Diagnose af myokardieinfarkt - Forskningsmetoder

Tidligt diagnosticeret myokardieinfarkt er en garanti for gode resultater af behandling og prognose af sygdommen. Ikke alene patienten, men først og fremmest en specialist, er interesseret i, at sygdommen ikke blev anerkendt, og behandlingen startede straks.

Diagnose af myokardieinfarkt - dette er et øjeblik, der skal kontaktes ansvarligt af begge parter. Den behandlende læge bør omhyggeligt overholde alle diagnostiske aspekter, og patienten skal give ham så mange oplysninger om hans sundhedstilstand som muligt.

Undgå ved første øjekast ubetydelige symptomer. Netop det samme kan de tvinge lægen til at mistanke om et atypisk forløb af myokardieinfarkt.

1 De vigtigste stadier af diagnosen myokardieinfarkt

Ved diagnosen hjerteanfald er der 4 grupper af diagnostiske metoder, hvormed sygdommen kan identificeres.

2 patientklager

Dette er et af de vigtigste punkter at være opmærksom på. Et smertefuldt angreb i myokardieinfarkt er præget af en ændring i de symptomer, der blev observeret hos en patient med angina pectoris.

1. Smerter - det tager en piercing, skæring, brændende karakter.
2. Dens intensitet overstiger det i et normalt anginaangreb, og varigheden er mere end 15-20 minutter.
3. Området med smerte er bredere end med et almindeligt anginaangreb. Smerter kan gives ikke kun til venstre halvdel af brystet, men også spredes til dets højre sektioner.
4. Karakteristisk bølgelignende smerte.
5. Angrebet går ikke væk efter at have taget nitroglycerin.

Følgende nye symptomer kan ledsage et smertefuldt angreb:

• åndenød
• svimmelhed
• hjerterytmeforstyrrelse
• svær svaghed, svedtendens
• hjerteslag, følelse af hjertesvigt
• en følelse af frygt for død, ophidselse
• kvalme, opkastning
• højt blodtryk
• øget legemstemperatur

Det skal dog være opmærksom på, at et smertefuldt angreb kan være atypisk, lokaliseret i maven, i venstre skulder eller i håndleddet som et "armbånd". Arten af ​​smerten i sig selv kan ikke være intens. Denne version af angrebet kan observeres hos ældre mennesker, med diabetes, med gentagne hjerteanfald.

3 Elektrokardiografisk undersøgelse - EKG

EKG er en tilgængelig diagnostisk metode, der gør det muligt at opdage skader på hjertemusklen og bestemme behandlingstaktik. Et EKG under et hjerteanfald ser altid dynamisk ud, dvs. Denne undersøgelse gentages med jævne mellemrum for at vurdere sygdommens forløb. Metoden gør det muligt at vurdere forekomsten af ​​skade, for at identificere komplikationer af hjerteanfald i form af forskellige rytmeforstyrrelser, dannelsen af ​​hjerteaneurysme.

4 Laboratoriediagnostik

Laboratoriediagnosticering af myokardieinfarkt omfatter blodprøver for markører af myokardieinfarkt samt generelle og biokemiske blodprøver. Diagnose af infarkt med henblik på at bestemme enzymerne er obligatorisk og vigtig i diagnosen.

5 Bestemmelse af kardiospecifikke markører

Enzymaktivitetsstudier

Diagnose af infarkt ved metoden til bestemmelse af cardiospecifikke markører er for nylig blevet udbredt. Disse stoffer kaldes cardiospecific, fordi de er en del af hjertemusklen. Derfor, når den er ødelagt, frigives de i blodet. Specifikke hjerte muskel enzymer indbefatter de følgende forbindelser:

1. Troponiner T og I
2. myoglobin
3. Kreatinphosphokinase-MV (CK-MB)
4. Lactat dehydrogenase-1 (LDG-1)
5. AST

Analyser (tests) for cardiospecifikke markører er obligatoriske ved diagnosen myokardieinfarkt. Følgende laboratorietest anvendes i øjeblikket:

Troponin test

1. Troponin test

For nylig er der lagt særlig vægt på denne test. Denne test er den mest følsomme ved diagnosticering af akut myokardieinfarkt, selv om dets niveau også kan stige i andre patologiske processer i kroppen. Forøgelsen i niveauet af enzymer observeres efter 3-4 timer fra angrebets begyndelse og når maksimale værdier den 2. dag. Det forhøjede niveau af troponiner varer op til 10 (I) og 15 (T) dage.

Koncentrationsniveauet afspejler størrelsen af ​​nekroseets fokus. Jo mere omfattende infarkt, jo højere indhold af disse stoffer i blodet. Disse stoffer kan have forskellige normale værdier afhængigt af reagenset anvendt i laboratoriet.

2. Myoglobintest - bestemmelse af myoglobinindhold. Enzymet begynder at stige efter 2-3 timer og når sin maksimale koncentration i den tiende time fra begyndelsen af ​​hjerteanfaldet. Forhøjede niveauer af dette enzym kan observeres i op til 3 dage. Niveauet af myoglobin kan stige 10-20 gange i forhold til normen.

Det normale indhold af myoglobin i mænds blod er 22-66 μg / l, for kvinder - 21-49 μg / l eller 50-85 ng / ml.

3. Kreatinphosphokinase-test (CK-MB-test) - bestemmelse af MV-fraktionen af ​​dette enzym i blodet. Forøgelsen i enzymetiveauet observeres efter 4-8 timer fra angrebets begyndelse og når maksimalt inden for den 24. time. Allerede efter 3 dage vender niveauet tilbage til originalen.

De normale indikatorer for MV-CPK er 0-24 IE / L eller 6% af CPK's samlede aktivitet.

4. Lactat dehydrogenase test - bestemmelse af LDH-1 i blod. Det begynder at stige efter 8 timer og når op til 2-3 dage. Forhøjede enzymniveauer varer op til 12 dage.

Indholdet af det totale LDH i blodet er normalt 240-480 IE / l, mens LDH-1 er 15-25% af LDH's samlede aktivitet

5. Aspartataminotransferasetest (AST-test). AST er et enzym, der ud over myokardiet også findes i andre organer og væv i kroppen. Derfor er det ikke helt cardiospecifik. Imidlertid kan dets koncentration bestemmes ved anvendelse af en biokemisk blodprøve. Med MI stiger dets niveau efter 6-8 timer og når maksimale værdier med 36 timer. På dette forhøjede niveau kan enzymet vare op til 6 dage. Dens indhold i blodet i akut hjerteanfald stiger 5-20 gange.

Normalt er indholdet af AST i blodet 0,1-0,45 μmol / (h * ml) eller 28-190 nmol / (s * l)

6 Generelle og biokemiske blodprøver

Generelle og biokemiske analyser supplerer diagnosen myokardieinfarkt, hvilket bekræfter forekomsten af ​​inflammatoriske processer i kroppen.

1. Generel blodprøve:
   
   • om 3-4 timer øges leukocytindholdet, som i sådanne værdier kan opretholdes op til en uge. Antal leukocytter kan nå 12-15x109 / l
   • en stigning i ESR observeres fra 2-3 dage og når maksimale værdier inden udgangen af ​​2. uge. Derefter falder denne indikator gradvist, og efter 3-4 uger vender niveauet tilbage til originalen
2. Biokemisk blodprøve:
   
   • Indikatorer for proteiner af "akut fase" stigning, der afspejler tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces i kroppen: fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, sialinsyrer, a2-globulin, gamma-globulin, C-reaktivt protein.

Generelle og biokemiske blodprøver fører ikke til diagnosen, men de tages i betragtning i forhold til sygdommens prognose og kvaliteten af ​​terapien.

7 Ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet - en metode der spiller en vigtig rolle i diagnosen myokardieinfarkt

Takket være denne undersøgelse er det muligt at afsløre en overtrædelse af hjertemuskulaturens kontraktilitet i et bestemt område for at bestemme lokaliseringen af ​​infarkt. Denne metode hjælper også med at skelne et hjerteanfald fra andre nødforhold, der manifesterer sig i lignende symptomer, men taktikken til at styre disse patienter er helt anderledes.

Så patientens klager, resultaterne af EKG-dynamikken, ultralyd i hjertet, tests for hjertemarkører - de vigtigste komponenter i diagnosen akut myokardieinfarkt.

8 Andre forskningsmetoder

Ud over disse grundlæggende undersøgelser i diagnosen myokardieinfarkt anvendes andre yderligere forskningsmetoder:

1. Myokardisk scintigrafi er en diagnostisk metode, hvor et radioisotopstof kommer ind i kroppen. Det har tendens til at ophobes i skadezonen.
2. Positron emission tomografi er en yderligere diagnostisk metode, der identificerer områder med reduceret blodtilførsel til myokardiet.
3. Magnetisk resonansbilleddannelse gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​hjertemusklen for tilstedeværelsen af ​​hypertrofi, områder med utilstrækkelig blodforsyning.
4. Beregnet tomografi er en metode til røntgendiagnostik, som bruges til at evaluere hjerteets størrelse, dets kamre, forekomsten af ​​hypertrofi og blodpropper.

Myokardieinfarkt

Videnskabelig redaktør: Strokina OA, læge, funktionel diagnostiklæge. Praktiske erfaringer siden 2015.
Oktober 2018.

Myokardieinfarkt er den mest alvorlige kliniske form for koronar hjertesygdom (CHD).

Myokardieinfarkt er karakteriseret ved nekrose (nekrose) i hjertemuskelområdet på grund af langvarige kredsløbssygdomme (iskæmi) i myokardiet. Udvikler oftest i venstre ventrikel.

Hjertet er en muskelpose og spiller rollen som en pumpe i kroppen, der kører blod. Oxygen leveres til hjertemusklen ved store koronarbeholdere. Når et fartøj er tilstoppet med en trombose, stopper blodtrykets blodtryk, blod ikke strømmer, hvilket resulterer i, at området dræbes af ilt dør.

Inden for 30 minutter er hjertemusklen stadig levedygtig, så begynder processen med irreversible ændringer.

Typer af hjerteanfald

Afhængigt af størrelsen af ​​nekrose-fokus er der fokus- og småfokal myokardieinfarkt. Et lille fokalinfarkt er karakteriseret ved fraværet af en patologisk Q-bølge (et karakteristisk diagnostisk kriterium bestemt på et elektrokardiogram).

Udviklingsstadier skelner mellem følgende perioder:

• udvikling - 0-6 timer
• akut - fra 6 timer til 7 dage;
• helbredelse eller ardannelse - fra 7 til 28 dage;
• helet - startende fra 29 dage.

Den beskrevne division er meget relativ og har mere værdi til beskrivende og forskningsformål.

Nedstrøms emission:

• den klassiske version er en sygdom med typiske symptomer (smerte, dets natur og lokalisering)
• atypisk - anden lokalisering af smerte eller manifestationer af hjerteanfald;
• en astmatisk variant (hjerte astma eller lungeødem, ledsaget af alvorlig åndenød)
• abdominal (øvre mavesmerter, kvalme, opkastning, diarré)
• arytmisk (manifesteret af forskellige typer hjertearytmi)
• cerebrovaskulær (klinik, ligner krænkelse af cerebral kredsløb)
• smertefri form (symptomer er enten fraværende eller meget svage).

Et hjerteanfald kan også være:

• tilbagevendende - fremkomsten af ​​nye foci af nekrose op til 28 dage
• gentaget myokardieinfarkt - fremkomsten af ​​nye foci af nekrose efter 28 dage fra et tidligere hjerteanfald.

årsager til

Hovedårsagen til myokardieinfarkt er aterosklerose i koronararterierne. Det er også muligt infarkt i strid med blodkoagulation - koagulopati. Derudover kan en spasme af koronarbeholderne føre til sygdommen.

Predisponerende faktorer for myokardieinfarkt:

• alder (mænd over 45 år, kvinder over 55 år)
• køn (hos mænd forekommer myokardieinfarkt 3-5 gange oftere end hos kvinder);
• stillesiddende livsstil (hypodynamien);
• arvelighed;
• alkoholmisbrug
• rygning, herunder passiv
• fedme;
• arteriel hypertension;
• diabetes mellitus;
• tidligere myokardieinfarkt;
• mental labilitet og ustabilitet i stress
• ukorrekt kost (øget indtagelse af animalsk fedt).

Symptomer på myokardieinfarkt

Symptom på sygdommen er intens brystsmerter (anginal). Smerten opstår normalt om natten eller om morgenen.

Smerten varer 20 minutter eller mere og er kun lettet efter nogle få timer med narkotika.

Smerter opstår pludselig og brænder i naturen ("dolk" smerte eller "brysttælling"). I andre tilfælde ligner smertesyndromet et angina pectorisangreb - smertepressning, som om den blev grebet af en bøjle eller klemt i en skrue.

Smerten udstråler til venstre, hvilket forårsager prikking og følelsesløshed i håndled og fingre. Bestråling til nakke, skulder, underkæbe, interkapulær plads er mulig.

En anden karakteristisk for smerte er dens bølgethed, det falder og stiger.

På baggrund af et smertefuldt angreb er der en betydelig bleghed i huden, en rig forkølende sved. Patienten føler en følelse af mangel på luft, forøger pulsen. Derudover er der en frygt for døden.

I nogle tilfælde er det eneste tegn på myokardieinfarkt pludselig hjertestop.

Symptomer på atypiske former for myokardieinfarkt

Ovennævnte symptomer findes ikke i alle tilfælde af myokardieinfarkt. Nogle gange er der et atypisk forløb af sygdommen:

Abdominal form. Det er en type pancreatitis og er præget af smerter i den epigastriske region, hikke, flatulens, kvalme og opkastning. Ved palpation af maven bestemmes af smerteløshed, er tegn på peritonealirritation fraværende.

Astmatisk form. Minder om et angreb af bronchial astma, åndenød optræder og øges, der er en tør, uproduktiv hoste.

Arrytmisk form er indstillet, når forskellige former for hjertearytmi dominerer.

Smerteløs (lavt symptom) form. Det er sjældent, oftere hos ældre mennesker. Den smertefri form er karakteristisk for patienter med diabetes på grund af en krænkelse af følsomhed og manifesteres af svaghed, søvnforstyrrelse, deprimeret humør og en følelse af ubehag bag brystet.

Cerebral form. Myokardieinfarkt med cerebral form forekommer hos patienter med belastet neurologisk historie og forekommer mod en baggrund med nedsat eller forhøjet blodtryk. Manifesteret af hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkastning, synshandicap, forvirring og personer i avanceret alder kan udvikle psykose på grund af nedsat cerebral blodgennemstrømning.

diagnostik

I diagnosen myokardieinfarkt er symptomatologi og indsamling af sygdommens historie afgørende, men med atypiske former kommer instrumental- og laboratoriemetoder frem i forgrunden:

• Generel blodprøve. I blodet bestemmes af leukocytose, øget ESR;
• Blodbestemmelse af troponin T og I, MV-CPK;
• Electrocardiogram (EKG) i 12 ledninger. For myokardieinfarkt er de klassiske EKG-ændringer unormale Q-bølge og ST-forhøjelse i mindst to på hinanden følgende fører. Den ideelle løsning ville være at sammenligne EKG under et angreb med et EKG, som blev foretaget tidligere, uden klinisk billede. Desværre diagnostiserer nogle hjerterytmeforstyrrelser ikke nøjagtigt et hjerteanfald på filmen. Derfor er andre undersøgelsesmetoder vigtige.
• Ekkokardiografi (EchoCG). Det hjælper med at vurdere myokardial kontraktilitet og at identificere det område, hvor sammentrækningerne er svage, men ekkokardiografi kan heller ikke give præcise og utvetydige data om tilstedeværelsen af ​​et hjerteanfald, da kontraktilitetsforstyrrelser ikke kun kan forekomme med nekrose i hjertevævet, men også med utilstrækkelig blodforsyning (iskæmi).
• Koronarangiografi gør det muligt at identificere en stenotisk eller okkluderet arterie og om nødvendigt at udføre sin stenting.
• Magnetisk resonansbilleddannelse (MR) identificerer tydeligt midten af ​​det berørte myokardium, hjælper med at differentiere patologiens iskæmiske og inflammatoriske karakter.

Førstehjælp til myokardieinfarkt

Hvis et myokardieinfarkt mistænkes, skal patienten

• stop enhver fysisk aktivitet
• give frisk luft (åbne vinduet)
• lette vejrtrækningen (knap kraven)
• hjælpe ham med at tage en behagelig stilling (halvt sidde eller ligge med hovedet hævet)
• tag en nitroglycerin tablet under tungen eller 1 dosis nitrospray, hvis smertsyndromet ikke er reduceret inden for 5 minutter og nitroglycerin tolereres godt, skal du tage tabletten igen. Hvis brystsmerter eller ubehag forsvinder ikke inden for 5 minutter efter genoptagelse af nitroglycerin, og hvis tabletter normalt arbejder hurtigere, skal du straks ringe til SMP-brigaden.
• Tyg også 250 mg aspirin, det vil sige ½ tablet (i denne form kommer medicinen hurtigere ind i blodet) og i nærværelse af clopidogrel 300 mg.
• i mangel af nitroholdige lægemidler kan validol, valocordin eller valoserdine 40-50 dråber anvendes.
• blodtryk måles

I tilfælde af hjertestop og respiration, fortsæt straks til en indirekte hjertemassage og kunstig åndedræt (mund-til-mund vejrtrækning). Det har vist sig, at effektiviteten af ​​kardiopulmonal genoplivning afhænger mere af at bevare blodcirkulationen end ved vejrtrækning, så det er nødvendigt at begynde med tryk på brystbenet med en frekvens på omkring 100 pr. Minut. Hvis man ved siden af ​​patienten er 1 person, anbefales det at gennemføre genoplivning i forholdet 30 tryk til 2 vejrtrækninger. Hvis 2 personer, så 15 til 1.

behandling

Behandling af en patient med myokardieinfarkt udføres af en resuscitator i intensivafdelingen eller en kardiolog i en specialiseret afdeling (infarkt). Terapi til denne sygdom har følgende mål:

• stop smerte;
• begrænse spredningen af ​​nekrose
• genoprette koronar blodgennemstrømning;
• forhindre tidlige komplikationer.

Disse mål opnås ved en kompleks, men klar organisation af arbejdet i NSR og det vaskulære center. Det første skridt er at genoprette blodgennemstrømningen gennem kranspulsårerne. Afhængigt af tidsintervallet anvendes følgende:

• Perkutan indgreb - ballonangioplastik og stenting (restaurering af fartøjets lumen ved opblæsning af en speciel ballon og indstilling af skeletet på dette sted);
• Koronar bypass-kirurgi (genopretning af blodgennemstrømning ved hjælp af en protese eller andre arterier for at omgå det okkluderede område af beholderen);
• Trombolytisk behandling - intravenøs administration af lægemidler til opløsning af blodpropper.

Kirurgiske metoder anvendes kun efter koronar angiografi, som skal gøres absolut for alle patienter med mistænkt myokardieinfarkt.

Trombolytika vælges, når det er umuligt at udføre kirurgisk behandling i de næste 90 minutter.

Udover terapi med det formål at genoprette blodgennemstrømningen til det berørte kar, anvendes følgende grupper af lægemidler også til behandling:

• Narkotiske analgetika (morfin, promedol) til smertelindring og sedation af patienten,
• Oxygeninhalation
• Antitrombotiske lægemidler (clopidogrel + aspirin) og antikoagulantia (intravenøs heparin, fraxiparin i den akutte fase af processen eller oral Pradax, Brilinta i en senere sygdomsperiode) for at forhindre gentagen trombose i kranspulsåren,
• ACE-hæmmere (captopril, zofenopril) eller Sartans (valsartan) for at forbedre sygdommens prognose,
• Betablokkere (metoprolol, propranolol, atenolol) for at nedsætte hjertefrekvensen og reducere sandsynligheden for tilbagevendende eller tilbagevendende hjerteanfald og udseendet af livstruende arytmier,
• Statiner (atorvastatin, simvastatin) i høje doser.

Patienten får fuldstændig fysisk og mental fred. Sengestøtte er ordineret afhængigt af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand, det varer i det væsentlige 24 timer og ikke mere, hvilket skyldes forebyggelse af trombose.

Patientbehandling varer i gennemsnit 21-28 dage, hvorefter patienten gennemgår rehabilitering på ambulant basis. En patient, der har lidt et myokardieinfarkt, anbefales en kost med begrænsning af fedt og kulhydrater, men beriget med friske grøntsager og frugter, foreskrives aspirin (for livet), statiner, antikoagulantia og andre lægemidler, der forbedrer prognosen.

Overvægtige patienter skal miste det. Også vist er regelmæssig moderat og lav intensitet motion i mindst 30 minutter 5 gange om ugen (gå- og motionsterapi).

Prognosen for myokardieinfarkt afhænger af, hvor hurtigt behandlingen påbegyndes, størrelsen af ​​nekrosen, lokaliseringen af ​​læsionen, sværhedsgraden af ​​sygdommens forløb.

Komplikationer efter et hjerteanfald

Komplikationer af myokardieinfarkt er opdelt i tidlig og sent. Tidlige komplikationer udvikler sig i den akutte periode af sygdommen og forårsager høj dødelighed.

Tidlige komplikationer omfatter:

• akut hjerte-kar-insufficiens (hjertespredning, kardiogent shock, arytmogent shock, lungeødem);
• rytme- og ledningsforstyrrelse (atrieflimren, ekstrasystol, hjerteflammens fibrillation);
• akut hjerte aneurisme
• tromboemboliske komplikationer.

Senere komplikationer af myokardieinfarkt:

• tromboemboli;
• post-infarkt syndrom;
• kronisk hjertesvigt
• hjerte aneurisme.

forebyggelse

• fuldstændig ophør med rygning og alkohol
• en diæt rig på kalium;
• vægt normalisering;
• regelmæssig motion
• kontrol af blodtryk og blodcholesterol
• behandling af diabetes.

• Akut myokardieinfarkt med forhøjelse af ST-segmentet af elektrokardiogrammet. - Føderale kliniske retningslinjer, 2016.
• E.V. Shlyakhto, A.Sh. Revishvili. All-Russian kliniske retningslinjer for at kontrollere risikoen for pludselig hjertestop og pludselig hjertedød, forebyggelse og førstehjælp. - Bulletin of arytmology, №89, 2017.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

• transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
• subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
• subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

• "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

• højre ventrikel
• venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

• primære
• tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
• gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

• kompliceret
• ukompliceret

allokere former for myokardieinfarkt:

1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:

• perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (slettet)
• kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

• stadium af iskæmi (akut periode)
• stadium af nekrose (akut periode)
• organisationsfase (subakut periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertestima, lungeødem, og udvikler sig ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Formulering af diagnosen myokardieinfarkt

Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen

1. CHD. Transmural myokardieinfarkt (Q-infarkt) af den forreste væg i venstre ventrikel med

spredes til septum og toppen. Akut periode. Paroxysmal atrieflimren.

2. CHD. Myokardieinfarkt i bagvæggen uden Q-bølge. Subakut periode.

Behandling af ukompliceret myokardieinfarkt er både komplekst og

klar opgave. På den ene side er der udviklet tilstrækkeligt detaljerede standarder og behandlingsformer.

lignende patienter. På den anden side, under udviklingen af ​​et hjerteanfald, en anden form for

komplikationerne og omstillingen af ​​situationen til den uventede side selv tilsyneladende mod baggrunden af ​​relativt

3. Begrænsning af nekroseområdet og forebyggelse af remodeling. Det vigtigste indgreb

i stand til at forhindre dødelige komplikationer, er det nødvendigt at overveje passende smertelindring for patienten.

Til dette formål anvendte narkotiske analgetika - morfin (1%), trimepiridin (promedol, 1-2%)

eller fentanyl (0,005%). Sidstnævnte har den fordel, da den har en hurtig virkning, og i forbindelse med

Accelereret farmakokinetik skaber betingelserne for gentagne gentagne injektioner. bred

ansøgning modtog metoden neyroleptanalgezii, som er en kombineret introduktion

narkotisk analgetisk fentanyl og neuroleptisk droperidol (0,25%). Når dette opnås

optimal effekt: et narkotisk analgetik forårsager stærk og tilstrækkelig smertelindring, og

neuroleptisk hjælper med at reducere patientens subjektive opfattelse af smerte, forstærker effekten

smertestillende. Under hensyntagen til den hypotensive virkning af droperidol er denne metode indikeret for myokardieinfarkt,

udvikler sig på baggrund af højt blodtryk. Bemærk at med hypotension

Neuroleptika skal indgives med forsigtighed. Til dette formål kan du ændre forholdet mellem input

fentanyl og droperidol, som sædvanligvis er 1: 1. Alle andre metoder til smertelindring infarkt

Spørgsmålet om muligheden for at genoprette koronar blodgennemstrømning i okklusionsområdet

begyndte at tiltrække lægernes opmærksomhed fra det øjeblik, hvor man forstod patogenesen af ​​myokardieinfarkt. Men den første

trombolyse forsøg var ikke helt succesfulde. I en række patienter med vellykket revaskularisering

Der er rapporteret om alvorlige arytmier, nogle gange dødelige. Når man finder årsagerne til dette

fænomener blev det konstateret, at nekroseområdet ikke udgør en homogen struktur. I hende

der er strimler af levende myokardium 2-3 celler tykke, som ligger tættere på

endokardiet. Nogle gange opbevares disse områder direkte i de dannede ar. ved

Restaurering af den koronare blodgennemstrømning kan aktivere disse celler med deres forbindelse til et fælles net.

Således skabes betingelser for fremkomsten af ​​genindtræningsmekanismen, som er

udløsningselement af alvorlige hjerterytmeforstyrrelser. Dette bidrager også til

reoxygenering ændringer, der fører til aktivering af fri radikal reaktioner og

spredningen af ​​nekrose. Derfor er den mest hensigtsmæssige brug af denne metode i de første 4 timer fra

begyndelsen af ​​symptomer på sygdommen, når der stadig ikke er nogen fuldstændig nekrose og sandsynligheden for genopretning

Narkotikarevaskularisering udføres ved anvendelse af stoffer, der tilhører gruppen

fibrinolytiske midler. Deres virkningsmekanisme er forbundet med overførslen af ​​plasminogen, der cirkulerer i blodet til

aktivt enzymplasmin, hvilket forårsager lys og ødelæggelse af blodpropper. Disse omfatter

p-hæmolytisk streptokoccusfibrinolytisk streptokinase og vævsaktivator

plasminogen (alteplaza). Narkotika administreres intravenøst ​​med en bolus efterfulgt af intravenøs

infusion over 30-60 minutter. Indikationen er et pålideligt myokardieinfarkt med en stigning i segmentet

ST. Et tegn på succesrig trombolyse er lindring af smerte, reduktion af ST-segmentet med

EKG og tidlig top af CPK-aktivitet (op til 12 timer) på grund af frigivelse af produkter fra nekrosezonen til blodet.

Perkutan kan betragtes som en anden metode til koronar blodstrømgendannelse.

ballon angioplasti. I de tidlige stadier af koronar okklusion til organisering af blodpropper er det muligt

genoprettelse af patenteringen af ​​arterien ved kateterisering med en ballon under indsnævringsstedet.

Denne metode anvendes, når der er teknisk kapacitet, kardiogent chok og dårlig

intractable pain syndrome.

For at bevare koronararterien er patensen nødvendig ved udnævnelsen af ​​antikoagulantia

direkte handling, som omfatter en række hepariner. En simpel heparin administreres med en bolus på 5000 enheder,

med den efterfølgende intravenøse administration på 1000 enheder / time. Lav molekylvægt er mere effektiv og sikker.

Brug af disse lægemidler skal seponeres efter 48 timer, undtagen i tilfælde af atriel

arytmier, tilbagevendende myokardisk iskæmi, anteropartikulært infarkt til forebyggelse af akut thrombus

Det er klart, at langvarig brug af heparin hos patienter med myokardieinfarkt er umuligt i

på grund af det store antal bivirkninger. I mellemtiden er risikoen for øget trombose som

systemisk og intracoronær kræver fortsat antikoagulationsbehandling. Til dette formål

Det mest hensigtsmæssige bør betragtes som brugen af ​​stoffer fra klassen af ​​antiplatelet midler. ud

Acetylsalicylsyre (aspirin) forbliver i denne gruppe. Han er udpeget fra de første dage

hjerteanfald og i lang tid, nogle gange for livet. Lægemidlet er vist for alle personer med myokardieinfarkt.

bortset fra tilfælde af sand allergi over for lægemidlet. Det indgives oralt med daglige måltider.

en dosis på 325 mg. Anvendelsen af ​​specielle former for hjertepasienter gør det muligt at modtage

stof selv med comorbiditeter i mave-tarmkanalen.

Nitrater reducerer iskæmi og smerte, udfører hæmodynamisk losning fra venstre

ventrikulært fald i venøs tilbagevenden. Siden fænomenet af venstre ventrikulær svigt i

eller en vis grad af sværhedsgrad er til stede hos de fleste patienter med hjerteanfald, så i de første 24-48

timer er det tilrådeligt intravenøs administration af nitroglycerin til alle patienter med en gradvis stigning i

doser fra 5-10 til 200 mcg / min. Med udviklingen af ​​hjerte astma og lungeødem, udnævnelsen af ​​nitroglycerin

fungerer som en metode til valg.

Efter smertelindring og tilstrækkelig trombolytisk og

antikoagulationsbehandling er hovedopgaven fortsat for at begrænse nekroseområdet og forebyggelsen

post-infarkt remodeling. Da den centrale patogenetiske forbindelse af disse processer er

neurohumoral aktivering, så skal lægemidler fra gruppen af ​​neurohumoral modulatorer

udpege først.

Først og fremmest opnås dette mål ved udnævnelsen af ​​β-blokkere. I mangel af

kontraindikationer de foreskrives i den første dag fra sygdommens begyndelse. Tidlig undgåelse bør undgås.

udnævnelser til personer med bradykardi, hypotension, inferior myokardieinfarkt, hjerte tegn

svigt, reduceret ventrikulær udkastningsfraktion, atrioventrikulær blok,

kronisk obstruktiv lungesygdom. Modtagelse (β-blokkere skal holdes mindst 2-3

På grund af det faktum, at de fleste patienter med myokardieinfarkt er markerede hjerte

fiasko, det optimale skal betragtes som udnævnelsen (3-blokkere, effektivitet og sikkerhed

hvilket er bevist i strid med myokardiumets kontraktile funktion. Disse omfatter selektive

lægemidler metoprolol (Egilok, "Egis") 25-50 mg 2 gange om dagen, eller metoprololretard (Egilok retard,

"Egis") i samme doser en gang; bisoprolol 2,5-10 mg en gang om dagen; såvel som ikke-selektiv | 3-blokering

carvedilol (Coriol, "KRKA") i en dosis på 3.125-6.25 mg 2 gange om dagen. Behandlingen begynder med de laveste doser, og

Med god bærbarhed øges den gradvist.

Multicenter undersøgelser i de senere år viste effektiviteten af ​​ACE-hæmmere

til forebyggelse af omlægning efter infarkt. De ordineres fra den anden dag af hjerteanfald og

Ansøg i lang tid. Med hensyn til specifikke stoffer, valget af nutiden

tiden er meget stor. Denne cap-topril 12,5-50 mg 3 gange om dagen, enalapril (Enap, "KRKA") 2,5-10 mg / dag, i

to doser, ramipril (Hartil, "Egis") 2,5-5 mg 1 gang dagligt, lisinopril 10-20 mg 1 gang dagligt,

fosinopril (Monopril, BMS) 10-20 mg 1 gang dagligt, perindopril (Prestarium, "Sender") 4-8 mg 1 time pr.

Hvis vi taler om den såkaldte metaboliske terapi, herunder vitaminer,

antioxidanter og antihypoxanter, blev deres effektivitet i den akutte periode af infarkt ikke alvorlig

På tidspunktet for afladning bør en patient med myokardieinfarkt således modtage tre

obligatorisk lægemiddel: aspirin, β-blokering, ACE-hæmmer. Andre lægemidler der anvendes til

behandling af kroniske former for koronararteriesygdom udpeges i henhold til indikationer, der henvises til i det relevante

Behandling af komplikationer ved myokardieinfarkt udføres i overensstemmelse med almindeligt accepteret

standarder for terapi. Så behandling af akut venstre ventrikulær svigt omfatter brugen af

morfin, nitratinfusion og diuretika. Når kardiogent shock foreskrev vasoaktivt

sympatomimetika (dobutamin eller dopamin), glucocorticoider og anti-shock infusionsterapi

under trykstyring i en lille cirkel.

Behandling af Dresslers syndrom er brugen af ​​NSAID'er. Med deres ineffektivitet

ordinerer glukokortikoider i standarddoser med et gradvist fald i dosis og aflysning i

i 2-4 uger.

Nogle ord om ikke-medicinske metoder til behandling af myokardieinfarkt, hvilket burde

indbefatter kirurgisk behandling og ballonkoronær angioplastik. Kirurgisk behandling i akut

periode er angivet for livstruende rupturer i myokardievæggen, papillære muskler og

interventricular septum. Med en stigning i akut hjertesvigt er aneurisme angivet.

mektomiya. Naturligvis i løbet af sådanne operationer, spørgsmålet om hvorvidt koronar koronar

Formulering af diagnosen post-kardiovaskulær cardiosklerose

Ved formulering af en diagnose af kardiosklerose efter indlæggelse skal perioden efter myokardieinfarkt overvejes. Denne diagnose er etableret efter 8 uger fra datoen for forekomsten eller den sidste gentagelse af akut myokardieinfarkt. Diagnosen af ​​post-infarktskardiosklerose vedvarer hele patientens liv, selv om der ikke er andre manifestationer af kranspulsårersygdom, og tegn på cikatricial myokardiebeskadigelse forsvandt på EKG. Et eksempel på formuleringen af ​​diagnosen: "kranspuls sygdom, postinfarction cardiosclerosis".

Hvis en patient har en hjerterytmeforstyrrelse eller tegn på hjertesvigt, bemærkes de i diagnosen, der angiver form for arytmi og stadium i kredsløbssvigt. For eksempel: "koronararteriesygdom, postinfarction cardiosclerosis, en permanent form for atrieflimren, NC IIB."

Hvis patienten har angina, er det angivet i diagnosen før kardiosklerose. For eksempel: "kranspulsår, angina pectoris FC IV, post-infarkt cardiosclerose, atrioventrikulær blok II, NC IIA".

I den moderne klassifikation af koronararteriesygdom er der ingen kendt betegnelse "aterosklerotisk cardiosklerose". Behovet for den første del af udtrykket, der peger på den iskæmiske genese af myokardiepatologi, var ikke længere nødvendig i forbindelse med ordlyden "IHD" i hoveddiagnosen. Den anden del af udtrykket skulle indikere, at patienten udviklede diffuse småcikulære myokardie læsioner under påvirkning af alvorlig iskæmi (i modsætning til post-infarkt arr). Dette understregede den iskæmiske læsions "organiske" natur som mere signifikant i modsætning til mindre signifikante "funktionelle" læsioner.

I praksis blev denne diagnose ofte lavet hos patienter med koronararteriesygdom med ændringer i hvilende EKG. Det er imidlertid ikke muligt at differentiere iskæmiske og "småcikulære" myokardieændringer i EKG. Så, efter en vellykket operation af koronararterie-bypass-operationen, kan flerårige EKG-ændringer i hvile, der betragtes som udtryk for kardiosklerose, helt forsvinde. I de fleste patienter har EKG-ændringer en anden genese.

"Angina", V.S. Gasilin

Vanskeligheder i formuleringen af ​​diagnosen CHD

Institut for Intern Medicin nr. 3, ambulant terapi og generel medicinsk praksis

^ DEL I. OX MED LIFTING ST SEGMENT

(STOR-INFRARED INFARCT MYOCARDIUM)

1. DIAGNOSTIK AF MYOKARDIAL INFARCTION

1.1. Diagnostiske kriterier for MI (ESC / ACC, 2000)

Kriterier for akut, udvikling eller nylig MI

Et af kriterierne er tilstrækkeligt til en diagnose af akut, udvikling eller nylig MI:

1) En typisk forøgelse og et gradvist fald (troponin) eller en hurtigere forøgelse og nedsættelse (CPK-MB) af biokemiske markører for myokardisk nekrose i kombination med mindst et af følgende tegn:

a) iskæmiske symptomer

b) EKG-ændringer, der indikerer iskæmi (forhøjelse eller depression af ST-segmentet);

c) udseendet af en patologisk Q-bølge på EKG

d) koronar intervention (for eksempel koronar angioplasti).

2) Patologiske tegn på akut MI.

Kriterier bekræftet af IM

Et af kriterierne er tilstrækkeligt til en diagnose af bekræftet myokardieinfarkt:

1) Udseendet af en ny unormal Q-bølge på flere EKG'er. Patienten kan eller måske ikke huske de tidligere symptomer. Biokemiske markører for myokardisk nekrose kan normalisere afhængigt af tiden der er gået siden infarktets begyndelse.

2) Patologiske tegn på et helbredt eller helbredende MI.

 lokalisering - retrosternal; epigastrisk region;

 bestråling - bred (i skuldre, underarme, kravebenet, nakke, underkæbe (normalt til venstre), venstre skulderblad, interscapulært rum);

 tegn - presning, brænding, komprimering, sprængning;

 varighed - fra 20-30 minutter til flere timer;

 smertsyndrom ledsages ofte af agitation, en følelse af frygt, rastløshed og autonome reaktioner, svedtendens, hypotension, kvalme, opkastning, ikke stoppet af nitroglycerin.

^ 1,2. Elektrokardiografisk diagnose af myokardieinfarkt

Den skarpeste periode: dannelsen af ​​højspidsede tænder

T (iskæmi) og ST-segment elevation (skade). ST-segmentet har en vandret, konkav, konveks eller skæv stigende form og kan fusionere med T-bølgen, der danner en monofasisk kurve. Gensidig ST-depression kan registreres i ledninger, der karakteriserer myokardiezone modsat myokardieinfarkt.

Akut periode: Patologisk Q-bølge eller kompleks vises

QS. Patologisk er Q-bølgen med en varighed på mere end 0,03 s og en amplitude af mere. R wave amplituder i ledninger I, aVL, V1-V6 eller mere. R-bølgeamplituder i ledninger II, III og aVF. R tand kan falde eller forsvinde, og i modsatte fører - for at øge. Subakut periode: ST-segmentet vender tilbage til isolinet, der dannes en negativ T-bølge.

Ærringstiden (postinfarction cardiosclerosis): Amplituden af ​​den negative T-bølge falder, med tiden bliver den isoelektrisk og positiv. ST segment på kontur. Q-bølgen bevares sædvanligvis, men i nogle tilfælde kan den falde eller forsvinde på grund af kompenserende hypertrofi af et sundt myokardium.

Disse EKG-ændringer er karakteristiske for myokardieinfarkt med Q-bølge (storfokal, transmural). MI uden Q-bølge (lille brændvidde, intramural, subendokardial) diagnosticeres baseret på de dynamiske ændringer af ST-segmentet og T-bølgen.

^ 1,2. Elektrokardiografisk diagnose af myokardieinfarkt

Den skarpeste periode: dannelsen af ​​en højspidset T-bølge (iskæmi) og stigningen af ​​ST-segmentet (skader). ST-segmentet har en vandret, konkav, konveks eller skæv stigende form og kan fusionere med T-bølgen, der danner en monofasisk kurve. Gensidig ST-depression kan registreres i ledninger, der karakteriserer myokardiezone modsat myokardieinfarkt.

Akut periode: Patologisk Q-bølge eller QS-kompleks vises. Patologisk er Q-bølgen med en varighed på mere end 0,03 s og en amplitude af mere. amplituden af ​​R-bølgen i ledninger I, aVL, V1-V6 eller mere af amplituden af ​​R-bølgen i lederne II, III og aVF. R tand kan falde eller forsvinde, og i modsatte fører - for at øge.

Subakut periode: ST-segmentet vender tilbage til isolinet, der dannes en negativ T-bølge.

Ærringstiden (postinfarction cardiosclerosis): Amplituden af ​​den negative T-bølge falder, med tiden bliver den isoelektrisk og positiv. ST segment på kontur. Q-bølgen bevares sædvanligvis, men i nogle tilfælde kan den falde eller forsvinde på grund af kompenserende hypertrofi af et sundt myokardium.

Disse EKG-ændringer er karakteristiske for myokardieinfarkt med Q-bølge (storfokal, transmural). MI uden Q-bølge (lille brændvidde, intramural, subendokardial) diagnosticeres baseret på de dynamiske ændringer af ST-segmentet og T-bølgen.

^ Aktuel diagnose af myokardieinfarkt med EKG-data