bølge. Den unormale vej er i stand til at udføre en puls i modsat retning, hvilket fører til arytmier.

Denne uregelmæssighed kan være sundhedsskadelig og kan være asymptomatisk (i dette tilfælde er det ikke et syndrom, men et fænomen af ​​ERW).

Diagnose, overvågning af patienten og behandling af en arytmolog. Du kan helt fjerne sygdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil blive udført af en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

grunde

Patologi udvikler sig på grund af nedsat embryonal udvikling af hjertet. Normalt forsvinder yderligere ledningsveje mellem atria og ventrikler efter 20 uger. Deres bevarelse kan skyldes genetisk disposition (direkte familiemedlemmer havde et sådant syndrom) eller faktorer, der har negativ indvirkning på graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger).

Forskellige typer af patologi

Afhængig af placeringen af ​​den ekstra vej er der 2 typer WPW-syndrom:

1. Type A - Kent er placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passage langs denne sti, kontraherer delen af ​​venstre ventrikel tidligere end resten af ​​den, som kontraherer, når impulsen når den gennem den atrioventrikulære knude.
2. Type B - Kent bunden forbinder højre atrium og højre ventrikel. I dette tilfælde reduceres delen af ​​højre ventrikel for tidligt.

Der er også type A - B - når både højre og venstre er yderligere ledende stier.

Klik på billedet for at forstørre

Med ERW-syndrom fremkalder tilstedeværelsen af ​​disse yderligere veje angreb af arytmier.

Separat er det værd at fremhæve fænomenet WPW - med denne funktion er tilstedeværelsen af ​​unormale veje kun påvist på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne betingelse kræver kun regelmæssig overvågning af en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfald (paroxysmer) af takykardi. De vises, når en yderligere ledende vej begynder at udføre en puls i den modsatte retning. Således begynder impulsen at cirkulere i en cirkel (den atrioventrikulære knude fører det fra atria til ventriklerne, og Kent bundler tilbage fra et af ventriklerne til atriumet). På grund af dette accelereres hjerterytmen (op til 140-220 slag per minut).

Patienten føles angreb af sådan arytmi i form af en pludselig følelse af forøget og "uregelmæssigt" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse af "afbrydelse" i hjertet, svaghed, svimmelhed og undertiden besvimelse. Mindre almindeligt paroxysm ledsages af panikreaktioner.

Blodtrykket under paroxysmer falder.

Paroxysm kan udvikle sig på baggrund af intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning eller spontant uden indlysende grunde.

Udenfor arytmiangreb manifesterer WPW syndrom sig ikke og kan kun detekteres på et EKG.

Tilstedeværelsen af ​​en ekstra vej er særlig farlig, hvis patienten har en tendens til atrieflanger eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atrial fladder eller atrieflimren, kan den blive til atriel fladder eller ventrikulær fibrillation. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis patienten på EKG har tegn på at have en ekstra vej, men der aldrig har været et takykardieangreb, er dette et ERW-fænomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan ændres fra et fænomen til et syndrom, hvis patienten har anfald. Den første paroxysm udvikler sig oftest i en alder af 10-20 år. Hvis patienten ikke har haft et enkelt angreb inden 20 år, er sandsynligheden for at udvikle ERW-syndromet fra fænomenet ekstremt lille.

Yderligere hjerteveje

Bachmann-strålen begynder fra sinus-atrialenoden, hvor nogle af fibrene er placeret mellem atrierne (atriale bundt til venstre atrial appendage), nogle af fibrene sendes til den atrioventrikulære knudepunkt (forreste interstitialkanal).

Wenckebach strålen begynder fra sinusnoden, dens fibre sendes til venstre atrium og til det atrioventrikulære knudepunkt (midterste interstitialkanal).

En jamsuppler forbinder en af ​​atrierne med AV-forbindelsen eller passerer indenfor denne forbindelse. Gennem denne stråle kan ekspitationen spredes til ventriklerne for tidligt. James-bundtet er vigtigt for at forstå patogenesen af ​​Laun-Guenon-Levines syndrom. En hurtigere impulsspredning i dette syndrom gennem en yderligere ledende sti fører til en forkortelse af PR-intervallet (PQ), men der er ingen ekspansion af QRS-komplekset, da excitationen spredes fra AV-forbindelsen på den sædvanlige måde.

Kentapuchok - yderligere atrioventrikulært kryds - et unormalt bundt mellem venstre atrium og et af ventriklerne. Denne bundle spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​Wolff - Parkinson-White-syndromet. En hurtigere pulsudbredelse gennem denne yderligere ledende vej fører til: 1) forkortelse af PR-intervallet (PQ); 2) til tidligere spænding på en del af ventriklerne - en bølge D fremkommer, hvilket forårsager udvidelsen af ​​QRS-komplekset.

Maheima bundle (atriovaskulært område). Patogenesen af ​​Macheims syndrom skyldes tilstedeværelsen af ​​en yderligere vej, der forbinder hans bundt med ventriklerne. Ved ekspression gennem Mahayma-strålen spredes impulsen gennem atrierne til ventriklerne på den sædvanlige måde, og i ventriklerne bliver en del af deres myokardium ophidset for tidligt på grund af tilstedeværelsen af ​​en yderligere vej. PR-intervallet (PQ) er normalt, mens QRS-komplekset er bredere på grund af D-bølgen.

Extrasystole - For tidlig (ekstraordinær) sammentrækning af hjertet, initieret af excitationen, der stammer fra det atriske myokardium, AV-forbindelsen eller ventriklerne. Ekstrasystolen afbryder den dominerende (normalt sinus) rytme. Under ekstrasystoler oplever patienter normalt hjertesvigt.

Egenskaben for myocardial kontraktilitet tilvejebringer det kardiomyocyters kontraktile apparat bundet til funktionelt syncytium ved hjælp af iongennemtrængelige mellemrumsforbindelser. Denne omstændighed synkroniserer spredningen af ​​excitation fra celle til celle og reduktion af kardiomyocytter. Øget styrke af ventrikulær myokardisk kontraktion - positiv inotrop virkning af catecholaminer - medieret af β₁- adrenerge receptorer (sympatisk indervering virker også gennem disse receptorer) og cAMP. Hjerteglycosider øger også sammentrækningen af ​​hjertemusklen og udøver en inhiberende virkning på Na +, K + - ATPase i cellemembraner af cardiomyocytter.

• Nødvendigt indledende niveau af viden:

1. Placering og træk ved strukturen af ​​noder for automatisering og det menneskelige hjertes ledende system.

2. Membran-ioniske mekanismer med oprindelse af PP og PD i eksklusive strukturer.

3. Mekanismer og karakter af informationsoverførsel i muskelvæv.

4. Ultrastruktur af skeletmuskelvæv og rollen som celle-subcellulære formationer involveret i reduktionen.

5. Struktur og funktion af de vigtigste kontraktile og regulerende proteiner.

6. Grundlæggende om elektromekanisk konjugation i skeletmuskulaturvæv.

7. Energiforsyning af processen med ophidselse - sammentrækning - afslapning i musklerne.

Lektion plan:

1. Lærerens indledende ord om formålet med lektionen og planen for dens gennemførelse. Svar på elevernes spørgsmål -10 minutter.

2. Mundtlig afstemning - 30 minutter.

3. Uddannelses- og forskningsarbejde af studerende - 70 minutter.

4. Studerende gennemfører individuelle kontrolopgaver - 10 minutter.

Spørgsmål til selvstudium til lektionen:

1. Fysiologiske egenskaber og træk af hjertemusklen.

2. Automatisering af hjertemusklen, dens årsager. Dele af hjerteledningssystemet. Hovedpacemakeren i hjertet, mekanismerne i sin rytmiske funktion. Funktioner af PD i cellerne i sinusknudepunktet.

3. Automationsgradient, den atrioventrikulære nodes rolle og andre dele af hjerteledningssystemet.

4. Virkningsmulighederne for arbejdskardiomyocytter, dets egenskaber.

5. Analyse af spændingen af ​​excitation gennem hjertet.

6. Spænding i hjertemusklen.

7. Kontraktilitet i hjertemusklen. Loven er "alt eller ingenting". Homeo og heterometriske mekanismer til regulering af myokardial kontraktilitet.

8. Forholdet mellem ophidselse, sammentrækning og excitabilitet under hjertesyklusen. Extrasystoles, mekanismer for dens dannelse.

9. Alderfunktioner hos børn.

Praktiske og forskningsarbejde:

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler (herunder WPW syndrom)

Tegn på pre-excitation af ventriklerne påvises på et EKG hos 0,15% af mennesker, normalt i fravær af organisk hjertesygdom. Hos 7-10% af disse patienter er der en Ebstein-anomali, flere måder at udføre med det er ofte flere. Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler er mere almindelige hos mænd, med alderen falder deres prævalens, men sandsynligheden for paroksysmale takykardier i disse patienter øges.

Hos 50-60% af patienterne er der klager over hjertebanken, angst, åndenød, smerte eller kropstæthed og besvimelse. Ca. en fjerdedel af disse patienters klager forsvinder over tid. Hvis der ikke er nogen klager før 40 år, så er deres udseende i fremtiden usandsynligt. Yderligere veje, der ikke manifesterer på et EKG, forårsager sjældent symptomer.

ætiologi

En stor rolle, tilsyneladende, spilles af arvelighed: Yderligere stier er mere almindelige hos slægtninge til patienter med ventrikulær prediskussionssyndrom.

patogenese

Oftest forekommer ortodromisk takykardi i ventrikulære præ-excitationssyndromer (80-85% af tilfældene), 15-40% af patienterne har paroxysmal atrieflimren, 5% har atrial fladder. Ventrikulær takykardi er ikke karakteristisk.

WPW-syndrom

I dette syndrom er der en yderligere ledende vej, der ligger uden for hjerteledningssystemet, som forbinder atria med ventriklerne. Langs denne vej spredes excitationen fra atrierne til ventriklerne og omgår AV-noden. Tidligere blev disse yderligere stier kaldet bundter af Kent. Spænding strækker sig til ventriklerne både langs den ekstra vej og via AV-knuden, når de ventrikler næsten samtidigt. Dette fører til præ-excitation af ventriklerne, som i det væsentlige er et drænkompleks: En del af det ventrikulære myokardium er ophidset gennem en yderligere vej (en δ-bølge vises på EKG), og resten af ​​myokardiet er ophidset på den sædvanlige måde.

Hvis antegrade ledning kun udføres via en yderligere vej, fanger præ-excitation hele det ventrikulære myokardium, og som følge heraf er QRS-komplekset bredt. Yderligere stier kan være hurtige, men de har normalt en længere ildfast periode end AV-noden. Ortodromisk takykardi begynder ofte med atriel ekstrasystolen, som går ind i refraktoritetsfasen af ​​den ekstra vej og bæres til ventriklerne langs AV-noden, som allerede har forladt tilstanden af ​​refraktoritet. På samme tid dannes et QRS-kompleks uden en δ-bølge på EKG. Excitation strækker sig langs ventriklerne, finder en ekstra vej ud af tilstanden af ​​refraktoritet og spredes det tilbage til atrierne. En lille, men stadig betydelig (5-10%) del af patienterne har flere yderligere ruter.

Permanent gensidig takykardi i AV-forbindelsen

Permanent gensidig takykardi fra et AV-knudepunkt er en meget vedvarende supraventrikulær takykardi, der involverer en usædvanlig skjult ekstra rute.

Denne ekstra vej med dens egenskaber ligner en AV-knude: ledning i det sker ved dæmpning. Jo oftere er han spændt, jo langsommere holdningen bliver. En yderligere vej er sædvanligvis placeret i den bageste del af det interatriale septum og tilvejebringer retrograd ledning fra ventriklerne til atrierne. At føre langs denne sti forekommer med dæmpning, og derfor langsomt. I det lange løb kan vedvarende takykardi fra en AV-forbindelse føre til arytmogen kardiomyopati.

Fibre af Maheim

Mahamema fibre er en anden form for komplementær vej. De kan være af to typer: atriel og tuft ventrikulær. I det første tilfælde er de ekstra stier placeret i en afstand fra AV-noden og er forbundet med højre ben af ​​hans bundtbundt. Når gensidig takykardi med Machaima-fibre deltager, forekommer der antegradisk ledning langs Machheim-fibre, derfor er QRS-komplekset formet som blokering af venstrebenet af His-bundtet med en afvigelse fra hjertefløjets elektriske akse til venstre. Retrograd ledning udføres via AV-noden. Med bunden af ​​Machaima's ventrikulære fibre går excitationen fra hans bundt gennem disse fibre og omgår de distale dele af det ledende system.

diagnostik

EKG-kriterier for WPW-syndrom

• Et kort PQ interval (120 ms) med en deformation af dets stigende del i nogle ledninger (8-bølge) og en normal slutdel

• Afvigelse af ST-segmentet og T-bølgen i retning modsat δ-bølgen og hovedretningen af ​​QRS-komplekset

Oftest med WPW-syndrom observeres takykardi med smalle QRS-komplekser og en frekvens på 150-250 pr. Minut. Det begynder og slutter på samme tid. Lokalisering af yderligere veje kan vurderes ved et normalt EKG. Ved den enkleste klassifikation er alle stier opdelt i type A og type B.

Med WPW type A-syndrom i bly V₁ der er en høj R-bølge. En yderligere sti er placeret til venstre og forårsager forud-excitation af de bageste basale segmenter i venstre ventrikel.

Med WPW type B syndrom i bly V₁ S-bølge eller et kompleks af QS-typen er registreret, og en yderligere bane er placeret i de højre sektioner. Du kan estimere lokaliseringen af ​​den ekstra vej i form af en retrograd P-bølge, hvis den er tydeligt synlig. Udviklede og mere komplekse algoritmer. Imidlertid er den mest pålidelige i denne henseende EFI: lokaliseringen af ​​den ekstra vej bestemt under stimulering af ventriklerne eller under ortodromisk takykardi. I sidstnævnte tilfælde er undersøgelsen mest informativ, da retrograd ledning kun udføres langs en yderligere vej, mens under stimulering af ventriklerne, går impulsen delvis gennem AV-noden.

Positiv P-bølge i V₁, under takykardi indikerer lokaliseringen af ​​den ekstra vej i den venstre væg i den venstre ventrikel, og den negative P-bølge i V1 indikerer, at den går til højre.

Forventet skøn

Tilstedeværelsen af ​​tegn på forspændte ventrikler på nogle EKG'er og deres fravær på andre har ingen prædiktiv værdi. Tværtimod viser udseendet og forsvinden af ​​forspændte ventrikler fra kompleks til kompleks en gunstig prognose. Dette symptom kan detekteres under Holter EKG-overvågning eller under stress-EKG-test. En sådan ikke-konstant præ-excitation af ventriklerne antyder, at den ekstra bane ikke er i stand til hurtig AV-ledning, derfor er risikoen for pludselig død lille. Imidlertid indikerer konstant ventrikulær præ-excitation ikke nødvendigvis en høj risiko for pludselig død. Risikovurdering i denne gruppe af patienter er vanskelig. Da den største fare i ventrikulære præ-excitationssyndromer er atrieflimren, kan muligheden for at provokere den have den største prognostiske værdi. Det er muligt at provokere atrieflimren med transesophageal EX, men den bedste metode til risikovurdering er EFI.

behandling

Relief af takykardi

Ved ustabil hæmodynamik eller meget dårlig tolerance af paroxysm udføres elektrisk kardioversion. I andre tilfælde, mulig medicinsk behandling.
Når smalle QRS-komplekser forsøger at reducere ledningsevnen i AV-node. Begynd med vagotropiske teknikker. Adenosin og verapamil er normalt effektive fra lægemidler, og amiodaron kan også anvendes. Meget effektiv atriel EKS, transesophageal eller endocardial. Hvis du er nødt til at ty til elektrisk kardioversion, start med små energiladninger, men det er normalt ikke nødvendigt med elektrisk kardioversion.

Med brede QRS-komplekser anbefales det at anvende procainamid ind / in (desuden kan det være effektivt i / i administration af amiodaron, flecainid, sotalol og propafenon, men i USA eksisterer kun amiodaron fra disse lægemidler til intravenøs administration).

Lidokain, calciumantagonister, beta-blokkere og digoxin bør ikke anvendes, fordi deres effektivitet er lav; derudover kan de øge graden af ​​ventrikulær kontraktion og forårsage ventrikulær takykardi. Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling tilskyndes til elektrisk kardioversion. Afladningsenergien skal være mindst 200 joules.

Efter ødelæggelsen af ​​den ekstra vej, forsvinder ikke kun gensidige takykardier, men også paroxysmer af atrieflimren, hvis de tidligere er opstået.

Forebyggelse af takyarytmi

I mangel af klager er risikoen for pludselig død lille, så behandling med narkotika eller destruktion af yderligere måder i dette tilfælde er ikke nødvendig. Undtagelserne er patienter, der har haft pludselige dødsfald i familien, atleterne og dem, hvis arbejde er forbundet med fare for sig selv og andre (for eksempel piloter). Hvis der er klager, såvel som med paroxysmer af atrieflimren eller arrestation af blodcirkulationen i historien, er risikoen for pludselig død høj. Disse patienter kræver yderligere undersøgelse.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling er mulig med høj risiko, men i mangel af klager ved placeringen af ​​yderligere veje nær AV-node (i dette tilfælde kan kateter ødelæggelse føre til AV blokade) samt ved høj risiko for invasiv behandling. Som monoterapi anvendes amiodaron, sotalol, flecainid og propafenon. Disse stoffer nedsætter ledningen både i AV-noden og i den ekstra ledningsvej. Ibland kombineres AV-blokeringsblokkere (calciumantagonister, beta-blokkere) med lægemidler, der virker på en yderligere vej (klasse Ia-antiarytmiske lægemidler).

Radiofrekvens kateter ødelæggelse

Effektiviteten af ​​metoden er 85-98% og afhænger af lokaliseringen af ​​den ekstra vej. Tilbagefald forekommer hos 5-8% af patienterne. Kateter ødelæggelse anvendes med stor risiko for pludselig død, med ineffektivitet eller intolerance af lægemiddelbehandling, samt ved arbejde med en fare (for eksempel i piloter).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG i praksis" fjerde udgave, 2003

Yderligere veje (Wolf-Parkinson-White syndrom)

Atrierne og ventriklerne adskilles fra hinanden af ​​fibrøse ringe af tricuspidventilen til højre og mitralventilen til venstre i det sunde hjerte. Den eneste forbindelse mellem disse strukturer er den atrioventrikulære knude.

Unormale ekstra ledende exciteringsveje kan forekomme overalt langs de fibrøse ringe. De kaldes efter placeringen. Impulsen kan udføres både i en og i begge retninger, hvilket er et substrat for starten af ​​AVRT.

Hvis ledningen af ​​impulsen langs yderligere ledende stier er anterograde (fra atrierne til ventriklerne), vil dette manifestere sig på EKG'et som for-excitation (kort PR-interval og D-bølge). Ifølge D-bølgeens morfologi kan man se, hvor den ekstra vej er placeret. Retrograd impulsledning er beskrevet som skjult.

Med Wolff-Parkinson-White syndrom er der yderligere veje, der forårsager takykardi. De manifesteres ved præ-excitation på et EKG, der er registreret i ro.

takykardi

Tilstedeværelsen af ​​yderligere veje kan være forbundet med udviklingen af ​​takykardi ved hjælp af flere mekanismer:

• Orthodromic AVRT - takykardi med smalle komplekser.
• Antidromisk AVRT - takykardi med et bredt kompleks.
• Fænomenet "vidnet" er en anden etiologi af NZhT med impuls ned gennem yderligere ledningsveje.

outlook

OP i nærvær af yderligere veje er særlig farlig, da ventriklerne i dette tilfælde ikke er beskyttet af indflydelsen af ​​den atrioventrikulære knude, der reducerer impulsernes frekvens. Dette kan føre til VF og pludselig død. Hvis takykardi findes tilfældigt hos patienter og det fortsætter uden symptomer, er dødsfald sjældne (2-3 pr. 600 patienter i 3-20 år).

Invasive elektrofysiologiske undersøgelser kan bruges til at vurdere risikoen

Den værste prognose skyldes følgende faktorer.

• Elektrofysiologisk undersøgelse:

1. den anterograde effektive periode af refraktoritet af de ekstra stier er mindre end 250 ms (med et længere interval vil der ikke være nogen impuls til at foretage en puls ned under ekstra stimulering eller AF);
2. induceret AVRT;
3. flere yderligere veje.

• Takykardi med kliniske symptomer.
• Ebstein's anomali.

Yderligere veje: behandling

ablation

Yderligere veje kan elimineres ved kateterablation; For patienter med symptomer er dette den første prioriterede behandling. Kateteret bevæges i mitral- eller tricuspid-ringen, indtil yderligere ledende veje er placeret ved at søge efter:

• centrum for tidlig ventrikulær ophidselse med sinusrytme og atriell stimulering;
• centrum for tidlig atriel excitation under ventrikulær stimulering;
• fokus for tidlig atriel excitation med ortodromisk AVRT.

Gunstigt resultat i mere end 90% af tilfældene. Procentdelen af ​​komplikationer er meget lille (dødeligheden er 0-0,2%, atrioventrikulær blok er mindre end 1%). Med det semi-paraliserede arrangement af yderligere veje er risikoen for atrioventrikulær blok højere, og hvis det er muligt, bør cryoablation anvendes. Adgang til de venstre sidede ekstra veje er gennem lårbenet, aorta og venstre ventrikel eller gennem højre atrium ved punktering af septum.

Alle patienter med symptomer på takykardi tilbydes ablation. Patienter uden symptomer (under 35 år) eller personer med høj erhvervsmæssig risiko (flypiloter, dykkere) bør gennemgå invasiv elektrofysiologisk forskning og ablation. Vær det som det er værd at sammenligne, hvad der er bedre - risikoen for pludselig død eller 2% risikoen for at udvikle en komplikation under ablation af en ekstra vej (især en venstre eller sideløbende) vej.

Farmakologisk behandling

De mest foretrukne formuleringer er flecainid og propafenon; de sænker ledningen af ​​yderligere ledende stier uden at skade den atrioventrikulære knude. Lægemidler, der nedsætter ledningen gennem atrioventrikulær knudepunkt (verapamil og digoxin), kan ikke anvendes, før en elektrofysiologisk undersøgelse viser, at anterogradimpuls ikke udføres via yderligere veje (eller udføres, men meget langsomt).

Funktioner af WPW syndrom og metoder til diagnose

Hjertet er et komplekst organ, hvis arbejde udføres på grund af elektriske impulser, der får det til at indgå kontrakt og pumpe blod. Hvis der på grund af forskellige faktorer er forstyrrelse af impulserne, opstår der komplikationer, der kan føre til hjertestop, der forårsager død af personen.

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt hjertesygdom præget af tilstedeværelsen af ​​en yderligere vej til at udføre en elektrisk impuls i hjertet. Selvom mange mennesker, der lider af denne sygdom, ikke mærker sygdommens manifestation og anser det ikke for nødvendigt at gennemgå profylaktisk behandling, er det med denne patologi muligt at udvikle alvorlige typer af arytmier, der kan udløse hjertesvigt.

For ikke at forstyrre de kæres sundhed og liv, er det nødvendigt at vide om funktionerne i Wolff-Parkinson-White-syndromets forløb, årsagerne til udviklingen af ​​denne sygdom, dens tegn og diagnosemetoder.

Generel beskrivelse

En elektrisk impuls får ventriklerne til at trække sig sammen og skubbe blod ud. I hjertet af en sund person i ventriklerne kommer han ind i stierne fra højre atrium. Mellem ventriklerne er en klynge af celler kaldet atrioventrikulærknuden. I dette knude er impulsen forsinket, så ventriklerne kan fylde med blod.

WPW syndrom er andet navn for Wolf-Parkinson-White syndrom. Sygdommen udvikler sig i utero og er karakteriseret ved dannelsen af ​​yderligere muskelfibre i føtal hjertet eller den såkaldte Kent-bundle.

Det er med denne sygdom, der ikke danner impulsen i det atrioventrikulære knudepunkt, og gennem yderligere muskelfibre eller et knippe af Kent går straks ind i ventriklerne, hvilket får dem til at indgå kontrakt (være ophidset) for tidligt. Som følge heraf kan ventriklerne ikke fylde fuldt ud med blod.

Af alle hjertepatologier tegner andelen af ​​denne sygdom kun 0,15-2%. I dette tilfælde forekommer det oftest hos mænd. Hos små børn opdages sygdommen meget sjældent. Oftest begynder de første tegn i en alder af 10 til 20 år. Hos ældre voksne forekommer sygdommen sjældent nok, hvilket skyldes forringelsen af ​​ledningsevnen af ​​den ekstra vej, der fører til forsvinden af ​​symptomerne på sygdommen.

Den største fare for WPW syndrom er, at det fremkalder forskellige hjertearytmier, som i alvorlige tilfælde truer patientens liv. I halvdelen af ​​tilfældene ledsages sygdommen af ​​følgende patologiske tilstande:

• gensidige arytmier
• atrieflotter og atrieflimren.

Denne sygdom er normalt uafhængig. Imidlertid kan udviklingen af ​​WPW-syndrom i nogle tilfælde forekomme på baggrund af andre sygdomme. Disse omfatter:

145.6 For tidlig ophidselse syndrom.

Årsager til sygdommen

Da ERW syndrom er en medfødt abnormitet, er sygdommen detekteret hos børn, fra de første dage i livet. Ifølge eksperter er denne sygdom tilbøjelig til at blive arvet.

Kent-bundtet er de ekstra muskulære stier, der danner i embryoet i de tidlige udviklingsstadier. Normalt forsvinder de ved den 20. uge af graviditeten. I nogle tilfælde forstyrres strukturens struktur af hjertet, hvilket fører til bevarelse af yderligere muskulære veje og videre til udviklingen af ​​et barns syndrom af ERW.

Det skal bemærkes, at der ud over WPW syndrom er WPW fænomenet. Fra hinanden er disse to betingelser forskellige, idet der i tilfælde af ERWs syndrom hos en syg person er forstyrret sygdommens manifestationer, som oftest udtrykkes i angreb af takykardi. Med fænomenet ERW er der ingen sådanne manifestationer. Men når du gennemfører et EKG, kan du opdage, at elektriske impulser udføres langs yderligere stier, og ventriklerne er spændt for tidligt.

Sygdomsklassifikation

Afhængig af strukturen af ​​løsningen er der to typer sygdomme:

• med ekstra muskelfibre
• med specialiserede muskelfibre (Kent stråle).

Afhængig af de kliniske manifestationer skelner man mellem følgende former for ERW-syndrom:

• manifestere;
• intermitterende eller forbigående WPW syndrom;
• forbigående eller latent.

Den manifesterende form er karakteriseret ved tilstedeværelsen på EKG af en deltabølge, såvel som sinusrytme og episoder af supraventrikulær takykardi.

WPW-intermitterende syndrom er karakteriseret ved periodisk for tidlig excitering af ventriklerne såvel som tilstedeværelsen af ​​sinusrytme og bekræftet supraventrikulær takykardi.

Et træk ved det skjulte WPW-syndrom er, at det er umuligt at se tegn på sygdom på et EKG. Imidlertid er denne patologi karakteriseret ved retrograd ledning af impulser langs yderligere muskelfibre, og en person bliver lejlighedsvist forstyrret af manifestationer af sygdommen i form af supraventrikulær takykardi.

Kardiogramændringer

Ifølge resultaterne af EKG er syndromet af ERW indikeret ved et forkortet P-Q interval på mindre end 0,12 sekunder. Denne indikator indikerer, at pulsen fra atrierne i ventriklerne går for tidligt.

Der er også et deformeret og udvidet QRS-kompleks, i den første fase af hvilken der er en deltabølge, der er angivet ved en let skråning. Denne indikator indikerer, at impulsen passerer langs en yderligere vej.

Det skal bemærkes, at i nogle mennesker forekommer ERW syndrom i latent form, der er vanskeligt at diagnosticere. At identificere det ved kardiografisk undersøgelse af hjertet er kun muligt ved begyndelsen af ​​alvorlige angreb af arytmi.

Tegn på sygdom

Personer med ERWs syndrom kan leve i årevis uden at vide selv om deres sygdom. Det kan dog ske når som helst og i enhver alder. Symptomer på sygdommen opstår oftest hos unge og unge, som i de fleste tilfælde er forbundet med følelsesmæssig over-stimulation. Også sygdommen kan manifestere sig under graviditeten.

Paroxysmal arytmi er det eneste specifikke symptom på WPW syndrom. Alvorlige arytmiangreb hjælper med at genkende transient typen med WPW syndrom.

Angreb af arytmier fortsætter meget hårdt. I dette tilfælde kan de forekomme i enhver alder. Når det forekommer hos børn fra fødsel til 3 år, kan et sådant angreb forårsage akut hjertesvigt.

Hos ældre børn opstår der også alvorlige tilfælde af arytmi meget ofte, men de opstår meget lettere, ledsaget af takykardi med en pulsfrekvens, der når 200-360 slag per minut.

Ofte bidrager intensiv fysisk anstrengelse eller alvorlig stress til dens udvikling. Men i nogle tilfælde kan angrebet forekomme uden tilsyneladende grund. Varigheden af ​​angrebet kan variere fra flere minutter til flere timer. I dette tilfælde er personen bekymret over følgende manifestationer:

• brystsmerter;
• generel svaghed
• svimmelhed;
• besvimelse;
• takykardi, der opstår under træning og i ro
• følelse af stærk hjerteslag og fading af hjertet;
• føler sig utilpustet

• tinnitus;
• koldsved;
• blanchering af huden, og i nogle tilfælde cyanose;
• negle og fingers blueness
• hypotension;
• mavesmerter ledsaget af kvalme og opkastning.

Angrebet kan stoppe så pludselig som det begyndte. Men i nogle tilfælde kan det være nødvendigt at tage antiarytmiske lægemidler.

Diagnose af sygdommen

Takykardieangreb i en ung alder er indikationer for diagnosen Wolf-Parkinson-White syndrom. Den vigtigste metode til hardware diagnostik, der giver mulighed for at bekræfte eller udelukke sygdommen, er et EKG i 12 led. Denne undersøgelse vil bidrage til at identificere sygdommen, selvom patienten er bekymret for den intermitterende type sygdom, hvor andre symptomer kan være fraværende.

En anden måde at identificere andre typer af lidelser på er transesophageal elektrostimulation. Denne teknik indebærer indføring i spiserøret af elektroden, hvilket får hjertet til at indgå i en bestemt frekvens. Hvis man efter at have nået en snithastighed på 100-150 slag i minuttet, ophører Kent-strålen til at fungere, indikerer der omkreds til at føre en elektrisk impuls.

Om nødvendigt kan andre forskningsmetoder anvendes. Disse omfatter:

• Holter EKG er en uundværlig diagnostisk procedure for transient WPW syndrom;
• Echo-KG bruges til at påvise samtidig hjertesygdom;
• Endokardiel fysiologisk undersøgelse bruges til at bestemme antallet af måder at udføre en impuls og foretage en nøjagtig diagnose.

Behandlingsmetoder

Hvis en person har bekræftet diagnosen WPW syndrom, men der ikke er nogen tydelige tegn på sygdommen, er behandling ikke ordineret. I alle andre tilfælde vælges behandlingsmetoden ud fra intensiteten af ​​sygdommens manifestationer såvel som tilstedeværelsen eller fraværet af tegn på hjertesvigt.

Behandling kan udføres på to måder:

Narkotikabehandling giver som regel mulighed for livslang administration af specielle antiarytmiske lægemidler. De bør dog kun tages som foreskrevet af en læge, da nogle af dem er i stand til at forbedre ledningen af ​​elektriske impulser gennem omveje, hvilket kun vil forværre patientens tilstand.

Den mest effektive metode til kirurgisk behandling af ERW-syndrom er radiofrekvensablation af hjertet. Det udføres dog kun i tilfælde af lægemiddelpræparaters lave effektivitet. Denne operation er også vist i nærværelse af angreb af atrieflimren.

konklusion

I mangel af manifestationer af sygdommen og patologiske ændringer i hjertets struktur er prognosen for livet mest fordelagtig. I alle andre tilfælde afhænger patientens tilstand af den rettidige lægehjælp.

I de fleste tilfælde kan operationen vende tilbage til det normale liv og glemme angrebene af takyarytmier. Men i løbet af livet skal sådanne mennesker tage anti-arytmiske stoffer, som forhindrer forekomsten af ​​nye angreb.

Et ubehageligt træk ved kroppen - flere veje

Hvis udviklingen og differentieringen af ​​cellerne i hjerteledningssystemet i myokardiet krænkes, kan embryonale veje forblive. Disse muskelfibre danner yderligere bundter, hvor impulsen bevæger sig omkring hovedretningen. Der er for tidlig eksitering af ventriklerne, som kan være en asymptomatisk form for arytmi eller føre til pludselig hjertestop.

For diagnosen har brug for et EKG og EFI. Behandlingen er konservativ eller der anvendes radiobølger.

Læs i denne artikel.

Hvad betyder en ekstra vej til hjertet?

Det anses for normalt at udføre en hjerteimpuls fra sinus til atrioventrikulær knudepunktet (AVU), en kort forsinkelse og dens bevægelse langs ventriklerne. Men nogle mennesker har også yderligere stier, der kan passere signaler omkring den atrioventrikulære knudepunkt. De kan være placeret mellem AVU-dele og atria, septum eller ventriklerne selv.

En interessant funktion er muligheden for at sende signaler frem og tilbage.

Yderligere veje er normen for prænatal udvikling. De er nødvendige for at reducere hjertevæv indtil den 20. uge af graviditeten, og så i den atrioventrikulære ring bliver alle muskelfibre tyndere, kontrakt og fibrøse vævsformer i deres sted. Hvis dette ikke sker, forbliver de og efter fødslen af ​​et barn kan føre til udvikling af arytmi. Desuden kan denne uregelmæssighed forekomme i enhver alder.

Særligt vanskeligt er familieformer af rytmeforstyrrelser.

Ofte kombineres detektion af yderligere bundter med en overtrædelse af strukturen af ​​ventiler, septum, dysplasi (dannelsespatologi) af bindevæv, kardiomyopati. Kliniske manifestationer forekommer i neurocirkulatorisk dystoni, cardiosklerose, myocarditis, myokardieinfarkt, reumatisme og hypertyreose.

Og her handler det mere om Wolf-Parkinson-White syndrom.

Typer af ekstra veje

Sådanne bundter af muskelfibre afviger fra atrierne:

• James - går til den sidste del af AVU fra sinusnoden;
• Kent-Paladino - forbinder atria med ventriklerne (der er højre og venstre), der omgår AVU-ledningssystemet;
• Breschenmashe - fra højre atrium til bunden af ​​hans.

Bunden af ​​Mahaima forener stammen af ​​hans og AVU, højre ventrikel og septum. Nogle gange kaldes yderligere stier nodal shunts, da de hjælper med at omgå AVU, indeholder denne gruppe også korte fibre i selve knudepunktet. Der er muligheder med flere stier.

Den kliniske betydning af patologi

I nærværelse af en unormal vej i myokardiet forekommer forskellige arytmier af sammentrækninger, der kaldes syndromet for for tidlig excitering af ventriklerne. Ofte lærer patienten kun med sammenfaldende hjertesygdomme eksistensen af ​​medfødte patologier af veje.

Impulsen dannes i sinusnoden, går til AVU og videre langs den normale vej til ventriklerne. Samtidig går den næste gennem den ekstra vej. I ventriklen kommer begge, men den anden før den første. Dette fører til forstyrrelse af formen af ​​de ventrikulære komplekser på EKG og for tidlig excitation langs en yderligere vej (deltabølge).

Jo større hastigheden af ​​signalets bevægelse gennem de uregelmæssige fibre, jo mere myokardium vil blive dækket af tidlig ophidselse.

Selv hos en patient varierer sværhedsgraden af ​​arytmier betydeligt afhængigt af tone i det vegetative system, stressfaktorer, hormonel og elektrolytbalance. Den vigtigste kliniske betydning af patologien er, at den ekstra vej kan danne sløjfer, hvorimod impulsen bevæger sig i en cirkel, hvilket fører til angreb af supraventrikulær takykardi.

Særligt farligt er udviklingen af ​​atrieflimren. Normalt er AVU et slags filter, der kun tillader en brøkdel af pulserne at passere. I dette tilfælde kan ventriklerne indgå i en normal, langsom eller hurtig rytme. Når signalet passerer gennem en yderligere vej, opstår ventrikulær fibrillation, der truer pludselig hjertestop.

Se videoen om hjerteledningssystemet:

Diagnose af yderligere veje i myokardiet

En EKG-test bruges til at detektere unormale veje.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Det er kendetegnet ved den accelererede ledning af pulser, der omgår AVU'en langs Kent, Breschenmashe-stierne eller samtidig bevægelse langs bjælkerne James og Mahaym. Det sker eksplicit og skjult (kun i modsat retning), konstant eller periodisk. I sidstnævnte tilfælde er signalets normale passage bemærket, men med en signifikant forsinkelse i AVU'en indgår en yderligere bane.

På EKG finder du:

• kort PQ til 0,1;
• yderligere bølge (delta);
• modificeret QRS-kompleks;
• blokade af hans bens ben
• normale atrielle tænder;
• angreb af takykardi eller atrieflimren.

Clerk-Levi-Cristesko syndrom

Tilknyttet aktiveringen af ​​James 'stråle. De fleste patienter har ingen kliniske manifestationer. Med fysisk eller følelsesmæssig stress, lejlighedsvis et stærkt hjerterytme, mangel på luft. EKG viser sig som en forkortelse af PQ-intervallet, mens det ventrikulære kompleks er af normal form, er der ingen deltabølge. I mangel af symptomer har det et godartet kursus.

Aktivering af Mahayma strålen

I dette tilfælde passerer pulsen næsten helt den atrioventrikulære knudepunkt, men flytter så hurtigt langs en yderligere vej til bunden af ​​Hans. Dette medfører en blokade af højre (oftere) eller venstre ben, udvidelsen af ​​QRS og dannelsen af ​​deltabølger. Atriotanden og afstanden fra den til det ventrikulære kompleks ændres ikke. Patienter har ofte supraventrikulære takykardier.

Konservativ behandling

Hvis patienter ikke har rytmeforstyrrelser (åndenød, svimmelhed, hjertesmerter, kredsløbssygdomme), er der ikke behov for specifik behandling. Sådanne patienter har behov for periodisk undersøgelse (mindst en gang om året) og profylaktisk administration af lægemidler til forbedring af metaboliske processer i myokardiet (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Et angreb af arytmi bliver først forsøgt med en carotid sinusmassage (nær mandibulær vinkel), tryk på øjenkuglerne, åndedrætsbeslag under indånding og spænding, hvilket forårsager hoste- eller opkastningsrefleks. I tilfælde af ineffektivitet anvendes intravenøs administration af aymalin, novocainamid, cordaron, ritmonorm. I fremtiden overføres patienterne til understøttende antiarytmisk behandling med piller.

Brug af lægemidler fra gruppen af ​​calciumantagonister, hjerteglycosider og beta-blokkere er kontraindiceret, da de forbedrer præstationen af ​​en yderligere rute, hvilket øger hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger og muligheden for fibrillering.

Endovaskulær ødelæggelse af yderligere veje

For ødelæggelsen af ​​yderligere stier kan anvendes laserstråling, kauterisering af kold eller elektrisk strøm. Den mest effektive er radiofrekvens punkt effekt på myokardium-radio ablationen. Dens fordele er:

• god tolerance
• kort rehabiliteringstid
• evnen til at nægte at modtage antiarytmiske lægemidler med høj toksicitet.

Hvis der er yderligere veje før operationen, er der i tillæg til standard EKG, 24-timers Holter-overvågning, stresstest, en elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet nødvendigt. Nogle gange er der også brug for doppler ultralyd og MR.

Indikationer og kontraindikationer

Udførelse af cauterization af myokardiet med radiobølger udføres, når en patient detekteres:

• bouts af bevidsthedstab, vaskulær sammenbrud;
• reducere hjerteudgang
• direkte og reversimpuls med paroxysmal takykardi
• den skjulte form af Wolff-Parkinson-White syndrom med alvorlig arvelig anamnese, høj faglig risiko;
• dårlig tolerance af stoffer eller modstand mod dem, tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer;
• atrieflimren og fladder;
• gensidig (forbundet med cirkulation af pulsen) takykardi;
• adskillige yderligere veje med komplekse rytmeforstyrrelser.

Kirurgi anbefales ikke til onkologiske sygdomme, akut myokardieinfarkt, kardiomyopati, rytmeforstyrrelse med en række ektopiske foci, ustabil angina, blodpropper i blodårer eller arterier, vaskulære aneurysmer.

adfærd

En ledning indsættes gennem en punktering i lårbenet eller arterien, gennem hvilken en elektrode tilføres til anomaløse stråles placering. Det opvarmer op til 70 grader, hvilket ødelægger celler af ekstra stier. For at kontrollere udfør EFI. I fravær af patologisk impulsimpulser anses operationen for effektiv. Nogle patienter kan have brug for en cardioverter-defibrillator eller pacemaker.

Og her handler det mere om førstehjælp til takykardi.

Tilstedeværelsen af ​​yderligere veje tillader impulserne at passere forbi det eksisterende hjerteledningssystem. Dette fører til ventrikulære over-stimuleringssyndromer, hvilket er farligt under angreb af supraventrikulær takykardi og atrieflimren.

Symptomer i patienten kan være fraværende, men i en stressende situation er risikoen for pludselig hjertestop øget. Medicin er ordineret til behandling eller radiobølgeablation (cauterization) af myokardiet udføres.

Korrekt og rettidig førstehjælp til takykardi kan redde liv. Hvad kan og skal gøres hjemme under et angreb? Hvordan man yder nødhjælp til paroxysmal, supraventrikulær takykardi?

Når man bestemmer angrebene af arytmi, får CPEPI hjerte tildelt. Fremgangsmåden udføres med foreløbig forberedelse. Hvad er fordele og ulemper ved transesophageal elektrofysiologisk forskning?

En sådan fremgangsmåde som radiofrekvensablation af hjertebanerne kræver noget præparat. Og selv om kateteret PAC er angivet til mange typer arytmier, kan radiofrekvensablation af hjertebanerne have komplikationer og kræver også rehabilitering.

En sådan ubehagelig sygdom, som Wolf-Parkinson-White syndrom (wpw), findes oftest hos børn i førskolealderen. Det er vigtigt at kende sine symptomer for hurtigt at starte behandlingen. Hvad vil EKG vise?

Identificere prolaps af mitralventilen i hjertet er ikke let, dets symptomer i den indledende fase er implicitte. Hvis en teenager fandt prolapse mitralventil med regurgisering, hvad bliver behandlingen? Er det muligt at gå til hæren og gå ind for sport?

Der er supraventrikulær takykardi hos voksne og børn. Symptomer - pludselig hjertebanken, svimmelhed og andre. Indikationerne på EKG afspejler ikke altid problemet. Aflastningen af ​​paroxysmale NT-angreb kan udføres alene, men det er ikke nok at behandle i fremtiden.

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksenalderen. Ofte opdaget ved en tilfældighed på et EKG. Årsagerne til barnets udvikling - i de ekstra ledningsveje. Er de taget til hæren med en sådan diagnose?

Et vanskeligt hjerteledningssystem har mange funktioner. Dens struktur, hvor der er knuder, fibre, afdelinger og andre elementer, hjælper i hjertets overordnede arbejde og hele det hæmatopoietiske system i kroppen.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisationssyndrom ved forskellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan opdages hos børn og ældre. Hvad er farligt ventrikulært repolarisationssyndrom? Er de taget til hæren med en diagnose?