Patologi af ventilen i lungearterien

Den består af en fibrøs ring og en septum, til hvilken 3 klapper er fastgjort. På grund af dets placering kaldes det en lungeventil.

Når højre ventrikel er komprimeret, stiger blodtrykket, og lumen i lungearterien åbnes. I afslapningsfasen lukker arterien automatisk, og derfor kan blod ikke strømme tilbage i lungekroppen.

Takket være KLA sikres ensrettet blodgennemstrømning til hjertet. KLAH's mest almindelige patologier er dets mangel og stenose. Sådanne tilstande er lig med hjertefejl.

Valve stenose

Stenose i lungeventilen (CLA) er indikeret, når dens ventiler påvirkes, og selve ringen forbliver intakt. Lungeventilen har 3 blade. Mellem dem kan der blive dannet adhæsioner, der begrænser dets mobilitet.

Normalt skal CLA'en åbne i retning af blodstrømmen med hvert hjerteslag. Det blokerer lungearterien for at forhindre blod i at strømme ind i højre ventrikel.

Hvis stenose dannes, bliver en af ​​ventilerne for tæt eller meget smal, og der kan være for meget afstand imellem dem. Alt dette fører til det faktum, at ventilen er brudt, og følgelig er blodstrømmen forstyrret.

I medicinsk praksis betyder udtrykket "stenose" "indsnævring" eller "kompression". Denne patologi er karakteriseret ved en fortykkelse af ventilen og opkøbet af en kuppelformet form.

Denne tilstand fører ofte til hypertrofi i højre ventrikel, som følge af hvilken subvalvulær obstruktion forekommer.

Alvorlig patologi ledsages af hypoplasi i pulmonal stamme, ventilring og lungearterier.

Stenose af KLA kan være medfødt og erhvervet. Den første mulighed er meget mere almindelig, og årsagen til dens udvikling er medfødt patologi.

En sådan indsnævring af ventilen skyldes defekter i bindevæv.

Under prænatal vækst i et barn forbliver det underudviklet, og ventilen er unaturligt indsnævret som følge heraf.

Eksperter bemærker, at der er en genetisk disposition for denne patologi. En sådan defekt kan forekomme isoleret og ledsaget af andre abnormiteter i hjertet.

Hos ældre er denne betingelse resultatet af ledsagende sygdomme. Der er en række faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​denne patologi. Disse omfatter:

1. Noonan syndrom. Dette er en sygdom præget af kort statur og ydre defekter, især deformation af leddene i albuer og fødder, markeret skoliose i den cervikale region.
2. Carcinoid syndrom. Det er resultatet af udviklingen af ​​karcinom-type tumorer, der er placeret i fordøjelseskanalen.
3. Revmatisk feber. Opstår efter en alvorlig streptokokinfektion. De bakterier, der forårsager denne sygdom, påvirker også hjerteventilerne.

Symptomer på KL stenose

Alvorlig medfødt stenose i lungeventilen kan forekomme umiddelbart efter fødslen. I dette tilfælde kan de kliniske symptomer ligne akut hjertesvigt med udtalt cyanose.

Hvis patologien er moderat, fortsætter den med udviklingen af ​​mild cyanose, som forsvinder efter det ovalt vindue er helt lukket. Dette antyder 1 grad af stenose. Oftere opstår denne mangel uden manifestation af symptomer og findes ved lytning til hjertet gennem lyde.

De generelle symptomer på stenose omfatter følgende:

• lytter til en unormal fløjte i hjertet;
• brystsmerter
• åndenød;
• kronisk træthed
• hyppig besvimelse
• motion intolerance.

Hos spædbørn kan denne patologi identificeres ved forskellige tegn: Blå hud fremstår, der er langsom vægtforøgelse og dårlig appetit, hvilket endda fører til vægttab. Hos børn med en sådan lidelse er anklerne og maven svulmer, der er en forsinkelse i vækst og udvikling.

AC fiasko

Lungeventil insufficiens er en hjertesygdom præget af omvendt bevægelse af blodgennemstrømning fra lungearterien til højre ventrikel.

Denne uregelmæssighed i hjertet kaldes lungesufficiens og betyder, at ventilens klapper ikke er helt lukkede.

Som følge af denne overtrædelse øges belastningen på hjerteets højre hjerte. Rumfartøjets utilstrækkelighed kan forekomme i kombination med andre hjertefejl og i isolation.

Hovedårsagen til dannelsen af ​​medfødte misdannelser er vedvarende ekspansion af lumen i lungekroppen eller anomalierne af ventilbladstrukturen. I hjertepraksis er der underudvikling eller fuldstændig fravær af denne ventil eller dens blad. Medfødt form ledsages af følgende patologier:

• defekt af interventrikulær septum;
• åben arteriel kanal;
• atriel septal defekt
• Marfan syndrom;
• Fallot's tetrad.

Erhvervede misdannelser forbundet med rumfartøjs utilstrækkelighed, der skyldes septisk endokarditis, syfilis eller aterosklerose. Hvis en patient gennemgået ballonballonvalvuloplasti af en eller anden grund, er der risiko for at udvikle en ventilinsufficiens i flyet.

Eksperter identificerer og relativ utilstrækkelighed af rumfartøjer. Det findes i pulmonal arterie tromboembolisme, lunghypertension, mitral stenose, såvel som i kroniske lungesygdomme. Aorta-aneurisme kan også forårsage lungeventilinsufficiens som følge af tryk på lungearterien.

Medfødt insufficiens manifesterer sig næsten umiddelbart efter fødslen i form af højre ventrikulær insufficiens og forskellige respiratoriske lidelser.

I fravær af andre associerede patologier kan det være asymptomatisk i lang tid. Symptomer begynder at manifestere, når tricuspid ventil dysfunktion opstår. I dette tilfælde vises følgende symptomer:

• døsighed;
• hjertebanken;
• svaghed;
• åndenød;
• hudcyanose;
• hjertesmerter
• arytmi;
• hævelse af nakkeårene;
• ændre formen af ​​fingrene falder.

Gradvist forårsager sygdommen udseende af perifert ødem og vedvarende takykardi. Denne hjertepatologi forårsager ascites, hydrothorax og hjertecirrose. De mest alvorlige komplikationer er lunge aneurisme og lungeemboli.

KLA Patologi Terapi

Behandling af lungeventilen udføres ved hjælp af lægemidler. De bør bidrage til eliminering af hjertesvigt symptomer.

Til dette formål er diuretika og venøse dilatatorer foreskrevet. Denne hjertesygdom kræver antibakteriel behandling af endokarditis, da det er en af ​​grundene til udviklingen af ​​denne patologi.

Mens der opretholdes hæmodynamik inden for det normale område, er der ikke behov for hjerteoperation for utilstrækkelig KLA.

Palliative indgreb kan være påkrævet for alle børn diagnosticeret med rumfartøjets medfødte insufficiens. I dette tilfælde er lungestammen indsnævret eller anastomosen påført.

I alvorlige tilfælde udføres en radikal operation med ventilproteser med mekaniske eller biologiske implantater. Hvis der var samtidige hjertefejl, elimineres de også under denne operation.

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Lungeventil insufficiens

Det vigtigste tegn på svigt, pulmonalklap - faldende tidlig diastolisk støj begyndende med pulmonal tone komponent II. Støj typisk lowpass, hvilket adskiller den fra støj forårsaget af aorta insufficiens og lavere diastolisk blodtryk i lungepulsåren i forhold til aorta. Støj er højfrekvens i lungehypertension, fx hos nyfødte eller i obstruktiv læsion af lungekarrene.

Pulmonalklap insufficiens sædvanligvis veltolereret grund af den lave diastoliske pulmonale arterietryk og højre ventrikel form. Derfor lider den generelle tilstand hos børn med denne defekt ikke, og træningstolerancen forbliver næsten normal. I fravær af lunghypertension og højre ventrikulær patologi forekommer sjælden sjældent hjertesvigt.

Når de rigtige ventrikulære volumen stiger to gange, er der en stille støj systolisk blodstrømmen gennem lungepulsåren ventil, ledsages af en bred, men ikke fast opdeling II tone. På grund af amplifikation af systolisk blodgennemstrømningen i det pulmonale bagagerum og pulmonal arterier pulstryk i dem stiger, og de begynder at dunke; Dette kan ses ved ekkokardiografi og angiografi. I brystradiografi er pulmonale stamme og lungearterier udvidet. Venstre ventrikulære volumen øges, hvilket fører til udvidelse af hjertet skygge på røntgenbillede af brystet og fremkomsten af ​​komplekser af formen RSR 'i de rigtige prækordiale ledninger på EKG.

Den mest almindelige årsag til svigt, pulmonalklap - stenose kirurgi det som en stand-alone, eller i kombination med en ventrikelseptumdefekt (ofte med tetralogi af Fallot). Pulmonalklap insufficiens efter valvotomy eller ballon valvuloplasty over dens stenose er normalt minimal. Men når infundibuloplastike (højre ventrikulotomiya excision fibrøst og muskelvæv af den højre ventrikulære udstrømning kortet og syning plastret til de afskårne kanter) involverer pulmonalarterie ventil, og efter den rette ventrikulotomii ved åben korrektion af andre hjertedefekter kan udvikle hjertesvigt, træthed, kardiomegali, og en fuldstændig blokade af den højre gren af ​​hans bundt vises på EKG. I dette tilfælde skyldes dekompensering sandsynligvis en kombination af ventilinsufficiens og højre ventrikulær dysfunktion. I sig selv vil den fejlslagne lungepulsåren ventil ikke føre til hjertesvigt, men en skadet højre hjertekammer er ude af stand til at klare mængden overbelastning, hvilket resulterer i højre ventrikel svigt udvikler sig.

Medfødt lungeventil insufficiens er sjælden; det er isoleret eller kombineret med en interventrikulær septal defekt. I det første tilfælde forekommer hjertesvigt umiddelbart efter fødslen, fordi trykket i lungearterien hos nyfødte er øget. På grund af dette øges volumenet af regurgitation dramatisk og udvikler meget alvorligt, nogle gange dødelig hjertesvigt.

Med en kombination af lungeventilinsufficiens med ventrikulær septalfejl (for eksempel med Fallot's tetrad uden lungearterivens ventiler) vises tegn på hjerteinsufficiens senere og er normalt ikke særlig mærkbare på baggrund af markerede respiratoriske lidelser som følge af kompression af bronchi af de ekspanderede pulserende lungearterier. På grund af lungehypertension er diastolisk murmur med medfødt insufficiens af lungearterivens ventil højfrekvent.

behandling

I de fleste tilfælde er der nok observation, når der er en ventilinsufficiens i lungearterien efter ballonvalvuloplasti, valvulotomi og infundibuloplasti, der involverer en lungeventil. Når symptomer eller tegn på dysfunktion i højre ventrikel fremkommer under ekkokardiografi, udføres ventil udskiftning.
Hos spædbørn med en interventrikulær septalfejl og fravær af en lungeventil er defekten kirurgisk lukket, og lungekirtlen og lungearterierne er indsnævret.

Nyfødte uden ventil i lungearterien uden ventrikulær septalfejl gives mekanisk ventilation med nitrogenoxid - dette udvider lungearteriolerne og reducerer lungevaskulær resistens. Når trykket i lungearterien er reduceret til normale værdier forsvinder symptomerne.

"Børns kardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Lungeventil insufficiens - årsager og tegn på lungeventil insufficiens

Klassifikation af patologi

Lunghypertension er kun en primær uafhængig sygdom i 6 tilfælde pr. 1 million af befolkningen. Denne form indbefatter den urimelige og arvelige form af sygdommen.

I andre tilfælde er ændringer i lungens vaskulære seng forbundet med enhver primær patologi af et organ eller organsystem.

På denne baggrund er der skabt en klinisk klassificering af trykforøgelse i lungearteriesystemet:

• vaskulær kollagenaflejring (systemisk lupus erythematosus, scleroderma);
• medfødt hjertesygdom;
• hepatisk hypertension;
• HIV infektion;
• medicinske eller giftige skader
• skjoldbruskkirtlen sygdom;
• Gosher sygdom (deponering af glucocerebroside i vævene);
• Randyu sygdom - Osler;
• glycogen opbevaring sygdom;
• patologier af strukturen af ​​hæmoglobinmolekylet (hæmoglobinopati);
• fjernelse af milten
• sygdomme ledsaget af øget aktivitet af det røde knoglemarv (myeloproliferative).

• pulmonal veno-okklusiv sygdom (dannelse af blodpropper i lungerens venøse system),
• pulmonal kapillær hemangiomatose (proliferation af væv af små fartøjer med dannelse af godartede tumorer - hemangiomer).

• tumormasser
• parasitter;
• fremmedlegemer.

• øgede intrathoraciske lymfeknuder (lymfadenopati);
• mediastinal inflammation (mediastinitis).

En stigning i trykket i lungens kredsløb på grund af en krænkelse af hjertets struktur bemærkes for defekter i forbindelse med udledning af arterielt blod i venesystemet: defekter i skillevæggen mellem atria og ventriklerne, åben arteriel kanal.

Årsager og risikofaktorer for udvikling

Følgende årsager kan påvirke trykforøgelsen i lungearterierne:

Tegn på lungeventil insufficiens

På et EKG registreres symptomer på højre ventrikelhypertrofi som følge af lungehypertension, hvilket fører til svigt i lungearterien. Ved ekkokardiografi kan tegn på diastolisk regurgitation fra stammen af ​​pulmonalarterien ind i højre ventrikel detekteres ved anvendelse af Doppler-metoden.

På radiografien detekteres symptomer på udbulning af lungearterien og tegn på lunghypertension.

Symptomer på primær lungeventil insufficiens er sjældne.

Årsager til sekundær læsion af ventilen i lungearterien kan være infektiv endokarditis, Marfan syndrom, syfilis, reumatisme, idiopatisk dilatation af lungearterien.

Bemærk ofte den relative mangel på ventilen i pulmonalarterien ved svær lunghypertension, der komplicerer hjertefejl, kroniske lungesygdomme, lungeemboli.

Hemodynamik af lungeventilinsufficiens

Regurgitering af blod fra lungearterien under diastol i højre ventrikel fører til tegn på dens overbelastning, hypertrofi og dilatation efterfulgt af udvikling af retventrikulær svigt og derefter tricuspideventil insufficiens.

Behandling af lungeventilinsufficiens hos voksne

Med symptomer på lungeventil sygdom behandles den underliggende sygdom. I tilfælde af mangel på ventilen i lungearterien som følge af pulmonal hypertension, er der vist foranstaltninger til reduktion af pulmonal hypertension.

Symptomer på lungeventil insufficiens

Det kliniske billede skyldes udviklingen af ​​abnormiteter i det patoanatomiske billede og hæmodynamikken.

Symptomer der er karakteristiske for denne defekt:

• udvidelse af højre ventrikel
• accelereret hjerterytme;
• generel svaghed
• ydelsen falder;
• åndenød optræder;
• udvikler cyanose (cyanose) af huden;
• hævelse af underbenene;
• blødning fra næsen
• vedvarende og tør hoste
• hoste blod;
• døsighed;
• fingre har ofte ligheder med tromler
• maveforstørrelse
• følelse af tunghed, især i overlivet;
• forstørret lever.

Hvis ubehandlet udvikler lungeemboli og lungearterieaneurisme.

diagnostik

Diagnose er vanskelig på grund af ligheden af ​​det kliniske billede med andre defekter i hjertemusklen. Lægen skal tydeligt skelne mellem symptomerne på lungeventilinsufficiens fra aortainsufficiens, åben arteriel kanal og mitralstenose.

I tilfælde af denne mangel skal du lave en aftale med en kardiolog. I løbet af diagnosen er der brug for en høring af en kardiurgirurg.

For at foretage en korrekt diagnose vil lægen foretage følgende typer af undersøgelser:

• fysisk undersøgelse
• urin og blodprøve (generel og biokemisk), immunologisk blodprøve;
• elektrokardiografi;
• fonokardiogrammet;
• ekkokardiografi;
• doppler ekkokardiografi;
• radiografi af brystet;
• spiral computertomografi;
• koronar angiografi;
• ventrikulografi.

Udbredelse af lungeventilinsufficiens: ukendt.

Vigtigste symptomer på lungeventil insufficiens

Isoleret ventilinsufficiens i pulmonal arterien har normalt ingen kliniske symptomer i lang tid. Ved alvorlig svigt er det primære auskultationssymptom højfrekvent diastolisk murmur langs den venstre kant af brystbenet (Graham Strshy's støj), der ligner diastolisk murmur med aortaklappens utilstrækkelighed.

Hovedforskellen mellem symptomerne er fraværet af andre tegn på aortaklappesygdom (både visuel og auskultatorisk). I tilfælde af pulmonal hypertension høres tegn på forstærkning (accent) II tone i II intercostal rummet til venstre for brysthinden.

Behandlingsmetoder

Afskaffelsen af ​​denne hjertesvigt udføres kun ved kirurgi (transplantation og proteser). Medicinsk konservativ behandling udføres kun med det formål at reducere hjertesvigt. Det indebærer udnævnelsen af ​​følgende stoffer:

• angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer;
• angiotensin 2 receptor antagonister;
• nitrater og diuretika.

forebyggelse

• forebyggelse af udviklingen af ​​sygdomme, der fører til en overtrædelse
• rettidig behandling af infektioner.

Enhver behandling af pulmonal hypertension giver kun en midlertidig effekt. Det er umuligt at fuldstændiggøre patientens sygdom, uanset årsagen til stigningen i trykket i lungerne.

Med et godt respons på behandlingen forbedres patientens generelle tilstand, evnen til at udføre fysiske aktiviteter og mere end fordobler forventet levetid.

Hvis du ikke behandler patologien, forekommer døden inden for 2 år efter påvisning af sygdommen.

Generelle anbefalinger til patienter med højt trykniveau i lungekarrene, hvilket gør det muligt at reducere risikoen for forringelse af den generelle tilstand og sygdomsforløbet betydeligt:

• undgå fysisk anstrengelse efter at have spist mad og under ugunstige temperaturforhold (meget varmt eller koldt);
• udføre daglig doseret motion, hvilket ikke forårsager symptomudseende og opretholder god vaskulær tone
• Brug iltbehandling til flyrejser
• Undgå og forebygge inflammatoriske sygdomme i bronchi og lunger;
• Brug ikke hormonudskiftningsterapi i overgangsalderen;
• om muligt afstå fra graviditet og fødsel
• brug ikke hormonelle metoder til prævention
• ikke at reducere niveauet af hæmoglobin (anæmi).

medicin

Drogbehandling er den vigtigste måde at korrigere pulmonal hypertension på. I behandlingen ved hjælp af flere grupper af stoffer, oftest i kombination med hinanden.

Lungeventil dysfunktion

Beslægtede og anbefalede spørgsmål

7 svar

Søgningsside

Hvad hvis jeg har et lignende, men andet spørgsmål?

Hvis du ikke fandt de nødvendige oplysninger blandt svarene på dette spørgsmål, eller hvis dit problem er lidt anderledes end det, der præsenteres, så prøv at spørge lægen et yderligere spørgsmål på denne side, hvis det er på hovedspørgsmålet. Du kan også stille et nyt spørgsmål, og efter et stykke tid vil vores læger svare på det. Det er gratis. Du kan også søge efter de nødvendige oplysninger i lignende spørgsmål på denne side eller gennem webstedssøgningssiden. Vi vil være meget taknemmelige, hvis du anbefaler os til dine venner på sociale netværk.

Medportal 03online.com udfører læge konsultationer i form af korrespondance med læger på webstedet. Her får du svar fra rigtige praktikere på dit felt. I øjeblikket kan sitet modtage høring om 45 områder: allergolog, venerologi, gastroenterologi, hæmatologi og genetik, gynecologist, homøopat, hudlæge børns gynecologist, barn neurolog pædiatrisk kirurgi, pædiatrisk endokrinolog, ernæringsekspert, immunologi, infektionssygdomme, kardiologi, kosmetologi, talepædagog, Laura, mammalogy, en medicinsk advokat, psykiater, neurolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkologisk urologi, ortopædi, traumer, oftalmologi, pædiatri, plastikkirurg, proctologist, psykiater, psykolog, pulmonologist, reumatolog, sexolog-androlog, tandlæge, urolog, farmaceut fitoterapevta, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarer på 95,24% af spørgsmålene.

Lungeventil insufficiens

Lungeventil insufficiens - Skader på lungeventilen, som udtrykkes i ventilens manglende evne til at afslutte lukningen, som ledsages af omvendt bevægelse af blod fra lungekroppen under højre ventrikulær diastol. Når ventilens insufficiens i lungearterien opstår svaghed, hjertebanken, åndenød, cyanose. Diagnostisk skema for lungeventilinsufficiens omfatter EKG, echoCG, jugularflebografi, brystrøntgen, hjertekateterisering og angiopulmonografi. Behandlingsalgoritmen består af behandling med højre ventrikulær svigt, forebyggelse af infektiv endokarditis og protetisk reparation af en lungeventil.

Lungeventil insufficiens

Lungeventil insufficiens - En løs forbindelse mellem lungeventilventilerne, der fører til patologisk opblødning af blod fra lungearterien i højre ventrikel og udvikling af volumenoverbelastning af sidstnævnte. Lungeventil insufficiens kan være medfødt eller erhvervet hjertesygdom. Forekomsten af ​​medfødt lungeventil insufficiens er 0,2%; den findes både isoleret og i kombination med andre medfødte hjertefejl.

Årsager til lungeventil insufficiens

Congenitale misdannelser dannes på grund af dilatation af lungekroppen eller nedsat udvikling af ventilfolie. Hypoplasi og fuldstændig fravær af lungeventil findes i pædiatrisk kardiologi (agenesia, medfødt, valveløs pulmonal arterie). Nogle gange mangler en ventil i lungeventilen, og de to andre kan være normale eller rudimentære. Congenital ventilinsufficiens i pulmonalarterien forekommer sædvanligvis med Fallot's tetrad kombineret med en åben arteriel kanal, atrial septal defekt, ventrikulær septal defekt, dobbelt udladning af hovedkarrene fra højre ventrikel, Marfan syndrom.

Den mest almindelige årsag til erhvervet lungeventil insufficiens er septisk endokarditis. Udvidelse af ventrikulære kommissioner kan skyldes skade på lungearterien i syfilis og aterosklerose.

Lungeventilinsufficiens kan forekomme efter ballonvalvuloplasti og valvulotomi. Relativ ventilinsufficiens i pulmonal arterien forekommer i lunghypertension, kroniske lungesygdomme og mitralstenose, lungeemboli. Nogle gange udvikles ventilinsufficiens på grund af tryk fra aorta-aneurisme på lungearterien.

Funktioner af hæmodynamik med lungeventil insufficiens

Lungeventilens utilstrækkelighed forårsager en omvendt blodgennemstrømning fra lungestammen til højre ventrikel, som også modtager blod fra højre atrium. Dette forårsager volumen overbelastning og dilatation af højre ventrikel.

I mangel af pulmonal hypertension og tricuspidinsufficiens overhaler den hypertrofierede højre ventrikel den øgede belastning. Under betingelser for dekompensation stiger diastolisk tryk i højre ventrikel, der ledsages af udvikling af retventrikulær insufficiens og tricuspid atrioventrikulær ventilinsufficiens.

Med en mild grad af lungeventil insufficiens kan hæmodynamik ikke lide, men fuldstændig fravær af en ventil fører hurtigt til udvikling af hjertesvigt.

Symptomer på lungeventil insufficiens

Klinikken med medfødt lungeventil insufficiens manifesterer kort efter fødslen med tegn på ret ventrikulær insufficiens, respiratoriske lidelser forårsaget af kompression af bronchi og luftrør ved de udstrakte grene af lungearterien. Med isoleret sekundær lungeventil insufficiens kan kliniske manifestationer ikke overholdes i lang tid.

Klager optræder med progression af højre ventrikulær svigt og tricuspidinsufficiens. Patienter udvikler døsighed, svaghed, hjertebanken, åndenød, cyanose, smerte i hjertet. Hos voksne patienter ældre end 20-30 år kan arytmier forekomme. Ved undersøgelse lægges der vægt på hævelsen af ​​nakkeårene, forandringen i fingrene i fingrene i form af tromler. Endvidere forekommer perifert ødem, vedvarende takykardi, hydrothorax, ascites og hjertecirrose. De farligste komplikationer af lungeventil insufficiens bør omfatte lungeemboli, lungeaneurisme.

Diagnose af lungeventil insufficiens

Under den fysiske undersøgelse af patienter med lungeventilinsufficiens bestemmes palpation af højre ventrikel, diastolisk tremor ved palpation; amplifikation af lungekomponenten i II-tone, formindskende diastolisk murmur.

Fonokardiografi registrerer i lungearteriets område tidligt, gradvist nedadgående diastolisk murmur. EKG-data indikerer hypertrofi og overbelastning af højre hjerte. Doppler-ekkokardiografi afslører tegn på diastolisk regurgitation fra lungearterien ind i højre ventrikel. Nogle gange bestemmes vegetationerne på ventilen, stenose, ekspansion af lungearterienes fibrøse ring, prolaps af interventrikulær septum i hulrummet i venstre ventrikel.

Brystets radiografi er karakteriseret ved udbulning af lungearterien, øget vaskulært mønster i lungerne, tegn på dilatation af højre hjerte. Resultaterne af jugularflebografi med lungeventilinsufficiens indikerer tilstedeværelsen af ​​tricuspid-regurgitation som følge af retventrikulær svigt. Når probingskamrene i hjertet bestemmes af forhøjet CVP og end-diastolisk tryk i højre ventrikel. Angiopulmonografi demonstrerer tilstedeværelsen af ​​regurgitation, som det fremgår af strømmen af ​​kontrast under hans diastol fra lungearterien ind i højre ventrikel. Ved diagnosen er det nødvendigt at udelukke aortainsufficiens, idiopatisk ekspansion af lungearterien.

Behandling og prognose for lungeventilinsufficiens

Medikamentbehandling for lungeventilinsufficiens bidrager til reduktion af hjertesvigt: venøse dilatatorer og diuretika anvendes til dette formål. Økologisk ventil sygdom kræver antibiotisk profylakse af bakteriel endokarditis.

I mangel af nedsat hæmodynamik er hjertekirurgi for lungeventilinsufficiens ikke indiceret. Hos børn med medfødt lungeventil insufficiens kan palliative indgreb udføres (indsnævring af lungestammen, systemisk lunganastomi, etc.). Radikal kirurgi til korrektion af svigt omfatter proteserestation af en lungeventil med biologisk eller mekanisk protese og eliminering af samtidig medfødte hjertefejl.

Den postoperative periode kan være kompliceret ved udvikling af lungeemboli, sekundær infektiv endokarditis, degenerering af biologiske proteser, der kræver reprostetika.

Forudsigelse og forebyggelse af lungeventilinsufficiens

Prognosen for ventilinsufficiens i lungearterien kan være anderledes. Akutte former for blemish, der manifesterer sig fra de første dage af livet, kræver tidligt kirurgisk indgreb og ledsages af høj dødelighed. Med isoleret lungeventil insufficiens forbliver defekten i lang tid kompenseret, og patienter lever i 40-57 år.

Ved behandling af graviditet hos kvinder med lungeventil insufficiens er det nødvendigt at forhindre føtal hypoxi og for tidlig fødsel. Gravide kvinder kræver ultralyd overvågning af uteroplacental cirkulation, observation af en fødselslæge-gynækolog, kardiolog, praktiserende læge, hjerte kirurg.

Forebyggelse af sekundærventilinsufficiens i pulmonalarterien reduceres til forebyggelse af bakteriel endokarditis, atherosklerose, syfilis, kronisk lungesygdom, iatrogen komplikationer under hjertkirurgi. Forebyggelse af primær lungeventil insufficiens er den samme som med andre CHD.

Lungeventil dysfunktion hvad er det

Hvad er farlig pulmonal hypertension og hvordan man helbreder det

1. Sygdomsbeskrivelse
2. Årsager til pulmonal hypertension
3. Sygdomsklassifikation
4. Tegn på PH
5. Diagnose af pulmonal hypertension
6. LH behandling
7. Potentielle komplikationer
8. Pulmonal hypertension hos børn
9. LH Forecasts
10. Anbefalinger til forebyggelse af PH

I mange år kæmper det med succes med hypertension?

Instituttets leder: "Du bliver overrasket over, hvor nemt det er at helbrede hypertension ved at tage det hver dag.

Pulmonal hypertension (LH) er et syndrom af forskellige sygdomme, forenet med et fælles karakteristisk symptom - en stigning i blodtrykket i lungearterien og en forøgelse i tryk i højre hjerteventrikel. Det indre lag af blodkar vokser og forhindrer normal blodgennemstrømning. For at fremme blod til lungerne, er ventriklen tvunget til at indgå hårdt.

Siden anatomisk krop er kroppen ikke tilpasset en sådan belastning (med LH stiger trykket i pulmonal arteriesystemet til 25-30 mmHg), det fremkalder dets hypertrofi (vækst) med efterfølgende dekompensation, et kraftigt fald i kraften af ​​sammentrækninger og for tidlig død.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Sygdomsbeskrivelse

Ifølge den generelt accepterede klassifikation for kodende medicinske diagnoser, der er udviklet af Verdenssundhedsorganisationen, er ICD-10 sygdomskoden (sidst revideret) I27.0 - primær lunghypertension.

Sygdommen er alvorlig, med et markant fald i fysiske evner, hjerte og lunge insufficiens. LH er en sjælden sygdom (kun 15 tilfælde per million mennesker), men overlevelse er usandsynligt, især i den primære form i de senere stadier, når en person dør som om fra kræft - på kun seks måneder.

Sådanne sjældne sygdomme kaldes "forældreløse": behandling er dyr, der er få lægemidler (det er økonomisk urentabelt at lade dem ud, hvis forbrugerne er mindre end 1% af befolkningen). Men denne statistik er lille trøst, hvis problemer berører en elsket.

Diagnosen "pulmonal hypertension" er etableret, når trykparametrene i lungekarrene under belastning når et niveau på 35 mm Hg. Art. Normalt blodtryk i lungerne er 5 gange lavere end i kroppen som helhed. Dette er nødvendigt, så blodet har tid til at være mættet med ilt, fri for carbondioxid. Med en stigning i trykket i lungernes skibe, har det ikke tid til at få ilt, og hjernen sveder simpelthen og slukker.

LH er en kompleks, multivariant patologi. I løbet af manifestationen af ​​alle dets kliniske symptomer er kardiovaskulære og lungesystemer beskadiget og destabiliseret. Særligt aktive og forsømte former (idiopatisk LH, LH i autoimmune skader) fører til dysfunktion af systemer med uundgåelig for tidlig død.

Årsager til pulmonal hypertension

LH kan være en solo (primær) form af sygdommen eller danne sig efter eksponering for en anden årsag.

Årsagerne til LH er ikke fuldt ud undersøgt. For eksempel blev i væksten af ​​sygdommen i 60'erne i det sidste århundrede i Europa observeret, forårsaget af ukontrolleret indtagelse af orale præventionsmidler og kostpiller.

Hvis endotelfunktionen er nedsat, kan genetisk disponering eller eksponering for eksterne aggressive faktorer være en forudsætning. I hvert tilfælde fører dette til svækkede metaboliske processer af nitrogenoxid, ændringer i vaskulær tone (udseende af spasmer, inflammation), væksten af ​​blodkarets indre vægge med samtidig reduktion af deres lumen.

Den øgede koncentration af endothelin (et stof, der forstyrrer blodkarrene) forklares enten ved forøget sekretion i endotelet eller et fald i dets nedbrydning i lungerne. Symptomet er karakteristisk for idiopatisk PH, medfødt barndom hjertesygdom, systemiske sygdomme.

Produktionen eller tilgængeligheden af ​​nitrogenoxid er nedsat, syntesen af ​​sprostacyclin er reduceret, udskillelsen af ​​kalium øges - enhver afvigelse fremkalder arterielle spasmer, proliferation af arterievægge, nedsat blodgennemstrømning til lungearterien.

Følgende faktorer kan også øge trykket i lungearterierne:

• Hjertepatologier af forskellig oprindelse;
• Kronisk lungesygdom (såsom tuberkulose eller bronchial astma);
• vasculitis;
• Overtrædelser af metaboliske processer;
• Lungeemboli og andre problemer i lungekarrene;
• Langt ophold i højlandet.

Hvis den nøjagtige årsag til PH ikke er etableret, diagnosticeres sygdommen som primær (medfødt).

Sygdomsklassifikation

Af sværhedsgrad er der 4 stadier af PH:

1. Det første stadium er ikke ledsaget af et tab af muskelaktivitet. Hypertension opretholder den sædvanlige rytme i livet uden følelse af svimmelhed, besvimelse, svaghed, smerter i brystbenet, alvorlig åndenød.
2. I den næste fase er patientens fysiske evner begrænset. En rolig tilstand forårsager ingen klager, men med en standardbelastning, dyspnø, tab af styrke og inkoordinering forekommer.
3. I tredje fase af sygdomsudviklingen forekommer alle disse symptomer hos hypertensive patienter, selv med lille aktivitet.
4. Det sidste stadium er karakteriseret ved alvorlige symptomer på åndenød, smerte, svaghed, selv i rolige omgivelser.

Tegn på PH

De første kliniske symptomer på LH forekommer først efter dobbelt overtryk i lungekarrene. Nøglesymptom for sygdommen er åndenød med sine egne egenskaber, som gør det muligt at skelne det fra tegn på andre sygdomme:

• Manifest selv i en rolig stat;
• Ved enhver belastning øges intensiteten;
• I siddestilling stopper anfaldet ikke (hvis sammenlignet med hjerte-dyspnø).

De resterende symptomer på PH er også fælles for de fleste patienter:

• Træthed og svaghed;
• Besvimelse og hjerterytmeforstyrrelser;
• Endeløs tør hoste;
• Hævelse af benene;
• Smerter i leveren, der er forbundet med dens vækst;
• Brystsmerter fra dilaterede arterier;
• Høje noter i stemmen i forbindelse med overtrædelsen af ​​larynxnerven.

Diagnose af pulmonal hypertension

Hyppigst forekommende hypertensive patienter høres med klager over konstant åndenød og komplicerer deres sædvanlige liv. Da primær LH ikke har nogen specifikke tegn, der gør det muligt at diagnosticere LH under den første undersøgelse, gennemføres undersøgelsen grundigt - med deltagelse af en pulmanolog, en kardiolog og en terapeut.

Metoder til diagnose af LH:

• Primær fysisk undersøgelse med fikseringshistorie. Pulmonal hypertension er også forårsaget af arvelig disposition, så det er vigtigt at samle alle oplysninger om sygdommens familiens historie.
• Analyse af patientens livsstil. Dårlige vaner, mangel på fysisk aktivitet, tage visse lægemidler - alle spiller deres rolle ved at bestemme årsagerne til åndenød.
• Fysisk undersøgelse gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​nakkeårene, hudtonen (med hypertension - blålig), leverens størrelse (i dette tilfælde forstørret), tilstedeværelsen af ​​hævelse og fortykkelse af fingrene.
• EKG udføres for at registrere ændringer i højre halvdel af hjertet.
• Ekkokardiografi hjælper med at bestemme blodgennemstrømningshastigheden og ændringer i arterierne.
• CT-scanning ved hjælp af lagdelte billeder giver dig mulighed for at se udvidelsen af ​​lungearterien og tilhørende hjerte- og lungesygdomme.
• Kateterisering bruges til præcist at måle trykket i karrene. Et specielt kateter gennem en punktering i låret føres til hjertet og derefter til lungearterien. Denne metode er ikke kun den mest informative, den er kendetegnet ved det mindste antal bivirkninger.
• Testning "6 min. walk "viser patientens respons på den ekstra belastning for at etablere hypertensionsklassen.
• Blodtest (biokemisk og generel).
• Angiopulmonografi ved at injicere kontrastmarkører i skibene giver dig mulighed for at se deres nøjagtige mønster i lungearterien. Teknikken kræver stor omhu, da manipulationer kan provokere en hypertensive krise.

For at undgå fejl diagnosticeres LH kun som et resultat af at studere dataene i den omfattende diagnose af blodkar. Årsagen til besøget på klinikken kan være:

• Udseendet af åndenød med den sædvanlige belastning.
• Smerter i brystbenet af ukendt oprindelse.
• Konstant følelse af permanent træthed.
• Øget hævelse af underekstremiteterne.

LH behandling

I de tidlige stadier reagerer sygdommen på den foreslåede behandling. Nøglehenvisninger ved valg af behandlingsregime skal være:

• Identifikation og eliminering af årsagerne til patientens dårlige helbred;
• Sænket tryk i lungernes fartøjer;
• Forebyggelse af blodpropper i arterierne.

Anbefalingerne kan omfatte stoffer:

• Narkotika, der slapper af musklerne i blodkarene, især effektive i de tidlige stadier af LH. Hvis behandlingen påbegyndes før irreversible processer forekommer i karrene, vil prognosen være gunstig.
• Blodfortyndende medicin. Med en stærk blodviskositet kan lægen ordinere blødning. Hæmoglobin hos sådanne patienter bør være op til 170 g / l.
• Oxygen inhalation, lindrende symptomer, ordineret til alvorlig åndenød.
• Anbefalinger til fødevarer med lavt salt og vand op til 1,5 liter om dagen.
• Fysisk aktivitetskontrol - belastninger, der ikke forårsager ubehagelige følelser, er tilladt.
• Diuretika er ordineret til komplikationer af LH-patologi i højre ventrikel.
• Når en sygdom forsømmes, anvendes kardinale foranstaltninger - et hjerte- og lungetransplantat. Metoden til en sådan operation ved pulmonal hypertension styres kun i praksis, men statistikkerne for transplantationer overbeviser om deres effektivitet.
• Det eneste lægemiddel til behandling af PH i Rusland er Traklir, som reducerer trykket i lungearterierne ved at hæmme aktiviteten af ​​indotelin-1, et kraftigt vasoaktivt stof, der fremkalder vasokonstriktion. Oxygenmætningen i lungerne genoprettes, truslen om en skarp mangel på ilt med tabet af bevidsthed forsvinder.

Potentielle komplikationer

Af de negative konsekvenser bør bemærkes:

• Hjertesvigt. Den højre halvdel af hjertet kompenserer ikke for den resulterende belastning, det forværrer patientens position.
• Pulmonal emboli - Trombose af lungearterien, når karrene er blokeret af blodpropper. Dette er ikke kun en kritisk tilstand - der er en reel trussel mod livet.
• Hypertensive kriser og komplikationer i form af lungeødem reducerer signifikant patientens livskvalitet og fører ofte til døden. LH fremkalder en akut og kronisk form for hjerte og lunge insufficiens, livstruende hypertonisk.

Pulmonal hypertension hos børn

LH kan udvikle sig både i voksenalderen og hos spædbørn. Dette skyldes de særlige forhold i lungerne hos den nyfødte. Når det kommer til lys, er der et stærkt trykfald i lungernes arterier på grund af lanceringen af ​​lungerne og blodgennemstrømningen.

Denne faktor og er en forudsætning for PH hos nyfødte. Hvis kredsløbssystemet ved første indånding ikke reducerer trykket i karrene, sker dekompensering af pulmonal blodgennemstrømning med LH-specifikke ændringer.

Diagnosen "pulmonal hypertension" er lavet til en baby, hvis trykket i dets fartøjer når 37 mm Hg. Art. Klinisk er denne type LH karakteriseret ved den hurtige udvikling af cyanose, alvorlig åndenød. For en nyfødt er dette en kritisk tilstand: Døden opstår normalt inden for et par timer.

I udviklingen af ​​LH hos børn er der 3 faser:

1. I første fase er øget tryk i lungearterierne den eneste anomali, og barnet har ingen klare symptomer. Ved anstrengelse kan der forekomme dyspnø, men selv en børnelæge tager ikke altid mærke til dette, idet man forklarer problemet med afvænning af den moderne børns organisme.
2. I anden fase reduceres hjerteffekten og viser omfattende kliniske symptomer: hypoxæmi, dyspnø, synkope. Trykket i lungerne er konstant højt.
3. Efter forekomsten af ​​højre hjertefejl passerer sygdommen ind i tredje fase. På trods af højtrykket i arterierne falder kardialt udgang, ledsaget af venøs trængsel og perifert ødem skarpt.

Hvert stadium kan vare fra 6 måneder til 6 år - fra minimal hæmodynamiske ændringer til døden. Ikke desto mindre er terapeutiske foranstaltninger for patienter i en ung alder mere effektive end for voksne, da processerne ved lungevaskulær remodeling hos børn kan forebygges og endog reverseres.

LH Forecasts

Prognosen for behandling af pulmonal hypertension er i de fleste tilfælde ugunstig: 20% af de rapporterede tilfælde af LH sluttede ved for tidlig død. En vigtig faktor er typen af ​​LH.

Med en sekundær form, der udvikler sig som følge af autoimmune forstyrrelser, er statistikken det værste: 15% af patienterne dør på grund af manglende i flere år efter diagnosen. Forventet levetid for denne kategori af hypertensive patienter påvirkes af indikatorer for gennemsnitligt arterielt tryk i lungerne. Hvis den holdes på omkring 30 mmHg. Art. og over og reagerer ikke på terapeutiske foranstaltninger, forventes levealderen til 5 år.

En vigtig omstændighed er tidspunktet for tilslutning til lungesufficiens og hjertesygdom. Dårlig overlevelse adskiller idiopatisk (primær) hypertension i lungerne. Det er ekstremt svært at behandle, og den gennemsnitlige forventede levetid for denne kategori af patienter er 2,5 år.

Anbefalinger til forebyggelse af PH

Enkle foranstaltninger hjælper med at minimere risikoen for at udvikle en sådan formidabel sygdom:

• Overholde principperne om en sund livsstil med afslutning af rygning og regelmæssig motion.
• Det er vigtigt at identificere og effektivt behandle sygdomme, der udløser hypertension. Dette er helt muligt med regelmæssige forebyggende lægeundersøgelser.
• I nærvær af kroniske sygdomme i lungerne og bronkierne skal man være opmærksom på sygdommens forløb. Klinisk observation vil hjælpe med at forhindre komplikationer.
• Diagnosen "pulmonal hypertension" forbyder ikke fysisk aktivitet, tværtimod vises systematiske belastninger til hypertensive patienter. Det er kun vigtigt at overholde foranstaltningen.
• Stressfremkaldende situationer bør undgås. Deltagelse i konflikter kan forværre problemet.

Hvis et barn i skolen er ubevidst eller bedstemor har usædvanlig åndenød, skal du ikke forsinke besøget til lægen. Moderne lægemidler og behandlingsmetoder kan signifikant reducere sygdommens kliniske manifestationer, forbedre livskvaliteten, øge varigheden. Jo hurtigere sygdommen opdages, desto mere omhyggeligt er alle lægeinstruktionerne udført, jo flere chancer for at overvinde sygdommen.

Hvorfor udvikler mitralventil stenose?

Kardiologer skal ofte behandle sådanne patologier som stenose af mitralventilen. Det er en erhvervet hjertefejl. Ofte fører det til forskellige komplikationer (hjerte astma, aneurisme, tromboembolisme) og for tidlig død af patienter.

Udvikling hos voksne og børn

Det menneskelige hjerte er meget komplekst. Den består af 4 sektioner: 2 atria og 2 ventrikler. Mellem kamrene i hjertet er der skillevægge. Blodet bevæger sig altid fra atria til ventriklerne. Fra venstre ventrikel begynder en stor cirkel af blodcirkulation, og fra højre - lille. Den ensrettet bevægelse af blod sikres ved ventilapparatets funktion.

Der er 4 hovedhjerteventiler: aorta, tricuspid (mellem højre del af hjertet), pulmonal stammeventil og bicuspid (mitral). Sidstnævnte er placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel. I en sund person er den dannet af bindevæv og består af 2 cusps, som i øjeblikket lukker blod ind i aorta fra ventriklen.

Ved strukturelle ændringer eller inflammatoriske sygdomme bliver den venstre atrioventrikulære åbning smalere (normalt er området 4-6 cm2). Denne hjertesygdom er erhvervet. Det kombineres ofte med mitral insufficiens og mitral-aorta defekt. Denne sygdom er mere modtagelig for kvinder. Topincidensen forekommer i en alder af 40 til 60 år. Udbredelsen af ​​bicuspid stenose i befolkningen er 0,05-0,08%. I mindre end halvdelen af ​​tilfælde udvikler defekten sig isoleret.

Graden af ​​ventilens indsnævring

Der er 4 grader og 5 stadier af udvikling af denne patologi. Ventilationsgraden bestemmes af hullets størrelse mellem LV og LP. Med en lille stenose, som svarer til 1 grad af sværhedsgrad, er hulområdet mere end 3 cm². Med 2 grader er denne figur 2,3-2,9 cm². I tilfælde af at en atrioventrikulær åbning med et område på 1,7-2,2 cm² er der en 3 graders indsnævring.

Den farligste stenose på 4 grader. Når det er området for hullet, gennem hvilket blod passerer, er det kun 1-1,6 cm². Afhængig af graden af ​​indsnævring er hæmodynamik svækket. Dette afspejles i de indre organers tilstand. Samtidig slides hjertet ud hurtigt, da det kræver større indsats for at flytte blodet.

Der er 5 stadier af udvikling af denne patologi:

1. I første fase er der ingen symptomer. Blodcirkulationen opretholdes på et normalt niveau på grund af kompenserende mekanismer.
2. På fase 2 observeres moderate hæmodynamiske forstyrrelser i lungecirkulationen. Symptomer opstår efter træning.
3. Trin 3 er forskellig stagnation i en lille cirkel. I løbet af denne periode kan blodgennemstrømningen i den store cirkel blive forstyrret.
4. Alvorlig stenose i 4. fase. Når det er stagnation udtalt i begge cirkler af blodcirkulationen. Ofte udvikler sådanne patienter atrieflimren.
5. Det sidste stadium er præget af hjertets dystrofi.

De vigtigste etiologiske faktorer

Årsagerne til udviklingen af ​​denne erhvervede mangel er få. Der er følgende etiologiske faktorer:

• gigt;
• bakteriel endokarditis;
• operative indgreb (ventilprotese);
• aterosklerotisk hjertesygdom;
• syfilis;
• traumatisk hjertesygdom;
• aortaklaffefunktion.

Akut revmatisk feber er hovedårsagen til udviklingen af ​​denne hjertefejl. Denne patologi udvikler sig ofte i en ung alder, og ventilen påvirkes efter 10-20 år. Udviklingen af ​​reumatisme bidrager til streptokokinfektion (scarlet feber, akut og kronisk tonsillitis, erysipelas).

Hjerteventiler er forbundet med hjertets indre forside (endokardium). Hvis det er betændt, kan ventilfunktionen være svækket. Dette er muligt mod baggrunden af ​​infektionssygdomme forårsaget af streptokokker, stafylokokker, E. coli og svampe. Mitralventilstenose udvikler sig ofte på baggrund af forkalkning (calciumsaltaflejringer). Andre årsager omfatter myxoma (primær godartet tumor i hjertet) og medfødt hjertesygdom.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Hvad sker der ved sygdom?

Normal blodgennemstrømning fra LP til LV er kun mulig med et tilstrækkeligt område af den atrioventrikulære åbning og god ventiludførelse. Indsnævring af hullet gør det svært at udvise blod, hvilket medfører overbelastning af venstre hjertekamre. I højre atrium øges trykket til 20-25 mm Hg. med en hastighed på 5 mm Hg.

Hjertemusklen begynder at arbejde mere intensivt. Dette manifesteres ved at forlænge hjertets sammentrækningsperiode og en stigning i dens volumen. Så udvikler hypertrofi af venstre auricle. I de tidlige stadier hjælper disse ændringer med at normalisere hæmodynamikken. Når forstyrrelsen skrider frem, udvikles lunghypertension.

Blodstrømmen i en lille cirkel er brudt. Konsekvensen er en overbelastning af højre ventrikel. På denne baggrund forekommer hypertrofi af det højre hjerte. Over tid udvikler degenerationen af ​​hjertemusklen og kontraktiviteten af ​​højre ventrikel falder. Sidstnævnte udvider.

Tegn af

Denne mangel kan være asymptomatisk i årevis. Kliniske manifestationer er mest udtalte i 3 faser, når hullets størrelse falder til 2 cm². Ved indsnævring af bicuspidventilen observeres følgende symptomer:

• hjertebanken;
• hjerterytmeforstyrrelse;
• åndenød (orthopnea);
• svaghed;
• træthed;
• stemmeændring (dysfoni);
• akrozianoz;
• smerte i hjertet;
• chilliness og lavere ekstremitetstemperatur;
• hoste.

Dyspnø er den tidligste klage hos patienterne. Indledningsvis observeres det kun under fysisk anstrengelse (lang gang, løb, fysisk arbejde, mens man klatrer trappen), men så ser det ud i ro. Ofte udvikler en tilstand som orthopnea. Med ham øges vejrtrækningen i en persons liggende stilling. Sådanne patienter tager en tvunget arbejdsstilling (sidder eller står).

Om natten kan der være generende kvælningsangreb. Et almindeligt symptom er hoste. Dets udseende er forbundet med stagnation i lungecirkulationen. Det er mest udtalt under træning. Under hosting er sputum stribet med blod muligt.

I de tidlige stadier af mitral stenose observeres takykardi. Dette er en kompensatorisk reaktion af kroppen, der tager sigte på at øge blodgennemstrømningen. Hastigheden er normalt 60-80 slag pr. Minut. I fase af subkompensation fremstår smerte i brystet til venstre. Det udstråler til området mellem skulderbladene. I denne periode forstyrres hjerterytmen. Der er ekstrasystol eller atrieflimren.

I det første tilfælde krymper hjertet ud af tiden. Ved atrieflimren er der en meget hyppig atrielkontraktion (op til 700 slag per minut). Tilstedeværelsen af ​​hjertesygdom kan mistænkes ved patientens udseende. Hans fingerspidser, ører og kinder bliver blå. Denne tilstand kaldes acrocyanose. Blush på kinderne er også et hyppigt symptom.

Forøgelse af størrelsen af ​​venstre atrium kan forårsage skade på laryngeal nerve. Dette manifesteres af en stemmeændring. Hvis mitral insufficiens udvikles parallelt, vises tegn på endokarditis. Dette sker på grund af infektionens tiltrædelse. I denne situation stiger temperaturen, fingrene fortykkes, muskelmasse falder og et udslæt optræder. I stadiet af dekompensation udvikler ødem, ascites og hepatomegali.

komplikationer

Kontraktionen af ​​mitralventilen i fravær af behandling fører til forfærdelige komplikationer. Denne fejl kan medføre følgende konsekvenser:

• hjerteastma
• lungeødem;
• atrieflimren;
• svær lunghypertension
• lungearterieaneurisme;
• tromboemboli;
• klemme af nerver og blodkar
• hjertehypertrofi;
• akut hjerteinsufficiens
• pulmonal blødning
• nyre mikroinfarct;
• patientens død.

De mest almindelige komplikationer er hjerte astma og lungeødem. Hjertes astma er en akut svigt i venstre ventrikel. Det manifesteres af alvorlig åndenød, ansigtscyanose, hoste, højt tryk og hjertebanken. Ikke mindre farligt er lungeødem. Når det i lungevæv akkumulerer en flydende del af blodet. Denne tilstand er manifesteret af svimmelhed, svaghed, hovedpine, tør hoste og hurtig vejrtrækning.

diagnostik

Definitionen af ​​mitral insufficiens er mulig på basis af instrumentelle, fysiske og laboratorieundersøgelser. Af stor betydning er patientundersøgelsen. Mere end halvdelen af ​​patienterne har en historie med gigtfeber. Fysisk undersøgelse afslørede følgende ændringer:

• skælvende hjerte før sammentrækning (kattepine symptom)
• forskydningen af ​​hjertets grænser til venstre og højre;
• Tilstedeværelsen af ​​en klappende 1 tone;
• tonen i åbningen af ​​mitralventilen
• "Quail rytme";
• hvæsen i lungerne;
• støj under afslapning af hjertet.

En ekstern undersøgelse afslører akrocyanose, hævelse af nakkeårene, hævelse og en stigning i underlivet. Der kræves en generel og biokemisk blodprøve, koagulogram og urinanalyse. Følgende ændringer er afsløret:

• forhøjet blodkoagulation
• forhøjet total cholesterol og lavdensitets lipoproteiner;
• tilstedeværelsen af ​​antistreptolysin;
• udseendet af proteiner i den akutte fase.

Elektrokardiografi, echoCG (ultralyd i hjertet), abdominal ultralyd, daglig overvågning, røntgenundersøgelse udføres. Om nødvendigt organiseres ekkokardiografi gennem spiserøret. Elektrokardiografi afslører en unormal hjerterytme og en stigning i hjertekamre. Den hyppigst registrerede højre ventrikulære og venstre atriale hypertrofi, ledningsforstyrrelser i henhold til typen af ​​blokade af den højre gren af ​​His-bunden, ekstrasystol og atrieflimren.

behandling

Behandlingen af ​​sådanne patienter kan være medicinsk og kirurgisk. Medikamentbehandling udføres i sygdommens første fase med en åbning mellem venstre ventrikel og atrium på mere end 3 cm². Følgende medicin bruges:

• diuretika;
• antikoagulantia (heparin, warfarin);
• beta-blokkere;
• antibakterielle lægemidler;
• hjerte glycosider;
• calciumantagonister;
• statiner.

Ofte udpeget langvirkende nitrater og ACE-hæmmere. Med 1, 2 og 3 grader af stenose kan kvinder bære et barn og føde. For lønklasse 4 kan abort være påkrævet.

Ved 2. og 3. fase af sygdommen med en markant indsnævring af hullet udføres en operation.

Den oftest organiserede kommissurotomi. Når det er dissekeret ventil.

Denne operation kan udføres åben (ved åbning af brystet) eller på en lukket måde. I alvorlige tilfælde er det nødvendigt med proteser. Operationen er kun mulig i 2-, 3- og 4-fasen af ​​kredsløbssygdomme. På femte etape kan den ikke udføres. I en lignende situation udføres palliativ behandling. Hans mål er at forlænge patientens liv.

Primær forebyggelse af mitralventilstenose indebærer hærdning af legemet fra barndommen, rettidig behandling af smitsomme sygdomme af coccal natur (scarlet feber, tonsillitis, karies), en aktiv livsstil, en sund kost, udelukkelse af kontakt med patienter med pharyngitis eller ondt i halsen. Til forebyggelse af eksacerbationer bør antibiotika tages. Efter kirurgisk behandling når overlevelsesraten 90%.

Således er mitralstenose oftest forårsaget af akut revmatisk feber og er farlig for mennesker.

Hvad er tromboembolisme?

Tromboembolisme eller tromboembolisk syndrom er en patologisk tilstand, der forårsager slagtilfælde, hjerteanfald, gangren. Tromboembolisme påvirker blodkarrene i hjertet, lungerne, tarmene, lemmerne, hjernen. Det ser pludselig ud. Tidlig levering af lægehjælp er af afgørende betydning for at bevare patientens liv. Hvad er tromboembolisme? Tromboembolisme er en akut blokering af vaskulærlaget ved hjælp af en blodprop, der er kommet ud af dannelsesstedet på væggen af ​​hjertet eller blodkaret og kommer ind i blodbanen.

Hvordan forekommer tromboembolisme

Tromboemboli opstår på grund af smertefulde forandringer i kroppen, som kan opdeles i to faser.

Den første fase er dannelsen af ​​en blodprop. Kernen i processen med dannelse af en blodprop er blodets naturlige evne til at størkne, der udfører en beskyttende funktion ved blødning. Trombusdannelse kræver særlige forhold, der opstår, når tre faktorer er til stede på samme tid:

• indre skader på fartøjet
  (opstår på grund af kirurgi, tumorer eller betændelse)
• blodstasis
  (med varicose læsioner, hjertesvigt, stillesiddende livsstil)
• hurtig blodkoagulering
  (på grund af skade, operation, dehydrering).

I anden fase indtræder en brudt blodprop i blodet, der cirkulerer gennem kredsløbssystemet, bliver båret af blodbanen og trækker fartøjet.

symptomatologi

Uanset betingelserne forårsaget af tromboembolisme afhænger symptomerne af trombos placering, der okkluderede karret.

Hvis blodpropper sidder fast i bukets arterier, vil tilstanden manifestere sig i mavesmerter, diarré og opkastning. Lokalisering af blodpropper i koronararterierne forårsager smerter i hjerteområdet, udvikling af angina. Symptomer på kredsløbssygdomme i hjernen: Svimmelhed, sløret syn og taleforstyrrelse, indikerer en trombose af cerebrale arterier. Hoste og åndenød i kombination med brystsmerter og arytmi er karakteristiske symptomer på pulmonal trombose. Hvis foden er til stede udtalt hævelse, smerte, fyldt med muskler, kan sådanne symptomer skyldes dannelsen af ​​blodpropper i de nedre ekstremiteter, nemlig, i de dybe vener.

Tilstedeværelsen af ​​symptomer, der forårsager tromboembolisme, kan være livstruende, hvilket kræver øjeblikkelig lægehjælp. Lægen vil lave en foreløbig diagnose, som bekræftes af specielle undersøgelser og test.

Tromboembolien skelnes mellem arteriel og venøs.

Arteriel tromboembolisme

Med dannelsen af ​​blodpropper i den arterielle del af kredsløbssystemet udvikles tromboembolisk syndrom. Sygdommen giver tilbagefald. Årsager til arteriel tromboembolisme er forankret i hjerte-kar-sygdomme, der ledsages af arytmi. Onkologi og infektionssygdomme skaber betingelser for udvikling af arteriel tromboembolisme. Særlig høj risiko for manifestation efter operation.

Gennem arterierne strømmer blod fra større fartøjer til mindre, hvor cirkulerende trombier sidder fast. Blodpropper, der er dannet i højre hjerteområder, aortaklappeblade eller aorta, efter ablation, bevæges af blodbanen, trænger ind i de smalle rum i arterierne eller forgreningen. Arteriel tromboemboli opstår. Konsekvenserne af det tromboemboliske syndrom afhænger ikke så meget af blodproppens størrelse, men på hvor det afregnes. Tromboembolisme i cerebral arterien forårsaget af den mindste trombus fører som regel til patientens død fra hjerneinfarkt. Med tromboembolisme i grenene af nyren eller miltarterien er prognosen ikke så trist, og patienten klarer at blive reddet. Kontakt med blodpropper i forskellige organer kan resultere i udvikling af et hjerteanfald af nyrer, milt, hjerte eller endre gangren i ekstremiteterne eller tarmene.

Arteriel tromboemboli af ekstremiteterne

Tromboembolisme i lårarterien er oftest observeret. Artery okklusion forårsager fart spasmer. Væksten af ​​en blodprop stimuleres, under hvilken lemmen er fuldstændig blottet for blod, hvilket kan føre til gangren.

Tegn på tromboemboli forekommer pludselig akut og meget alvorlig smerte i lemmen ledsaget af fornemmelser af kulde, følelsesløshed, tab af evnen til at bevæge sig. Karakteristisk er manglen på puls, såvel som følsomhed under stedet for blokering med fortsat alvorlig smerte. Den ramte lem synes at være marmor. Når de foretager en diagnose, tager de hensyn til forekomsten af ​​en specifik skade, arytmi eller hjertesygdom hos en patient.

Behandling af tromboembolisme i lemmen udføres kirurgisk ved at fjerne tromben. Umiddelbar kirurgi sparer patienten mod amputation. Inden patienten sendes til vaskulær kirurgisk afdeling, er det nødvendigt at injicere antikoagulanter, antispasmodika og smertestillende midler. Efter operationen er antikoagulant terapi vist under kontrol af blodkoagulation.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Ekstremt farlig tromboembolisk sygdom som følge af venøs trombose er lungeemboli. Den løsrivne del af tromben, optaget af strømmen af ​​venøst ​​blod, skynder sig gennem højre hjerteområde ind i lungerne og kommer ind i lungearterien. Bevægelsen af ​​en blodprop stopper i det øjeblik, hvor obstruktionen opstår, størrelsen af ​​blodproppen bliver sammenlignelig med lumen i arterien eller dens gren. Som et resultat af den forstyrrede blodgennemstrømning i patienten observeres akut hjertesvigt. Tromboemboliske komplikationer forårsaget af et stort fragment af en blodpropp i lungearterien, slutter snart med dødelig udgang.

Små partikler af blodpropper, som blokerer de små grene, forstyrrer blodstrømmen til lungevævet, hvilket fører til lungeinfarkt. Patienten oplever generel svaghed, nogle gange er der smerter i brystet og hoste med blod, åndenød. Blodtrykket begynder at falde kraftigt, hvilket får patienten til at svage.

Venøs tromboembolisme

Bevægelsen af ​​venøst ​​blod er rettet fra underbenene til højre hjerteområdet. Derefter strømmer venet blod fra højre ventrikel gennem lungearterien ind i lungerne og bevæger sig derefter hen imod periferien. Dannelsen af ​​blodpropper i dybe blodårer forhindrer blodgennemstrømningen i underekstremiteterne. Den indledende fase er asymptomatisk, i senere stadier er der smerter og hævelse i steder med lokalisering af blodpropper. Tromboemboliske komplikationer er udtrykt i det faktum, at der på alle stadier af venetrombose er risiko for at udvikle en alvorlig sygdom - lungeemboli (PE). Denne tromboemboliske sygdom, ifølge eksperter, dræber årligt hundreder af tusinder af russere fra lungesvigt.

Årsager og fremskyndelse af processen er traumer, kirurgi, blødning, infektion, dehydrering, tumorer. Ukontrolleret hormonbaseret præventionsbrug, fødsel og arvelig disposition øger risikoen for kvinder i reproduktiv alder. For mænd er risikolampen højere i ældre år. Manglen på motoraktivitet i forbindelse med livsstil eller sengelasters egenskaber, dårlige vaner (rygning, overspising) fører til stagnation i venerne og øger risikoen for venøse tromboemboliske alvorlige komplikationer.

Venøs tromboembolisme ifølge standardskemaet, der tager sigte på at standse væksten af ​​blodpropper og forhindre dannelsen af ​​nye blodpropper, behandles med en terapeutisk metode ved anvendelse af antikoagulantia.

Egenskaber ved behandling

Tromboembolisme af små grene er særligt farlig for dets asymptomatiske forløb på et tidligt stadium.

Behandling af tromboembolisme i lungearterien og småårene udføres ved genoplivning. Behandlingsforløbet bestemmes af symptomerne. Genoplivning bruges til hjertestop, iltterapi udføres med mangel på ilt, trykket øges ved hjælp af passende lægemidler. Den primære behandling er rettet mod resorption af blodpropper, som forhindrer blodgennemstrømningen, hvis det ikke er muligt, udføre fjernelsen af ​​blodproppen kirurgisk.

For at minimere risikoen for postoperative komplikationer nedsættes patienterne vedhæftede sengestøtter, antikoagulanter er ordineret, og med ekspansiv ekspansion er de nedre lemmer forbundet.

Risikofaktorer

En venøs blodprop kan danne sig i hver persons legeme, men der er visse faktorer, som øger risikoen for tromboemboliske komplikationer. En skala til vurdering af risikoen for systemisk tromboembolisme er blevet udviklet. Anbefalet af European Society of Cardiology i 2010 er CHA2DS2VASc skalaen et pålideligt værktøj til at forudsige risici og ordinere forebyggende foranstaltninger.