Fra denne artikel vil du lære: Hvad er en atriel septal defekt, hvorfor opstår det, hvilke komplikationer det kan føre til. Hvordan man identificerer og behandler denne medfødte hjertesygdom.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Atriale septal defekt (forkortet DMPP) er en af ​​de hyppigste medfødte hjertefejl, hvor der findes et hul i skillevæggen mellem højre og venstre atrium. I dette tilfælde kommer blodet beriget med ilt ind i venstre atrium direkte ind i højre atrium.

Afhængigt af hullets størrelse og eksistensen af ​​andre defekter kan denne patologi eller ikke have nogen negative konsekvenser eller føre til overbelastning af højre hjerte, lungehypertension og hjerterytmeforstyrrelser.

Et åbent hul i det interatriale septum er til stede hos alle nyfødte, da det er nødvendigt for blodcirkulationen i fosteret under fosterudvikling. Umiddelbart efter fødslen lukkes hullet i 75% af børnene, men i 25% af de voksne forbliver det åbent.

Patienter med tilstedeværelse af denne patologi må ikke have nogen symptomer i barndommen, selvom tidspunktet for deres udseende afhænger af hullets størrelse. Det kliniske billede begynder i de fleste tilfælde at manifestere sig med stigende alder. I alderen 40 år er 90% af de personer, der ikke er blevet behandlet med denne defekt, ramt af åndenød ved anstrengelse, træthed, hjertebanken, hjerterytmeforstyrrelser og hjertesvigt.

Børnelæger, kardiologer og hjertekirurger beskæftiger sig med problemet med defekt i det interatriale septum.

Årsager til patologi

Den interatriale septum (WFP) adskiller venstre og højre atria. Under fosterudviklingen er der et hul i det, kaldet et ovalt vindue, som gør det muligt for blod at passere fra en lille cirkel til en stor, der omgår lungerne. Da fosteret på dette tidspunkt modtager alle næringsstoffer og ilt gennem moderkagen fra moderen - lungecirkulationen, hvis hovedopgave er at berige blodet med ilt i lungerne under åndedrættet, behøver det ikke. Umiddelbart efter fødslen, når barnet tager sit første åndedræt og retter sine lunger, lukkes dette hul. Men ikke alle børn gør det her. I 25% af de voksne er der et åbent ovalt vindue.

Defekten kan forekomme under fosterudvikling i andre dele af WFP. Hos nogle patienter kan forekomsten være forbundet med følgende genetiske sygdomme:

1. Down syndrom.
2. Ebstein's anomali.
3. Fosteralkohol syndrom.

I de fleste patienter kan årsagen til starten af ​​DMPP imidlertid ikke konstateres.

Sygdomsprogression

Hos friske mennesker er trykniveauet i venstre halvdel af hjertet meget højere end i højre side, fordi venstre ventrikel pumper blod gennem hele kroppen, mens den rigtige kun gennem lungerne.

I nærværelse af et stort hul i WFP udledes blod fra venstre atrium til højre - der opstår en såkaldt shunt eller en bloddråbe fra venstre mod højre. Dette ekstra volumen blod fører til overbelastning af det rigtige hjerte. Uden behandling kan denne tilstand medføre en forøgelse af deres størrelse og føre til hjertesvigt.

Enhver proces, der øger trykket i venstre ventrikel, kan øge udtømningen af ​​blod fra venstre mod højre. Dette kan være arteriel hypertension, hvor arterielt tryk øges eller hjertesygdom, hvor stivheden af ​​hjertemusklen øges, og dens elasticitet falder. Derfor udvikler det kliniske billede af defekt MPP hos ældre mennesker, og hos børn oftest er denne patologi asymptomatisk. Forstærkning af blodshunten fra venstre til højre øger trykket i højre hjerte. Deres konstante overbelastning medfører en forøgelse af trykket i lungearterien, hvilket fører til en endnu større overbelastning af højre ventrikel.

Denne onde cirkel, hvis den ikke er brudt, kan føre til, at trykket i de højre sektioner overstiger trykket i venstre halvdel af hjertet. Dette medfører udledning fra højre til venstre, hvor venet blod, der indeholder en lille mængde ilt, kommer ind i den systemiske cirkulation. Udseendet af en højre-til-venstre shunt hedder Eisenmenger syndrom, som betragtes som en ugunstig prognostisk faktor.

Harcter symptomer

Størrelsen og placeringen af ​​hullet i WFP påvirker symptomerne på denne sygdom. De fleste børn med DMPP ser helt sunde ud og har ingen tegn på sygdom. De vokser normalt og vokser. Men en stor defekt i det interatriale septum hos børn kan føre til følgende symptomer:

• dårlig appetit
• dårlig vækst;
• træthed;
• åndenød;
• problemer med lungerne - for eksempel lungebetændelse.

Mangler i mellemstørrelse kan ikke forårsage symptomer, før patienten vokser op og når middelalderen. Så kan følgende symptomer vises:

• åndenød, især under træning;
• hyppige infektionssygdomme i øvre luftveje og lunger;
• følelse af hjerteslag.

Hvis MPP-defekten ikke behandles, kan patienten opleve alvorlige helbredsproblemer, herunder hjertearytmi og forværring af hjertets kontraktile funktion. Som børn vokser op med denne sygdom, kan de øge risikoen for at udvikle et slagtilfælde, da blodpropper, der danner i blodårernes blodårer, kan passere gennem et hul i septum fra højre atrium til venstre og ind i hjernen.

Over tid kan lunghypertension og Eisenmenger syndrom også udvikles hos voksne med ubehandlede store defekter i MPP, som manifesterer sig som:

1. Dyspnø, som først observeres under træning, og med tiden og i ro.
2. Træthed.
3. Svimmelhed og besvimelse.
4. Smerter eller tryk i brystet.
5. Hævelse af benene, ascites (ophobning af væske i bukhulen).
6. Blålig farve på læber og hud (cyanose).

I de fleste børn med defekt i WFP er sygdommen opdaget og behandlet længe før symptomer opstår. På grund af de komplikationer, der opstår i voksenalderen, anbefaler børnens kardiologer ofte at lukke denne åbning i tidlig barndom.

diagnostik

Fejl i det interatriale septum kan detekteres under fosterudvikling eller efter fødslen og undertiden i voksenalderen.

Under graviditeten udføres der specielle screeningstests, hvis formål er tidlig påvisning af forskellige misdannelser og sygdomme. Tilstedeværelsen af ​​en defekt i MPP kan identificeres ved hjælp af ultralyd, der skaber et billede af fosteret.

Ultralyd undersøgelse af føtal hjertet

Efter at barnet er født, er det normalt den børnelæge, der efter undersøgelse opdager et hjerteklump forårsaget af blodgennemstrømning gennem åbningen i MPP. Tilstedeværelsen af ​​denne sygdom er ikke altid muligt at identificere i en tidlig alder, ligesom andre medfødte hjertefejl (for eksempel en defekt i septum, der adskiller højre og venstre ventrikel). Støjen forårsaget af patologien er stille, det er sværere at høre end andre typer hjertestøj, som følge af denne sygdom kan detekteres i ungdomsårene, og nogle gange senere.

Hvis lægen hører et hjerteklump og mistænker en medfødt defekt, henvises barnet til en pædiatrisk kardiolog - en læge, der har specialiseret sig i diagnose og behandling af barndomssygdomme. Hvis der er mistanke om en defekt i det interatriale septum, kan han ordinere yderligere undersøgelsesmetoder, herunder:

• Ekkokardiografi er en undersøgelse, der består i at opnå et billede af hjertets strukturer i realtid ved hjælp af ultralyd. Ekkokardiografi kan vise retningen af ​​blodgennemstrømning gennem åbningen i MPP'en og måle dens diameter samt estimere, hvor meget blod passerer gennem det.
• Radiografi af organerne i brysthulen er en diagnostisk metode, der bruger røntgenstråler til at opnå et billede af hjertet. Hvis et barn har en defekt i WFP, kan hjertet forstørres, da det rigtige hjerte skal klare en øget mængde blod. På grund af lunghypertension udvikler udviklingen i lungerne, som kan detekteres ved hjælp af røntgen.
• Elektrokardiografi (EKG) er en registrering af hjerteets elektriske aktivitet, som det er muligt at opdage hjertearytmier og tegn på en forøget belastning på sine højre sektioner.
• Hjertet kateterisering er en invasiv undersøgelsesmetode, der giver meget detaljeret information om hjertets indre struktur. Et tyndt og fleksibelt kateter indsættes gennem et blodkar i ljummen eller på underarmen, som omhyggeligt styres ind i hjertet. Tryk måles i alle hjertekamre, aorta og lungearterie. For at få et klart billede af strukturerne inde i hjertet indsættes et kontrastmiddel inde i det. Skønt nogle gange en tilstrækkelig mængde diagnostisk information kan opnås ved hjælp af ekkokardiografi, under kateterisering af hjertet, er det muligt at lukke fejlen i MPP'en ved hjælp af en speciel anordning.

Behandlingsmetoder

Efter at have konstateret en defekt i MPP'en afhænger valget af behandlingsmetode af barnets alder, hullets størrelse og placering, det kliniske billede alvorlighedsgrad. Hos børn med et meget lille hul kan det lukke alene. Større fejl selv lukker normalt ikke, så de skal behandles. De fleste af dem kan elimineres på en minimalt invasiv måde, men med nogle DMP'er er åben hjerteoperation nødvendig.

Et barn med en lille åbning i en PPM, som ikke forårsager symptomer, må kun besøge den pædiatriske kardiolog regelmæssigt for at sikre, at der ikke er nogen problemer. Ofte lukker disse små fejl i sig selv uden behandling i løbet af det første år af livet. Normalt har børn med små defekter i WFP ingen begrænsninger på fysisk aktivitet.

Hvis inden for et år ikke åbningen i WFP er lukket, skal lægerne ofte rette op, før barnet når skolealderen. Dette gøres, når defekten er stor, hjertet bliver forstørret, eller symptomer på sygdommen vises.

Minimalt invasiv endovaskulær behandling

Indtil begyndelsen af ​​1990'erne var åben hjerteoperation den eneste metode til at lukke alle WFP-defekter. I dag, takket være fremskridt inden for medicinsk teknologi, bruger læger endovaskulære procedurer til at lukke nogle åbninger i WFP.

Under en sådan minimalt invasiv operation indsætter lægen et tyndt og fleksibelt kateter ind i venen i lysken og sender det til hjertet. Dette kateter indeholder en paraplylignende indretning i foldet tilstand, som kaldes en okkluderer. Når kateteret når WFP'en, skubbes okklusionen ud af kateteret og lukker åbningen mellem atrierne. Enheden er fastgjort på plads, og kateteret fjernes fra kroppen. Inden for 6 måneder vokser normalt væv over okklusionen.

Læger bruger ekkokardiografi eller angiografi til præcist at rette kateteret til åbningen.

Endovaskulær lukning af MPP-defekten tolereres meget lettere af patienter end åben hjerteoperation, da de kun kræver hudpickering på stedet for kateterindsættelse. Dette letter genopretningen fra interventionen.

Prognosen efter en sådan behandling er fremragende, det er vellykket hos 90% af patienterne.

Åben hjerteoperation

Nogle gange kan en defekt i MPP'en ikke lukkes ved hjælp af den endovaskulære metode, i sådanne tilfælde udføres åben hjerteoperation.

Under kirurgi gør en hjertekirurg et stort snit i brystet, når hjertet og suturer hullet. Under operationen er patienten under betingelser med kunstig blodcirkulation.

Prognosen for åben hjerteoperation til lukning af defekten MPP er fremragende, komplikationer udvikles meget sjældent. Patienten bruger flere dage på hospitalet, og derefter aflades hjem.

Postoperativ periode

Når defekten er lukket i WFP, overvåges patienterne af en kardiolog. Narkotika terapi, de sjældent har brug for. Lægen kan overvåge ved ekkokardiografi og EKG.

Efter en åben hjerteoperation er fokus på helbredelsen af ​​brystets indsnit. Jo yngre patienten er, jo hurtigere og lettere er genoprettelsesprocessen. Hvis patienten har åndenød, øget kropstemperatur, rødme omkring det postoperative sår eller udladning fra det, skal du straks søge lægehjælp.

Patienter, der har gennemgået endovaskulær behandling af DMPP, bør ikke gå i gymnastiksalen eller lave motion i en uge. Efter denne tid kan de vende tilbage til deres normale aktivitetsniveau efter høring af en læge før.

Normalt genopretter børn meget hurtigt fra kirurgi. Men de kan have komplikationer. Søg omgående lægehjælp hvis følgende symptomer opstår:

1. Åndenød.
2. Blå hudfarve på læberne.
3. Forløb af appetit.
4. Ingen vægtforøgelse eller vægtreduktion.
5. Reduceret aktivitetsniveau i et barn.
6. Langvarig stigning i kropstemperaturen.
7. Udladning fra det postoperative sår.

outlook

Hos nyfødte forårsager en lille atriel septalfejl ofte ikke nogen problemer, og lukker til tider uden nogen behandling. Store åbninger i WFP kræver ofte endovaskulær eller kirurgisk behandling.

Vigtige faktorer, der påvirker prognosen, er størrelsen og placeringen af ​​defekten, mængden af ​​blodgennemstrømning gennem den, forekomsten af ​​symptomer på sygdommen.

Med rettidig endovaskulær eller kirurgisk lukning af defekten er prognosen fremragende. Hvis dette ikke er gjort, øger personer med store åbninger i WFP risikoen for at udvikle:

• hjerterytmeforstyrrelser;
• hjertesvigt
• pulmonal hypertension;
• iskæmisk slagtilfælde.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Hvad skal man gøre med DMP begyndte at falde?

Hvordan kan du påvirke hvad du skal gøre, så det ikke når operationen? Alle specialister (læger, psykologer osv.) Besvarer de besøgendes spørgsmål. Stil spørgsmål her, hvis du ikke ved, hvem der specifikt skal behandles. Spørgsmål til alle specialister Høringer af specialister på medfødte hjertefejl

Forum for Forældre til Børn og Voksne med Congenital Heart Disease »Konsultationer af specialister på medfødte hjertefejl» Spørgsmål til alle specialister »Hvad skal der gøres for at reducere DMPD?

Good Heart Forum er den anden familie! Den virkelige!
Indsendt af: Evjenia

Hvad skal man gøre med DMP begyndte at falde?

Hvordan kan du påvirke hvad du skal gøre, så det ikke når operationen?

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 5

Registreringsdato på forummet:
8 sep 2009

God eftermiddag, kære læger! Jeg håber virkelig, at mine spørgsmål her ikke vil gå ubesvarede.

Mit datterår og måned, Echo KG fra 2. september, viste en DMPP på 5-6 mm, moderat pulmonal stenose, en trykgradient på 7,11 mm. Hg. Art. (Resultater af ultralyd vedhæftet) For et år siden var LLC 3 mm, og trykgradienten - 6 mm Hg. Art. Nu er vi blevet sendt til en høring til det 67. hospital, men der er kun en indrejse der om en måned. Derfor spørger jeg dit råd.
Fortæl mig venligst:
1. LLC og DMPP - er det det samme?
2. Kan fejlen i vores situation falde med tiden?
3. Hvad kan forårsage en så stor hulvækst? Er det muligt at gøre noget for at stoppe væksten i defekten - medicin, øvelser mv?
3. I hvilket omfang kan en defekt vokse og en trykgradient stiger, når en operation er nødvendig?
4. Er det nødvendigt at begrænse en datters aktivitet? Jeg har et rigtigt batteri, det sidder ikke i et øjeblik. Nu har vi ingen eksterne manifestationer af CHD.
5. Forstår jeg korrekt, at vi kan vente på en kø til en konsultation, og vi behøver ikke hurtigt at søge en kardiolog for et gebyr, tage nogle drastiske foranstaltninger? Kardiologen i klinikken havde travlt, men det forekommer mig, at det bliver endnu bedre, hvis vi ser, hvad der vil ske i en måned, da vi nu ikke har nogen manifestationer af CHD.

Jeg vil sætte pris på dine svar, eventuelle kommentarer, anbefalinger.

Med venlig hilsen Mila

Hjertefotograf
Antal indlæg: 5950

Registreringsdato på forummet:
28. oktober 2008

Hjertefotograf
Antal indlæg: 5950

Registreringsdato på forummet:
28. oktober 2008

Atriale septal defekter (ASD) - den næst mest almindelige medfødte hjertesygdom.
I dette tilfælde er der et hul i septumet, der deler højre og venstre atrium i to separate kamre. I fosteret, som vi sagde ovenfor, er dette hul (åbent ovalt vindue) ikke kun der, men også nødvendigt for normal blodcirkulation. Umiddelbart efter fødslen lukker den i langt de fleste mennesker. I nogle tilfælde er det dog åbent, men folk er ikke opmærksomme på dette. Udledningen gennem det er så ubetydelig, at en person ikke blot føler, at "der er noget galt med hjertet", men også kan roligt leve til en moden alderdom. (Interessant på grund af ultralydsevnen er denne mangel i det interatriale septum klart synlig, og i de senere år har der vist sig, at der blandt de voksne og sunde mennesker, der ikke kan tælles blandt patienter med medfødt hjertesygdom, er antallet af personer, der lider af migræne, alvorlige hovedpine. Disse data har dog endnu ikke vist sig).
I modsætning til det åbne oval vindue ikke splittelse, kan de sande atriale septalfejl være meget store. De er placeret i forskellige dele af partitionen selv, og så taler de om en "central fejl" eller "en defekt uden øvre eller nedre kant", "primære" eller "sekundære". (Vi nævner dette, fordi valget og typen af ​​behandling kan afhænge af hullets type og placering).
Med eksistensen af ​​et hul i septumet opstår en shunt med udtømning af blod fra venstre til højre. Med DMPP går blodet fra venstre atrium delvis til højre med hver sammentrækning. Følgelig overlader de højre kamre i hjertet og lungerne, fordi de er nødt til at passere gennem sig selv et større, ekstra blodvolumen og endda engang passeret gennem lungerne. Derfor er lungekarrene fyldt med blod. Derfor tendens til lungebetændelse. Trykket er imidlertid i atria lavt, og det højre atrium er det mest udvidelige kammer i hjertet. Derfor vokser den i størrelse, håndterer belastningen for tiden - før tiden (normalt op til 12-15 år, og nogle gange mere) er let nok. Høj lunghypertension, der forårsager uoprettelige ændringer i lungekarrene, forekommer aldrig hos patienter med DMPP.
Nyfødte og babyer, og småbørn i langt størstedelen vokser og udvikler sig helt normalt. Forældre kan bemærke deres tendens til hyppige forkølelser, nogle gange som følge af lungebetændelse, som bør advares. Ofte bliver disse børn i 2/3 tilfælde af en pige voksen bleg, tynd og noget anderledes end deres sunde kammerater. De forsøger at undgå fysisk anstrengelse så meget som muligt, hvilket i familien kan forklares ved deres naturlige dovenskab og uvilje til at trætte sig selv.
Hjerteklager kan og normalt forekomme i ungdomsårene, og ofte efter 20 år. Normalt er det klager over "afbrydelser" af hjerterytmen, som en person føler. Over tid bliver de hyppigere, og nogle gange fører til, at patienten bliver ude af stand til normal, normal fysisk anstrengelse. Dette sker ikke altid: G. E. Falkovsky skulle engang operere hos en patient i alderen 60 år, en professionel chauffør med en enorm atrial septal defekt, men dette er en undtagelse fra reglen.
For at undgå en sådan "naturlig" strøm af skruen anbefales det at lukke hullet kirurgisk. I modsætning til VSD vil den interatriale defekt alene aldrig overgive. Operationen for DMPP udføres under betingelser med kardiopulmonal bypass, i det åbne hjerte, og består i at lukke hullet eller lukke det med en plaster. Denne patch er skåret ud af hjertet skjorte - perikardiet - posen omkring hjertet eller et andet materiale - xenopericardium, syntetiske pletter. Pladens størrelse afhænger af hullets størrelse. Det må siges, at lukningen af ​​DMPP var den første åbent hjerteoperation, og det blev gjort mere end et halvt århundrede siden.
Nogle gange kan en atriel septalfejl kombineres med en unormal, uregelmæssig en eller to lunger, der falder ned i højre atrium i stedet for den venstre. Klinisk manifesterer man sig ikke, og er et fund, når man undersøger et barn med stor defekt. Denne operation komplicerer ikke operationen: kun en patch er større og udføres i form af en tunnel i hulrummet i højre atrium, som leder blodet oxideret i lungerne til venstre hjerte.
I dag ud over kirurgi er det i nogle tilfælde muligt at lukke en defekt sikkert ved hjælp af røntgenkirurgiske teknikker. I stedet for at suture en defekt eller lappepapning, er den lukket med en speciel enhed i form af en paraply - en okklusion, som holdes langs kateteret foldet og åbnes efter at have passeret gennem defekten.
Dette er gjort i røntgenkirurgi rummet, og alt relateret til en sådan procedure, vi beskrevet ovenfor, når det drejede sig om sondering og angiografi. At lukke en defekt med en sådan "ikke-kirurgisk" metode er langt fra altid mulig og kræver visse forhold: hullets anatomiske placering, en tilstrækkelig alder af barnet osv. Selvfølgelig er denne metode mindre traumatisk end åbenhjerneoperation. Patienten udledes i 2 -3 dage. Det er dog ikke altid muligt: ​​for eksempel i tilfælde af unormal dræning af vener.
I dag anvendes begge metoder i vid udstrækning, og resultaterne er fremragende. Under alle omstændigheder er indgrebet valgfrit, ikke presserende. Men du skal gøre det i barndommen, selvom det kan gøres tidligere, hvis hyppigheden af ​​forkølelse og især lungebetændelse bliver skræmmende og truer astma, og hjertets størrelse øges. Generelt, jo hurtigere operationen udføres, jo hurtigere bliver barnet, og du vil glemme det, men det betyder ikke, at med denne vice skal du især skynde dig.

Fejl i hjerteets interatriale septum hos børn og voksne: årsager, symptomer, hvordan man behandler

Atriale septal defekt (ASD) er en medfødt hjertesygdom forårsaget af tilstedeværelsen af ​​et hul i septum, der adskiller de atriale kamre. Gennem dette hul dumpes blod fra venstre mod højre under en relativt lille trykgradient. Syge børn tolererer ikke fysisk anstrengelse, deres hjertefrekvens er forstyrret. Der er en sygdom med kortpustethed, svaghed, takykardi, tilstedeværelsen af ​​et "hjertebukk" og leget syge børn i fysisk udvikling fra sunde. Behandling af DMPP - kirurgisk, som består i at udføre radikale eller palliative operationer.

Små DMPP'er opstår ofte asymptomatisk og registreres tilfældigt under et ultralyd i hjertet. De vokser uafhængigt og forårsager ikke udviklingen af ​​alvorlige komplikationer. Mellemstore og store defekter bidrager til blanding af to typer blod og udseendet af de vigtigste symptomer hos børn - cyanose, åndenød, smerte i hjertet. I sådanne tilfælde er behandlingen kun kirurgisk.

DMPP opdelt i:

• Primær og sekundær
• kombineret,
• Enkelt og flere,
• Samlet mangel på en partition.

Ved lokalisering af DMPP er opdelt i: centrale, øvre, nedre, bageste, forreste. Perimembranøse, muskulære, ottochny, indstrømningstyper af DMPP skelnes.

Afhængigt af hullets størrelse er DMPP:

1. Stor - tidlig påvisning, alvorlige symptomer;
2. Sekundær - fundet hos unge og voksne;
3. Lille asymptomatisk kursus.

DMPP kan fortsætte isoleret eller kombineres med andre CHD: VSD, koarctation af aorta, åben arteriel kanal.

Video: Video om DMPP fra Union of Pediatricians of Russia

grunde

DMPP er en arvelig sygdom, hvis sværhedsgrad afhænger af den genetiske tilbøjelighed og virkningen på fostret af negative miljømæssige faktorer. Hovedårsagen til dannelsen af ​​DMPP - en krænkelse af hjerteudviklingen i de tidlige stadier af embryogenese. Dette sker normalt i graviditetens første trimester. Fosterets hjerte består normalt af flere dele, som i løbet af deres udvikling er korrekt sammenlignet og tilstrækkeligt forbundet med hinanden. Hvis denne proces forstyrres, forbliver en defekt i det interatriale septum.

Faktorer der bidrager til udviklingen af ​​patologi:

• Økologi - kemiske, fysiske og biologiske mutagenser,
• Arvelighed - peg ændringer i et gen eller ændringer i kromosomer,
• Virussygdomme udført under graviditet
• Diabetes i moderen,
• Gravid kvinde brug af medicin,
• Alkoholisme og modermisbrug,
• eksponering
• Industriel skade,
• Graviditetstoksikose,
• Far er over 45 år gammel, mor er over 35 år gammel.

I de fleste tilfælde er DMPP kombineret med Downs sygdom, nyreanomalier, spaltlæbe.

Funktioner af hæmodynamik

Fosterudvikling har mange funktioner. En af dem er placenta cirkulation. Tilstedeværelsen af ​​DMPP overtræder ikke funktionen af ​​fostrets hjerte i prænatalperioden. Når barnet er født lukker åbningen spontant, og blod begynder at cirkulere gennem lungerne. Hvis dette ikke sker, dumpes blodet fra venstre mod højre, de højre kamre er overbelastede og hypertrofierede.

Med stor DMPP ændres hæmodynamikken 3 dage efter fødslen. De pulmonale fartøjer overløb, de højre hjertekamre er overbelastede og hypertrofierede, blodtrykket stiger, pulmonal blodstrøm øges, og lunghypertension udvikler sig. Congestion i lungerne og infektion fører til udvikling af ødem og lungebetændelse.

Derefter begynder lungekarrene at spasme, og en overgangsfase af lunghypertension begynder. Barnets tilstand forbedres, han bliver aktiv, holder op med at være syg. Stabiliseringsperioden er den bedste tid til en radikal operation. Hvis dette ikke er gjort i tide, begynder lungekarrene at irreversibelt sklerose.

Hos patienter er hjertets ventrikler hypertrofierede kompenserende, vægterne af arterier og arterioler fortykkes, de bliver tætte og uelastiske. Gradvist flader trykket i ventriklerne, og venet blod begynder at strømme fra højre ventrikel til venstre. En nyfødt udvikler en alvorlig tilstand - arteriel hypoxæmi med karakteristiske kliniske tegn. Ved sygdomsbegyndelsen forekommer venoarteriel udladning forbigående under belastning, hoste, fysisk anstrengelse og bliver derefter vedholdende og ledsages af åndenød og cyanose i hvile.

symptomatologi

Små DMP'er har ofte ikke en særlig klinik og forårsager ikke helbredsproblemer hos børn. Nyfødte kan opleve forbigående cyanose med græd og angst. Symptomer på patologi forekommer normalt hos ældre børn. De fleste af børnene har længe haft en aktiv livsstil, men når de bliver ældre, begynder åndenød, træthed og svaghed at forstyrre dem.

Mellemstore og store DMPP'er manifesterer klinisk i de første måneder af et barns liv. Hos børn bliver huden lys, hjerteslaget forøges, cyanose og åndenød optræder selv i ro. De spiser dårligt, kommer ofte ud af brystet for at trække vejret, choker under fodringsprocessen, forblive sultne og rastløse. Et syg barn ligger bag deres kammerater i fysisk udvikling, og der er praktisk talt ingen vægtforøgelse.

cyanose hos et barn med defekt og fingre som en tromle i en voksen med DMPP

Efter en alder af 3-4 klager børn med hjertesvigt af cardialgi, hyppig blødning fra næsen, svimmelhed, besvimelse, akrocyanose, åndenød i ro, hjerteslag, intolerance over for fysisk arbejde. Senere har de atrielle rytmeforstyrrelser. Hos børn er de falske fingre deformeret og har form af "trommestikker" og neglene - "urbriller". Ved udførelse af en diagnostisk undersøgelse af patienter afslører: udtalet "hjertebukk", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiv raler i lungerne. Børn med DMPP lider ofte af luftvejssygdomme: tilbagevendende inflammation i bronchi eller lunger.

Hos voksne er lignende symptomer på sygdommen mere tydelige og forskelligartede, hvilket er forbundet med en øget belastning på hjertemusklen og lungerne i løbet af sygdommens år.

komplikationer

1. Eisenmenger syndrom er en manifestation af langvarig nuværende pulmonal hypertension, ledsaget af udtømning af blod fra højre til venstre. Patienter udvikler vedvarende cyanose og polyglobuli.
2. Infektiv endokarditis er en betændelse i hjertets indre foring og ventiler forårsaget af en bakteriel infektion. Sygdommen udvikler sig som følge af endokardiel skade ved en stor blodstrøm mod baggrunden af ​​de infektiøse processer i kroppen: karies, purulent dermatitis. Bakterier fra infektionskilden indtræder den systemiske cirkulation, koloniserer indersiden af ​​hjertet og det interatriale septum.
3. Stroke komplicerer ofte kurset af CHD. Mikroemboli forlader æderne af underekstremiteterne, migrerer gennem den eksisterende mangel og okkluderer hjernens kar.
4. Arrytmier: atrieflimren og fladder, ekstrasystol, atrialtakykardi.
5. Pulmonal hypertension.
6. Myokardiel iskæmi - mangel på ilt til hjertemusklen.
7. Gigt.
8. Sekundær bakteriel lungebetændelse.
9. Akut hjertesvigt udvikler sig som følge af manglende evne til højre ventrikel til at udføre pumpefunktionen. Blodstasis i bukhulen manifesteres af mavemuskel, tab af appetit, kvalme og opkastning.
10. Høj dødelighed - uden behandling ifølge statistikker lever kun 50% af patienterne med DMPP til 40-50 år.

diagnostik

Diagnose af DMPP omfatter en samtale med patienten, en generel visuel inspektion, instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder.

Ved undersøgelse opdager eksperter en "hjertebukk" og hypotrofi hos barnet. Hjertetrykket bevæger sig nedad og til venstre bliver det spændt og mere mærkbart. Ved hjælp af auscultation detektion splitting II tone og vægten af ​​pulmonale komponent, moderat og ikke-grov systolisk murmur, svækket vejrtrækning.

Diagnostisk DMPP hjælper resultaterne af instrumentelle forskningsmetoder:

• Elektrokardiografi afspejler tegn på hypertrofi hos højre hjertekamre såvel som ledningsforstyrrelser;
• Fonokardiografi bekræfter auscultatory data og giver dig mulighed for at optage lyde produceret af hjertet;
• Radiografi - en karakteristisk forandring i form og størrelse af hjertet, overskydende væske i lungerne;
• Ekkokardiografi giver detaljerede oplysninger om arten af ​​hjerteabnormiteter og intrakardiale hæmodynamik, detekterer DMPP, angiver dets placering, antal og størrelse, bestemmer de karakteristiske hæmodynamiske forstyrrelser, vurderer myokardiet, dets tilstand og hjerteledning.
• Kateterisering af hjertets kamre udføres for at måle trykket i hjertekamrene og store fartøjer;
• Angiokardiografi, ventrikulografi, phlebografi, pulsokximetri og MR er hjælpemetoder, der anvendes i tilfælde af diagnostiske vanskeligheder.

behandling

Små DMPP'er kan lukke spontant i barndommen. Hvis patologien ikke er symptomatologisk, og fejlens størrelse er mindre end 1 centimeter, udføres kirurgisk indgreb ikke og begrænses til dynamisk observation af barnet med en årlig ekkokardiografi. I alle andre tilfælde er det nødvendigt med konservativ eller kirurgisk behandling.

Hvis barnet hurtigt bliver træt, mens man spiser, ikke går i vægt, har åndenød, mens man græder, som ledsages af cyanose af læber og negle, skal man straks konsultere en læge.

Konservativ terapi

Medikamentbehandling af patologi er symptomatisk og består i at ordinere hjerteglykosider, diuretika, ACE-hæmmere, antioxidanter, beta-blokkere, antikoagulanter til patienter. Med hjælp af medicin kan hjertefunktionen forbedres, og normal blodtilførsel kan sikres.

1. Hjerteglycosider har en selektiv kardiotonisk effekt, sænker hjerterytmen, øger kontraktionskraften, normaliserer blodtrykket. Narkotika i denne gruppe omfatter: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
2. Diuretika fjerner overskydende væske fra kroppen og sænker blodtrykket, reducerer venøs tilbagevenden til hjertet, reducerer sværhedsgraden af ​​interstitial ødem og stagnation. I tilfælde af akut hjerteinsufficiens, intravenøs administration af Lasix, foreskrives furosemid, og i tilfælde af kronisk hjertesvigt indgives indapamid og spironolacton tabletter.
3. ACE-hæmmere har en hæmodynamisk effekt forbundet med perifer arteriel og venøs vasodilation, ikke ledsaget af en forøgelse af hjertefrekvensen. Hos patienter med kongestiv hjertesvigt reducerer ACE-hæmmere hjerte dilatation og øger hjerteudgang. Patienterne foreskrev "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
4. Antioxidanter har kolesterolsænkende, hypolipidemisk og anti-sclerotisk virkning, styrker væggene i blodkarrene, fjerner frie radikaler fra kroppen. De bruges til at forhindre hjerteanfald og tromboembolisme. De mest nyttige antioxidanter til hjertet er vitaminerne A, C, E og sporstoffer: selen og zink.
5. Antikoagulantia reducerer blodpropper og forhindrer blodpropper. Disse omfatter "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
6. Kardioprotektorer beskytter myokardiet mod skader, har en positiv effekt på hæmodynamikken, optimerer hjertets funktion under normale og patologiske forhold og forhindrer virkningerne af skadelige eksogene og endogene faktorer. De mest almindelige kardioprotektorer er Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulær kirurgi

Endovaskulær behandling er i øjeblikket meget populær og betragtes som den sikreste, hurtigste og smertefri. Dette er en minimalt invasiv og lav-effektmetode beregnet til behandling af børn udsat for paradoksale embolier. Endovaskulær lukning af defekten udføres ved anvendelse af specielle okklusioner. Store perifere fartøjer punkteres, hvorigennem en speciel "paraply" leveres til defekten og åbnes. Over tid bliver den dækket af væv og dækker helt den patologiske åbning. En sådan indgriben udføres under kontrol af fluoroskopi.

Endovaskulært indgreb er den mest moderne metode til fejlkorrektion.

Barnet efter endovaskulær kirurgi forbliver helt sundt. Kardiale kateterisering gør det muligt at undgå udvikling af svære postoperative komplikationer og genoprette sig hurtigt efter operationen. Sådanne interventioner garanterer et helt sikkert resultat af behandlingen af ​​CHD. Dette er en interventionsmetode til lukning af en DMPP. Placeret på åbningsniveau lukker anordningen den uregelmæssige kommunikation mellem de to atria.

Kirurgisk behandling

Åben operation udføres under generel anæstesi og hypotermi. Dette er nødvendigt for at reducere kroppens behov for ilt. Kirurger forbinder patienten med et kunstigt hjerte-lungeapparat, åbner brystet og pleuralhulen, dissekerer perikardiet anteriorly og parallelt med phrenic nerve. Derefter skæres hjertet, en aspirator fjerner blod og fjerner fejlen direkte. Et hul mindre end 3 cm er simpelthen sutured. En stor defekt er lukket ved at implantere en klap af syntetisk materiale eller en del af perikardiet. Efter suturing og dressing overføres barnet til intensivpleje om en dag og derefter til generaldøren i 10 dage.

Forventet levetid i DMPD afhænger af hullets størrelse og sværhedsgraden af ​​hjertesvigt. Prognosen for tidlig diagnose og tidlig behandling er forholdsvis gunstig. Små mangler lukker ofte alene ved 4 år. Hvis det er umuligt at udføre operationen, er resultatet af sygdommen ugunstigt.

forebyggelse

Forebyggelse af DMPP omfatter omhyggelig planlægning af graviditet, prænatal diagnose, udelukkelse af negative faktorer. For at forhindre udviklingen af ​​patologi hos et barn må gravide overholde følgende anbefalinger:

• Balanceret og fuld ernæring,
• Overhold regimet af arbejde og hvile,
• Deltager kvindelig rådgivning regelmæssigt
• Eliminer dårlige vaner
• Undgå kontakt med negative miljøfaktorer, der har toksiske og radioaktive virkninger på kroppen,
• Tag ikke medicin uden en læge recept.
• Straks tage rubellaimmunisering,
• Undgå kontakt med syge mennesker.
• Under epidemier skal du ikke besøge overfyldte steder,
• Gå gennem medicinsk og genetisk rådgivning som forberedelse til graviditet.

For et barn med en medfødt defekt og under behandling, er der behov for omhyggelig særlig pleje.

Fælles medfødt hjertesygdom - Atriel septal defekt

En medfødt atrial septal defekt (ASD) opstår, når et hul mellem atria er dannet. Manifestationer af sygdommen er forskellige - fra fraværet af symptomer på kredsløbssvigt og atrieflimren. Kirurgisk lukning af defekten er nødvendig for genopretning.

Læs i denne artikel.

Klassificering DMPP

Under embryonisk udvikling dannes det interatriale septum ujævnt i flere faser. Fejlens egenskaber afhænger af tidspunktet for fejlens udseende. Derfor er der sådanne typer af DMPP:

• Primær udvikler sig med ufuldstændig fusion af septum med endokardiepuderne - fortykkelse af hjertets indre foring. Defekten er placeret direkte over de atrioventrikulære ventiler, som kan deformeres og virke ufuldstændigt. I de fleste tilfælde lider mitralventilen, og dens medfødte insufficiens udvikler sig.
• Sekundært udvikler sig med ufuldstændig fusion af ventilen i det ovale vindue og vævene i det interatriale septum kort efter fødslen. I dette tilfælde kan resorption af muskel og bindevæv med dannelsen af ​​flere defekter noteres. Ovalt vindue lukker ikke.
• Nogle gange med en abnorm fusion af den embryonale venøse ekspansion - sinus og væggen i hjertet, vises der et hul i den øverste del af septumet. Patologien kombineres ofte med den forkerte placering af lungene.
• Ikke-udvikling af en anden venøs masse, den koronare sinus, er karakteriseret ved en højre venstre udledning af blod og ilt sult i kroppen i et tidligt stadium af sygdommen.

En sekundær defekt er diagnosticeret hos 75% af patienterne, op til 20% er optaget af den primære kløft i septum. Forholdet efter køn er 2: 1, drenge er oftere syge.

Vi anbefaler at læse en artikel om medfødte hjertefejl. Herfra vil du lære om årsagerne til myokardieformationer, deres klassificering, tegn på forekomst af patologi og diagnosemetoder.

Og her mere om det åbne ovale vindue.

Årsager til udvikling

DMPP er en medfødt sygdom. Det er baseret på en genetisk mutation. Årsagerne til dannelsen af ​​den primære defekt:

• Holt-Orama syndrom, ledsaget af deformitet af de øvre lemmer som følge af underudviklingen af ​​underarmens radiale knogler. Det kan overføres på autosomalt dominerende måde (hvis en af ​​forældrene er syge, er det syge barn næsten altid født). I 40% af tilfældene forekommer denne mutation i fosteret primært, det vil sige, at den ikke overføres fra forældrene.
• Ellis van Creveld syndrom transmitteres ved en autosomal recessiv rute. Sandsynligheden for at have et sygt barn, når en forælder har en sygdom er ca. 50%. Sygdommen er karakteriseret ved at forkorte lemmerne, ribbenene, øge antallet af fingre, forstyrre søm og tænder og dannelsen af ​​store DMP'er, op til dannelsen af ​​atrierne, der er fælles for begge ventrikler.
• Mutation af genet, der forårsager progressiv atrioventrikulær blok og overføres autosomalt dominant.
• Mutationer af andre gener ansvarlig for dannelsen af ​​hjertemusklen.

Når DNA ødelægger hjertecellerne unormalt, så lukker hullet i den embryonale periode i den tynde septum mellem LP og PP ikke.

Funktioner af hæmodynamik

I en sund person flyder arterielt blod fra lungerne til venstre atrium (LP), og går derefter ind i venstre ventrikel (LV) og aorta. Hvis der er en besked mellem atria, lækker en del af blodet fra LP til højre atrium (PP), hvorfra det kommer ind i lungernes blodkar. Nogle gange er der en nulstilling fra højre til venstre, for eksempel under inspiration. Venøst ​​blod fra PP kommer ind i PL og frigives til den generelle cirkulation, blandes med arteriel.

Overdreven mængde blod i højre hjerte gør deres arbejde vanskeligere. Gradvist svækker vægge i højre ventrikel (RV). Blodet indsprøjtet i lungearterien i et forøget volumen fører til en forøgelse af trykket i dette fartøj og i dets mindre grene. Sådan udvikler pulmonal hypertension (LH) - en irreversibel tilstand, der forårsager forstyrrelse i gasudvekslingen mellem blod og luft i lungerne.

LH begynder at udvikle sig hos børn fra 2 til 15 år. Når det bliver meget udtalt, bliver trykket i hjerteets højre og venstre hul samme. Blodretningen gennem defektændringer: I stedet for venstre-højre udladning vises en højre-venstre. Venøst, iltfattigt blod går til den generelle blodbanen. Eisenmenger syndrom udvikler sig med irreversible ændringer i hjerte og blodkar, alvorlig oxygen sultning af væv.

Fejl symptomer

En børnelæge foreslår en sygdom hos et barn efter at have hørt en diastolisk murmur i hjertet eller se ændringer i EKG. Mulige symptomer på DMPP:

• træthed, når du fodrer, og senere når du kører
• hurtig vejrtrækning, mangel på luft når man græder, lasten;
• tilbagevendende katarralsygdomme.

I barndommen kan sygdommen måske ikke manifestere sig. Dens symptomer udvikler sig med alderen samtidig med en stigning i pulmonal hypertension. Ved 40 år har 90% af ubehandlede patienter kortpustetid, svaghed, hurtig puls, arytmi og hjertesvigt.

Den primære defekt er ofte ledsaget af bicuspid ventil insufficiens, hvilket fører til åndenød.

En hyppig komplikation - atrieflimren - kan udløse svimmelhed, besvimelse eller forårsage iskæmisk slagtilfælde.

Atrieflimren i tilfælde af atriel septal defekt

Kan selvlukning ske

Med alderen har barnet en lille sekundær DMPP, kan lukke spontant. Hos voksne forekommer dette ikke. Hvis sygdommen diagnosticeres hos et barn, og det ikke fører til alvorlige kredsløbssygdomme, anbefales observation og regelmæssig echoCG.

Hvad er farligt ved at ændre det interatriale septum?

Hvis en operation er angivet til patienten, men den udføres ikke, så vil han få sådanne komplikationer:

• pulmonal hypertension;
• total cirkulationssvigt
• atrieflimren og andre arytmier;
• tromboemboliske komplikationer, især iskæmisk slagtilfælde
• infektiv endokarditis.

Diagnostiske metoder

På grund af den udbredt anvendelse af EchoCG er diagnosen af ​​defekten forbedret, og derfor er forekomsten steget. Hvis en mangel ikke anerkendes i barndommen, manifesterer den sig ofte ikke før 40 år. Imidlertid er senere behandling mindre effektiv, hyppigheden af ​​komplikationer af DMPP øges i dette tilfælde.

Grundlaget for diagnosen - instrumentelle metoder:

• På thorax roentgenogrammet ses forstørret PP og RV, forstærket vaskulært mønster med mitral insufficiens - en stigning i LP.
• Transthoracisk ekkokardiografi og Doppler-undersøgelse: En defekt findes i væggen mellem atrierne, dens størrelse, retning, hastighed og volumen af ​​den unormale blodgennemstrømning, samtidig med at der opstår hjerteabnormiteter. Dette er den vigtigste diagnostiske metode. Dens effektivitet afhænger af erfaringen fra lægen i den funktionelle eller ultralyddiagnose, som gennemfører undersøgelsen.
• En transesophageal ekkokardiografi kan være nyttig til påvisning af defekter af venøs sinus, såvel som under vanskelig inspektion under normal ekkokardiografi.
• Kontrast ekkokardiografi bruges til yderligere diagnostik.
• MR er nyttig for at præcisere størrelsen af ​​hjertekamrene, deres funktioner, blodcirkulation parametre. Det registrerer imidlertid ikke mindre defekter.

Typiske EKG-fund:

• sekundær DMPP: hjertets elektriske akse (EOS) afbøjes til højre, der er en blokade af den højre bundt af hans (BPNPG);
• primær: EOS afvises ofte til venstre i kombination med BPNPG;
• venøs sinus defekt: EOS afvises til venstre, negativ bly P er synlig i bly III;
• pulmonal hypertension: tegn på BPNPG forsvinder, bly V1 bestemmes af en høj R-bølge og en dyb negativ T;
• arvelig blok I-grad er karakteristisk for arvelige tilfælde af DMPP eller mitral insufficiens.

Med modstridende fund og mistanke om alvorlig pulmonal hypertension kræves kardial kateterisering. Under denne invasive procedure er korrektion af en sekundær ASD mulig. Kateterisering er nødvendig for at måle trykket i hjertekaviteterne. Det hjælper med at bestemme retningen af ​​den patologiske blodgennemstrømning. Kateteret kan føres direkte gennem defekten, hvilket bekræfter diagnosen.

Kirurgi som eneste behandlingsmulighed.

DMP behandler hjertekirurger. Lægemidler er ordineret yderligere for komplikationer af sygdommen.

Indikationer og kontraindikationer

Beslutningen om behovet for operation for DMPP er lavet individuelt og afhænger af læsionens størrelse, sværhedsgraden af ​​PH, volumenet udledes gennem hullet i blodseptumet. Hvis patienten føler sig godt, betyder det ikke, at kirurgi ikke er nødvendig.

Dødelighed under åben hjerteoperation når 3%. Derfor vejer lægerne omhyggeligt fordelene og ulemperne ved en sådan behandling. Brug af kateter minimalt invasive indgreb har i høj grad udvidet mulighederne for at korrigere defekten.

Resultaterne af operationen er bedre, hvis det udføres til maksimalt 25 år. Trykket i lungearterien må ikke overstige 40 mm Hg. Art. Men selv hos ældre mennesker kan operationen være meget effektiv.

Endovaskulær metode

Sådanne operationer begyndte i 1995. Under indgrebet holdes et kateter med et okklusionsorgan placeret ved sin ende gennem den perifere ven.

Det åbner som en paraply og lukker fejlen. Komplikationer med denne metode er sjældne, og prognosen for patienten er bedre. Denne operation udføres dog kun med sekundær DMPP.

Kirurgi ved hjælp af kardiopulmonal bypass

Standard operation for DMPP er at åbne hjertekammeret og sutere hullet. Med stor skade er den dækket af syntetisk materiale eller autograft - en "patch" taget fra perikardiet. Under operationen anvendes hjerte-lunge maskine.

Ifølge vidnesbyrd udføres mitralventil reparation, korrektion af placeringen af ​​fartøjer, suturering af koronar sinus samtidig.

Sådanne operationer kræver den højeste kvalifikation af hjertekirurger og udføres i specialiserede store lægecentre. Nu er der udviklingen af ​​endoskopiske indgreb for at lukke defekten, som tolereres bedre af patienterne og ikke ledsages af en del af brystvæggen.

Se videoen om atriale septal defekten og operationen:

Rehabilitering efter

Så snart patienten genvinder bevidstheden efter anæstesi, fjernes endotrachealrøret. Afløb fra brysthulen fjernes næste dag. Allerede på dette tidspunkt kan patienten spise og bevæge sig selvstændigt. Et par dage senere er han afladet. Ved endovaskulær procedure kan udskrivning udføres 1-2 dage efter operationen.

Inden for seks måneder skal patienten tage aspirin, ofte i kombination med clopidogrel, for at forhindre dannelse af blodpropper.

Komplet heling af det postoperative sår på brystbenet og genoprettelse af arbejdskapacitet sker inden for 2 måneder. På dette tidspunkt er der tildelt mindst en echoCG-kontrol, som derefter gentages et år senere.

Mulige komplikationer efter endovaskulær kirurgi:

• occluder offset;
• atrioventrikulær blok og atrieflimren, som normalt passerer spontant med tiden;
• tromboemboliske komplikationer, såsom slagtilfælde;
• perforering af hjertevæggen;
• ødelæggelse af okkluseren (en sjælden, men den farligste komplikation);
• perikardial effusion.

Vejrudsigt for børn og voksne

Patienter med DMPP, selv uden kirurgi, lever typisk op til middelalderen. Men i alderen 40-50 år når dødeligheden blandt dem 50%, og derefter øges hvert år med yderligere 6%. Ved denne alder opstår der alvorlig lunghypertension - årsagen til et uheldigt resultat.

Den bedste tid til operation er fra 2 til 4 år, hvis fejlen ledsages af signifikante kredsløbssygdomme. Hos spædbørn udføres kirurgi ved cirkulationssvigt. Tidlig behandling lindrer fuldstændigt den lille patient fra sygdommen. Han fortsætter med at leve som en helt sund person.

Jo senere operationen er afsluttet, jo større er risikoen for komplikationer af sygdommen. Derfor, selv ved diagnosticering af en defekt hos en voksen, udføres kirurgi så tidligt som muligt for at reducere deres sandsynlighed og lindre patientens tilstand.

Vi anbefaler at læse artiklen om defekten i interventricular septum. Herfra vil du lære om patologien og symptomerne på dens tilstedeværelse, faren i barndommen og voksenalderen, diagnosen og behandlingen.

Og her mere om mitral hjertesygdommen.

DMPP er en fælles medfødt hjertefejl. Symptomer og behovet for kirurgi afhænger af størrelsen og placeringen af ​​defekten. Kirurgisk indgreb udføres normalt i en alder af et barn 2-4 år. Det bruges som en åben-hjerte teknik og endovaskulær procedure. Efter en vellykket operation er prognosen for sundhed gunstig.

Normalt har et barn et åbent ovalt vindue på op til to år. Hvis den ikke er lukket, indstiller den ultralyd og andre metoder sin åbningsgrad. Hos voksne og børn har nogle gange brug for kirurgi, men du kan uden det. Er det muligt at gå til hæren, dykke, flyve?

Hvis der opstår en ventrikulær septalfejl hos en nyfødt eller voksen, er kirurgi generelt påkrævet. Det er muskulært, transmembranøst. Under auskultation høres lyde, selvlukkende forekommer sjældent. Hvad er hæmodynamisk behandling?

Det er muligt at identificere hjertets hjerte hos børn under tre år, unge og voksne. Normalt passerer sådanne uregelmæssigheder næsten ubemærket. Ultralyd og andre metoder til diagnosticering af myokardiestruktur anvendes til forskning.

Børns medfødte hjertefejl, hvis klassificering indbefatter opdeling i blå, hvid og andre, er ikke så sjælden. Årsagerne er forskellige, tegnene skal være kendt for alle fremtidige og nuværende forældre. Hvad er diagnosen af ​​ventrikulære og hjertefejl?

En aorto-pulmonal fistel hos spædbørn registreres. Nyfødte er svage, udvikler sig dårligt. Barnet kan have kortpustetid. Er aorta-pulmonal fistel en hjertefejl? Tar de hende ind i hæren?

Et andet foster kan diagnosticeres med hjertehypoplasi. Dette alvorlige hjertesvigt syndrom kan være både venstre og højre. Prognosen er tvetydig, de nyfødte vil have flere operationer.

Hjernehormon hos børn (WFP, interventricular septum) kan opstå på grund af krænkelser, forgiftning under graviditeten. Symptomer kan påvises ved regelmæssig undersøgelse. Behandling kan være medicin eller kirurgi.

Hvis der er en mitral hjertefejl (stenose), så kan den være af flere typer - reumatisk, kombineret, erhvervet, kombineret. I hvert tilfælde er mitralventilinsufficiensen af ​​hjertet behandlet, ofte kirurgisk.

Hvis der er en ekstra septum, kan der dannes et treatriumhjerte. Hvad betyder dette? Hvor farlig er ufuldstændig form i et barn?