Vigtigste

Iskæmi

Hvad er dyslipidæmi

Dyslipidæmi - en tilstand, hvor lipidmetabolisme er forstyrret, hvilket fører til forekomsten af ​​aterosklerose.

I denne sygdom komprimeres de vaskulære vægge, lumen mellem dem indsnævres, hvilket forårsager en krænkelse af blodets bevægelse i alle organer i kroppen. Dette er fyldt med udviklingen af ​​koronar hjertesygdom eller hjernesygdom, slagtilfælde, hjerteanfald, hypertension.

Generelle oplysninger om sygdommen

Hvis niveauet af lipider er for højt hævet, kaldes patologien hyperlipidæmi. Udviklingen af ​​sygdommen påvirkes af livsstil, kost, tager visse stoffer, manglende aktivitet og dårlige vaner.

Dyslipidæmi indikerer en overtrædelse af balancen af ​​fedtstoffer. Disse lavmolekylære forbindelser syntetiseres i leveren og transporteres derefter til alle cellulære og vævsstrukturer af lipoproteiner - komplekse lipid-proteinkomplekser. Tre typer af dem kan klassificeres, hvor lav, høj eller meget lav densitet.

LDL og VLDL er store strukturer, der har en markant evne til at deponere i kolesterolsedimentet. De forårsager sygdomme i karet og hjertet, og dette kolesterol er "dårligt". LDL provokerer dannelsen af ​​plaques på endotelet, hvilket reducerer karrets lumen.

HDL refererer til molekyler, som opløses i vand og bidrager til eliminering af kolesterol, hvilket forhindrer dets aflejring i karrene. I leveren kan de omdannes til galdesyrer, der forlader kroppen gennem tarmene.

Atherogen værdi (koefficient) er forholdet mellem summen af ​​LDL og VLDL til højdensitetskomponenter. Hypercholesterolemi er overskuddet af antallet af sådanne elementer i en persons blod.

På baggrund af disse problemer, såvel som dyslipidæmi, kan aterosklerose fremkomme, hvilket forårsager vævshypoxi. For at identificere en sådan tilstand er det nok at analysere blodprøver og evaluere lipidmetabolisme.

De siger om ubalance, når:

  • Kolesteroltalet (total) overstiger 6,3 mmol / l.
  • KA overstiger 3.
  • TG mere end 2,5 mmol / l.
  • LDL overstiger 3 mmol / l.
  • HDL mindre end 1 mmol / l for mænd og under 1,2 mmol / l for kvinder.

Patologiske faktorer

Årsagerne til dannelsen af ​​sygdommen kan opdeles i flere grupper:

  • Arvelig disposition Primær dyslipidæmi overføres hovedsageligt fra forældre, der har et unormalt element i deres DNA, der er ansvarlig for cholesterolsyntesen.
  • Faktorer, der forårsager sekundær dyslipidæmi, forekommer:
    1. Ved hypothyroidisme, når funktionaliteten af ​​skjoldbruskkirtlen er reduceret.
    2. Hos diabetespatienter, når glukoseforarbejdning er nedsat
    3. Hvis der er en leversygdom i en tilstand af obstruktion, når strømmen af ​​galde er forstyrret.
    4. Med brug af visse lægemidler.
  • Fejl i ernæring. Her er der to former: forbigående og permanent. Den første er kendetegnet ved forekomsten af ​​hypercholesterolemi omgående eller hver anden dag efter et betydeligt indtag af fedtholdige fødevarer. Vedvarende ernæringspatologi observeres hos personer, som regelmæssigt indtager fødevarer med store mængder animalsk fedt.

Risikogruppe

Det skal tages i betragtning, at faktorer, der forårsager progression af aterosklerose, er involveret i dannelsen af ​​dyslipidæmi. De kan opdeles i modificerbare og ikke-modificerbare. Der er en risikogruppe af mennesker, der er mest modtagelige for udviklingen af ​​sygdommen.

  • Underernæring, domineret af fedtholdige kolesterolvarer.
  • Stillesiddende livsstil.
  • Tilstedeværelsen af ​​stress.
  • Dårlige vaner: alkohol, rygning.
  • Fedme.
  • Højt blodtryk
  • Dekompensation af diabetes.

Disse faktorer er underlagt korrektion, hvis det ønskes af patienten.

Uændrede årsager kan ikke ændres. De er typiske for mænd, der er over 45 år gamle. Personer med familiehistorie, som havde tilfælde af tidlig begyndelse af atherosklerose, dyslipidæmi, hjerteanfald, slagtilfælde, pludselig død, er også udsat for sygdom.

Tegn på sygdom

Eksterne symptomer kan manifestere sig som:

  • Xanthoma. Disse er knuder, tætte på berøring, som indeholder partikler af kolesterol. De er placeret over sene lagene. Ofte kan de findes på hænderne, mindre ofte vises de på palmer og såler, ryggen eller andre hudområder.
  • Xantelasma. Manifest i akkumulering af kolesterol under øjenlågernes folder. I udseende ligner de knuder af en gullig skygge eller normal hudfarve.
  • Lipoidbue af hornhinden. I udseende er det en bezel, der er deponeret på kanten af ​​øjets hornhinde. Det er hvidt eller gråt. Hvis problemer opstår hos patienter, der ikke er 50 år gamle, antyder dette, at årsagen til sygdommen er i arvelig dyslipidæmi.

Sygdommen har en ejendommelighed, der ikke manifesterer sig i lang tid, når kroppen allerede er alvorligt skadet. På det tidlige stadium af patologien er det muligt at identificere problemet ved testning for lipidanalyse.

Grundlaget for sygdommene er metabolisk syndrom, generelt er det et kompleks af fejl mellem metabolisme af fedtstoffer og normalisering af blodtryk. Karakteristiske manifestationer kan være en ændring i mængden af ​​lipider i blodprøven, hypertension, hyperglykæmi, hæmostasefejl.

Sygdomsklassifikation

Baseret på mængden af ​​lipider er disse typer af patologier kendetegnet:

  • Isoleret hypercholesterolemi, når forhøjet kolesterol, som er en del af lipoproteiner.
  • Blandet hyperlipidæmi, når højt kolesterol og triglycerider påvises i analysen.

Dyslipidæmi på forekomstmekanismen kan være primær (dette inkluderer arvelige sygdomme) eller sekundære, som forekom under påvirkning af uønskede faktorer.

Derudover er der en klassifikation ifølge Fredrickson, hvor sygdommens art afhænger af den type lipid, der er forhøjet. I de fleste tilfælde kan sygdommen føre til aterosklerose. Følgende former skelnes:

  • Arvelig hyperchilomycronæmi. Det adskiller sig ved, at i blodprøven er kun chylomikroner forhøjet. Dette er den eneste underart, hvor risikoen for at udvikle aterosklerose er minimal.
  • Type 2a er arvelig hypercholesterolemi eller forårsaget af negative ydre faktorer. Samtidig øges LDL-indikatorerne.
  • 2b-type, dette indbefatter kombineret hyperlipidæmi, når lipoproteiner med meget lav og lav densitet såvel som triglycerider øges.
  • Arvelige disbeta-lipoproteinemier er klassificeret som den tredje art, når LDL er forhøjet.
  • Type 4 hedder endogen hyperlipidæmi, med forhøjede niveauer af lipoproteiner med meget lav densitet.
  • De sidste 5 typer omfatter arvelig hypertriglyceridæmi, hvor chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet forstørres.

diagnostik

I de fleste tilfælde kan dyslipidæmi identificeres ved at gennemføre en række specielle undersøgelser. Den endelige diagnose er sat efter:

  • Undergår en primær inspektion med indsamling af klager og anamnese. Lægen forsøger at identificere de karakteristiske tegn på sygdom hos en patient og undersøger også information om arvelige og overførte sygdomme.
  • Identificer tilstedeværelsen af ​​hornhinden xanthelasm, xanthom, lipoidbue.
  • Donér blod og urin til analyse.
  • Er lipidogram. Det hjælper med at bestemme koefficienten for atherogenicitet.
  • Klasse M og G immunoglobuliner bestemmes i blodet.

Sygdomsbehandling

Til normalisering af fedtstofskifte kan læger ordinere specielle lægemidler, kost, aktiv livsstil, metoder til traditionel medicin.

Narkotikabehandlingsmetode er at modtage:

  • Statiner - medicin, der hjælper med at reducere biosyntese af kolesterol i leveren celler. Disse midler har antiinflammatorisk effekt. De mest almindelige er Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
  • Fibre administreret ved forhøjede triglycerider. Behandling hjælper med at øge HDL, hvilket forhindrer udseende af aterosklerose. Den mest effektive er kombinationen af ​​statiner og fibrater, dog kan der opstå alvorlige ubehagelige konsekvenser, såsom myopati. Fra denne gruppe anvendes Clofibrate, Fenofibrat.
  • Nikotinsyre i sammensætningen af ​​Niacin, Enduracin. Disse lægemidler har lipidsænkende egenskaber.
  • Flerumættede fedtsyrer, omega-3. De findes i fiskeolie. Denne behandling hjælper med at reducere kolesterol, lipider, LDL og VLDL i blodet. Sådanne lægemidler er anti-atherogene, kan forbedre blodets rheologiske funktioner og hæmme dannelsen af ​​blodpropper.
  • Kolesterolabsorptionsinhibitorer, der hjælper med at stoppe absorption i tyndtarmen. Det mest kendte lægemiddel er Ezetimibe.
  • Harpikser til galdesyrer: Colestipol, Cholestyramin. Disse midler er nødvendige som monoterapi til hyperlipidæmi eller som en del af en kompleks behandling med andre hypocholesterolemiske lægemidler.

Hjemmet metoder

Folkemedicin hjælper med at reducere kolesterol og forbedre tilstanden af ​​blodkar. De kan bruges som ekstra hjælp.

De mest almindelige metoder er:

  • Modtagelse af kartoffelsaft. Den skal være fuld dagligt på en tom mave. For at gøre dette renses rå kartofler, vaskes og gnides, klemmer indholdet. Den resulterende drik er fuld frisk.
  • En blanding af citron, honning, vegetabilsk olie. Drikke denne medicin er nødvendig i lang tid, mindst 2-3 måneder.
  • Melissa te. Det lindrer og toner godt, forbedrer blodkarrene i hjernen og hjertet.
  • Skuffer med nets. Til dette anbringes en friskskåret plante i et varmt bad. Infusere i en halv time, bring til den ønskede temperatur, og sænk fødderne i dette vand. Det hjælper med at stoppe aterosklerose i underekstremiteterne.

Ernæringsprincipper i tilfælde af sygdom

Kost til denne patologi er nødvendig for at sænke kolesterolet. En afbalanceret diæt hjælper med at reducere overskydende vægt og normalisere blodglukoseniveauerne.

Når der observeres dyslipidemisk syndrom, skal patienten afholde sig fra en stor mængde animalske fedtstoffer, der forbruges.

Fra kosten bør udelukkes lard, creme fraiche, æggeblommer, smør, fede kød, pølser, pølser, biprodukter, rejer, calamari, kaviar, ost mere end 40% fedt.

For at sikre, at ernæringen forbliver komplet, kan animalsk fedt erstattes med vegetabilske fedtstoffer. Det vil være nyttigt for patienter at tage majs, solsikke, bomuldsfrø, hørfrø, sojabønneolie.

Derudover er det nødvendigt at indføre andre fødevarer af vegetabilsk oprindelse, nemlig:

  • Frugter, bær, grøntsager, bælgfrugter. Alle disse stoffer indeholder kostfiber, som kræver mindst 30 g om dagen.
  • Rapeseedolie og sojabønneolie, hvor stanoler er indeholdt. Deres daglige mængde skal være 3 g.
  • Friske blommer, abrikoser, ferskner, solbær, rødbeder, gulerødder. Disse produkter er rige på pektiner. I løbet af dagen skal du spise omkring 15 gram af sådan mad.

De vigtigste anbefalinger af en diæt til dyslipidæmi er at følge en række regler:

  • Regelmæssigt indtag af frugt, grøntsager, bær.
  • Anvendelsen af ​​flerumættede fedtstoffer, mono- og mættet bør forekomme i et forhold på 1: 1: 1.
  • Begrænsning af fedtfattige mejeriprodukter.
  • Reducerer forbruget af æg til 3 stk om 7 dage.

Alkoholmisbrug er kontraindiceret, men tørrødvin er god for de syge, taget i små mængder før måltiderne.

Komplikationer af patologi

Alle de negative virkninger af sygdommen kan opdeles i akut og kronisk. Den første er et slagtilfælde, myokardieinfarkt. Patologi udvikler sig hurtigt og slutter meget ofte i døden.

Kroniske komplikationer omfatter thrombus, arytmi, hypertension, aorta stenose, nyresvigt, angina pectoris, trophic ulcer og intermitterende claudication.

I betragtning af hvor vaskulær skade er observeret på grund af akkumuleringen af ​​aterosklerotiske plaques isoleres aterosklerose:

  • Aorta. Det forårsager hypertension, i nogle tilfælde kan det provokere hjertefejl, aortaklempe, stenose.
  • Hjerteskibe. Kan føre til myokardieinfarkt, hjerterytmefejl, hjertesygdom eller svigt.
  • Cerebral fartøjer. Dette forringer kroppens aktivitet. Vaskulær overlapning kan forekomme, hvilket forårsager iskæmi og slagtilfælde.
  • Renalarterier. Det manifesterer sig i hypertension.
  • Intestinale arterier. Ofte fører til tarminfarkt.
  • Fartøjer i underekstremiteterne. Kan forårsage intermitterende claudicering eller sårdannelse.

Sådan forebygger du sygdom

Forebyggelse af dyslipidæmi er:

  • Normalisering af vægt.
  • Oprethold en aktiv livsstil.
  • Undtagelsen stressende situationer.
  • Undergår forebyggende undersøgelser.
  • Korrekt ernæring.
  • Opnåelse af kompensation for kroniske patologier som diabetes. De skal behandles hurtigt og undgå komplikationer.

Afbrydelse af lipidmetabolisme kan forekomme i enhver alder, hvis du ikke overvåger din krop. Ikke at vide hvad det er - dyslipidæmi, det er meget vigtigt at spise rigtigt og opgive dårlige vaner.

Den farligste komplikation, som en patient kan støde på er udviklingen af ​​aterosklerose, hjerteanfald, slagtilfælde, hjertesvigt.

Behandling består hovedsagelig i korrektion af fedtstofskifte, ordinerende statiner, fibrater, nikotinsyre, kolesterolabsorptionsinhibitorer, harpikser til bindende galdesyrer, flerumættede fedtsyrer.

Dyslipidæmi klassifikation

På nuværende tidspunkt anvendes følgende terminologi til karakterisering af lipidspektrumforstyrrelser: dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi.

Udtrykket dyslipidæmi er den bredeste da det omfatter forbedring af lipid og lipoprotein over det optimale værdi og / eller en mulig reduktion i ydeevne lipiddel, nemlig HDL eller alfalipoproteinov.

Udtrykket hyperlipoproteinæmi betyder enhver stigning i niveauet af lipider og lipoproteiner i blodplasmaet over det optimale niveau.

Udtrykket hyperlipidæmi er det enkleste, da det er nok til at bestemme stigningen i blodlipider (kolesterol og TG) over det optimale niveau.

For at karakterisere hyperlipoproteinæmi er den mest anvendte WHO-klassifikation (tabel 2.1).

Jeg phenotype er karakteriseret ved en isoleret stigning i niveauet af HM. Kolesterol og TG kan moderat forøges. Denne hyperlipoproteinæmi fænotype er sjældent bemærket og forbinder normalt ikke med udviklingen af ​​aterosklerose. Imidlertid kan rester dannet under hydrolyseprocessen af ​​HM være aterogene.

For IIa-fænotypen er en stigning i koncentrationen af ​​LDL-cholesterol og kolesterol typisk, TG-niveauet ligger inden for det normale område. Denne fænotype er ret almindelig hos befolkningen og er tæt forbundet med udviklingen af ​​koronarbeholderens aterosklerose. Ved arvelige lidelser i lipidmetabolisme IIa diagnostiseres fænotypen hos patienter med familielignende og polygenhyperkolesterolæmi.

I IIb-fænotypen er koncentrationen af ​​LDL-cholesterol og cholesterol-VLDL forhøjet. Hos personer med fænotype IIb noteres kombineret hyperlipoproteinæmi, da koncentrationerne af cholesterol og TH er forhøjet. Dette er en almindelig og atherogen type. I tilfælde af primær hyperlipoproteinæmi IIb er fænotypen hyppigere observeret hos patienter med familiær kombineret hyperlipoproteinæmi. Ofte kombineret hyperlipoproteinæmi er en manifestation af sekundære lidelser i lipidmetabolisme.

III-fænotypen manifesteres ved en stigning i niveauet af Lpp og som et resultat kolesterol og TH. Dette er en ret sjælden type lipidmetabolisme, der ofte er forbundet med E2 / 2-fænotype E, E, hvor leverreceptorerne er værre end andre apo-E-fænotyper, binder LLP. III-fænotypen opdages sædvanligvis ved metaboliske sygdomme, især hos patienter med metabolisk syndrom og diabetes. Når man mistanke om III-fænotypen, spilles en vigtig rolle i diagnosen ved serumelektroforese i en agarosegel. Et karakteristisk bredt beta-band fremgår af elektroforegrammet, hvilket afspejler LFP's høje blodniveauer. I bærere af den tredje fænotype med de ovennævnte lidelser er risikoen for atherosklerose høj.

For iv-fænotype er en øget koncentration af VLDL og hypertriglyceridæmi karakteristisk. Dette er en almindelig type dyslipidæmi, det opdages hos 40% af patienterne med lipidmetabolisme. IV-fænotypen kan være en manifestation af familiær hypertriglyceridæmi, såvel som en hyppig manifestation af sekundære lidelser i lipidmetabolisme. I kombination med en lav koncentration af HDL-cholesterol er denne fænotype præget af høj atherogenicitet.

V-fænotype ses sjældent. Karakteriseret ved en samtidig stigning i koncentrationen af ​​CM og VLDL, såvel som hypertriglyceridæmi og en moderat stigning i cholesterolindholdet. Normalt er der ingen klar forbindelse mellem V-fænotypen og udviklingen af ​​aterosklerose. Imidlertid er alvorlig hypertriglyceridæmi karakteristisk for denne fænotype farlig for udviklingen af ​​akut pancreatitis.

WHO-klassificeringen tager ikke højde for fænotypen, som er karakteriseret ved et selektivt fald i HDL-cholesterol (hypoalpha-lipoproteinemia). Denne fænotype registreres oftere hos mænd, ledsaget af læsioner af koronar og cerebrale kar. Det er vigtigt at bemærke, at ovenstående klassificering ikke tillader diagnosticering af sygdommen, der forårsagede dyslipidæmi, men det gør det muligt at fastslå graden af ​​aterogenicitet.

På samme tid i den medicinske litteratur til at vurdere niveauet af lipoproteiner almindeligt anvendte klassifikation af blod lipid komponenter, der foreslås i den tredje rapport om behandling af dyslipidæmi hos voksne (Adult Treatment Panel - ATP-III) (. Tabel 2.2) af National Cholesterol Education Program i USA.

I 2003 prof. MI Lutai ukrainsk Cardiologisk Selskab foreslåede nye kliniske klassifikation af dyslipidæmi, skabt på baggrund af anbefalingerne fra Singapore kardiologi-cal Society - Clinical Practice Guidelines «Lipider» (2001) og suppleret med en sjette udformning af primær dyslipidæmi - en isoleret fald i HDL-kolesterol (hypoalfalipoproteinæmi), som sjældent diagnosticeret.

Klinisk klassifikation af primær dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund for kardiologi (Lutay M. I, 2003)

I den kliniske klassifikation af dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund for kardiologi (2003), givet i tabel. 2.3, anbefales niveauet af blodlipider betragtes patologisk og logisk, hvis hastigheden af ​​totalcholesterol ≥6,2 mmol / L (240 mg / dl), LDL ≥4,1 mmol / L (160 mg / dl) og TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Diagnosen af ​​dyslipidæmi, hyperlipoproteinæmi og hyperlipidæmi er ikke uafhængig, men skal indgå i den vigtigste kliniske diagnose af hjerte-kar-sygdomme. Til udbredt anvendelse i klinisk diagnose i 2007. foreslået at anvende en forenklet version af klassificeringen af ​​dyslipidæmi.

Klinisk klassifikation af dyslipidæmi fra det ukrainske videnskabelige samfund af kardiologi (2007)

1. Hypercholesterolemi (svarer til type IIa ved D. Fredrickson).

2. Kombineret dyslipidæmi (svarer til type IIb og type III ifølge D. Fred Rick son).

3. Hypertriglyceridæmi (svarer til type IV ved D. Fredrickson).

Det skal bemærkes, at de normative værdier af lipidprofilens hovedkarakteristika for nylig har ændret sig. I overensstemmelse med den tredje revision af henstillingerne fra Det Europæiske Kardiologiske Forening for Bekæmpelse af Kardiovaskulære Sygdomme (2007) anses følgende lipid- og lipoproteinegenskaber optimalt (tabel 2.4).

Ved gennemførelse af foranstaltninger til primær og sekundær forebyggelse af kardiovaskulære komplikationer i overensstemmelse med anbefalingerne fra European Society of Cardiology (2007) bør læger fokusere på følgende målniveauer af total cholesterol og LDL-kolesterol:

• For den generelle befolkning bør målkolesterolniveauet i plasma være

• Målniveauer for patienter med IHD, kliniske manifestationer af CVD og patienter med diabetes mellitus: for total cholesterol

EI Mitchenko "Dyslipidæmi: diagnose, forebyggelse, behandling"

Typer af hyperlipidæmi ifølge Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-anæmi, mangel på LPLazy

Familiemangel LPLazy

Systemisk lupus erythematosus (SLE), pancreatitis, utilstrækkeligt kontrolleret diabetes mellitus

Hypothyroidisme, nefrose, dysglobulinæmi, akut porfyri, idiopatisk hypercalcæmi

indhold af LDL og VLDL

Familiel hyperkolesterolemi, familiær kombineret hyperlipidæmi

Nefrotisk syndrom, diabetes

Diabetes mellitus, hypothyroidisme, dysglobulinæmi

Familial hypertriglyceridæmi, familiær kombineret hyperlipidæmi

Glykogenose, hypothyroidisme, SLE, diabetes mellitus, nefrotisk syndrom, nyresvigt

For det meste triglycerider, kolesterol

indholdet af chylomicroner VLDL

Familial hypertriglyceridæmi, familiær kombineret hyperlipidæmi

Utilstrækkeligt kontrolleret diabetes mellitus, glykogenose, hypothyroidisme, nefrotisk syndrom, dysglobulinæmi, graviditet, østrogen administration med familiær hypertriglyceridæmi

Klassifikation af kardiomyopati (WHO, 1995; kode i henhold til ICB-10 - i42)

Arrytmogen kardiomyopati i højre ventrikel *

Uklassificerbar kardiomyopati (årsager ukendt)

Bemærk: * - Arrhythmogen kardiomyopati i højre ventrikel - udskiftning af det højre ventrikulære myokardiumsegment med fedtstof eller fibrøst væv, manifesteret af ventrikulær takykardi fra højre ventrikel.

Omtrentlig formulering af diagnosen

Fortyndet kardiomyopati, atrieflimren, tachysystolisk form, NC IIA (III FC på NYHA).

Hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion af den venstre ventrikulære udløbskanal, stenocardie syndrom, NK I (2. FC af NYHA).

Klassificering af infektiv endokarditis (ICD-10 kode: I33)

dyslipidæmi

Dyslipidæmi er en overtrædelse af lipidmetabolisme, som består i at ændre koncentrationen af ​​lipider i blodet (fald eller stigning) og er en risikofaktor for udviklingen af ​​talrige patologiske processer i kroppen.

Kolesterol er en organisk forbindelse, der blandt andet er en del af cellemembranen. Dette stof er ikke opløseligt i vand, men opløseligt i fedtstoffer og organiske opløsningsmidler. Ca. 80% af kolesterol produceres af selve kroppen (lever, tarme, binyrerne, nyrer, kønkirtler er involveret i dets produktion), de resterende 20% indtages med mad. Intestinal mikroflora er aktivt involveret i kolesterol metabolisme.

Ved cholesterol funktioner indbefatter sikre stabilitet af cellemembraner i et bredt temperaturinterval, der er involveret i syntesen af ​​D-vitamin, binyrebarkhormoner (herunder østrogen, progesteron, testosteron, cortisol, aldosteron), og galdesyrer.

I mangel af behandling udvikles vaskulær aterosklerose på baggrund af dyslipidæmi.

Transportformer af lipider i kroppen samt strukturelle elementer i cellemembraner er lipoproteiner, som er komplekser, der består af lipider (lipo) og proteiner (proteiner). Lipoproteiner er opdelt i fri (blodplasma lipoproteiner, opløselige i vand) og strukturelle (lipoproteiner af cellemembraner, myelinskeden af ​​nervefibre, uopløselige i vand).

De mest undersøgte frie lipoproteiner er plasma lipoproteiner, som er klassificeret efter deres densitet (jo højere lipidindhold er, jo lavere er densiteten):

  • meget lavdensitets lipoproteiner;
  • lipoproteiner med lav densitet
  • lipoproteiner med høj densitet
  • chylomikroner.

Kolesterol transporteres til perifere væv af chylomicroner, meget lave og lavdensitets lipoproteiner, og lipoproteiner med høj densitet transporteres til leveren. Lipolytisk nedbrydning af lipoproteiner med meget lav densitet, som forekommer under virkningen af ​​enzymplipoproteinlipasen, producerer mellemliggende densitetslipoproteiner. Normalt er mellemdensitetslipoproteiner kendetegnet ved en kort levetid i blodet, men de er i stand til at akkumulere med nogle lidelser i lipidmetabolisme.

Dyslipidæmi er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for aterosklerose, som igen er ansvarlig for de fleste af de kardiovaskulære sygdomspatologier, der forekommer i alderdommen. Atherogene lipidmetabolismeforstyrrelser indbefatter:

  • øge koncentrationen af ​​totalt blodkolesterol
  • forhøjede niveauer af triglycerider og lipoproteiner med lav densitet;
  • fald i lipoproteinniveauer med høj densitet.

grunde

Årsagerne til dyslipidæmi kan være medfødt (enkelte eller multiple mutationer, der er ansvarlige for overproduktion eller frigivelse defekter triglycerider og low-density lipoprotein eller gipoproduktsiyu eller overdreven udskillelse af lipoprotein med høj densitet) og købt. Dyslipidæmi skyldes oftest en kombination af flere faktorer.

Narkotikabehandling af dyslipidæmi hos børn udføres først efter 10 år.

De vigtigste sygdomme, der bidrager til udviklingen af ​​denne patologiske proces, omfatter diffus leversygdom, kronisk nyresvigt, hypothyroidisme. Dyslipidæmi forekommer ofte hos patienter med diabetes. Årsagen er, at sådanne patienter har tendens til atherogenese i kombination med en øget koncentration i blodet af triglycerider og lavdensitetslipoproteiner og et samtidig fald i niveauet af højdensitetslipoproteiner. Patienter med type 2 diabetes mellitus har stor risiko for at udvikle dyslipidæmi, især med en kombination af lav diabetesbehandling og markeret fedme.

Andre risikofaktorer omfatter:

  • Tilstedeværelsen af ​​dyslipidæmi i familiens historie, dvs. arvelig disposition
  • arteriel hypertension;
  • dårlig ernæring (især overspisning, overdreven forbrug af fede fødevarer);
  • mangel på fysisk aktivitet
  • overvægtige (især abdominal fedme)
  • dårlige vaner
  • psyko-følelsesmæssig stress;
  • tager visse lægemidler (diuretika, immunosuppressive midler osv.);
  • alder over 45 år.

Typer af dyslipidæmi

Dyslipidæmi er opdelt i medfødt og erhvervet, såvel som isoleret og kombineret. Arvelig dyslipidæmi er monogen, homozygot og heterozygot. Erhvervet kan være primært, sekundært eller foder.

Dyslipidæmi er i det væsentlige en laboratorieindikator, der kun kan bestemmes ud fra resultaterne af biokemiske blodprøver.

Ifølge Fredericksons klassificering af dyslipidæmi (hyperlipidæmi), som er godkendt af Verdenssundhedsorganisationen som en international standardnomenklatur for lipidmetabolisme, er den patologiske proces opdelt i fem typer:

  • Type 1 dyslipidæmi (arvelig hyperchylomicronæmi, primær hyperlipoproteinæmi) - kendetegnet ved forøgede niveauer af chylomicroner; hører ikke til hovedårsagerne til aterosklerotiske læsioner; hyppigheden af ​​forekomsten i den generelle befolkning - 0,1%;
  • type 2a dyslipidæmi (polygenhyperkolesterolemi, arvelig hypercholesterolemi) -forhøjede niveauer af lipoproteiner med lav densitet hyppighed af forekomst - 0,4%
  • type 2b dyslipidæmi (kombineret hyperlipidæmi) - forøgede niveauer af lipoproteiner med lavt indhold af meget lavt indhold og triglycerider; diagnosticeret i omkring 10%;
  • Type 3 dyslipidæmi (arvelig disbeta-lipoproteinæmi) - en stigning i niveauet af mellemliggende densitet lipoproteiner; høj sandsynlighed for at udvikle aterosklerotisk læsion af blodkar hyppighed af forekomsten - 0,02%;
  • Type 4 dyslipidæmi (endogen hyperlipæmi) - en stigning i niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet; forekommer i 1%;
  • Type 5 dyslipidæmi (arvelig hypertriglyceridæmi) - en stigning i niveauet af chylomicroner og lipoproteiner med meget lav densitet.

Fredrickson Klassifikation

Hyperlipidæmi (hyperlipoproteinæmi, dyslipidæmi) er et unormalt forhøjet niveau af lipider og / eller lipoproteiner i humant blod. Afbrydelse af lipid- og lipoproteinmetabolisme er ret almindelig hos den generelle befolkning. Hyperlipidæmi er en vigtig risikofaktor for udviklingen af ​​kardiovaskulære sygdomme, hovedsagelig på grund af kolesterolets signifikante virkning på udviklingen af ​​aterosklerose. Derudover påvirker nogle hyperlipidemier udviklingen af ​​akut pancreatitis.

Indholdet

klassifikation

En klassificering af lipidabnormiteter baseret på ændringer i plasma lipoproteinprofilen under deres elektroforetiske separation eller ultracentrifugering blev udviklet af Donald Fredrickson i 1965. [1] Fredrickson klassificeringen blev vedtaget af Verdenssundhedsorganisationen som en international standard hyperlipidæmi liste. Det tager imidlertid ikke højde for niveauet af HDL, hvilket er en vigtig faktor, der reducerer risikoen for atherosklerose, såvel som rollen af ​​gener, der forårsager lipidforstyrrelser. Af disse grunde er det nogle gange betragtet som forældet. Systemet er dog den mest almindelige klassifikation.

Hyperlipoproteinæmi type I

En sjælden type hyperlipidæmi, der udvikler sig med LPL-mangel eller en defekt i LPL-aktivatorproteinet - apoC2. Maniveret i det forøgede niveau af chylomicron, en klasse af lipoproteiner, der overfører lipider fra tarmen til leveren. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 0,1%.

Hyperlipoproteinæmi type II

Den hyppigst forekommende hyperlipidæmi. Karakteriseret af forøget LDL-kolesterol. Opdelt i typer IIa og IIb, afhængigt af fraværet eller tilstedeværelsen af ​​høje triglycerider.

Type IIa

Denne hyperlipidæmi kan være sporadisk (som følge af underernæring), polygen eller arvelig. Arvelig hyperlipoproteinæmi type IIa udvikler sig som følge af en mutation af LDL-receptorgenet (0,2% af befolkningen) eller apoB-genet (0,2% af befolkningen). Den familiære eller arvelige form er manifesteret af xanthomer og den tidlige udvikling af hjerte-kar-sygdomme.

Type IIb

Denne subtype af hyperlipidæmi ledsages af en øget koncentration af triglycerider i blodet i sammensætningen af ​​VLDL. Et højt niveau af VLDL opstår på grund af den øgede dannelse af hovedkomponenten af ​​VLDL-triglycerider, såvel som acetyl-coenzym A og apoB-100. En mere sjælden årsag til denne overtrædelse kan være en langsom klaring (fjernelse) af LDL. Forekomsten af ​​denne type i befolkningen er 10%. Arvelig kombineret hyperlipoproteinæmi og sekundær kombineret hyperlipoproteinæmi (normalt med metabolisk syndrom) tilhører også denne subtype.

Behandling af denne hyperlipidæmi indbefatter en forandring af ernæring som hovedkomponent i terapi. Mange patienter kræver statiner for at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdom. I tilfælde af en kraftig stigning i triglycerider, er fibrater ofte ordineret. Den kombinerede anvendelse af statiner og fibrater er meget effektiv, men har bivirkninger, såsom risikoen for myopati, og bør være under konstant tilsyn af en læge. Andre lægemidler (nikotinsyre osv.) Og vegetabilske fedtstoffer (ω3-fedtsyrer). [2]

Type III hyperlipoproteinæmi

Denne form for hyperlipidæmi manifesteres af en stigning i chylomicron og LPPP; derfor kaldes det også dis-beta-lipoproteinenia. Den mest almindelige årsag er homozygositet i en af ​​apoE isoformerne - E2 / E2, som er kendetegnet ved en overtrædelse af bindingen til LDL-receptoren. Tilfældet i den generelle befolkning er 0,02%.

Type IV hyperlipoproteinæmi

Denne subtype af hyperlipidæmi er karakteriseret ved en forhøjet koncentration af triglycerider, derfor kaldes det også hypertriglyceridæmi. Hyppigheden af ​​forekomsten i befolkningen er 1%.

Hyperlipoproteinæmi type V

Denne type hyperlipidæmi er på mange måder ligner type I, men det manifesteres ikke kun af høje chylomicroner, men også af VLDL.

Andre former

Andre sjældne former for dyslipidæmi, der ikke er medtaget i den accepterede klassifikation:

  • Hypo-alfa lipoproteinæmi
  • Hypo-beta-lipoproteinæmi (0,01-0,1%)

referencer

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Et system til phenotyping hyperlipidæmi. Cirkulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Thompson GR. Forvaltning af dyslipidæmi. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Eksterne links

Wikimedia Foundation. 2010.

Se hvad Fredrickson-klassifikationen er i andre ordbøger:

Hyperlipidæmi - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dyslipidæmi - Hyperlipidæmi ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Low-density lipoproteiner - (LDL, LDL, engelsk. LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner er en af ​​...... Wikipedia

LDL - lipoproteiner med lav densitet (LDL, LDL, engelsk lavdensitetslipoprotein, LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner...... Wikipedia

LDL - lipoproteiner med lav densitet (LDL, LDL, lipoprotein med lav densitet, LDL) er den mest atherogene klasse af blod lipoproteiner. LDL'er dannes fra lipoproteiner med meget lav densitet under lipolyse. Denne klasse af lipoproteiner...... Wikipedia

ICD-10: Klasse IV - Liste over klasser af den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klasse E - Klassifikationsliste over den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Klassifikationsliste over den internationale klassificering af sygdomme i 10. revision Klasse I. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme Klasse II. Neoplasma klasse III. Sygdomme i blodet, bloddannende organer og individuelle lidelser, der involverer immunforsvaret...... Wikipedia

Preon - For ikke at forveksles med proteinpartikler, der forårsager smitsomme sygdomme, se "Prions". Preoner er hypotetiske elementære partikler, hvoraf kvarker og leptoner kan bestå. På trods af at der i øjeblikket ikke er nogen...... Wikipedia

Preons - For ikke at forveksles med proteinpartikler, der forårsager smitsomme sygdomme, se "Prions". Preoner er hypotetiske elementære partikler, hvoraf kvarker og leptoner kan bestå. På trods af at der i øjeblikket ikke er nogen...... Wikipedia

Klassificering, diagnose og behandling af dyslipidæmi

Dyslipidæmi (ifølge ICD-kode E78) er en medfødt eller erhvervet patologi af fedtstofskifte, der ledsages af en overtrædelse af syntesen, transport og fjernelse af fedt fra blodet. Af denne grund er der et forøget indhold i det cirkulerende blod.

Der er flere klassifikationer af denne sygdom:

  • ifølge Fredrickson;
  • afhængigt af udviklingsmekanismen
  • afhængigt af typen af ​​lipider.

Ifølge Fredrikson var klassificeringen af ​​dyslipidæmi ikke meget populær blandt lægerne, men stadig er det nogle gange husket, da det blev vedtaget af WHO. Den vigtigste faktor, der tages i betragtning i denne klassifikation, er typen af ​​lipid, hvis niveau er forhøjet. Der er 6 typer dyslipidæmi, hvoraf kun 5 er atherogene, det vil sige de fører til den hurtige udvikling af aterosklerose.

  • Den første type er en arvelig patologi, hvor et højt indhold af chylomicroner observeres i patientens blod (ICD E78.3). Det er også den eneste type, der ikke forårsager aterosklerose.
  • Den anden type (a og b) er en arvelig patologi, der er karakteriseret ved hypercholesterolemi (a) eller kombineret hyperlipidæmi (b).
  • Den tredje type er dysbetalipoproteinæmi, som er karakteriseret ved en stigning i niveauet af triglycerider og lipoproteiner med lav densitet.
  • Den fjerde type er hyperlipidæmi af endogen oprindelse, hvor niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet er forhøjet.
  • Den femte type er arvelig hypertriglyceridæmi, som er præget af et forøget indhold af chylomicroner i blodet.

Ifølge forekomsten af ​​forekomsten har dyslipidæmi klassificering flere former:

  1. Primær - er en uafhængig sygdom, og det sker:
    • monogen arvelig patologi forbundet med genmutationer;
    • homozygot - en meget sjælden form, når et barn får defekte gener en efter en fra begge forældre;
    • heterozygot - at få et defekt gen fra en af ​​forældrene.
  2. Sekundær - udvikler sig som en komplikation af andre sygdomme.
  3. Alimentary - udviklingen af ​​denne type sygdom er direkte relateret til det store forbrug af fedtstoffer af animalsk oprindelse i fødevarer.

Afhængigt af hvilke fedtstoffer der er indeholdt i blodet i en øget mængde udslip:

  • isoleret (ren) hypercholesterolemi (ifølge ICD-kode E78.0) - blodkolesterol i kompleks med protein og lipider, lipoproteiner.
  • kombineret (blandet) hyperlipidæmi (ICD E78.2) - en øget mængde kolesterol og triglycerider i blodet (kemiske forbindelser af fedtsyrer og triglycerol).
Kombineret hyperlipidæmi

grunde

At nævne en årsag, der forårsager denne sygdom er umulig. Afhængig af udviklingsmekanismen kan følgende faktorer være årsagerne til dyslipidæmi:

  1. Primær dyslipidæmi forekommer som et resultat af patologien af ​​generne hos en eller to forældre og overføres hereditært.
  2. Årsager til sekundær dyslipidæmi kan være sygdomme hos sådanne organer og systemer:
  3. Forstyrrelser af en afbalanceret kost, det vil sige overdreven forbrug af animalske fedtstoffer i fødevarer kan føre til ernæringsdyslipidæmi. Desuden kan denne type sygdom være af flere former:
    • endokrine sygdomme (hypothyroidisme, diabetes);
    • obstruktiv sygdom i hepatobiliærsystemet (for eksempel JCB);
    • langsigtet medicin (diuretika, immunosuppressiva, beta-blokkere);
    • forbigående - opstår efter en rig og fed mad næste dag efter brugen;
    • konstant - observeret hos personer, som konstant forbruger fedtholdige fødevarer.

Faktorer, der bidrager til sygdoms begyndelse og progression, kan være:

  • stillesiddende livsstil;
  • grove krænkelser af kost og ernæring
  • rygning, alkoholmisbrug
  • arteriel hypertension;
  • abdominal fedme;
  • mandlige køn;
  • alder over 45 år
  • belastede familiehistorie (slagtilfælde, aterosklerose, iskæmisk hjertesygdom).

klinik

Det er umuligt at udpege et klinisk syndrom i dyslipidæmi. Meget ofte ledsages denne sygdom af udviklingen af ​​symptomer, der ligner aterosklerose, IHD og andre sygdomme i det kardiovaskulære system. Akut pancreatitis syndrom kan også forekomme, hvilket er mere karakteristisk med høje triglycerider. Med et højt indhold af højdensitets lipoprotein (HDL) patienter noterer sig udseendet af:

  • Xanthoma - tætte knuder fyldt med kolesterol, der dækker sener;
  • Xanthelasm - kolesterol, øjenlåg deponeret under huden i form af små gullige knuder;

Kolesterolaflejring under øjenlågene

  • Hornhinde-lipoidbue - hvid eller gråhvid kolesterolbue, der rammer hornhinden i øjet. Ofte manifesteret sig hos patienter med arvelig disposition efter 50 års alder;
  • Xanthomatous udslæt kan dække hele kroppen, maven, torsoen og endda fødderne.
  • Tale om den kliniske manifestation af dyslipidæmi, glem ikke om en sådan ting som metabolisk syndrom. Metabolisk syndrom er et kompleks af lipid- og fedtstofskifteforstyrrelser samt dysfunktion af blodtryksreguleringsmekanismer. I praksis præsenteres metabolisk syndrom:

    • dyslipidæmi;
    • abdominal fedme;
    • hyperglykæmi;
    • hypertension;
    • krænkelse af hæmostase.

    diagnostik

    Diagnosen dyslipidæmi kan kun foretages af en højt kvalificeret læge, der har foretaget yderligere diagnostik:

    • Indsamling af anamnese om liv og sygdom (når de første symptomer på sygdommen optrådte, om slægtninge havde aterosklerose og andre sygdomme i hjertet og blodkar i historien);
    • Objektiv undersøgelse af patienten (undersøgelse af slimhinder og hud, måling af AT, som kan forøges);
    • Generel og detaljeret biokemisk analyse af blod og urin;
    • Lipidogram - en blodprøve, der bestemmer tilstedeværelsen og niveauet af fedtholdige stoffer i patientens blod, som er hovedsymptomet for dyslipidæmi (triglycerider, meget lave, lave og højdensitets lipoproteiner;
    • En af de mest effektive og informative diagnostiske metoder er beregningen af ​​atherogenic indeks. Den atherogene koefficient kan beregnes ved hjælp af formlen: IA = (OHS / HDL) -1, hvor: IA er atherogenic indeks, OHS er mængden af ​​total cholesterol, HDL er antallet af højdensitetslipoproteiner. Normalt bør en IA ikke overstige 3,0. Hvis denne indikator er meget højere end normen, betyder det, at der i kroppen er en progression af aterosklerose og udviklingen af ​​komplikationer af denne sygdom.
    • Immunologisk blodprøve - påvisning af antistoffer mod cytomegalovirus, chlamydia og tilstedeværelsen af ​​C-reaktivt protein.
    • Genetisk blodprøve;
    • Konsultationer af smalle specialister, hvis det er nødvendigt.

    behandling

    Behandlingen af ​​dyslipidæmi afhænger af typen, sværhedsgraden og typen af ​​dyslipidæmi og vælges individuelt for hver patient. Der er flere typer behandling for dyslipidæmi:

    • lægemiddelbehandling;
    • ikke-farmakologisk behandling;
    • kost terapi;
    • ekstrakorporal terapi;
    • gentekniske teknikker.
    • Statiner - lægemidler, hvis virkning er rettet mod at reducere syntesen af ​​cholesterol af hepatocytterne og dets intracellulære indhold
    • Kolesterol adsorptionsinhibitorer - en gruppe af lægemidler der forstyrrer intestinal absorption af kolesterol;
    • Ionbytterharpikser (galdesyresekvestranter) - en gruppe farmaceutiske præparater, der har evnen til at binde galdesyrer og kolesterolet indeholdt i dem og fjerne dem fra tarmens lumen;
    • Fibre - stoffer, der reducerer triglyceridniveauet i blodet og øger mængden af ​​beskyttende stoffer HDL;
    • Omega-3 flerumættede fedtsyrer - stoffer syntetiseret fra musklerne af fisk, der beskytter hjertet mod et hjerteanfald, reducerer risikoen for arytmier.
    Virkningen af ​​statiner på kolesterol

    Ikke-medicinsk behandling

    Det er ikke tilrådeligt at behandle dyslipidæmi med stoffer. Uden brug af ikke-medicinske metoder. Faktisk kan du ved at justere kost, arbejde og hvile samt fysisk aktivitet opnå en meget god terapeutisk effekt. Til dette har du brug for:

    • reducere mængden af ​​animalske fedtstoffer i den daglige kost, og undertiden helt opgiv dem;
    • normalisere kropsvægt
    • øge fysisk aktivitet svarende til patientens styrker og evner
    • gå til en afbalanceret, beriget og fraktioneret mad;
    • stærkt begrænse eller helt opgive alkoholforbrug, hvilket øger mængden af ​​triglycerider i patientens blod, fortykker væggene i blodkarrene og fremskynder udviklingen af ​​aterosklerose.
    • Rygning spiller også en vigtig rolle i udviklingen af ​​denne sygdom.

    Kostbehandling

    Som nævnt ovenfor er diæt med dyslipidæmi en af ​​de vigtigste faktorer for effektiv behandling. Kost er ikke et midlertidigt fænomen, men en livsstil og ernæring, som forebyggelse af aterosklerose er baseret på. Dietten til denne sygdom har til formål at reducere niveauet af kolesterol i patientens blod og har flere principper:

    • begrænse forbruget af fede kød, fisk, svin, rejer, smør, fede mejeriprodukter, industrielle oste, pølser og pølser
    • Berig din kost med fedt, vegetabilsk oprindelse, grøntsager, frugt, fedtfattige sorter af fjerkrækød og fisk;
    • affedtede mejeriprodukter er også indikeret for denne type sygdom;
    • effekt anbefales fraktioneret, i små portioner med jævne mellemrum.

    Ekstrakorporeal behandling

    En sådan behandling bruges til at ændre egenskaberne og sammensætningen af ​​blodet udenfor menneskekroppen. Atherogene dyslipidæmi alvorlige former er en indikation for brugen af ​​denne metode. Faktisk er atherogenic dyslipidæmi en faktor, som bidrager til udviklingen af ​​komplikationer i form af hjerte-kar-sygdomme.

    Genetiske metoder

    Denne type behandling i fremtiden kan blive en af ​​de vigtigste i behandlingen af ​​arvelig dyslipidæmi. Resultaterne af genteknologi er vant til at ændre det genetiske materiale og give det de ønskede kvaliteter. Denne type behandling er udviklet til perspektiv.

    Mulige komplikationer og konsekvenser

    Sygdommen er behandlingsbar, men denne proces er ret langvarig og kræver disciplin og viljestyrke fra patienten. Men disse bestræbelser er værd at forhindre komplekse og farlige sundhedsmæssige komplikationer i form af:

    • aterosklerose;
    • koronar hjertesygdom;
    • hjerteanfald;
    • slagtilfælde;
    • hjerterytmeforstyrrelser;
    • hypertension og nyre vaskulære læsioner;
    • intestinal aterosklerose;
    • aterosklerose i underekstremiteterne.

    Ifølge udviklingsmekanismen kan alle komplikationer opdeles i to grupper:

    • skarp;
    • kronisk.
    Komplikationer kan være forskellige, fra atherosklerose til slagtilfælde

    Akutte komplikationer er forekomsten af ​​stenose (sammentrækning) af karret og adskillelse af en blodprop fra dets vedhæftningspunkt. Enkelt sagt lukker en trombose helt eller delvist karrets lumen og en emboli opstår. Denne patologi er ofte dødelig. Kroniske komplikationer er en gradvis indsnævring af fartøjets lumen og dannelsen af ​​en trombose i den, hvilket fører til kronisk iskæmi i området, der leveres af dette fartøj. Prognosen for dyslipidæmi afhænger af:

    • sværhedsgrad og type sygdom
    • lokalisering af aterosklerose
    • udviklingshastighed for den patologiske proces
    • rettidig diagnose og behandling.

    forebyggelse

    Denne sygdom er som alle andre lettere at forhindre, end den er lang og vanskelig at behandle. Derfor kan forebyggelsen af ​​aterosklerose og dyslipidæmi være af flere typer:

    1. Primær forebyggelse er et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at forebygge sygdommens indtræden og udvikling. Til dette formål anbefales det:
    2. Sekundær forebyggelse - foranstaltninger til forebyggelse af udvikling af komplikationer og sygdomsudvikling. Denne type profylakse anvendes til dyslipidæmi, der allerede er diagnosticeret. Til dette formål kan du anvende:
      • normalisering af kropsvægt
      • aktiv livsstil
      • undgåelse af stress
      • rationel tildeling af tid til arbejde og hvile
      • regelmæssig lægeundersøgelse med obligatoriske blod- og urintest samt blodtryksmåling
      • kost terapi;
      • narkotikaforebyggelse
      • ikke-medicinske virkninger på årsagen til sygdommen.

    Når de første alarmerende symptomer vises, skal du søge kvalificeret lægehjælp.

    Forebyggelse, diagnose og behandling, udført i tide, kan forlænge og bevare patientens liv og kvalitet. Kun den vigtigste forudsætning for en sådan prognose er disciplin og respekt for dit helbred.

    Hvad er faren for dyslipidæmi og hvordan man kan klare det

    Dyslipidæmi er ikke en diagnose eller en sygdom, men denne tilstand kræver øget opmærksomhed. Desværre forekommer det ganske ofte. Dyslipidæmi forstås som en overtrædelse af fedtstofskifte, hvor farlige fraktioner akkumuleres i blodet, hvilket fører til aterosklerose (atherogenic).

    Lipidfraktioner og dyslipidæmi

    En person lærer om dyslipidæmi ved at modtage et blodprøveresultat. I de fleste tilfælde mistænker patienten ikke engang, hvad det er, da den patologiske tilstand ikke manifesterer sig.

    Den menneskelige krop har brug for fedtstoffer og fedtholdige stoffer til normal funktion. En af dem er kolesterol. Hoveddelen af ​​denne forbindelse er dannet i leveren, og kun en femtedel kommer fra mad. Kolesterol er nødvendigt for alle celler. Han er involveret i opbygningen af ​​membraner, men med blodgennemstrømningen for at komme ind i vævet kan det ikke, fordi uopløseligt i plasma. For at levere kolesterol til celler, er der brug for bærerproteiner. Kombineret med lipid danner de lipoproteinkomplekser af disse typer:

    • VLDL (meget lav densitet);
    • LDL (lav densitet);
    • LPPP (mellemdensitet);
    • HDL (høj densitet).

    Jo lavere lipoproteinets tæthed er, desto lettere bryder den ned og frigiver kolesterol. VLDL og LDL leverer lipidet fra leveren til cellerne, og jo større koncentrationen af ​​disse fraktioner er, jo større er sandsynligheden for at tabe kolesterolet "på vej". Han sætter sig igen på væggene i blodkarrene, begrænser blodgennemstrømningen og danner aterosklerotisk plaque.

    Mere stabilt HDL. De sørger for omvendt transport af kolesterol til leveren, hvor der er dannet galde. Alt overskud af dette lipid bør normalt fjernes, men det er ikke altid tilfældet. Når lipoproteiner med lav densitet stiger i blodet og koncentrationen af ​​HDL falder, er dette et tegn på dyslipidæmi.

    Læger arbejder med en sådan indikator som atherogenic koefficient. Dette er forholdet mellem total cholesterol og HDL indhold, reduceret med en. Hvis værdien af ​​det atherogene indeks er større end 3, så taler de om dyslipidæmi.

    Desuden ledsages denne patologiske tilstand af en overskydende plasmakoncentration af triglycerider og chylomicroner. Den førstnævnte er estere af glycerol og fedtsyrer. Splitting, de giver celler energi - dette er en af ​​deres vigtigste funktioner. Øgede plasm triglyceridkoncentrationer (TG) er et andet tegn på dyslipidæmi. Ligesom kolesterol "rejser" disse forbindelser rundt om i kroppen i kombination med proteiner. Men et overskud af gratis TG er fyldt med en høj risiko for aterosklerose.

    Imidlertid ses forhøjede koncentrationer af en anden transportform - chylomicroner - også i nogle former for dyslipidæmi.

    symptomer

    Forøgelsen af ​​koncentrationen af ​​"skadeligt" kolesterol (LDL og VLDL) er truet af aterosklerose. Denne sygdom manifesterer sig imidlertid ikke eller giver slettede symptomer, indtil fuldstændig blokering af et hvilket som helst stort fartøj og det tilhørende iskæmiske vævsskade (nekrose, hjerteanfald, slagtilfælde) forekommer.

    Imidlertid kan dyslipidæmi i nogle tilfælde ses. Dens lyse tegn er karakteristiske kolesterolindskud: xanthomer og xanthellazma, lipoidbue af hornhinden.

    Xanthomer danner normalt over senerne. Disse er tætte knuder, og deres yndlingsområder af vækst: områder af fødder, palmer, hænder, mindre ofte ryggen.

    Xanthellazma ses let på ansigtet. Disse er gullige formationer fyldt med kolesterol. De er placeret på øjenlågene og er kosmetiske defekter. Det giver ikke mening at behandle dem, indtil balancen af ​​lipider i blodet er normaliseret.

    Hos patienter, hvis alder er over 50 år, er det undertiden muligt at observere en lipoidbue omkring hornhinden. Den har en grå eller hvid farve. En lipoidbue er intet mere end overskydende kolesterol.

    Årsager og former

    Årsagerne til overtrædelsen af ​​lipidprofilen er mange, og ifølge dem er der sådan en klassificering af dyslipidæmi:

    Den primære form er en uafhængig patologi. Det er ikke forbundet med nogen sygdomme eller andre faktorer. Primær dyslipidæmi bestemmes af mutationer i en eller flere gener ansvarlig for dannelsen af ​​cholesterol:

    • heterozygot form (kun 1 forælder passerede det defekte gen);
    • homozygot form (begge forældre passerede et gen med en mutation til afkom).

    Homozygot familiel dyslipidæmi forekommer 2 gange mindre hyppigt end heterozygot: i gennemsnit 1 ud af en million mennesker. Men denne tilstand er vanskeligere.

    Imidlertid er manglerne af genetisk materiale ofte overlejret på miljømæssige faktorer, som fremkalder metaboliske forstyrrelser. I dette tilfælde taler om polygen dyslipidæmi. Dette er den mest almindelige form for den patologiske tilstand. Hvis lipidmetabolismeforstyrrelser kun forårsager genmutationer, anses dyslipidæmi som monogent.

    I modsætning til primæret udvikler sekundærformen sig mod baggrunden af ​​en sygdom:

    • diabetes;
    • hypothyroidisme;
    • leversygdom;
    • østrogenmangel (kvinder);
    • gigt;
    • fedme;
    • galdesten.

    Nogle medicin kan også provokere sekundær dyslipidæmi:

    • hormonelle (antikonceptive) midler;
    • lægemidler til pres.

    Fysiologisk sekundær form for dyslipidæmi er tilladt under graviditet. Efter fødslen vender fedtstofskiftet tilbage til normal.

    Det er umuligt at fuldstændigt besejre den primære form for patologi, da defekt genetisk materiale ikke kan ændres af moderne medicin. Det vil være muligt at slippe af med sekundær dyslipidæmi kun ved at tage kontrol over den underliggende sygdom. Men alimentarformen er den nemmeste at behandle. Sådanne overtrædelser skyldes overskydende kolesterol i kroppen med mad. Hvis du justerer diætet, normaliseres lipidprofilen, og lægemiddelbehandling er ikke nødvendig.

    Fredrickson klassificering

    I medicinsk praksis skelnes typer af dyslipidæmi afhængigt af hvilke lipidfraktioner der hersker i blodet. Ifølge dette princip er klassificeringen ifølge Fredrikson lavet. I overensstemmelse hermed er der 5 hovedgrupper.

    Type 1 dyslipidæmi har en arvelig karakter. De er forbundet med overdreven ophobning af chylomicroner i blodet, men betragtes ikke som atogeniske.

    Dyslipidemia 2a, i modsætning til den første, er farligere og polygenisk. Samtidig er LDL stort set indeholdt i blodplasmaet. Hvis indholdet af VLDL og / eller triglycerider desuden er forhøjet, siger de type 2b.

    Risikoen for atherosklerose er endnu større med dyslipidæmi 3. I dette tilfælde øges koncentrationen af ​​VLDL. Disse samme fraktioner akkumuleres i type 4 dyslipidæmi, men i modsætning til den tredje er den ikke arvelig, men fremkaldes af interne årsager. Den femte type forstyrrelser er genetisk bestemt og manifesteres ved en overdreven ophobning af VLDL, triglycerider og chylomicroner.

    Dyslipidæmi type 2a og alle efterfølgende fører til aterosklerose. Disse stater kan ikke ignoreres!

    Udvikling af atherogenic dyslipidæmi

    Atherogen dyslipidæmi er registreret, hvis balancen mellem LDL og HDL er forstyrret, det vil sige koncentrationen af ​​"dårligt" kolesterol øges, og det "gode" reduceres. Kvantitativt udtrykkes dette af en stigning i det atherogene indeks på op til 3 enheder eller mere.

    Yderligere risikofaktorer er funktionerne i livsstil:

    • manglende motion;
    • regelmæssig alkoholindtagelse
    • rygning;
    • stress;
    • kærlighed til fastfood.

    Alle disse punkter kan udløse patologiske ændringer kodet genetisk eller forværre udviklingen i en allerede udviklet tilstand. På baggrund af disse faktorer dannes asthen-vegetativt syndrom. Det manifesterer sig i forstyrrelser i det autonome nervesystem, der kan påvirke ethvert organ negativt.

    Ofte udvikler asthenovegetative sygdomme med hypertension, diabetes mellitus og aterosklerose. Og i sådanne tilfælde er det ekstremt svært at finde ud af, hvad der var udløseren.

    Dyslipidæmi hos børn

    Disorders af lipidmetabolisme registreres ikke kun hos voksne. De er underlagt børn og unge. De oftest dyslipidæmi er primære, det vil sige arvelige. I 42% af tilfældene er Form 2b diagnosticeret. I dette tilfælde fremstår et barn, der allerede i en alder af fem år, xanthomer, tegn på hjerteskader og autonome astheniske lidelser.

    Sekundær dyslipidæmi hos børn er oftest observeret i patogener i mave-tarmkanalen. Sygdomme i tolvfingertarm og mave, lever og bugspytkirtel kan forstyrre lipidbalancen i børnenes krop. Faldet i dannelsen af ​​galdesyrer ledsages naturligvis af en stigning i koncentrationen af ​​LDL.

    Derudover er dyslipidæmi altid markeret med fedme, diabetes. Der er kulhydrat-associerede former. Forkert kost med overvejende betydning i børns kost af fastfood, slik, bagefedt og stegt mad, især hvis barnet ikke er involveret i sport, kan lide at sidde foran fjernsynet eller bruge meget tid på computeren - en direkte vej til overvægt.

    behandling

    Hvis dyslipidæmi diagnosticeres hos en voksen eller et barn, vil behandlingen ikke nødvendigvis være medicinsk. Terapiets taktik bestemmes af forsømmelse af processen, tilstedeværelsen og graden af ​​aterosklerotiske ændringer og samtidige patologier. Tilnærmelser til at reducere "skadeligt" kolesterol i blodet kan være som følger:

    • livsstilsændring
    • kost;
    • lægemiddelbehandling;
    • ekstrakorporal terapi.

    Narkotikafri tilgang

    Mindre ændringer i lipidprofilen kræver som regel ikke lægemiddelbehandling. Kost og livsstilsjustering hjælper med at klare dem. Med forhøjet kolesterol bliver nødt til at opgive disse produkter:

    • fastfood;
    • pølser, pates, halvfabrikata;
    • fedtholdige kød;
    • smør og mejeriprodukter med højt fedtindhold
    • hurtige kulhydrater (butikken wienerbrød);
    • alkohol.

    Alle fødevarer, der indeholder animalske fedtstoffer, er forbudt, men vegetabilsk olie og fisk og skaldyr er tilladt med undtagelse af rejer. Seafood er rig på umættede omega-fedtsyrer, der kan reducere niveauet af "skadeligt" kolesterol. Den samme ejendom har vegetabilske fedtstoffer indeholdt i nødder, hørfrø. Disse fødevarer kan forbruges uden frygt - de øger ikke kolesterol.

    Derudover, når dyslipidæmi er vigtig at inkludere i kosten af ​​friske eller stuvede, bagt, kogte grøntsager. Effektivt binder cholesterol fiber, indeholdt i klid. En god kilde til protein vil være fisk og magert kød:

    Imidlertid bør kun diæt ikke begrænses. Det er vigtigt at revurdere livsstilen, give op nikotin (rygning), alkohol, snacking. Hvis du er overvægtig, skal du bekæmpe det. Med arvelig og sekundær dyslipidæmi er moderat belastning nødvendigt, det er vigtigt at motionere regelmæssigt, men ikke at udtømme kroppen. Forstyrrelse af arbejds- og hviletid, øget nervespænding, regelmæssige belastninger kan udløse et destruktivt genetisk program. Det er vigtigt at være særlig opmærksom på dette.

    Metoder til traditionel medicin

    Når en ikke-medicinsk tilgang ikke er tilstrækkelig, har patienten øget det betydelige "skadeligt" kolesterol, atherosclerose udvikler sig, og der er synlige tegn på hypercholesterolemi - der er ikke behov for medicin. Til dette formål er der normalt ordineret medicin til sådanne grupper:

    • statiner;
    • fibrater;
    • galdesyresekvestranter;
    • kolesterolabsorptionsinhibitorer;
    • omega-3 PUFA (flerumættede fedtsyrer);
    • nikotinsyre.

    De mest almindeligt foreskrevne er galdesyre statiner og sequestranter. Den førstnævnte intensiverer ødelæggelsen af ​​lipider, hæmmer deres syntese i leveren og forbedrer desuden tilstanden af ​​blodkarets indre indre (intima) og giver en antiinflammatorisk effekt. De mest effektive er Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

    Hvis lægemidlet i den første gruppe ikke forårsager en reduktion i "skadeligt" kolesterol, tilsættes galdesyresekvestranter til dem. Denne terapi er meget effektiv, men den har alvorlige bivirkninger. Galdesyresekvestranter har ingen direkte virkning på fedtstofskifte og kolesteroldannelse. De binder galdesyrer i tarmens lumen og fjerner dem kraftigt. Leveren som reaktion på dette begynder at mere aktivt syntetisere ny galde, som forbruger kolesterol. Så niveauet af denne lipid går ned. Påfør sådanne sekvestranter af galdesyrer:

    Hvis blodniveauerne er høje triglycerider, ordineres fibrater. Disse lægemidler øger niveauet af HDL, som har anti-atherogene virkninger. Gruppen omfatter clofibrat, cyclofibrat, fenofibrat.

    Effektivt reducere det "dårlige" kolesterol og omega-3 PUFA, såvel som nikotinsyre (niacin) og andre vitaminer fra gruppe B. Fisk olie er rig på umættede omega-syrer. Du kan få dem i store mængder ved at spise havfisk.

    Andre lægemidler af valg for dyslipidæmi er kolesterolabsorptionsinhibitorer. De har begrænset effektivitet, fordi de ikke påvirker kroppens syntese af kolesterol, men kun binder og fjerner fedtstoffer fra mad. Den eneste autoriserede repræsentant for gruppen er Ezithimbib.

    Men ikke alle hjælper de lægemidler, der er opført, og nogle patienter (børn, gravid), de er fuldstændigt kontraindiceret. Ekstrakorporeal terapi er så påkrævet for at bekæmpe dyslipidæmi. Det udføres ved hjælp af følgende metoder:

    • UBI blod;
    • hemosorbtion;
    • kryoudfældning;
    • plasma udveksling;
    • Ultrafiltrering.

    Alle disse metoder er hardware. De indebærer "behandling" af blod uden for patientens krop med det formål at filtrere, ødelægge eller binde og fjerne kolesterol og andre lipidfraktioner.

    Uanset arten af ​​dyslipidæmi er det altid vigtigt at huske om forebyggelse. Det vil hjælpe med at forebygge eller forsinke og lindre forløbet af denne patologiske tilstand. Det er vigtigt at lave en ordentlig kost, undgå dårlige vaner og stress, ikke glem fysisk uddannelse.