Hjertesyklus: systole, diastol, sammentrækninger

En funktionel måling af hjertepumpens funktion betragtes som hjertesyklusen, som omfatter 2 faser - systol og diastol.

Diastol fase

Ved starten af ​​diastolen, umiddelbart efter lukningen af ​​aortaklappen, er trykket i venstre ventrikel mindre end aorta, men overstiger atrialen, fordi aorta- og mitralventiler er lukket. Dette er den korte isovolumiske periode af diastol (perioden for isometrisk afspænding af ventriklen). Derefter falder trykket i ventriklen under atrieltrykket, hvilket forårsager åbningen af ​​mitralventilen og blodstrømmen fra atriumet ind i ventriklen.

I fyldningen af ​​ventriklen er der tre perioder:

1) Fasen af ​​tidlig (hurtig) fyldning, under hvilken den største strøm af blod i atriumet ind i ventriklen opstår. Derefter sænkes ventrikulærpåfyldningen; mens atriumet udfører rollen som et reb for at returnere blod til hjertet (diastasis);

2) diastasis [(græsk diastase - adskillelse) i kardiologi er en indikator for kontraktil funktionen af ​​venstre atrium, hvilket er trykforskellen i venstre atrium ved enden og begyndelsen af ​​diastolen] og

3) sammentrækning af atriumet, hvilket tilvejebringer påfyldning af ventrikel til dets endelige diastoliske volumen.

I denne fase strømmer blodet retrograderende gennem åbningerne af lungerne på grund af manglen på ventiler i dem.

Under diastolen strømmer blod fra de perifere fartøjer i den systemiske cirkulation til højre atrium og fra lungecirkulationen til venstre. Bevægelsen af ​​blod fra atria til ventrikler opstår, når tricuspid og mitralventilerne åbnes.

I den tidlige diastole fase strømmer blodet frit fra venøse skibe ind i atriaen, og når tricuspid og mitralventiler åbner, fylder den henholdsvis højre og venstre ventrikler. Den atriale sammentrækning, der forekommer i slutningen af ​​ventrikulær diastol (atrialsystolen) tilvejebringer yderligere aktiv blodgennemstrømning til de ventrikulære kamre. Denne endelige blodgennemstrømning er 20-30% af den samlede diastoliske påfyldning af ventriklerne.

Systole fase

Så begynder processen med ventrikulær sammentrækning - systole. Under systole øges intraventrikulært hulrums tryk, og når det overstiger trykket i atrierne, bliver mitral- og tricuspideventilerne lukket med kraft. Ved ventrikulær sammentrækning er der kort tid, når alle fire ventiler (åbninger) i hjertet er lukket.

Dette bestemmes af det faktum, at trykket i ventriklerne kan være højt nok til at lukke mitral- og tricuspideventilerne, men ikke høj nok til at åbne aorta og lunge. Når alle hjerteventiler lukkes, ændres de ventrikulære volumener ikke. Denne korte periode ved begyndelsen af ​​ventrikulær systole kaldes perioden for isovolumisk sammentrækning.

I processen med yderligere sammentrækning af ventriklerne begynder trykket i dem at overstige trykket i aorta og lungearterien, hvilket sikrer åbningen af ​​aorta- og lungeventiler og frigivelse af blod fra ventriklerne (perioden med heterometrisk sammentrækning eller frigivelsesfase). Når systolen slutter, og trykket i ventriklerne falder under trykket i lungearterien og aorta, slammes lunge- og aortaklapperne.

Selvom hjertesykluserne i højre og venstre hjerte er helt identiske, er fysiologien af ​​disse to systemer anderledes. Denne forskel er funktionel, og i moderne kardiologi er differentieret på grundlag af overholdelse (fra engelsk, compliance - compliance, agreement) systemer. I spørgsmålet om spørgsmålet er "korrespondance" et mål for forholdet mellem tryk (P) og volumen (V) i et lukket hæmodynamisk system. Overensstemmelse afspejler systemets regulerende komponent. Der er systemer med høj og lav overensstemmelse. For systemet med det højre hjerte, der udfører blodgennemstrømning gennem højre hjerte (højre atrium og ventrikel) og i lungearteriets kar, er kendetegnet ved høj overholdelse. I dette "venøse system" påvirker signifikante fluktuationer i blodvolumen, herunder dets forøgelse i højre ventrikel under normale fysiologiske forhold, ikke signifikant trykket i lungecirkulationens blodkar.

På grund af den høje overensstemmelse mellem højre ventrikel og lårarterivarsystemet er der tilvejebragt en fuld systolisk udstødning af blod fra højre ventrikel til lungearterien, hvor trykket er meget lavt - i området fra 25 til 30 mm Hg. Art., Som er ca. 1 / 4-1 / 5 af det normale niveau af systemisk blodtryk (100-140 mm Hg. Art.).

Således håndterer normalt tyndvægget, dvs. relativt tyndt, højre ventrikel pumpning af store mængder blod på grund af dets høje interoperabilitet (høj overensstemmelse) med lungearterien. Hvis denne overholdelse ikke blev dannet i evolution, ville lungehypertension udvikle sig (dvs. en forøgelse i lungearteritrykket) under betingelser med forhøjet blodfyldning af højre ventrikel (fx ikke-forening af interventionsseptum med udledning af blod fra venstre ventrikel til højre, hypervolemi) alvorlig patologi med stor risiko for død.

I modsætning til højre hjerte og lungecirkulationen er venstre hjerte og den store cirkulation et system med lav overensstemmelse. De strukturer, der kommer ind i dette arterielle "højt tryk" system, er signifikant forskellige fra det højre hjerte system: venstre ventrikel er tykkere og mere massiv end den rigtige; aorta- og mitralventiler er tykkere end lunge- og tricuspid; Systemiske arterier af muskeltype, dvs. arterioler er snarere "tykke vægge rør".

Normalt fører selv et lille fald i hjertets minutvolumen til en mærkbar forøgelse af tonen i arterioleresistente beholdere ("ventiler i det vaskulære system" som IM Sechenov kaldte dem) og dermed en stigning i niveauet af systemisk diastolisk blodtryk, der hovedsageligt afhænger af tonen arterioler. Tværtimod er en stigning i hjertets minutvolumen ledsaget af et fald i resistive fartøjers tone og et fald i diastolisk tryk.

Disse fakta, det vil sige multidirektionelle ændringer i blodvolumen og blodtryk, tyder på, at det "arterielle system" i venstre hjerte er et system med lav overensstemmelse. Så hovedfaktoren, der bestemmer blodgennemstrømningen i det venøse system i højre hjerte, er blodvolumen og i det arterielle system i venstre hjerte - vaskulær tone, dvs. blodtryk.

Hjertesyklus Systole og Atrial Diastole

Hjertesyklus og dens analyse

Hjertesyklusen er systol og diastol i hjertet, gentages periodisk i en streng sekvens, dvs. tidsperiode, herunder en sammentrækning og en afslapning af atrierne og ventriklerne.

I hjertets cykliske funktion skelnes der to faser: systole (kontraktion) og diastol (afslapning). Under systole frigøres hjertets hulrum fra blod, og under diastolen bliver de fyldt med blod. Perioden, der indbefatter en systole og en diastole af atrierne og ventriklerne og den generelle pause, der følger dem, kaldes cyklussen med hjertaktivitet.

Atrielle systole hos dyr varer 0,1-0,16 s og ventrikulær systole - 0,5-0,56 s. Den totale hjertepause (samtidig atrial og ventrikulær diastol) varer 0,4 s. I denne periode hviler hjertet. Hele hjertesyklusen varer for 0,8-0,86 s.

Atrielle funktion er mindre kompleks end ventrikulær funktion. Atrielle systole giver blodgennemstrømning til ventriklerne og varer 0,1 s. Så passerer atrierne ind i diastolfasen, som varer i 0,7 s. Under diastolen er atria fyldt med blod.

Varigheden af ​​de forskellige faser af hjertesyklusen afhænger af hjertefrekvensen. Med hyppigere hjerteslag falder varigheden af ​​hver fase, især diastol.

Fase af hjertesyklusen

Under hjertesyklusen forstår perioden, der dækker en sammentrækning - systol og en afslapning - atriel og ventrikulær diastol - en fælles pause. Den samlede varighed af hjertesyklusen med en hjertefrekvens på 75 slag / min er 0,8 s.

Hjertens sammentrækning begynder med atrielsystolen, som varer 0,1 s. Trykket i atria stiger til 5-8 mm Hg. Art. Atrielle systole erstattes af en ventrikulær systole med en varighed på 0,33 s. Ventricular systole er opdelt i flere perioder og faser (figur 1).

Fig. 1. Fase af hjertesyklusen

Spændingsperioden varer 0,08 s og består af to faser:

• fase af asynkron sammentrækning af det ventrikulære myokardium varer 0,05 s. Under denne fase spredte ekscentrationsprocessen og sammentrækningsprocessen sig gennem det ventrikulære myokardium. Trykket i ventriklerne er stadig tæt på nul. Ved afslutningen af ​​fasen dækker kontraktionen alle myocardiumfibrene, og trykket i ventriklerne begynder at stige hurtigt.
• fase af isometrisk sammentrækning (0,03 s) - begynder med hæmning af ventrikulære ventrikulære ventiler. Når dette sker, jeg, eller systolisk, hjertetone. Forskydningen af ​​ventilerne og blodet i retning af atria forårsager en stigning i trykket i atrierne. Trykket i ventriklerne stiger hurtigt: op til 70-80 mm Hg. Art. i venstre og op til 15-20 mm Hg. Art. i højre side.

Swing og semilunar ventiler er stadig lukket, blodets volumen i ventrikler forbliver konstant. På grund af det faktum, at væsken er praktisk talt ukompressibel, ændrer længden af ​​de myokardiale fibre ikke, kun deres stress stiger. Hurtigt stigende blodtryk i ventriklerne. Venstre ventrikel bliver hurtigt rundt og med en kraft rammer den indre overflade af brystvæggen. I det femte intercostalrum, 1 cm til venstre for midclavikulære linje i dette øjeblik, bestemmes den apikale impuls.

Ved afslutningen af ​​stressperioden bliver det hurtigt stigende tryk i venstre og højre ventrikler højere end trykket i aorta og lungearterien. Blodet fra ventriklerne rushes ind i disse fartøjer.

Udløbsperioden for blod fra ventriklerne varer 0,25 s og består af en hurtig fase (0,12 s) og en fase med langsom udvisning (0,13 s). Trykket i ventriklerne øges samtidig: i venstre til 120-130 mm Hg. Art., Og retten til 25 mm Hg. Art. Ved afslutningen af ​​den langsomme udvisningsfase begynder det ventrikulære myokardium at slappe af, dets diastol begynder (0,47 s). Trykket i ventriklerne falder, blod fra aorta og lungearterien går tilbage ind i hulrummet i ventriklerne og "forsegler" semilunarventilerne, og der opstår en II eller diastolisk hjertetone.

Tiden fra starten af ​​ventrikulær afslapning til hæmningen af ​​semilunarventiler kaldes den protodiastoliske periode (0,04 s). Efter slamning af semilunarventilerne falder trykket i ventriklerne. På dette tidspunkt er bladventilerne stadig lukkede, mængden af ​​blod tilbage i ventriklerne og følgelig længden af ​​de myokardiale fibre ændres ikke, derfor kaldes denne periode isometrisk afslapning (0,08 s). Ved afslutningen af ​​dens tryk i ventriklerne bliver lavere end i atria, åbnes atriale ventrikulære ventiler, og blod fra atrierne går ind i ventriklerne. Perioden med at fylde ventriklerne med blod begynder, hvilket varer 0,25 s og er opdelt i faser af hurtig (0,08 s) og langsom (0,17 s) påfyldning.

Oscillationer af væggene i ventriklerne på grund af den hurtige strøm af blod til dem forårsager udseendet af den tredje hjertetone. Ved slutningen af ​​den langsomfyldte fase forekommer atrielle systole. Atrierne injicerer en yderligere mængde blod i ventriklerne (presistolisk periode svarende til 0,1 s), hvorefter en ny cyklus af ventrikulær aktivitet begynder.

Oscillering af hjertets vægge forårsaget af atriens sammentrækning og den yderligere strøm af blod ind i ventriklerne fører til udseendet af den fjerde hjertetone.

Med almindelig lytning af hjertet, er højlydte I og II toner klart hørbare, og stille III og IV toner registreres kun ved grafisk optagelse af hjertetoner.

Hos mennesker kan antallet af hjerteslag pr. Minut variere betydeligt og afhænger af forskellige eksterne påvirkninger. Ved fysisk arbejde eller atletisk belastning kan hjertet reduceres til 200 gange pr. Minut. Varigheden af ​​en hjertesyklus vil være 0,3 s. Forøgelsen af ​​antallet af hjerteslag kaldes takykardi, mens hjertesyklusen er reduceret. Under søvn reduceres antallet af hjerteslag til 60-40 slag per minut. I dette tilfælde er varigheden af ​​en cyklus 1,5 s. At reducere antallet af hjerteslag kaldes bradykardi, og hjertesyklusen øges.

Hjerte cyklus struktur

Hjertecyklusser følger med en frekvens indstillet af pacemakeren. Varigheden af ​​en enkelt hjertesyklus afhænger af hyppigheden af ​​sammentrækninger af hjertet og for eksempel ved en frekvens på 75 slag / min er det 0,8 s. Den generelle struktur af hjertesyklusen kan repræsenteres som et diagram (figur 2).

Som det fremgår af fig. 1, når hjertesyklusens varighed er 0,8 s (hyppigheden af ​​sammentrækninger er 75 slag / min), er atriaen i en systol tilstand på 0,1 s og i en tilstand af diastol 0,7 s.

Systole er fasen af ​​hjertesyklusen, herunder sammentrækning af myokardiet og udvisning af blod fra hjertet ind i vaskulærsystemet.

Diastol er fasen af ​​hjertesyklusen, som inkluderer myocardiumets afslapning og fyldningen af ​​hulrummet i hjertet med blod.

Fig. 2. Diagram over den generelle struktur af hjertesyklusen. Mørke kvadrater viser atrielle og ventrikulære systole, lyse - deres diastole

Ventriklerne er i systole tilstand i ca. 0,3 s og i diastol tilstand i ca. 0,5 s. På samme tid i tilstanden diastole er atria og ventrikler omkring 0,4 s (total diastol i hjertet). Systole og diastol i ventriklerne er opdelt i perioder og faser af hjertesyklusen (tabel 1).

Tabel 1. Perioder og faser af hjertesyklusen

Ventrikulær systole 0,33 s

Spændingsperiode - 0,08 s

Asynkron reduktionsfase - 0,05 s

Isometrisk kontraktionsfase - 0,03 s

Periode for eksil 0,25 s

Hurtig udvisningsfase - 0,12 s

Langsom udstødningsfase - 0,13 s

Diastole ventrikler 0,47 med

Afslapningsperiode - 0,12 s

Protodiastolisk interval - 0,04 s

Isometrisk afslappningsfase - 0,08 s

Fyldningsperiode - 0,25 s

Hurtig påfyldningsfase - 0,08 s

Langsomfyldningsfase - 0,17 s

Fase af asynkron sammentrækning er begyndelsestrinnet af systole, hvor eksitationsbølgen udbreder sig gennem det ventrikulære myokardium, men der er ingen samtidig reduktion i kardiomyocytter og ventrikulære trykintervaller fra 6-8 til 9-10 mm Hg. Art.

Den isometriske kontraktionsfase er et systolefase, hvorved atrioventrikulære ventiler lukker, og trykket i ventriklerne stiger hurtigt til 10-15 mm Hg. Art. i højre og op til 70-80 mm Hg. Art. til venstre.

Fase med hurtig udvisning er stadiet af systole, hvor der er en forøgelse af trykket i ventriklerne til maksimale værdier på 20-25 mm Hg. Art. i højre og 120-130 mm Hg. Art. i venstre og blod (ca. 70% af den systoliske udstødning) kommer ind i vaskulærsystemet.

Den langsomme udstødningsfase er stadiet af systole, hvor blod (den resterende 30% systoliske bølge) fortsætter med at strømme ind i karsystemet med en langsommere hastighed. Trykket falder gradvist i venstre ventrikel fra 120-130 til 80-90 mm Hg. Art., Til højre - fra 20-25 til 15-20 mm Hg. Art.

Protodiastolisk periode - overgangen fra systole til diastol, hvor ventriklerne begynder at slappe af. Trykket falder i venstre ventrikel til 60-70 mm Hg. Art., I naturen - op til 5-10 mm Hg. Art. På grund af det større tryk i aorta og lungearterien lukker semilunarventilerne.

Perioden for isometrisk afslapning er diastolstadiet, hvori hulrumene i ventriklerne isoleres ved lukkede atrioventrikulære og semilunarventiler, de slapper af isometrisk, trykket nærmer sig 0 mm Hg. Art.

Den hurtige påfyldningsfase er diastolfasen, hvorved de atrioventrikulære ventiler åbner og blodet rushes ind i ventriklerne med høj hastighed.

Den langsomme fyldningsfase er diastolfasen, hvor blod langsomt trænger ind i atria gennem de hule vener og gennem de åbne atrioventrikulære ventiler ind i ventriklerne. Ved afslutningen af ​​denne fase er ventriklerne 75% fyldt med blod.

Presystolisk periode - diastols stadium, sammenfaldende med atrialsystolen.

Atrielle systole - sammentrækning af atriell muskulatur, hvor trykket i højre atrium stiger til 3-8 mm Hg. Art., I venstre - op til 8-15 mm Hg. Art. og ca. 25% af det diastoliske blodvolumen (15-20 ml hver) går til hver af ventriklerne.

Tabel 2. Karakteristik af faser af hjertesyklusen

Sammentrækningen af ​​myokardiet i atrierne og ventriklerne begynder efter deres excitation, og da pacemakeren er placeret i højre atrium, strækker dets handlingspotentiale sig oprindeligt til myokardiet til højre og derefter venstre atria. Derfor er myokardiet i højre atrium ansvarlig for excitationen og sammentrækningen noget tidligere end myokardiet i venstre atrium. Under normale forhold begynder hjertesyklusen med atrielsystolen, som varer 0,1 s. Ikke-samtidig dækning af excitationen af ​​myokardiet for højre og venstre atria afspejles ved dannelsen af ​​P-bølgen på EKG'en (figur 3).

Selv før atrielle systole er AV ventiler åbne, og atriale og ventrikulære hulrum er allerede stort set fyldt med blod. Graden af ​​udstrækning af det myke blodkirtlens tynde vægge er vigtigt for stimulering af mekanoreceptorer og produktion af atrialt natriuretisk peptid.

Fig. 3. Ændringer i hjerteets præstationer i forskellige perioder og faser af hjertesyklusen

Under atrielsystolen kan trykket i venstre atrium nå 10-12 mm Hg. Art., Og i højre - op til 4-8 mm Hg. Art., Atria fylder endvidere ventriklerne med et blodvolumen, der er omkring 5-15% af volumenet i ro i de ventrikler, der ligger i ro. Volumen blod, der kommer ind i ventriklerne i atrielsystolen, kan under træning øges og være 25-40%. Volumen af ​​yderligere påfyldning kan øge op til 40% eller mere hos personer over 50 år.

Blodstrømmen under tryk fra atrierne bidrager til udstrækning af det ventrikulære myokardium og skaber betingelser for deres mere effektive efterfølgende reduktion. Derfor spiller atrierne rollen som en slags forstærkerkontraktil kapacitet hos ventriklerne. Hvis denne atriale funktion er nedsat (for eksempel ved atrieflimren), nedsættes effektiviteten af ​​ventriklerne, en reduktion i deres funktionelle reserver udvikler sig, og overgangen til insufficiensen af ​​den myokardiale kontraktile funktion accelererer.

På tidspunktet for atrialsystolen registreres en a-bølge på den venøse puls kurve. For nogle mennesker kan den fjerde hjertetone optages, når der optages et fonokardiogram.

Den blodvolumen, der er efter atrialsystolen i det ventrikulære hulrum (ved afslutningen af ​​diastolen) kaldes end diastolisk. Den består af det resterende blodvolumen i ventriklen efter den tidligere systole (selvfølgelig det systoliske volumen), det blodvolumen, der fyldte det ventrikulære hulrum under diastol til atriale systole og yderligere blodvolumen, der trådte ind i ventriklen i atrialsystolen. Værdien af ​​den slutdiastolske blodvolumen afhænger af hjertestørrelsen, mængden af ​​blod, der er lækket fra blodårerne og en række andre faktorer. I en sund ung person i ro kan den være ca. 130-150 ml (afhængig af alder, køn og legemsvægt kan variere fra 90 til 150 ml). Dette blodvolumen øger let trykket i hulrummet i ventriklerne, som under atrielsystolen bliver lig med trykket i dem og kan svinge i venstre ventrikel inden for 10-12 mm Hg. Art., Og i højre - 4-8 mm Hg. Art.

Over en tidsperiode på 0,12-0,2 s, der svarer til PQ-intervallet på EKG, strækker sig actionpotentialet fra SA-noden til den apikale region af ventriklerne, i myokardiet, hvoraf excitationsprocessen begynder, hurtigt spredt fra toppunktet til hjertet af hjertet og fra den endokardiale overflade til epikardiale. Efter excitationen begynder en sammentrækning af myokardiet eller ventrikulær systolen, hvis varighed også afhænger af hjertefrekvensen. Ved hvileperioder er det ca. 0,3 s. Ventricular systole består af spændingsperioder (0,08 s) og udvisning (0,25 s) blod.

Systole og diastol i begge ventrikler udføres næsten samtidigt, men forekommer i forskellige hæmodynamiske tilstande. En yderligere, mere detaljeret beskrivelse af hændelser, der opstår under systolen, vil blive overvejet på eksemplet af venstre ventrikel. Til sammenligning gives nogle data til højre ventrikel.

Spændingsperioden for ventriklerne er opdelt i faser af asynkron (0,05 s) og isometrisk (0,03 s) sammentrækning. Den kortfristede fase af asynkron sammentrækning ved indtræden af ​​ventrikulær systole er en følge af den ikke-samtidige eksitationsdækning og sammentrækning af forskellige dele af myokardiet. Excitation (svarende til Q-bølge på EKG) og myokardiekontraktion forekommer oprindeligt i regionen af ​​papillære muskler, den apikale del af interventrikulær septum og apex af ventriklerne og i løbet af ca. 0,03 s strækker den sig til det resterende myokardium. Dette falder sammen med registreringen på EKG'en af ​​Q-bølgen og den stigende del af R-bølgen til dens spids (se figur 3).

Hjertets apex samler sig foran sin base, så den apikale del af ventriklerne trækker op mod bunden og skubber blodet i samme retning. De områder i myokardiet i ventriklerne, der ikke er spændt ved excitation, kan lidt strække på dette tidspunkt, så hjertets volumen forbliver næsten uændret, blodtrykket i ventriklerne ændrer sig ikke væsentligt og forbliver lavere end blodtrykket i store beholdere over tricuspideventilerne. Blodtrykket i aorta og andre arterielle skibe fortsætter med at falde, nærmer sig værdien af ​​det minimale diastoliske tryk. Imidlertid forbliver tricuspid vaskulære ventiler lukket for nu.

Atria slapper af på dette tidspunkt, og blodtrykket i dem falder: for det venstre atrium i gennemsnit fra 10 mm Hg. Art. (presystolsk) op til 4 mm Hg. Art. Ved afslutningen af ​​den asynkrone kontraktionsfase i venstre ventrikel stiger blodtrykket i det til 9-10 mm Hg. Art. Blodet, der er under pres fra den kontraktile apikale del af myokardiet, samler AV-ventilernes klapper, de lukker sammen og tager stilling tæt på vandret. I denne stilling holdes ventilerne af senetråder i de papillære muskler. Forkortelse af hjertestørrelsen fra dens top til bunden, som på grund af invariancen af ​​størrelsen af ​​senetrådene kan føre til inversion af ventilens cusps i atriaen kompenseres af en sammentrækning af hjertets papillære muskler.

På tidspunktet for lukningen af ​​de atrioventrikulære ventiler høres den første systoliske hjertetone, den asynkrone fase slutter, og den isometriske kontraktionsfase begynder, som også kaldes den isovolumetriske (isovolumiske) kontraktionsfase. Varigheden af ​​denne fase er ca. 0,03 s, dens gennemførelse falder sammen med det tidsinterval, hvor den nedadgående del af R-bølgen og begyndelsen af ​​S-bølgen på EKG'en registreres (se fig. 3).

Fra det øjeblik, hvor AV-ventilerne lukkes, bliver kaviteten af ​​begge ventrikler under normale forhold lufttæt. Blod, ligesom enhver anden væske, er inkompressibel, så sammentrækningen af ​​de myokardiale fibre forekommer i deres konstante længde eller i isometrisk tilstand. Volumenet af de ventrikulære hulrum forbliver konstant, og sammentrækningen af ​​myokardiet forekommer i isovolum-tilstanden. Forøgelsen i spænding og styrke af myokardiekontraktion under sådanne betingelser transformeres til hurtigt stigende blodtryk i hulrummene i ventriklerne. Under indflydelse af blodtryk på AV-septumområdet forekommer et kort skift i retning af atrierne, der overføres til det indstrømmende venøse blod og afspejles ved udseendet af en c-bølge på den venøse puls kurve. Inden for kort tid - ca. 0,04 s, når blodtrykket i venstre ventrikulær hulrum en værdi svarende til dens værdi på dette punkt i aorta, som er faldet til et minimum på 70-80 mm Hg. Art. Blodtrykket i højre ventrikel når 15-20 mm Hg. Art.

Overskydende blodtryk i venstre ventrikel over værdien af ​​det diastoliske blodtryk i aorta ledsages af åbningen af ​​aortaklafferne og forandringen i perioden med myokardial spænding med perioden for udvisning af blod. Årsagen til åbningen af ​​semilunarventiler i blodkar er blodtryksgradienten og den lommeagtige egenskab i deres struktur. Ventilerne på ventilerne presses mod væggene i blodkarrene ved blodstrømmen, der uddrives i ventriklerne.

Perioden for eksilblod varer ca. 0,25 s og er opdelt i faser med hurtig udvisning (0,12 s) og langsom udvisning af blod (0,13 s). I løbet af denne periode forbliver AV-ventilerne lukket, semilunarventilerne forbliver åbne. Den hurtige udvisning af blod i begyndelsen af ​​perioden skyldes flere grunde. Fra begyndelsen af ​​excitering af kardiomyocytter tog det ca. 0,1 s, og handlingspotentialet er i plateaufasen. Calcium fortsætter med at strømme ind i cellen gennem de åbne langsomt calciumkanaler. Således fortsætter højspændingen af ​​fibrene i myokardiet, som allerede var i begyndelsen af ​​udvisningen, at stige. Myokardiet fortsætter med at komprimere det faldende volumen af ​​blod med større kraft, som ledsages af en yderligere forøgelse af trykket i det ventrikulære hulrum. Graden af ​​blodtryk mellem kaviteten i ventrikel og aorta øges, og blodet begynder at blive udvist i aorta med stor hastighed. I fasen med hurtig udvisning frigives mere end halvdelen af ​​blodets blodvolumen, der udvises fra ventriklen over hele udstødningsperioden (ca. 70 ml) i aorta. Ved afslutningen af ​​fasen med hurtig blodudvisning er trykket i venstre ventrikel og i aorta det maksimale - ca. 120 mm Hg. Art. hos unge i hvile og i lungerne og højre ventrikel - ca. 30 mm Hg. Art. Dette tryk kaldes systolisk. Fasen med hurtig blodudvisning finder sted i den tid, hvor slutningen af ​​S-bølgen og den isoelektriske del af ST-intervallet registreres på EKG inden starten af ​​T-bølgen (se figur 3).

Ved hurtig udvisning af endog 50% af slagvolumenet vil blodstrømmen til aorta på kort tid være ca. 300 ml / s (35 ml / 0,12 s). Den gennemsnitlige udstrømning af blod fra den arterielle del af vaskulærsystemet er ca. 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Således går over 35 ml blod i aorta om 0,12 s, og i løbet af denne tid strømmer omkring 11 ml blod fra det ind i arterierne. Det er indlysende, at for at imødekomme en kort tid et større volumen blod, der strømmer ind i forhold til den flydende, er det nødvendigt at øge kapaciteten af ​​de fartøjer, der modtager dette "overskydende" blodvolumen. En del af den kinetiske energi i det kontraherende myokardium vil blive brugt ikke kun ved udvisning af blod, men også på strækning af de elastiske fibre i aortavæggen og store arterier for at øge deres kapacitet.

I begyndelsen af ​​fasen med hurtig udvisning af blod er dilatationen af ​​væggene i blodkarene forholdsvis let, men da mere blod udvises, og efterhånden som flere og flere blod strækkes, øges spændingsbestandigheden. Grænsen for strækning af elastiske fibre er udtømt, og stive kollagenfibre af beholdervægge begynder at blive udsat for strækning. Modstanden af ​​de perifere fartøjer og selve blodet interfererer med blodgennemstrømningen. Myocardium skal bruge en stor mængde energi til at overvinde disse modstande. Den potentielle energi af muskelvæv og elastiske strukturer i myokardiet akkumuleret under den isometriske spændingsfase er udtømt, og styrken af ​​dens sammentrækning falder.

Hastigheden af ​​udvisning af blod begynder at falde, og fasen med hurtig udvisning erstattes af en fase med langsom udvisning af blod, som også kaldes fasen med reduceret udvisning. Dens varighed er ca. 0,13 s. Frekvensen af ​​fald i ventrikulær volumen falder. Blodtrykket i ventrikel og i aorta i begyndelsen af ​​denne fase falder næsten med samme hastighed. På dette tidspunkt opstår lukningen af ​​langsomme calciumkanaler, og platåfasen af ​​aktionspotentialet slutter. Indgangen af ​​calcium til kardiomyocytter reduceres, og myocytmembranen kommer ind i fase 3 - den endelige repolarisering. Systole-slutninger begynder perioden for udvisning af blod og diastol i ventriklerne (svarer i tide til fase 4 af handlingspotentialet). Implementeringen af ​​den reducerede udvisning finder sted på et tidspunkt, hvor T-bølgen er optaget på EKG'en, og færdiggørelsen af ​​systole og begyndelsen af ​​diastolen forekommer på tidspunktet for T-bøsningens slutning.

I systole af hjertets ventrikler udstødes mere end halvdelen af ​​det end diastoliske blodvolumen (ca. 70 ml) fra dem. Dette volumen kaldes blodets slagvolumen. Stødvolumenet af blod kan øges med en stigning i myokardial kontraktilitet og omvendt mindskes med utilstrækkelig kontraktilitet (se yderligere indikatorer for hjertepulsfunktionen og myokardial kontraktilitet).

Blodtrykket i ventriklerne i begyndelsen af ​​diastolen bliver lavere end blodtrykket i arteriekarrene, der afviger fra hjertet. Blodet i disse fartøjer gennemgår virkningen af ​​kræfterne i de strakte elastiske fibre i beholdervæggene. Blodkarmens lumen genoprettes, og noget blodvolumen er forskudt fra dem. En del af blodet strømmer til periferien. En anden del af blodet forskydes i retning af hjertets ventrikler, og når det bevæger sig bagud, fylder det lommer af tricuspid vaskulære ventiler, hvis kanter lukkes og holdes i denne tilstand ved blodets resulterende differenstryk.

Tidsintervallet (ca. 0,04 s) fra begyndelsen af ​​diastol til kollaps af vaskulære ventiler kaldes det protodiastoliske interval. Ved afslutningen af ​​dette interval registreres og overvåges den 2. diastoliske hjertestop. Ved synkron optagelse af EKG og fonokardiogram registreres begyndelsen af ​​den anden tone i slutningen af ​​T-bølgen på EKG.

Diastolen i det ventrikulære myokardium (ca. 0,47 s) er også opdelt i perioder med afslapning og påfyldning, der igen er opdelt i faser. Da lukningen af ​​de semilunar vaskulære ventiler i det ventrikulære hulrum er ved 0,08 med lukket, da AV-ventilerne ved denne tid forbliver lukket. Myocardiumets afslappning, hovedsagelig på grund af egenskaberne af de elastiske strukturer i sin intra- og ekstracellulære matrix, udføres under isometriske betingelser. I hulrummet i hjertets ventrikler forbliver mindre end 50% af blodet af den slutdiastolske volumen efter systol. Volumenet af de ventrikulære hulrum i løbet af denne tid ændres ikke, blodtrykket i ventriklerne begynder at falde hurtigt og har tendens til at være 0 mm Hg. Art. Husk at ved dette tidspunkt fortsatte blodet at vende tilbage til atria i ca. 0,3 s, og at trykket i atria gradvist steg. På det tidspunkt, hvor blodtrykket i atrierne overstiger trykket i ventriklerne, åbner AV-ventilerne, den isometriske afslapningsfase slutter, og perioden for at fylde ventriklerne med blod begynder.

Påfyldningsperioden varer ca. 0,25 s og er opdelt i faser af hurtig og langsom påfyldning. Umiddelbart efter åbningen af ​​AV-ventiler, strømmer blodet langs trykgradienten hurtigt fra atria ind i det ventrikulære hulrum. Dette lettes af en vis sugeffekt af afslappende ventrikler, der er forbundet med deres ekspansion ved virkningen af ​​elastiske kræfter, som er opstået under kompression af myokardiet og dets bindevævsramme. Ved begyndelsen af ​​den hurtige påfyldningsfase kan lydvibrationer i form af den tredje diastoliske hjerte lyd optages på fonokardiogrammet, der skyldes åbningen af ​​AV-ventiler og den hurtige overgang af blod til ventriklerne.

Når ventriklerne fylder, falder trykfaldet mellem atrierne og ventriklerne, og efter ca. 0,08 s giver den hurtige påfyldningsfase sig til den langsomme fyldningsfase af ventriklerne med blod, hvilket varer ca. 0,17 s. Fyldningen af ​​ventriklerne med blod under denne fase udføres hovedsageligt på grund af bevarelsen af ​​den resterende kinetiske energi i blodet, som bevæger sig gennem karrene givet ved den tidligere sammentrækning af hjertet.

0,1 s inden slutningen af ​​fasen med langsom påfyldning med blod i ventriklerne, hjertesyklusen er afsluttet, et nyt handlingspotentiale opstår i pacemakeren, den næste atriale systole udføres, og ventriklerne er fyldt med slutdiastoliske blodvolumener. Denne tidsperiode på 0,1 s, den endelige hjertecyklus, kaldes også undertiden også perioden for yderligere påfyldning af ventriklerne under atrialsystolen.

Den integrerede indikator, der karakteriserer hjertets mekaniske pumpefunktion, er volumenet af blod pumpet af hjertet per minut eller minutvolumenet af blod (IOC):

IOC = HR • PF,

hvor HR er puls pr. minut; PP - slagvolumen af ​​hjertet. Normalt i ro, er IOC for en ung mand omkring 5 liter. Reguleringen af ​​IOC udføres af forskellige mekanismer gennem en ændring i puls og (eller) PP.

Effekten på hjertefrekvens kan udøves gennem en ændring i pacemakercellernes egenskaber. Effekten på PP opnås gennem effekten på kontraktiliteten af ​​myokardiale cardiomyocytter og synkroniseringen af ​​dens sammentrækning.

Diastole hjerte det

Nøgleproces i hjertebiomekanik
Diastole er en nøgleproces i hjertebiomekanikken. Det danner systolen og gennem den hele blodcirkulationens cykliske aktivitet. Energi "kedler" af hjerteslag er i diastol. Genopretningsprocesser i bred forstand - diastole. Hjertets grænseflade og blodcirkulation, hjerte- og reguleringssystemer, igen i diastol. Alle "kraften" af kronotrop og "løveandel" af inotrope virkninger på hjertet "spildes" på diastol.

Hvad sker der i diastol
I diastolen forekommer de tidligste hjertesygdomme De går forud for systolisk dysfunktion. Det er et funktionelt og strukturelt substrat. Isoleret diastolisk dysfunktion er forståelig, systolisk uden diastolisk er svært at forestille sig. American Heart Association anbefaler ikke blot en systolisk vurdering, men også en diastolisk funktion i venstre ventrikel (LV) hos hver patient med symptomer på kronisk hjerteinsufficiens (CHF), der først blev vist. Og med alt dette er diastolen fortsat et mysterium. Det er stadig mere målet for patologiske processer, men ikke brugen af ​​effektive medicinske ledelsesløsninger.

Hvad er diastol? Hjertesyklusen er betinget opdelt i systol og diastol i overensstemmelse med ventricles, mere præcist, LV. Derfor forstås diastol som diastol af ventriklerne med en reduktion til LV [4, 16]. På trods af at diastole betragtes som LV i det nuværende arbejde, gælder de fleste bestemmelser for højre og hjerte som helhed. Diastol struktur
Diastol er repræsenteret af to perioder, hvoraf den anden er opdelt i tre faser:

• Perioden for isovolum afslapning er en energiafhængig proces (ATP tilvejebringer divergensen af ​​actomyosinfilamenter med et fald i de aktive deformationer af kardiomyocytter);
• påfyldningsperiode:
• Fasen med hurtig passiv påfyldning (stort set aktiv proces - den potentielle energi af myokardisk kompression, akkumuleret af det opornotrofiske skelet i slutningen af ​​udvisningsperioden, realiseres, når ventriklerne ekspanderer, suger blod fra atrierne);
• Fasen med langsom passiv påfyldning (diastase) er en passiv proces på grund af den atrioventrikulære trykgradient med strømmen af ​​reduceret blodvolumen ind i ventriklerne;
• fase af aktiv påfyldning (atrialsystolen), når den del af blod, der er tilbage i atria efter udligning af trykket i atrierne og ventrikler ind i sidstnævnte på grund af atrialsystolen.

Tip på isbjerget
Faktorer, der bestemmer diastol LV, er aktiv isovolum afslapning, passiv viskoelastisk og geometrisk (tykkelse, størrelse, form) egenskaber af myokardiet og LV og venstre atrial (LP) hulrum, end diastolisk tryk (påfyldning) i atrielsystolen, mitralventil tilstand og associeret strukturer med det, LP systolisk funktion, LP transit funktion for blod i lungerne, diastols blod og tidsmæssige struktur, tilstanden af ​​perikardiet, blodets reologiske egenskaber [16, 21, 25, 31]. Disse faktorer bestemmer i deres helhed LV-sugefunktionen under tidlig diastolisk påfyldning, egenskaberne af aktiv energiafhængig afspænding af myokardiet, dets stivhed, diastoliske deformation af LV-hulrummet, trykniveauet i LP i begyndelsen af ​​diastolen og i LV ved åbningen af ​​mitralventilen, LP-pumpens funktion i den systole, trykgradient mellem LV og LV, vægstivhed og end diastolisk tryk i LV hulrummet [35, 39, 43, 52]. Men alt dette er toppen af ​​isbjerget. I fænomenerne af disse fænomener er der lidt studeret neurohumoral regulering (HGR) i applikationer specielt til diastol i hjertet [17]. Det er nødvendigt at realisere de fakta, der akkumuleres af fysiologi, eksperimentel og klinisk patologi og farmakologi, hvilket tyder på, at diastol er det anvendelsespunkt, vi ser og forventer.

Diastol som en hel struktur
Diastol, som hjertesyklusen, er en komplet struktur. Begge perioder, de tre faser af den anden er lige så vigtige. Under fysiologiske forhold er volumen af ​​blodtilførsel til LV i faser af hurtig og langsom passiv påfyldning meget større end i atrielsystolen. Det bestemmes af myocardiumets aktive isovolumiske afslapning baseret på den nævnte ATP-tilvejebragte divergens af actomyosinfilamenter ved fjernelse af calciumioner fra deres aktive steder langs hurtige kanaler med et fald i de aktive deformationer af cardiomyocytter [3, 5, 9, 26]. Det er ikke interessant for den kliniske kardiolog at huske, at faktorer uden for fænomenet under overvejelse, såsom catecholaminer, styrker og accelererer, intracellulært calcium svækker og sænker, væksten i hjertefrekvens (HR) accelererer og svækker, væksten i afterload sænker og styrker isovolum afslapning? De er direkte bevis for, at diastol, dets vigtigste tidsinterval, er brugen af ​​de fleste farmakoterapeutiske virkninger på hjertet. Et velkendt faktum er symmetrien af ​​processerne for isovolum afslapning og sammentrækning [16]. Men ikke den anden definerer den første. Aktiv isovolum afslapning er grundlaget for Frank-Starling-mekanismen. Fordi denne mekanisme er så forstået - jo mere diastolisk påfyldning, jo mere systole. Hvis det forekommer inden for de fysiologiske ændringer af actomyosin overlapning. Diastole genererer systole og styrer systole gennem forskellige mekanismer. En af de mest studerede er længden og fasestrukturen af ​​diastol. Den velkendte Frank-Starling-mekanisme er et eksempel. Jo længere den fysiologiske rækkevidde af diastol ændres, jo mere perfekt er det. Langere diastol - længere periode med isovolum afslapning [4, 19]. Jo længere denne periode er den mere fulde actomyosin divergens. En mere fuldstændig actomyosin divergens - mere kraft i hjertet sammentrækninger. Langere diastole er en forudsætning for større diastolisk påfyldning af LV, dens slutdiastoliske volumen. Jo større end-diastolisk påfyldning af LV, desto mere effektiv er både systol og isovolumisk afslapning af diastol.

Bestemmelser for kvalitetsdiaastoler
Bestemmere af en kvalitativ diastol - kvalitative kardiomyocytter. Kardiomyocytter er højt specialiserede celler, der næsten har mistet deres livsstøtterfunktioner (husmødre). Disse funktioner for dem udføres af celler i det opornotrofiske (bindevæv) skelet, som også omfatter blod- og lymfekar, fibre, hovedstof og nerveelementer. Cellerne i det opornotrofiske skelet er repræsenteret af fibrocytter, fibroblaster, endotheliale, glatte muskler, fedt, plasma, mast og andre cellulære elementer. Under fysiologiske forhold er deres antal lille. Men de tilvejebringer ikke kun kardiomyocyternes funktionelle aktivitet, men også reduktionsprocesserne i den fibrøse ramme, uden hvilken diastol som en organiseret proces er ikke repræsentativ. Den proliferative pool af bindevævsceller er af hæmatogen oprindelse. Funktionen af ​​det opornotrofiske skelet bestemmes af mikrocirkulation, NGR, effektiv immunkontrol af genetisk homeostase, andre mekanismer [6, 18, 22, 36]. Neurohumoral virkninger på de faktiske kardiomyocytter og cellerne i det opornotrofiske skelet, som myokardiet og hjertet som helhed, realiseres gennem receptorer, hvor antallet, aktiviteten, mangfoldigheden og forholdet bestemmer, hvordan hjertet reagerer på den indgående regulatoriske information. Et aksiom der ikke kræver bevis - neurohumoral påvirkning er langt fra at være begrænset til virkningerne på hjerteets biomekanik, men bestemme dens trofiske, plastiske og andre funktioner forbundet med livsstøtte. Der er ingen tvivl om, at diastole har prioritet i disse funktioner. Forbindelsen af ​​hjertet med endokrin regulering, udveksling af skjoldbruskkirtelhormoner, det natriuretiske peptid, renin-angiotensin-aldosteron-systemet, kininerne, prostaglandinerne, beta- og alphareceptionen, sekundære budbringere mv. Bør overvejes primært i diastolplanet.

Vær opmærksom
LV biomekanik er ikke kun bestemt ved aktiv sammentrækning. En vigtig komponent er myocardets passive, ikke-kontraktile, viskoelastiske egenskaber. Deres bærere er det opornotrofiske skelet, såvel som actomyosinbroer, som er til stede i en vis mængde og i den passive muskel. Det opornotrofiske skelets tilstand bestemmer i vid udstrækning de funktionelle, herunder mekaniske egenskaber af hjertemusklen. Skelets understøttende funktion skyldes tilstedeværelsen i det af holdbare fibre, som danner hjerteets fiberskelet. Disse er kollagen, elastiske og reticulin fibre. De er orienteret i en vinkel på muskelfibrene. I systole akkumulerer fiberskeletet, deformerer, en signifikant potentiel kompressionsenergi i myokardiet som følge af udgivelsen af, i hvilke ændringer i volumenet af venstre ventrikel i den hurtige påfyldningsfase af diastol overskrider volumenerne af blod, der strømmer ind i det fra LP'en, og det "suges" af det. Mekanismen fungerer kun effektivt med hensyn til bevarelse af fiberrammens arkitektur og egenskaber. Bidraget fra forskellige bærere (opornotrofisk skelet og ufordøjede actomyosinbroer) til myokardiens viskoelastiske egenskaber selv under fysiologiske forhold afhænger af mange faktorer, såsom alder, myokardie, muskelkontraktionskraft og kontrol mv. opornotrofisk skelet, især i inflammatoriske og sklerotiske processer, men også på grund af "bro" -komponenten med ufuldstændig diastolisk afslapning af myoca ja enhver art (iskæmisk kontraktur, hypertrofi, etc.). [6, 14]. Vi betaler tilstrækkelig opmærksomhed på bevarelsen af ​​myokardiens viskoelastiske egenskaber?

Kilder til diastolisk påfyldning af ventriklerne med blod
Det endodiastoliske blodvolumen af ​​LV dannet i diastol i faserne af passiv påfyldning og atrialsystolen er den lagrede LP i hjertesystolen og transiterer gennem den fra lungerne til LV under den hurtige passive påfyldningsfase. Under fysiologiske forhold op? mængden af ​​blod transporteret i LV kommer ind i det fra lungerne, (85-60)% af alt blod i LV indtræder i de passive fyldningsfaser og (15 - 30)% - i atrialsystolen. Med en stigning i hjertefrekvensen øges bidraget til den diastoliske påfyldning af venstre ventrikulær systole (hvis der er en, atrieflimren). Det største tryk i venstre ventrikel udvikler sig ved slutningen af ​​diastol og kaldes end-diastolien. Under fysiologiske forhold overstiger det ikke 12 mm Hg. Art. Kilden til blodgennemstrømning til diastol i LV er ikke kun LP og lungeåre. I perioden med isovolumisk afslapning vender en del af det tilbage til LV fra aorta på grund af slutningstiderne for aortaklappens lukning. Under fysiologiske forhold er disse (gentagende) blodvolumener ubetydelige. De har ingen effekt på diastol og systolen genereret af den [16, 27, 52].

Nøglen til hjerteets grænsefladefunktioner
Hjertet, diastolen, er selvfølgelig også de funktionelle elementer i en enkelt, udelelig blodcirkulation. Den cykliske organisering af hjerteaktivitet og den cykliske organisering af blodcirkulationen er indbyrdes kontrollerede processer. Interfacefunktionerne for hjertet er i vid udstrækning baseret på diastole, som er "fyldt" med forskellige former for strækningsreceptorer og transmitterer information fra kammeret til hjertekammeret og vaskulære konturer (i lungerne og lungecirkulationen) af regulering.

Den "gyldne nøgle" til hjertets diagnose
Hjertebiomekanik er en af ​​hovedmekanismerne for adaptive blodcirkulationer reaktioner på stress, ændrede livsbetingelser generelt. Det er netop i stress, at diastols rolle er central for hjertebiomekanik. Øget hjertefrekvens under stress er en prioritet for diastole. Faldet i LV-påfyldningstrykket, som ikke alene skyldes midlertidige faktorer, men også af faldet i antallet af åbne actomyosinbroer, er diastols prioritet. I hjerteets biomekanik er ikke kun reaktionen på stress vigtig, men også genopretningsprocesserne, som igen bestemmes af diastol. Diastole, det viser sig, afgør og er aktuelt med ændringer i overgangs- (stress) processer og langsigtet funktionel og strukturel, først og fremmest hjertets tilstand. I diastol, med andre ord, alle ressourcer i denne krop og de vigtigste oplysninger om dens tilstand. Hun er den "gyldne nøgle" i hjertens kliniske diagnose. Vi bruger eller erklærer?

Om diastolisk dysfunktion "sæt et ord"
Diastolisk dysfunktion, som sten, ledsager alle hjertesygdomme. Det kan være en isoleret årsag til andre kliniske syndromer (forstyrrelser af genoprettelsesprocesser, inotrop funktion osv.). Ofte foregår systolisk dysfunktion, eller stammer fra den. Men der er ingen systolisk dysfunktion uden diastolisk. Det forårsager I) sygdom og ventil defekter, II) den anatomiske og funktionelle obstruktion af outflow-tarmkanalen, III) sygdom og myokardiesygdom (dysplasi, degenerering, amyloidosis gipertofiya relative koronarinsufficiens, inflammation, cardio), IV) sygdom og defekter koronare arterier (koronare syndromer, koronararteriesygdom), V) arytmi: bradi- sinus takykardi, atrieflimren især, VI) lidelser chastotnoadaptivnyh reaktioner, VII) lidelser regionale funktioner, VIII) perikardial sygdom, IX) sygdom endocardium, X) kardiomyopati, XI) probl vi er centrale hæmodynamik, XII) lidelser i blodtryk (arteriel hypo-, hypertension), XIII) problemer i perifer vaskulær modstand, XIV) krænkelse af en lille cirkel, XV) systemiske sygdomme (høj collagen), XVI) krænkelse af neurohumoral regulering, endokrinopati af forskellig oprindelse [ 1, 2, 5, 20, 29, 33]. Naturen af ​​de fleste af disse patologiske tilstande har et genetisk grundlag.

"Smerte" point
"Smertefulde" punkter af dystolisk dysfunktion - neurohumoral regulering, bindevævskelet på de organisme- og hjerte-niveauer, kontraktil myokardium, kardial geometri, intrakardisk og systemisk hæmodynamik mv. uorden. Kortvarige krænkelser af NGR påvirker myocardiumets aktive afslapning og diastols faseopbygning. De fleste af dem påvirker ikke dramatisk de diastoliske og andre funktioner i hjertet. Langsigtet har imidlertid konsekvensen af ​​svækkede metaboliske veje med destabilisering af det opornotrofiske skelet og sekundære ændringer i det kontraktile myokardium. Overtrædelser af neurohumoral regulering i forbindelse med diastolisk dysfunktion er de samme som dem, der er forårsaget af hendes hjertesvigt. De manifesteres i en stigning i aldosteron og sympatisk aktivitet, en stigning i niveauet og aktiviteten af ​​angiotensin II, en non-vi, 13, 45, 46].

Værdien af ​​opornotrofisk skelet
Destabilisering af det opornotrofiske skelet er allerede grundlaget for forskellige former for immunopatologiske reaktioner efterfulgt af dybere strukturelle ændringer i hjertet. Faktisk udvikler en form for aseptisk inflammation med kendte effekter i hjertets vægge [18]. Den mest slående inflammatoriske proces er i myocarditis. Resultatet er en overtrædelse af strukturen af ​​hjertets vægge med efterfølgende ændringer i diastol og systole, deres manifestation. Sidstnævnte bestemmes igen af ​​egenskaberne af den tidligere eksisterende inflammation. Ved kroniske patologiske tilstande er det kronisk med en bølge strøm. Ved faser af dystrofiske processer med stigende påfyldningstryk forekommer LV remodeling, hvilket yderligere komplicerer billedet. De omlejrede opornotrofiske rammer "fixes" de ændrede former og reversibilitet bliver mere og mere problematisk. Det opornotrofiske skelet af hjertet er ofte målet for parallelle systemiske inflammatoriske degenerative tilstande, det er reaktivt ændret med mange andre lokalisering af inflammatoriske processer. Som i tilfældet med LHR lidelser, der sker ændringer i den aktive afslapning myokardieinfarkt reducerer ophobning af potentielle energi komprimering for at reducere virkningerne af passiv diastoliske påfyldningsvolumen øger dissipation energireduktion at overvinde indre friktion. Hjertets arbejde er mindre og mindre effektivt. Degenerative resultater med sclerotiske processer er forbedret. Hypertrofi, genetisk bestemt og sekundær, forårsager en stigning i diastolisk stivhed og nedsat aktiv afslapning af myokardiet, reaktive ændringer i det opornotrofiske skelet, et fald i diastolisk påfyldning og remodeling med segmentale lidelser af LV's struktur og funktioner.

Se efter syndromiske ækvivalenter af isoleret systolisk dysfunktion, der ikke reagerer
Problemerne med aktiv afslapning, diastolisk stivhed, opornotrofisk skelet og kontraktil myokardium er tæt forbundet med krænkelser af kamrene og valvulære apparaturets geometri, uanset hvilken mekanisme de udviklede. Alvorlig aorta regurgitation for LV er fyldt med yderligere diastoliske fyldningsforstyrrelser med et højere påfyldningstryk, en tidligere og betydelig ombygning. Øget diastoliske ventrikulære cardiomyocytter størrelsesforøgelse ledsaget (giperplyaziya muligt) størrelse, deres tab som følge af apoptose og nekrose med væksten af ​​fibrøst bindevæv tætning skelet [3, 24, 32]. Som følge heraf forekommer der grove forstyrrelser i processen til afslapning og restaurering af kardiomyocytter, hvilket medfører deres vedvarende og systoliske dysfunktion. Sidstnævnte, såvel som den primære systolodiastoliske dysfunktion, er en mekanisme til yderligere biomekaniske lidelser. Tachy- og bradykardiske syndromer og andre lidelser har de samme resultater. Hver gang finalen af ​​disse processer er hjertesvigt med et resultat i fiasko. Det er derfor urimeligt at søge syndromækvivalenter af isoleret systolisk dysfunktion. De gør det simpelthen ikke. Det skaber en varig indtryk på nøglerolle i diastolisk dysfunktion og de udfordringer, mere alvorlige overtrædelser destabiliserer hjerte-remodellering og opornotroficheskogo kerne, inflammatorisk karakter, som målet af koblede lineære relationer lokale og systemiske processer. Der lægges derfor større vægt på ACE-blokkere, beta-blokkere, spironolactondiuretika, effektive i lave doser af hjertesvigt og andre grupper af lægemidler, der har en positiv effekt på bindevævssystemet gennem reguleringsprocesser, er uden tvivl i dag. Et rimeligt spørgsmål, vil de ikke være så effektive i bindevævets patologi med andre "locus minoris resistencia"? Vi mener, at det er et spørgsmål om tid.

Åh, de rødder!
Destabilisering af det opornotrofiske skelet i tilfælde af diastolisk dysfunktion med efterfølgende fibrotiske og sclerotiske transformationer, som de ovenfor nævnte patologiske tilstande, har også genetiske rødder [12, 37, 41, 48]. Den er defineret ændringer gener bindevævsceller, fx under påvirkning af den lokalt genererede peptid renin-angiotensin-systemet, endothelin, et al. Tilsvarende cardiomyocytter for aendring opornotroficheskogo rygsøjle og regulerende lidelser kan aktiveres ved visse sæt af gener, der modificerer deres fænotype og frembringer hypertrofi og dystrofiske ændringer gennem for eksempel modifikation af ekspressionen af ​​β-adrenerge receptorer og andre regulatoriske strukturer. Alle af samme grund underliggende patologiske tilstande af den diastoliske dysfunktion og de fænomener, der genereres af selve diastoliske dysfunktionen. Kardiomyocythypertrofi og dystrofi, hyperplasi og dystrofi af cellerne i det opornotrofiske skelet kan være homogene og heterogene. Genene i de føtal- og postfetalperioder udtrykkes [37]. Kortsigtede molekylære modifikationer i de fleste af dem er adaptive, langsigtede, ikke kun kan, men har også en skadelig virkning. Det antages, at en ændring i genetisk ekspression begynder tidligere med tryk overbelastning end volumen. Hvem vil tegne linjen mellem dem? De biomekaniske spændinger, der opstår i myokardiet, overføres til skelettet af cellerne via aktiverede ionkanaler og andre kendte måder.

Ond cirkler looping
Den onde cirkel af hændelser, der udvikler sig i diastolisk dysfunktion, kan let spores af eksemplet på kronisk iskæmisk hjertesygdom. Kronisk hypoxi resulterer i kronisk iskæmi. Manglen på højenergiforbindelser, der udvikler sig i iskæmiens zone, forårsager en afmatning og et fald i tidlig diastolisk afslapning med en stigning i myokardiums diastoliske stivhed. Som et resultat heraf forstyrres diastol som en helhed, den transmitrale trykgradient mellem LP og LV falder med et fald i den passive diastoliske påfyldning af sidstnævnte. Inotropi (Frank-Starling-mekanismen) og pumpefunktionen i hjertet falder. Inkluderet frekvens adaptive reaktioner. De kompenserer for minutvolumenet, men den observerede forkortelse af diastol med en stigning i hjertefrekvensen skaber problemer med genopretningsprocesserne i myokardiet. Ekstremt ugunstige forhold - Iskæmiens lokale karakter. Andre biomekaniske egenskaber af materiale i zone af myocardiet kronisk iskæmi og såkaldt intakt myocardium generere ved deres grænse typespecifikke virkninger af spændingskoncentration, som er forbundet med den yderligere progression af degenerative og sklerotiske forandringer alvorlig izmneneniya remodeliruemyh form og størrelse af hjertekamrene. Systemisk hæmodynamik reagerer med passende ændringer i blodtryk, perifer resistens og andre måder. Regulatoriske forstyrrelser tilføjes til lokale med en kendt lag. De onde cirkler af udviklingen af ​​global dysfunktion i hjertet, blodcirkulationen og andre systemer bliver dannet. På den anden side betyder kronisk iskæmi - på "sultrisationer", ikke kun kardiomyocytter, men celler i det opornotrofiske myokardiske skelet. Resultatet er dystrofiske ændringer ikke af kardiomyocytterne i første omgang, men af ​​det opornotrofiske skelet. Degenerative og destruktive processer i myokardiet - grundlaget for immunopatologiske reaktioner, en dyb omstrukturering af den opornotrofiske hjertekerne. Gennem mekanismerne for betændelse er andre kendt? Sidstnævnte er en dyb mekanisme med et kraftigt fald i hjerteets effektivitet som en pumpe [6, 18, 22]. Immunopatologisk inflammatorisk proces involverer NGR. De onde cirkler bliver mere og mere looping.

Som to sider af mønten
I diastolisk dysfunktion er det ikke en undtagelse, i alle dens manifestationer er både patogenetiske og kompenserende adaptive processer synlige. Problemet er derfor i en. Både den første og den anden implementeres af nogle mekanismer. "Det er umuligt at adskille hveden fra kornet". Lægen i hans medicinske interventioner er bestemt til at balancere, og han bør altid huske, at bivirkningerne ikke har en mere alvorlig indvirkning på hjerteets diastoliske funktion, blodcirkulation, patientens helbred end det forventede positive resultat.

På den pludselige død og "metronisering" af diastol
Vi kan ikke ignorere et andet vigtigt emne i forbindelse med det diskuterede problem - krænkelser af NGR og pludselig død hos hjertepatienter. Talrige undersøgelser har overbevisende vist, at vigtig uafhængig af venstre ventrikels uddrivningsfraktion (pumpefunktion) prædiktor pludselig død er kritisk dråbe LHR effektforskydning sympatovagal balance i retning sympatisk komponent, den såkaldte sympatisk nød. Deres markør er en lille pulsvariabilitet (HRV) med en afvigelse af forholdet mellem midter- og højfrekvensbåndets beføjelser mod midtfrekvensområdet. Det er vigtigt, at NGR-effekten i sin HRV-ækvivalent er netop den cykliske variabilitet (fra cyklus til cyklus) diastol variabilitet. Det er netop fordi systole er mere konservativ og regulerende kronotrope virkninger på hjertet udføres overvældende gennem diastol [17]. Undersøgt fra disse stillinger diastole? Hvorfor er faldet i variabilitet eller med andre ord diastolmetronisering årsagen til de fænomener, som faren for pludselige død er forbundet med? Disse fænomener, det er velkendt, er koncentreret i de såkaldte "dødelige" ventrikulære arytmier.

"Visitkort" diastole
Diastole er ikke bag syv sæler. Dens "visitkort" for LV - motion og struktur (Detaljer histoarchitectonics) mitralklap, den atrioventrikulære ring væg, papillære muskler (M-, B-ekkokardiografi, radionuclid ventriculografi) transmitral hastighed grafer og transaortalt (regurgitation) blodgennemstrømning (Doppler ekkokardiografi ), blodtrykskurver i hjertehulerne i diastol (kateterisering af hjertehulrum), elektro, fonokardio og rheografi [4, 38, 40, 44]. Meget information er tilvejebragt ved undersøgelsen af ​​relationer i perikardialsystemet - hjertekamre. Metoderne til segmental diastolisk funktion analyse ved Doppler visualisering af væv med M-modal scan anvendes i stigende grad. Som altid skal studiet af hvile suppleres med stresstest. Prioritet tilhører ikke-invasive metoder. Måling af transmitral blodstrøm har modtaget den største fordeling med uændret mitralventil. Det skal dog huskes, at det ligesom de fleste andre metoder bærer information om relationer i LP-LV-systemet, men ikke om LV-diastoliske funktion i sin rene form. Den korrekte fortolkning er kun mulig i systemet, hvis det er muligt, en komplet undersøgelse af hjertets struktur og funktioner. Der er ingen indvendinger mod at fokusere på individuelle indikatorer, såsom maksimale hastigheder i den hurtige diastoliske fyldningsfase (E) og atrialsystolen (A), varigheden af ​​diastolisk fyldning med langsom diastase (DT). Det er dog bedre at undersøge hastighedskurverne selv [31. Hos raske individer er E / A-forholdet mere end 0,75 og DT varierer fra 160-260 msek. Med tidlige krænkelser af diastol er LV systolisk funktion stadig bevaret. Deres manifestationer er reduktionen af ​​E / A-forholdet og forlængelsen af ​​DT. Denne type blodstrøm under fysiologiske forhold er karakteristisk for de ældre med aldersrelaterede sklerotiske ændringer i hjertet. Langsom afslapning begrænser mængden af ​​passiv blodgennemstrømning i LV. Forøgelsen af ​​LP-volumenet i den atriale systole gennem Frank-Starling-mekanismen øger fyldningen af ​​LV i denne fase af diastol. Med den såkaldte pseudonormalisering af den trasmitrale blodgennemstrømning bliver forholdet E / A større end et, og DT forkortes. Pseudonormalization forsinket på grund af komplement og ufuldstændig Iso stivhed stigende diastoliske venstre ventrikulære myocardium, og mekanismen for passiv ventrikelpåfyldning sammenføjninger stigende blodtryk i lungevenerne fra de pulmonære hypertension symptomer. Den transmitrale trykgradient genoprettes på et højere niveau, og det forøgede LV myocardium stiverer diastasen. Sværere svækket transmitral blodgennemstrømning, kaldet begrænsning, manifesterer en signifikant stigning i E / A med en forkortelse af DT. Begrænsning er resultatet af yderligere vækst af LV myokardiestivhed og tryk i et lægemiddel med progressiv forkortelse af diastase. Forskningsresultater transmitral flow skal ses under mikroskop LV geometri og PL, de akustiske egenskaber af materialet, indikatorer fase diastole og systole, blodtryk, et al. [30, 42, 51]. Et resumé af nogle informative kvantitative indikatorer fremgår af tabel. 1.