Hvad er defekten i interventricular septum i fosteret. Vigtigste symptomer, behandlingsprincipper

Defekten af ​​interventricular septum i et barn (VSD) eller ventrikulær kanal er dannet i fosteret i utero og efter fødslen af ​​barnet betragtes som en medfødt hjertefejl.

Nærmere om, hvad der er VSD i fostret, årsagerne til anomalier og efterfølgende behandling, vil vi fortælle i denne artikel.

VSD er af flere grunde:

• Genetisk prædisponering.
• Intoxikation under moderens graviditet.
• Infektiøse og virale sygdomme.
• Miljø krænkelse.
• Alkohol og nikotin.

Anomalie klassifikation

Anatomisk mzhp opdelt i tre dele:

På grundlag af denne struktur klassificeres ICF's anomalier som følger:

• Subarterial, placeret under lunge- og aortaklappens arterie. Normalt lukket uden medicinsk intervention.
• Perimembranous, diagnosticeret i muskelvæv. De anses for at være en kombineret defekt, oftest med DMPP (defekt af interarrielt septum).
• Anomali i muskeldelen, ikke i kontakt med ventilerne.
• Skillevæggen er helt fraværende.
• Nadgrebnevy defekt påvirker området over ventriklen.

Slid-lignende VSD i fostret fra 1,5 mm til 1,7 overgroede sig selv og kræver ikke behandling. Store åbninger kræver operation.

Defekten af ​​interventricular septum ved 20 uger af fostrets udvikling diagnosticeres ved ultralyd, med en kombineret defekt, der ikke er forenelig med livet, anbefales kvinden at afslutte graviditeten.

Behandling af alvorlige ventrikulære septalfejl

Med et stort hul kan defekten ikke overgroe, i dette tilfælde udføres kirurgisk indgreb i de første tre måneder af barnets liv.

Mangler med moderat sværhedsgrad virker i de første seks måneder efter fødslen, lettere - op til et år.

Hvis VSD er bekræftet ved fødslen, og er stor i størrelse, er det farligt for barnets liv. Med det første ånde er der en overbelastning af lungernes skibe, trykket stiger i dem.

Data om overbelastning og størrelsen af ​​udledningen af ​​blodgennemstrømning giver ultralyd og afnemning af hjertets indre områder.

Højt blodtryk i lungecirkulationen indikerer starten på processen med lunghypertension. Processen med at kompensere for lidelsen: vækst af ventriklerne, fortykkelsen af ​​arterievæggene og tabet af deres elasticitet.

I løbet af denne periode føles barnet meget bedre, men udsættelse af behandling er en fejl, da situationen bliver farlig. Udladning gennem defekten stopper, tryk i højre ventrikel stiger og udstrømning af venøst ​​blod begynder i det systemiske kredsløb. Der kommer en tid, hvor det bliver umuligt at udføre operationen, hjertet kan ikke klare det ændrede blodcirkulationbillede.

Det kliniske billede af vice hos nyfødte og småbørn

Det vigtigste symptom er manglen på vægtøgning hos nyfødte, det er svært for dem at sutte, de bliver plaget af åndenød, så børnene er rastløse og tårefulde.

Ældre børn lider ofte af forkølelser, der bliver til lungebetændelse. Sådanne patienter bør overvåges af en børnelæge og kardiolog.

De behandles konservativt ved at ordinere lægemidler: digitalis og digoxin samt diuretika. Imidlertid skal den defekte del af septum før eller senere blive betjent, selvom symptomerne er reduceret.

Kirurgisk indgreb og postoperativ periode

Kirurgi udføres på et åbent hjerte ved hjælp af en hjerte-lunge maskine. Et hul sutureres eller en plaster er installeret. Syntetisk eller biologisk materiale anvendes til plaster.

Svage nyfødte med mangel på åben hjerteoperation er kontraindiceret, så kirurgisk indgriben er opdelt i to dele. Det første trin er at opretholde barnets liv og forbedre hæmodialysen, den anden fase eliminerer defekten ved operation.

Planen for kirurgiske foranstaltninger i den første operation omfatter reduktion af niveauet af blodudladning fra falsk til panden, hvilket øger modstanden mod udstrømning. For at gøre dette er en speciel manchet anbragt på lungens arterie over ventilen. Den anden operation er planlagt i to eller tre måneder.

Proceduren for at indsnævre arterien er ikke kun vanskelig i sig selv, idet genopretningen efter det er svært, derfor søger medicin på nuværende tidspunkt at gennemføre interventionen i et trin.

Den ovenfor beskrevne operation betragtes som polyaktiv og udføres kun for de børn, der ikke kan efterlades efter radikal indgriben.

I sidste fase fjernes manchetten, og defekten lukkes med en plaster. Korrektion udføres ved hjælp af kunstig blodcirkulation og er relativt sikker.

Efter rehabilitering betragtes det opererede barn som sund og hører ikke til handicappede. Han har brug for god fysisk anstrengelse og social kommunikation som alle børn.

Mulige postoperative komplikationer

Interventionen giver en lille procentdel af dødeligheden, den langsigtede prognose er positiv. De fleste af de patienter, der har gennemgået lukningen i skolens alder, fører et aktivt liv og kan spille sport.

Hjertets størrelse vender normalt tilbage til normal efter et par måneder efter en plaster sutureres eller lappes, men en stigning i lungearterien kan fortsætte. Ved organt hyperplasi kan et barn udvikle en arytmi, en funktionsfejl i myokardiet.

Den igangværende proces med udstrømning af blod fra bugspytkirtlen forårsager støj, hvilket er et tegn på en krænkelse af tryk i den og lungernes bagagerum. Efterhånden bliver støjen mindre hørbar, med sin langsigtede bevarelse kan kardiologen mistanke om en indsnævring af lungens arterie og nedsat blodcirkulation i lungerne.

Af de langsigtede konsekvenser af operationen for at lukke åbningen er den patologiske tilstand af mitralventilen (prolaps) mest almindelig.

At afsløre prolaps efter korrektion af defekten er ekstremt vigtigt, da dens udvikling kan være kompliceret af bakteriel endokarditis.

En af de mest alvorlige postoperative komplikationer er svær mitral insufficiens, i sådanne tilfælde udføres ventilproteser.

Et stort antal opererede børn har hjerteinsufficiens, dets sværhedsgrad afhænger af størrelsen af ​​den lukkede åbning og niveauet for stabiliteten af ​​lungekarrene.

Sen total hjerteblok er en langsigtet effekt i voksenalderen.

Forebyggelse af VSD hos fosteret. Ernæring af den fremtidige mor

Korrekt ernæring af en gravid kvinde giver dig mulighed for at undgå et så alvorligt problem som foster VSD. Manglende folinsyre fører til unormal udvikling af det kardiovaskulære system. Modtagelse af folsyre i de første måneder af graviditeten forhindrer ventrikulær septal defekt.

Normen for den fremtidige mor er 400 mcg om dagen, den kan opnås som et færdigt produkt eller med mad: friske grøntsager, salat, citrusjuice, ærter, bønner, nødder.

Vitamin B12 spiller en stor rolle i forebyggelsen af ​​medfødte misdannelser. Dens normer for en gravid kvinde er 3 mikrogram pr. Dag. Kilde af vitamin B12: mejeriprodukter og mejeriprodukter, æg, kød. Veganske kvinder er i fare for VPS.

Nogle produkter, der bidrager til korrekt opskrift af barnets indre organer:

• mælk;
• creme creme;
• hytteost;
• yoghurt;
• kost fjerkræ kød;
• æg, især vaktel;
• fisk;
• leveren;
• nødder.

Hovedmaterialet til fosteret er proteiner. Proteinmangel fører til unormal hjertedannelse i prænatalperioden.

En kvinde, der bærer et barn, har brug for mindst et hundrede gram protein om dagen og i tredje trimester mindst 120 gram protein. Halvdelen af ​​proteindelen skal være animalske produkter.

Dette er mindst 150 gram kostfjerkræ eller kaninkød, fisk, ost, hytteost. På dagen skal du spise et æg.

Manglende modtagelse af næringsstoffer fra den fremtidige mor fører til en krænkelse af barnets kardiovaskulære system, så det anbefales for kvindernes vegetarer at opgive deres principper i denne vigtige periode for at bevare fostrets helbred.

Fejl af interventrikulær septum hos en nyfødt: dødsdom eller chance for genopretning?

Det menneskelige hjerte har en kompleks firkammers struktur, som begynder at danne sig fra de første dage efter befrugtningen.

Men der er tilfælde, hvor denne proces er forstyrret, på grund af hvilken store og små fejl forekommer i organets struktur, som påvirker hele organismenes arbejde. En af dem hedder en ventrikulær septal defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfejl er en medfødt (undertiden erhvervet) hjertesygdom (CHD), som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en patogen åbning mellem hulrummet i venstre og højre ventrikel. Af denne grund går blod fra en ventrikel (normalt fra venstre) ind i den anden og forstyrrer dermed hjertets funktion og hele kredsløbssystemet.

Dens prævalens er omkring 3-6 tilfælde pr. 1000 fuldtidsfødte, der ikke tæller børn, der er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første år af livet.

Årsager og risikofaktorer

Normalt udvikler en interventrikulær septalfejl i et foster i de tidlige stadier af graviditeten, fra omkring 3. til 10. uge. Hovedårsagen hertil er kombinationen af ​​eksterne og interne negative faktorer, herunder:

• genetisk disposition
• virusinfektioner overført i fertilitetsperioden (rubella, mæslinger, influenza);
• alkoholmisbrug og rygning
• tage antibiotika, der har en teratogen virkning (psykotrope lægemidler, antibiotika osv.);
• eksponering for toksiner, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifikation

Fejl i interventionsseptum hos nyfødte og ældre børn kan diagnosticeres som et uafhængigt problem (isoleret defekt) samt en integreret del af andre kardiovaskulære sygdomme, for eksempel Cantrell pentad (klik her for at læse om det).

Defektens størrelse estimeres på grundlag af dens størrelse i forhold til diameteren af ​​aortahullet:

• En defekt på op til 1 cm er klassificeret som mindre (Tolochinov-Roger sygdom);
• store defekter anses for at være 1 cm eller dem, der er større end halvdelen af ​​aortaåbningen.

Endelig er det ifølge lokaliseringen af ​​hullet i VSD's septum opdelt i tre typer:

• Muskulær defekt af interventricular septum i en nyfødt. Hulet er placeret i den muskulære del, i en afstand fra hjertesystemets ventiler og i små størrelser kan lukkes uafhængigt.
• Hindeagtige. Defekten er lokaliseret i det øvre segment af septum under aortaklappen. Normalt har den en lille diameter og er docket selvstændigt som barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det betragtes som den sværeste type defekt, da åbningen i dette tilfælde er placeret på grænsen af ​​de udstrømmende fartøjer i venstre og højre ventrikel og lukker spontant meget sjældent.

Fare og komplikationer

Med en lille hulstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke særlig farligt for barnets helbred og kræver kun regelmæssig overvågning af en specialist.

Store fejl er en anden ting. De forårsager hjertesvigt, som kan udvikle sig umiddelbart efter, at barnet er født.

Derudover kan VSD forårsage følgende alvorlige komplikationer:

• Eysenmenger syndrom som følge af pulmonal hypertension;
• dannelsen af ​​akut hjerteinsufficiens
• endokarditis eller infektiøs inflammation i den intrakardiale membran;
• slagtilfælde og blodpropper
• krænkelse af ventilapparatet, hvilket fører til dannelsen af ​​valvulær hjertesygdom.

symptomer

Store defekter i interventricular septum forekommer allerede i de første dage af livet og er karakteriseret ved følgende symptomer:

• Den blå af huden (hovedsagelig af ekstremiteter og ansigt) forværres under gråd;
• appetitforstyrrelser og fødeproblemer
• langsom udviklingstakt, krænkelse af vægtforøgelse og højde;
• konstant døsighed og træthed
• hævelse, lokaliseret i lemmer og underliv
• hjerterytmeforstyrrelser og åndenød.

Små defekter har ofte ikke udpræget manifestationer og bestemmes, når man lytter (der er hørt ujævn systolisk murmur i patientens bryst) eller andre undersøgelser. I nogle tilfælde har børn et såkaldt hjertebøjle, det vil sige en brystbukke i hjertet af hjertet.

Hvis sygdommen ikke blev diagnosticeret i barndommen, så med udvikling af hjertesvigt hos et barn på 3-4 år, er der klager over hjertebanken og brystsmerter, udvikler tendensen til næseblødning og bevidstløshed.

Hvornår skal du se en læge

VSD, som enhver anden hjertesygdom (selvom den kompenseres og ikke medfører ulejligheden for patienten) nødvendigvis kræver konstant overvågning af en kardiolog, da situationen kan forværres til enhver tid.

For ikke at gå glip af de alarmerende symptomer og det tidspunkt, hvor situationen kan korrigeres med minimal tab, er det meget vigtigt for forældrene at observere barnets adfærd fra de allerførste dage. Hvis han sover for meget og i lang tid, ofte uartig uden grund og vildt dårligt, er dette en alvorlig grund til at konsultere en børnelæge og pædiatrisk kardiolog.

Forskellige symptomer på CHD er ens. Lær mere om symptomerne på medfødt hjertesygdom, for ikke at gå glip af en enkelt klage.

diagnostik

De vigtigste metoder til diagnose af VSD er:

• Elektrokardiogram. Undersøgelsen bestemmer graden af ​​ventriculær overbelastning såvel som tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​lunghypertension. Derudover kan tegn på arytmi og hjerteledningsabnormiteter detekteres hos ældre patienter.
• Phonocardiography. Ved hjælp af PCG kan du optage højfrekvent systolisk murmur i det 3-4. Interkostale rum til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi giver dig mulighed for at identificere et hul i interventricular septum eller at mistanke om dets tilstedeværelse, baseret på kredsløbssygdomme i karrene.
• Ultralyd undersøgelse. Ultralyd undersøger myokardets arbejde, dets struktur, tilstand og permeabilitet samt to meget vigtige indikatorer - trykket i lungearterien og mængden af ​​udledning af blod.
• Radiografi. På røntgen på brystet kan du se det øgede lungemønster og pulsering af lungernes rødder, en signifikant stigning i hjertestørrelsen.
• Lyd af de højre hulrum i hjertet. Undersøgelsen giver mulighed for at identificere forøget tryk i lungearterien og ventriklen samt øget iltning af venøst ​​blod.
• Pulsoximetri Metoden bestemmer graden af ​​mætning af blod med ilt - lave satser er tegn på alvorlige problemer med det kardiovaskulære system.
• Kateterisering af hjertemusklen. Med sin hjælp vurderer lægen tilstanden af ​​hjertets strukturer og bestemmer trykket i hans celler.

behandling

Små defekter i septumet, som ikke giver udprøvede symptomer, kræver normalt ingen særlig behandling, da de forsinkes med 1-4 år eller derover.

I vanskelige tilfælde, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker tilstedeværelsen af ​​en defekt barnets velbefindende eller er for stor, er spørgsmålet om kirurgi hævet.

Som forberedelse til kirurgi bruges konservativ behandling til at regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og understøtte myokardiefunktionen.

Kirurgisk korrektion af VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operationer udføres på spædbørn med svær hypotrofi og flere komplikationer for at forberede sig på radikal indgreb. I dette tilfælde skaber lægen en kunstig stenose af lungearterien, hvilket i høj grad letter patientens tilstand.

Radikale operationer, der anvendes til behandling af diabetes mellitus, omfatter:

• Lukning af patogene åbninger med U-formede suturer;
• plastfejl ved anvendelse af plastre af syntetisk eller biologisk væv, udført under ultralydskontrol;
• Åbenhjerneoperation er effektiv for kombinerede defekter (for eksempel Fallot's tetrad) eller store huller, som ikke kan lukkes med en enkelt plaster.

Denne video beskriver en af ​​de mest effektive operationer mod VSD:

Prognoser og forebyggelse

Små defekter i interventricular septum (1-2 mm) har normalt en gunstig prognose. Børn med denne sygdom lider ikke af ubehagelige symptomer og går ikke bagud under udvikling fra deres jævnaldrende. Med større fejl, ledsaget af hjertesvigt forværres prognosen signifikant, da de uden passende behandling kan føre til alvorlige komplikationer og endog døden.

Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af VSD bør følges i planlægningsfasen af ​​graviditet og fødedrag: de består i at opretholde en sund livsstil, i tide deltage i klinikker i forbindelse med sygdomme, opgive dårlige vaner og selvmedicinering.

På trods af alvorlige komplikationer og ikke altid gunstige prognoser kan diagnosen af ​​en interventrikulær septalfejl ikke betragtes som en sætning for en lille patient. Moderne behandlingsmetoder og resultater af hjertkirurgi kan betydeligt forbedre barnets livskvalitet og udvide det så meget som muligt.

Alt om ventrikulær septalfejl hos nyfødte, børn og voksne

Fra denne artikel vil du lære om hjertets misdannelse i form af ventrikulær septal defekt. Hvad er denne udviklingsforstyrrelse, når den opstår, og hvordan den manifesterer sig. Funktioner af diagnose, behandling af sygdommen. Hvor længe lever de med en sådan vice.

Forfatteren af ​​artiklen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, højere medicinsk uddannelse med en grad i generel medicin.

En interventricular septal defekt (VSD) er en krænkelse af vægternes integritet mellem hjerteets venstre og højre ventrikler, der opstod under embryonets udvikling ved svangerskab 4-17 uger.

En sådan patologi i 20% af tilfældene kombineres med andre misdannelser i hjertemusklen (Fallo, fuldstændig åbning af den atrioventrikulære kanal, transponering af hovedhjertekarrene).

Med en defekt i septumet er der dannet en besked mellem to af de fire kamre i hjertemusklen, og blodet "droppes" fra venstre til højre (venstre-højre shunt) på grund af det højere tryk i denne halvdel af hjertet.

Symptomer på en signifikant isoleret defekt begynder at manifestere sig ved 6-8 uger af et barns liv, når det øgede tryk i det pulmonale vaskulære system (fysiologisk for denne levetid) normaliseres og arterielt blod smides i venøst ​​blod.

Denne unormale blodgennemstrømning fører gradvis til følgende patologiske processer:

• udvidelsen af ​​hulrummet i venstre atrium og ventrikel med en betydelig fortykning af sidstnævntes væg
• Forøgelse af trykket i lunge blodcirkulation system med udvikling af hypertension i dem;
• progressiv stigning i hjertesvigt.

Vinduet mellem ventriklerne er en patologi, der ikke opstår i en persons liv, sådan en defekt kan kun udvikle sig under graviditeten, derfor betegnes det som medfødt hjertefejl.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en sådan mangel vedblive hele livet, forudsat at størrelsen af ​​meddelelsen mellem ventriklerne og (eller) effektiviteten af ​​behandlingen er lille. Der er ingen forskel i sygdommens kliniske manifestationer mellem børn og voksne, bortset fra stadier af normal udvikling.

Faren for vice er afhængig af størrelsen af ​​fejlen i partitionen:

• små og mellemstore næsten aldrig ledsaget af en krænkelse af hjertet og lungerne;
• de store kan forårsage barns død fra 0 til 18 år, men oftest udvikles fatale komplikationer i barndom (børn i det første år af livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologi kan tilpasses: nogle af defekterne lukkes spontant, andre forekommer uden kliniske manifestationer af sygdommen. Store defekter fjernes med succes kirurgisk efter den forberedende fase af lægemiddelterapi.

Alvorlige komplikationer, der kan forårsage døden, udvikles normalt med kombinerede former for krænkelse af hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Børnelæger, pædiatriske kardiologer og vaskulære kirurger er involveret i diagnose, opfølgning og behandling af patienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Overtrædelser af murens struktur mellem ventriklerne optager andenpladsen i hyppigheden af ​​forekomsten blandt alle hjertefejl. Mangler registreres hos 2-6 børn pr. 1000 levendefødte. Blandt babyer født til term (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis børneklinikens tekniske udstyr muliggør ultralydsundersøgelse af alle spædbørn, er overtrædelsen af ​​septumets integritet registreret hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste af disse defekter er af mindre størrelse, så de er ikke påvist ved andre diagnostiske metoder og påvirker ikke barnets udvikling.

En interventrikulær septalfejl er den hyppigste manifestation i strid med antallet af gener i et barn (kromosomale sygdomme): Downs syndrom, Edwards, Patau osv. Men mere end 95% af defekterne er ikke kombineret med forstyrrelser i kromosomerne.

Manglen på vægternes integritet mellem hjertets ventrikler i 56% af de tilfælde, der blev påvist hos piger og 44% hos drenge.

Hvorfor gør

Forstyrrelse af septumdannelsen kan forekomme af flere årsager.

Diabetes mellitus med dårligt korrigerede sukkerindhold

Phenylketonuria - en arvelig patologi af udveksling af aminosyrer i kroppen

Infektioner - rubella, vandkopper, syfilis etc.

I tilfælde af tvillinger fødes

Teratogener - stoffer, der forårsager fostrets udviklingsforstyrrelse

klassifikation

Afhængig af lokaliseringen af ​​vinduet er der flere typer af blemish:

symptomer

Fejl i interventionsseptumet hos en nyfødt (barn i de første 28 dage af livet) manifesterer sig kun i tilfælde af et stort vindue eller en kombination med andre defekter. Hvis ikke, forekommer de kliniske symptomer på en signifikant defekt først efter 6-8 uger. Alvorlighed afhænger af mængden af ​​udledning af blod fra venstre kammer fra hjertet til højre.

Mindre defekt

1. Der er ingen kliniske manifestationer.
2. Børne ernæring, vægtøgning og udvikling uden afvigelse fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestationer i tidlige babyer forekommer meget tidligere. Eventuelle infektioner i åndedrætssystemet (næse, hals, luftrør, lunger) fremskynder symptomerne på et hjertesygdomme på grund af en stigning i det venøse blodtryk i lungerne og et fald i deres forlængelse:

• moderat respiratorisk acceleration (tachypnea) - mere end 40 pr. minut hos spædbørn
• deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemuskler (skulderbælte)
• sveden;
• svaghed i fodring, tvinger til at tage hvile pauser;
• lav månedlig vægtforøgelse mod baggrunden for normal vækst.

Stor defekt

De samme symptomer som med en moderat defekt, men i en mere udtalt form, derudover:

• Blå ansigt og nakke (central cyanose) på baggrund af fysisk anstrengelse;
• permanent blålig farvning af huden - et tegn på kombineret plet.

Efterhånden som trykket i det pulmonale blodgennemstrømningssystem øges, kommer manifestationer af hypertension i lungecirkulationen sammen:

1. Svær vejrtrækning under enhver belastning.
2. Brystsmerter.
3. Forbevidstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostik

Det er umuligt at identificere en ventrikulær septalfejl hos børn, der kun er baseret på de kliniske manifestationer, idet klagerne ikke er af en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøgelse, palpation og lytning

Forbedret apical push

Andet tone opsplitning

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nederste tredjedel af venstre brystben

Der er palpable bryst tremor mens reducere myokardium

Moderat forstærkning af den anden tone

Kort systolisk murmur eller mangel deraf

Udtalte accent af anden tone, palpabel selv med palpation

Patologisk tredje tone høres

Ofte er der vejret i lungerne og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med fremgangen af ​​hjertesvigt - fortykkelse af højre ventrikel

Fortykkelse af højre atrium

Afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre

Ved svær lunghypertension er der ingen fortykkelse af venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrkelse af lungemønsteret i de centrale regioner

Udvidelse af lungearterien og venstre atrium

Forstørret højre ventrikel

Når det kombineres med pulmonal hypertension, svækkes det vaskulære mønster

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Tillader dig at identificere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse af VSD. Undersøgelsen giver klare tegn på myokardiefunktion baseret på:

• tilnærmet trykniveau i kamrene i hjertet og lungearterien
• trykforskelle mellem ventriklerne;
• størrelser af ventrikulære og atriale hulrum;
• tykkelse af deres vægge
• mængden af ​​blod, der uddriver hjertet under sammentrækning.

Defektens størrelse vurderes i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Anvendes kun i vanskelige diagnostiske tilfælde, giver det mulighed for at bestemme:

• form for misdannelse
• vinduestørrelse mellem ventriklerne
• nøjagtigt vurdere trykket i alle hulrum i hjertemusklen og centrale fartøjer
• graden af ​​udledning af blod
• udvidelse af hjertekamre og deres funktionelle niveau.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Disse er meget følsomme forskningsmetoder med høj diagnostisk værdi.
2. Tillader dig helt at eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultaterne er det muligt at konstruere en tredimensionel rekonstruktion af hjertet og blodårene for at vælge den optimale kirurgiske taktik.
4. Den høje pris og specificitet af undersøgelsen tillader ikke, at de udføres på strømmen - diagnostik af dette niveau udføres kun i specialiserede vaskulære centre.

Blemish komplikationer

• Pulmonal hypertension (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige af komplikationerne. Ændringer i lungernes skibe kan ikke helbredes. De fører til omvendt udledning af blod fra højre til venstre, hvilket hurtigt manifesterer symptomer på hjertesvigt og fører til patienters død.
• Sekundær aortaventilinsufficiens - forekommer normalt hos børn over to år og forekommer i 5% af tilfældene.
• En signifikant indsnævring af udgangsdelen af ​​højre ventrikel er hos 7% af patienterne.
• Infektiøse inflammatoriske forandringer i hjertets indre foring (endokarditis) - forekommer sjældent før det toårige barn. Ændringer opfanger begge ventrikler, oftere nedfældning i defektområdet eller på skodder af tricuspidventilen.
• Okklusion (emboli) af store arterier med bakteriel thrombi på baggrund af den inflammatoriske proces er en meget hyppig komplikation af endokarditis med en defekt i væggen mellem ventriklerne.

behandling

Lille VSD kræver ikke behandling. Børn udvikler sig i overensstemmelse med normerne og lever et fuldt liv.

Det har vist sig, at antibakteriel profylakse af patogener, der kommer ind i blodbanen, hvilket kan forårsage endokarditis ved behandling af tænder eller infektioner i mundhulen og åndedrætssystemet, er vist.

En sådan mangel påvirker ikke livskvaliteten, selvom den ikke lukker alene. Voksne patienter bør være opmærksomme på deres patologi og advare medicinsk personale om sygdommen ved enhver behandling af andre sygdomme.

Børn med moderate og store fejl observeres af kardiologer i hele deres liv. De behandles for at kompensere for sygdommens manifestationer, eller i tilfælde af kirurgi kan man slippe af med patologien. Der er moderate begrænsninger på mobilitet og risikoen for betændelse i hjertets indre forside, men forventet levealder, som hos folk uden ulempe.

Narkotikabehandling

Indikationer: moderat og stor defekt i septum mellem ventriklerne.

• diuretika for at reducere belastningen på hjertemusklen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hæmmere, som hjælper myokardiet under betingelser med øget belastning, dilaterer blodkar i lunger og nyrer, reducerer tryk (Captopril);
• hjerte glycosider, der forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse af excitation (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Manglen på effekt af lægemiddelkorrektion i form af progression af hjertefunktionssvigt med nedsat børneudvikling.
2. Hyppige infektions-inflammatoriske processer i luftveje, især bronkier og lunger.
3. Store dimensioner af septalfejlen med en forøgelse i trykket i lungeblodstrømssystemet, selv uden at reducere hjertearbejdet.
4. Tilstedeværelsen af ​​bakterielle aflejringer (vegetationer) på de indre elementer i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklaffefunktion (ufuldstændig lukning af cusps ifølge ultralydsundersøgelse).
6. Størrelsen af ​​muskelfejl er mere end 2 cm på dens placering i hjertepunktet.

• Endovaskulære operationer (minimalt invasiv, der ikke kræver stor operativ adgang) - Fastgør en særlig patch eller okklusiv i defektområdet.
  Det er umuligt at bruge vinduet mellem ventriklerne med store størrelser, da der ikke er plads til fiksering. Bruges til muskel type defekt.
• Store operationer med sternumets skæringspunkt og tilslutning af hjertelungsmaskinen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klapper forbundet fra siden af ​​hver ventrikel og fastgør dem til væv i septum.
  En stor defekt er lukket med en stor patch af medicinsk materiale.
• En vedvarende forøgelse af trykket i det pulmonale vaskulære blodgennemstrømningssystem er et tegn på manglende funktionsevne. I dette tilfælde er patienter kandidater til en kardiopulmonær kompleks transplantation.
• I tilfælde af udvikling af aortaventilinsufficiens eller kombination med andre medfødte lidelser i hjertestrukturen udføres samtidige operationer. Disse omfatter lukning af defekten, ventilproteser, korrektion af udledning af hovedkardiale fartøjer.

Risikoen for dødsfald under kirurgisk behandling i de første to måneder af livet er 10-20%, og efter 6 måneder er den 1-2%. Derfor forsøges enhver nødvendig kirurgisk korrektion af hjertefejl i anden halvdel af det første år af livet.

Efter operationen, især endovaskulær, er det muligt at genåbne defekten. Ved gentagne operationer øges risikoen for dødelige komplikationer til 5%.

outlook

Isoleret VSD er berettiget til korrektion, underlagt rettidig diagnose, overvågning og behandling.

• Med defektens muskulære variant, hvis defekten er lille eller moderat i størrelse, i løbet af de første to år, 80% af patologiske meddelelser spontant lukker, kan en anden 10% lukke i en senere alder. Store defekter af septum er ikke lukket, men formindskes, hvilket gør det muligt at udføre operationen med en lavere risiko for komplikationer.
• Perimembranøse defekter lukkes alene hos 35-40% af patienterne, mens nogle af dem dannes en septumaneurisme i det tidligere vindues område.
• Den infundibulære type af septumets integritet mellem ventriklerne kan ikke lukke sig selv. Alle defekter af moderat og stor diameter kræver kirurgisk korrektion i løbet af anden halvdel af det første år af et barns liv.
• Børn med små størrelser af defekten kræver ingen terapi, men kun observation i dynamik.

Alle patienter med en sådan hjertesygdom oplever antibakteriel profylakse under dentalprocedurer på grund af risikoen for at udvikle betændelse i hjertets indre foring.

Begrænsningen på niveauet af fysisk anstrengelse er vist for enhver form for defekt med moderat og stor diameter før dens spontane fusion eller kirurgisk lukning. Efter operationen overvåges børn af en kardiolog, og i fravær af tilbagefald er det inden for et år tilladt at gøre nogen form for stress.

Den samlede dødelighed i strid med murens struktur mellem ventriklerne, herunder postoperativ, er ca. 10%.

BChP på en frugt

VSD er en forkortelse for den ventrikulære septaldefekt i fosteret, det vil sige en medfødt defekt af dette organ.

VSD i et foster - årsager

Der er 2 hovedårsager til medfødte hjertefejl:

1. Arvelighed. Forskellige medfødte defekter i hjertet eller andre organer, der er arvet og ikke kun fra forældre til børn. Risikoen for CHD, herunder DMZHP hos fosteret, er også, når hjertefejlene forekom i tidligere generationer, med nære slægtninge eller andre børn i denne familie.
2. Forringet udvikling af føtal hjerte. Det kommer som et resultat af teratogene faktorer, der påvirker fosteret i perioden med embryonisk udvikling: infektion, forgiftning af forskellige ætiologier, negative miljøvirkninger.

Nogle gange er begge disse årsager kombineret med hinanden.

Typer af VSD

Den interventrikulære septum er strukturelt opdelt i 3 dele: den øvre membranøse, midterste muskulære og trabekulære nedre del. Afhængigt af hvilken del defekten er, er VSD opdelt i:

• defekter i membranpartiet eller subarterielt - under aortaklappen og lungearterien kan lukke alene ved små størrelser);
• perimembranøs DZHP hos et foster - den kombinerede mangel, der er i muskelvæv, men en af ​​kanterne dannes ved at forbinde stof af en membranagtig del af en skillevæg;
• defekt af muskeldelen - ligger langt fra ventilerne i muskelvævet;
• total fravær af en partition
• nadgrebenevy VShP - over den supraventriculære krone.

• stor - defektdiameteren er større end diameteren af ​​aorta og trykket i begge ventrikler er ens;
• medium - defekten er mindre end aortas diameter, og trykket i højre ventrikel er 50% af trykket i venstre;
• lille - når defekten er så lille, at trykket i højre ventrikel stiger med ikke mere end 25%, ofte asymptomatisk.

Alle VSD skal detekteres ved den anden screenings ultralyd ved 20 uger, som med en kombination af VSD med andre hjertefejl, der er uforenelige med livet, kan kvinden anbefales at afslutte graviditeten. Og med isoleret VSD, med korrekt styring af arbejdskraft og behandling i postpartumperioden, har 80% af børnene en chance for at overleve.

FPP på fosteret

I tilfælde af VSD øges trykket i lungecirkulationen, og tiden, hvor operationen skal udføres, afhænger af fejlens størrelse.

Behandling af DMZHP operativ. Hvis septalfejlen er stor, skal operationen udføres i de første 3 måneder efter levering. Med mellemstore defekter og en forøgelse af trykket i den lille kredsløbs cirkel cirkuleres et barn i op til 6 måneder efter fødslen, med mellemstore med en lille stigning i tryk i højre ventrikel og små defekter - i op til et år. Nogle mindre mangler i denne periode er lukket af sig selv.

Fejl i hjerteinterventionsseptumet

Defekten i interventricular septum (VSD) er en medfødt hjertefejl, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en defekt i muskelskillebenet mellem hjerteets højre og venstre ventrikel. VSD er den hyppigste medfødte hjertesygdom hos nyfødte. Frekvensen er ca. 30-40% af alle tilfælde af medfødte hjertefejl. Denne defekt blev først beskrevet i 1874 af P. F. Tolochinov og i 1879 af H. L. Roger.

Ifølge den anatomiske opdeling af interventrikulær septum i 3 dele (øvre membranøse eller membranøse, mellemmuskelformede, nedre trabekulære), angiv navn og defekter af interventrikulær septum. I ca. 85% af tilfældene er VSD placeret i den såkaldte membranøse del af det, det vil sige straks under de højre koronar og ikke-koronare aortaklappeblade (set fra venstre hjertekammer) og ved krydset af tricuspidventilens forreste klappe i sin septal-folder (set fra side af højre ventrikel). I 2% af tilfælde er defekten placeret i muskeldelen af ​​septumet, med tilstedeværelsen af ​​flere patologiske huller. Kombinationen af ​​muskel og anden lokalisering af VSD er ret sjælden.

Størrelsen af ​​de ventrikulære septalfejl kan være fra 1 mm til 3,0 cm og endnu mere. Afhængigt af størrelsen udsender de store fejl, hvis størrelse er ens eller større end diameteren af ​​aorta, mellemfelter med en diameter fra ¼ til ½ af aorta-diameteren og små defekter. Defekter af den membranøse del har som regel en rund eller oval form og når 3 cm, er defekter i den muskulære del af interventrikulær septum oftest runde og små.

Ofte kan ca. 2/3 af VSD kombineres med andre relaterede anomali, atrieseptumdefekt (20%), patent ductus arteriosus (20%), aorta coarctatio (12%), medfødt mangel på mitralklappen (2%) stanose af aorta (5%) og lungearteri.

Skematisk repræsentation af den ventrikulære septaldefekt.

Årsager til VSD

Sygdomme i interventrikulær septum, som etableret, forekommer i de første tre måneder af graviditeten. Fosterets interventrikulære septum er dannet af tre komponenter, som i denne periode skal sammenlignes og være tilstrækkeligt forbundet med hinanden. Overtrædelse af denne proces fører til det faktum, at der i den interventrikulære septum forbliver en defekt.

Mekanismen for udvikling af hæmodynamiske lidelser (blodbevægelse)

I fosteret i moderens livmoder udføres blodcirkulationen i den såkaldte placenta cirkel (placenta cirkulation) og har sine egne egenskaber. Men kort efter fødslen er den nyfødte etableret med normal blodgennemstrømning gennem de store og små cirkulationscirkulationer, der ledsages af en signifikant forskel mellem blodtrykket til venstre (mere tryk) og højre (mindre tryk) ventrikler. Samtidig fører den eksisterende VSD til, at blodet fra venstre ventrikel injiceres ikke kun i aorta (hvor det skal gå til normal), men også gennem VSD til højre ventrikel, som normalt ikke bør være. Således er der med hvert hjerteslag (systole) en patologisk udledning af blod fra venstre hjertekammer fra hjertet til højre. Dette fører til en forøgelse af belastningen på hjerteets højre ventrikel, da det gør det ekstra arbejde at pumpe yderligere blodvolumen tilbage i lungerne og venstre områder af hjertet.

Udbredelsen af ​​denne patologiske udledning afhænger af størrelsen og placeringen af ​​VSD: i tilfælde af små defektstørrelser har sidstnævnte næsten ingen virkning på hjertet. På den modsatte side af defekten i væggen i højre ventrikel og i nogle tilfælde på tricuspidventilen kan en cikatricial fortykkelse udvikle sig som et resultat af reaktionen på skade fra en patologisk frigivelse af blod, der springer gennem defekten.

På grund af den patologiske udledning af yderligere blodvolumen, der kommer ind i lungekarrene (lungecirkulationen), fører derudover til dannelse af lunghypertension (forhøjet blodtryk i lungecirkulationsbeholderne). Over tid i kroppen indbefatter kompenserende mekanismer: en forøgelse i muskelmasse af hjerte hjertekamrene, den gradvise vaskulære anordning lys, som først modtager den indkommende stor mængde blod, og derefter patologisk ændret - formet fortykkelse af væggene i arterier og arterioler, hvilket gør dem mindre elastisk og mere tæt. En forhøjelse af blodtrykket i højre ventrikel og lungearterier forekommer, indtil der endelig ikke udlignes tryk i højre og venstre ventrikel under alle faser af hjertesyklusen, hvorefter den patologiske udledning fra venstre ventrikel til højre ventrikel stopper. Hvis blodtrykket i højre ventrikel over tid er højere end i venstre side, opstår der en såkaldt "omvendt udladning", hvor venet blod fra højre hjertekammer gennem det samme VSD går ind i venstre ventrikel.

Symptomer på VSD

Tidspunktet for de første tegn på VSD afhænger af størrelsen af ​​selve defekten, såvel som størrelsen og retningen af ​​den patologiske udledning af blod.

Små defekter i de nedre dele af interventricular septum i det overvældende antal tilfælde har ingen væsentlig indflydelse på børns udvikling. Sådanne børn føler sig tilfredsstillende. Allerede i de første dage efter fødslen vises den gennemsnitlige intensitet af hjertestøj fra et groft skraber timbre, som lægen lytter til under systole (under et hjerteslag). Denne lyd bliver bedre hørt i det fjerde og femte intercostalrum og bæres ikke til andre steder, dets intensitet i stående stilling kan falde. Da denne støj ofte er den eneste manifestation af en lille VSD, som ikke har en væsentlig indvirkning på barnets trivsel og udvikling, er denne situation i den medicinske litteratur blevet figurativt kaldt "meget ado om ingenting."

I nogle tilfælde, i det tredje og fjerde mellemrum mellem venstrebenet af brystbenet, kan du mærke tremor på tidspunktet for hjerteslag - systolisk tremor eller systolisk "kattespind."

Med store fejl i den membranøse (membranøse) sektion af interventricular septum vises symptomerne på denne medfødte hjertesygdom som regel ikke umiddelbart efter barnets fødsel, men efter 12 måneder. Forældre begynder at lægge mærke til vanskeligheder med at fodre barnet: han har åndenød, han er tvunget til at tage pauser og indånde, for at han kan forblive sulten, opstår der angst.

Født med en normal masse begynder disse børn at ligge bagud i deres fysiske udvikling, hvilket forklares af underernæring og et fald i blodvolumenet i cirkulationen af ​​blodcirkulationen (på grund af en patologisk udledning i hjertets højre hjerte). Svær svedtendens, pallor, marmorering af huden, svag cyanose af de endelige dele af arme og ben (perifer cyanose) forekommer.

Karakteriseret ved hurtig vejrtrækning med involvering af de ekstra respiratoriske muskler, paroxysmal hoste, der opstår ved ændring af kroppens position. Gentagen lungebetændelse (lungebetændelse), der er vanskeligt at behandle, udvikler sig. Til venstre for brystbenet opstår der en deformation af brystet - et hjertebukk dannes. Apikale impulser skiftes til venstre og ned. Palpabel systolisk tremor i det tredje og fjerde intercostalrum på venstre kors af brystbenet. Under hjertets auskultation (lytter) bestemmes brutto systolisk murmur i det tredje og fjerde interkostale rum. Hos børn i den ældre aldersgruppe forbliver de vigtigste kliniske tegn på manglen, de har klager over ømhed i hjertet og hjertebanken, børn fortsætter med at ligge bagud i deres fysiske udvikling. Med alderen forbedres trivsel og tilstand for mange børn.

Komplikationer af VSD:

Aortisk regurgitation observeres hos patienter med VSD i ca. 5% af tilfældene. Det udvikler, hvis fejlen er sådan, at mere og forårsager afbøjning af en af ​​flapperne på aortaklappen, der fører til en kombination af defekten med aortaklappen insufficiens, hvilket i høj grad komplicerer fastgørelsen af ​​sygdom på grund af den store stigning i belastningen på den venstre ventrikel. Alvorlige dyspnøer hersker blandt de kliniske manifestationer, undertiden udvikler akut venstre ventrikulær svigt. Under hjertets auskultation høres ikke kun den ovenfor beskrevne systoliske murmur, men også den diastoliske (i fasen med hjerteafspænding) støj ved den venstre kant af brystbenet.

Infundibulær stenose observeres hos patienter med VSD, også i ca. 5% af tilfældene. Den udvikler hvis defekten er placeret i den bageste del af interventrikulære septum ved såkaldt skærf septal tricuspid (tricuspid) ventil under supraventrikulær kam, der forårsager defekten til at passere gennem et stort antal blodtrauma og supraventrikulære sin kam som derved størrelse forøges og ardannelse. Som et resultat opstår en indsnævring af den infundibulære del af højre ventrikel, og den subvalvulære stenose af lungearterien dannes. Dette fører til et fald i den patologiske udledning gennem VSD fra hjerteets venstre ventrikel til højre og losning af lungecirkulationen, men der er også en kraftig forøgelse af belastningen på højre ventrikel. Blodtrykket i højre ventrikel begynder at stige betydeligt, hvilket gradvist fører til en patologisk udledning af blod fra højre ventrikel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose udvikler patienten cyanose (cyanose i huden).

Infektiøs (bakteriel) endokarditis er en læsion af endokardiet (hjertets indre foder) og hjerteventiler forårsaget af en infektion (oftest bakteriel). Hos patienter med VSD er risikoen for at udvikle infektiv endokarditis ca. 0,2% om året. Det forekommer sædvanligvis hos ældre børn og voksne; oftere med små størrelser VSD på grund af endokardiel skade med højhastighedstrådspatologisk udledning af blod. Endokarditis kan fremkaldes ved tandbehandlinger, purulente hudlæsioner. Inflammation opstår først i væggen i højre ventrikel, der ligger på den modsatte side af defekten eller ved kanterne af selve defekten, og derefter spredes aorta- og tricuspideventilerne.

Pulmonal hypertension - forhøjet blodtryk i lungecirkulationsbeholderne. I tilfælde af denne medfødte hjertesygdom udvikles den som et resultat af det ekstra volumen blod, der kommer ind i lungekarrene, forårsaget af en patologisk udledning af den gennem VSD fra venstre ventrikel til højre ventrikel. Over tid er der en forværring af lunghypertension på grund af udviklingen af ​​kompenserende mekanismer - dannelsen af ​​fortykkelse af væggene i arterier og arterioler.

Eisenmenger syndrom - subperortal placering af en interventrikulær septal defekt i kombination med sclerotiske ændringer i lungekarrene, udvidelse af pulmonal arterie stammen og en forøgelse i muskelmasse og størrelse (hypertrofi) i højre hjertekammer.

Gentagen lungebetændelse - på grund af stagnation af blod i lungecirkulationen.
Hjerterytmeforstyrrelser.

Hjertesvigt.

Tromboembolisme - en akut blokering af et blodkar ved hjælp af blodpropper, løsrevet fra dets formationssted på hjertevæggen og fanget i det cirkulerende blod.

Instrumentdiagnostik af VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Ved små størrelser af VSD kan der ikke påvises signifikante ændringer på elektrokardiogrammet. Som regel er den normale position af hjerteets elektriske akse karakteristisk, men i nogle tilfælde kan den afvige til venstre eller højre. Hvis defekten er stor, er dette mere signifikant ved elektrokardiografi. Ved alvorlig patologisk udledning af blod gennem defekten fra venstre hjertekammer til højre uden pulmonal hypertension viser et elektrokardiogram tegn på overbelastning og en forøgelse af muskelmassen i venstre ventrikel. Hvis der udvikles signifikant pulmonal hypertension, forekommer symptomer på overbelastning af højre hjertekammer og højre atrium. Hjerte rytmeforstyrrelser findes sjældent som regel hos voksne patienter i form af slag, atrieflimren.

2. Fonokardiografi (optagelse af vibrationer og lydsignaler udsendt under hjertets og blodkarens aktivitet) giver dig mulighed for instrumentelt at registrere den patologiske støj og ændrede hjertelyde forårsaget af VSD.

3. ekkokardiografi (ultralyd af hjertet) kan ikke kun registrere direkte tegn på fosterskader - bryde ekko i interventrikulære septum, men også for at fastslå, hvor, antallet og størrelsen af ​​defekter, samt at bestemme tilstedeværelsen af ​​indirekte tegn på defekt (øget ventrikulær og venstre forkammer størrelse, stigning i vægtykkelsen på højre ventrikel og andre). Doppler ekkokardiografi gør det muligt at identificere et andet direkte symptom på en defekt, det patologiske blod strømmer gennem VSD i systole. Derudover er det muligt at vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen af ​​blodets patologiske udledning.

4. Radiografi af brystorganerne (hjerte og lunger). Med små størrelser VSD opdages der ingen patologiske ændringer. Med signifikant størrelse defekt med alvorlig udtømning af blod fra den venstre ventrikel ind i den højre ventrikel bestemmes ved at øge størrelsen af ​​det venstre atrium og den venstre og derefter den højre ventrikel, øget pulmonal vaskulær mønster. Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension bestemmes udvidelsen af ​​lungernes rødder og udbulningen af ​​lungearterien.

5. Kateterisering af hjertekaviteterne udføres for at måle tryk i lungearterien og i højre ventrikel samt at bestemme niveauet for iltmætning i blodet. Karakteriseret af en højere grad af blod iltmætning (iltning) i højre ventrikel end i højre atrium.

6. Angiokardiografi - indførelsen af ​​et kontrastmiddel i hjertets hulrum gennem særlige katetre. Når de indgives kontrast i den højre ventrikel eller pulmonalarterien observeres fra deres re-uigennemsigtighed, som er forklaret i en højre ventrikel tilbagevenden kontrast med unormal udledning af blod fra den venstre ventrikel gennem VSD efter passage gennem lungekredsløbet. Med indførelsen af ​​vandopløselig kontrast i venstre ventrikel bestemmes af strømmen af ​​kontrast fra venstre ventrikel i hjertet til højre gennem VSD.

Behandling for cerebral parese

Med små størrelser VSD, mangel på tegn på lunghypertension og hjertesvigt, normal fysisk udvikling i håb om spontan lukning af defekten, er det muligt at afstå fra kirurgisk indgreb.

Hos børn, tidlig skolealderen indikation for kirurgisk indgreb er den tidlige udvikling af pulmonal hypertension, stabil hjertesvigt, tilbagevendende lungebetændelse, udtalt forsinkelse i fysisk udvikling og undervægtige.

Indikationer for kirurgisk behandling af voksne og børn fra 3 år er: træthed, hyppig SARS, der fører til udvikling af lungebetændelse, hjertesvigt og typiske kliniske billede af sygdomme med patologisk udledning af mere end 40%.

Kirurgisk indgreb reduceres til plastik. Operationen udføres ved hjælp af en kardiopulmonal bypass. Med en defektdiameter på op til 5 mm lukkes den ved suturering med U-formede sømme. Med en defektdiameter på mere end 5 mm er den lukket med et plaster af syntetisk eller specielt behandlet biologisk materiale, der i kort tid er dækket af eget væv.

I tilfælde, hvor en åben radikal kirurgi er ikke umiddelbart muligt på grund af den høje risiko for kirurgi med hjerte-lunge bypass hos børn i de første måneder af livet med den store størrelse af VSD, undervægtige, med intraktabel stof korrektion af alvorligt hjertesvigt, er kirurgisk behandling udføres i to trin. Første overlay til frembringelse lungepulsåren ventil over dens særlige manchet, som øger modstanden at frigive den højre ventrikel, hvilket fører til blod trykudligning i højre og venstre ventrikler i hjertet, og derved reducere mængden af ​​udledning gennem patologisk VSD. Efter et par måneder udføres den anden fase: fjernelse af den tidligere anvendte manchet fra lungearterien og lukning af VSD.

Prognose for VSD

Varighed og livskvalitet i tilfælde af en interventrikulær septalfejl afhænger af fejlens størrelse, tilstanden af ​​lungecirkulationens tilstand, sværhedsgraden af ​​hjerteinsufficiens.

Defekter af interventrikulær septum af lille størrelse har ingen signifikant effekt på patienternes forventede levetid, men op til 1-2% øger risikoen for at udvikle infektiøs endokarditis. Hvis defektens lille størrelse er placeret i muskeldelen af ​​interventrikulær septum, kan den lukke alene til 4 år i 30-50% af disse patienter.

I tilfælde af en mellemstor fejl, udvikler hjertesvigt allerede i barndommen. Over tid er forbedring mulig på grund af et mindre fald i fejlens størrelse, og hos 14% af disse patienter er der en uafhængig afslutning af defekten. Pulmonal hypertension udvikler sig i en ældre alder.

I tilfælde af en stor VSD-størrelse er prognosen alvorlig. Sådanne børn udvikler alvorligt hjertesvigt allerede i en tidlig alder, og lungebetændelse opstår ofte og genoptages. Ca. 10-15% af disse patienter udgør Eisenmenger syndrom. De fleste af de patienter med ventrikelseptumdefekter af stor størrelse uden kirurgi dø allerede i barndommen eller den tidlige voksenalder på grund af progressiv hjerteinsufficiens, ofte i kombination med lungebetændelse eller endocarditis, trombose eller pulmonal arterie aneurisme brud det, paradoksalt emboli i de cerebrale kar.

Den gennemsnitlige forventede levealder for patienter uden kirurgi for det naturlige forløb af VSD (uden behandling) er ca. 23-27 år og hos patienter med små fejlstørrelser - op til 60 år.