Fuld gennemgang af fedtemboli: årsager, komplikationer, hvordan man behandler

Fra denne artikel lærer du, hvad fedtembolien er, hvorfor og hvordan den udvikler sine funktioner. Symptomer, behandling af patologi.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Udtrykket "emboli" betyder "blokering af fartøjet." Dette er en alvorlig tilstand, der fører til nedsat blodcirkulation i vævene og derefter til deres død. Oftest er lungekarrene blokeret, da det er den nemmeste måde for nogen dele at komme ind i blodbanen her. Dette er farligt for vejrtrækninger og død. Behandlinger for emboli er resuscitators.

Ved rettidig nødhjælp kan blokering med succes fjernes.

Afhængigt af, hvad fartøjet lukker, skelnes der forskellige typer af embolier: tromboembolisme (blokering af karet med blodpropper eller en del af det kommer ud), gasemboli (penetration af et stof i karret i gasform - oftest det er luft), narkotikaemboli og andre.

I det væsentlige ligner alle typer embolier hinanden.

I denne artikel vil vi snakke mere om fedtemboli - "tilstopning" af karret med fedtpartikler. Dette er en komplikation af komplekse omfattende skader, anafylaktisk shock, kardiogent shock, klinisk død og andre alvorlige tilstande.

Fartøj påvirket af fedtemboli

Hvorfor og hvordan patologi udvikler sig

Fedtpartikler tilstopper de små kar - kapillærer - af forskellige organer: først og fremmest lungerne, så hjernen, nyrerne og hjertet.

Fedtemboli udvikler sig på baggrund af følgende patologier:

• omfattende skader, især med beskadigelse af knoglerne med forskydning - den mest almindelige årsag;
• forskellige chokbetingelser (anafylaktisk shock, kardiogent shock, traumatisk chok);
• klinisk død;
• alvorlig akut hepatitis (sjælden).

Der er flere versioner af mekanismen for fedtemboli. Her er de vigtigste:

1. Skader beskadiget fedtvæv. Fedtdråber fra skadestedet går ind i venerne og derefter - gennem blodbanen - ind i lungernes og andre organers capillarier.
2. Ved skader og chokstater omdannes lipider (fedtstoffer) i blodet fra meget små partikler til store dråber og tilstopper karrene.
3. Fortykkelse af blodet (på grund af blodtab på grund af skade eller på grund af forskellige sygdomme) forårsager en stigning i koncentrationen af ​​grove lipiddråber i den.

Fedtemboli dannes

Afhængig af sværhedsgraden af ​​tilstanden og embolisternes omfang skelner lægerne sådanne former:

• Lyn hurtigt. En emboli udvikler sig meget hurtigt, og patientens død opstår på få minutter.
• Akut. Den udvikler sig i de første timer efter årsagen (skader, stød).
• Subakut. Det forekommer i latent form i 12-72 timer, og kun så forekommer symptomerne.

Afhængigt af placeringen er fedtembolien opdelt i lunge (påvirket af lungekarillærer), cerebrale (hjernehulorier), blandet (kapillarer i hele kroppen, herunder lungerne, hjernen, hjertet, nyrerne, huden, nethinden osv.). Ofte forekommer det blandet form.

På billedet - nederlaget i lungekapillærerne efter en brud på tibia og fibula. Du kan bedømme den pulmonale form af fedtemboli, eller hvis andre organer påvirkes, er en blandet fedtembolisme

symptomer

Manifestationer af forskellige typer af fedtembolier:

diagnostik

Berømt læge Pashchuk A. Yu. Udviklet en sådan grad af symptomer, ved hjælp af hvilke læger der mistanke om fedtemboli hos patienter med skader og choktilstande:

• Hjertebanken (90 slag pr. Minut eller mere) - 20 point.
• Temperaturer over 38 - 10 point.
• Respiratoriske lidelser - 20 point.
• Bevidsthedssygdomme - 20 point.
• Blodkoagulationsforstyrrelser - 5 point.
• Lavt antal urin dannet af nyrerne - 5 point.
• Tilstedeværelsen i urinen af ​​proteinpartikler af en cylindrisk form - 5 point.
• Øget erythrocytsedimenteringshastighed - 1 point.

Med en score på mere end 10, selv i mangel af symptomer, kan en skjult form for fedtemboli mistænkes. Med en score på mere end 20 år beskæftiger læger med udtalt fedtemboli.

Bekræft nøjagtigt diagnosen af ​​sådanne kriterier:

1. Tilstedeværelsen i biologiske væsker (urin, blod) af neutrale fedtdråber på 6 mikron eller mere.
2. Diffus infiltration af lungerne, synlig på røntgenstrålen.
3. Lavt hæmoglobinniveau.
4. Ændringer i fundus: retinalt ødem, hvide skylignende pletter nær kapillærerne.

Ofte er der ingen tid til sådanne detaljerede undersøgelser som undersøgelse af fundus, lungernes røntgenstråler, hvorfor fedtemboli diagnosticeres ved hjælp af en skala af symptomer, urinalyse og blodprøver.

Hvad er farlig patologi

Den største fare forbundet med fedtembolering er muligheden for død.

Døden opstår af følgende grunde:

• Hvis mere end 2/3 af lungernes kapillærer påvirkes, udvikler akut respirationssvigt, hvilket fører til hypoxi af alle kropsvæv og er dødelig.
• Med nederlaget for et stort antal hjerneskibe forekommer der flere små blødninger i hjernen, hvilket også kan forårsage irreversible forandringer og død.

Behandlingsmetoder

Det udføres hurtigt og straks.

I tilfælde af nedsat bevidsthed og vejrtrækning, selv i mangel af en bekræftet diagnose, er patienten forbundet med ventilatoren for at forhindre yderligere ændringer i lungerne og dødsfald som følge af respirationssvigt.

Efter bekræftelse af diagnosen anvendes lægemiddelbehandling.

Patienter får medicin, der ødelægger store fedtdråber i blodet og omdanner dem til de samme små partikler, som de skal være normale. Disse lægemidler omfatter Lipostabil, Essentiale, Deholin. Ved blodfortynding anvendes antikoagulantia: for eksempel heparin.

Glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexamethason), Proteasehæmmere (Kontrykal), Antioxidanter (C-vitamin, E-vitamin) bruges også til at eliminere chok, styrke kroppens celler og forbedre stofskiftet i vævene.

Alt dette gør det muligt at stabilisere blodets sammensætning, forbedre blodcirkulationen, forhindre irreversible forandringer i kroppens celler.

Ikke-specifik behandling anvendes også til at forbedre patientens generelle tilstand og eliminere risikoen for andre komplikationer ved skader. For at bevare vitale funktioner, hæld glukoseopløsning med insulin, elektrolytter (kalium, magnesium), aminosyrer. Timalin, T-activin, gamma-globulin bruges til at forhindre smitsomme komplikationer af skader. For at forhindre purulent-septiske komplikationer ordinerer læger nystatin, polymyxin, aminoglycosider.

outlook

Det er i de fleste tilfælde ugunstigt. Ca. 10% af patienterne dør selv fra fedtembolien. Den ugunstige prognose ligger imidlertid i den kendsgerning, at fedtemboli opstår på baggrund af meget alvorlige forhold, som selv kan provokere patientens død.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Hvad er fedtemboli og dets fare

Fedtemboli er en sygdom præget af nedsat blodgennemstrømning. Patologisk proces opstår på grund af blokering af blodkar med små partikler af fedt. Sidstnævnte trænger ind i kredsløbssystemet af forskellige årsager: med amputation af lemmer, med hoftefrakturer og så videre.

Faren for fedtemboli er, at den ledsages af symptomer, der er karakteristiske for lungebetændelse og en række andre sygdomme. I denne henseende er behandlingen ukorrekt, den er dødelig.

Funktioner af sygdommen

Så hvad er det - fedtemboli, og hvordan er det? Det skal straks bemærkes, at sygdommen hovedsagelig udvikler sig på baggrund af skader. Risikogruppen omfatter patienter, der har kraftig intern blødning og overskydende kropsvægt.

I medicinsk praksis i dag er der flere teorier om patogenese:

1. Klassisk. Den klassiske teori forklarer, hvordan fedtemboli forekommer i brud. Ifølge denne teori trænger indledningsvis fedtpartiklerne igennem hullerne i knoglerne ind i de venøse kar. Derefter spredes de gennem kroppen og fører til blokering af lungekarrene.
2. Enzymteori siger, at sygdommen opstår som et resultat af en overtrædelse af strukturen af ​​blodlipider. Sidstnævnte på grund af skader bliver mere uhøflige. Dette fører til en forringelse af overfladespændingen.
3. Kolloid. Denne teori betragter også blodlipider som den vigtigste "skyldige".
4. Hyperkoagulativ teori antyder, at mekanismen for initiering af fedtemboli skyldes forstyrrelser af blodkoagulering og lipidmetabolisme. Sådanne patologiske forandringer skyldes en lang række skader.

I første omgang er det sidstnævnte, der fremkalder udviklingen af ​​en forstyrrelse i kredsløbets arbejde. Med skader opstår der en ændring i blodets egenskaber, hvilket forårsager hypoxi og hypovolemi.

Fedtemboli på baggrund af nederlag i kredsløbssystemet er en af ​​komplikationerne.

Centrale nervesystem spiller en aktiv rolle i mekanismen for sygdommens udvikling. Det er blevet konstateret, at en af ​​hypothalamusafdelingerne er ansvarlig for reguleringen af ​​fedtstofskifte. Hertil kommer, at hormoner produceret af den forreste hypofyse aktiverer fedtets bevægelse.

Da sygdommen udvikler sig, lukker små kapillærer sig op. Denne omstændighed fremkalder udviklingen af ​​forgiftning. I fedtemboli er cellemembraner skadet i kredsløbssystemet, herunder lunge- og nyretapillærer.

klassifikation

Afhængig af arten af ​​sygdomsforløbet er opdelt i tre former:

1. Lyn hurtigt. En emboli udvikler sig så hurtigt, at den patologiske proces om få minutter er dødelig.
2. Akut. Traumatiske sygdomme i knogledannelsen fremkalder sygdommens udvikling inden for få timer.
3. Subakut. Denne form for patologi udvikler sig inden for 12-72 timer efter skade.

Afhængigt af hvor fedtpartiklerne akkumuleres, er den pågældende lidelse klassificeret i følgende typer:

• pulmonal;
• blandes;
• cerebral, hvor hjernen og nyrerne påvirkes.

Der er også mulighed for blokering af blodkar med fedtpartikler i andre organer. Sådanne fænomener er dog ret sjældne.

Hvad forårsager sygdommen?

Embolisering af kroppen forekommer ret ofte med brud på rørformede knogler. Sådanne skader forekommer ganske ofte i tilfælde af mislykkede operationer, når installation af forskellige metalklemmer er påkrævet.

Mindre almindeligt udvikler patologi sig i baggrunden:

• montering af protesen i hoftefugen
• lukkede knoglefrakturer;
• fedtsugning;
• alvorlige forbrændinger, der påvirker en stor overflade af kroppen
• omfattende skade på blødt væv;
• knoglemarvsbiopsi;
• akut pancreatitis og osteomyelitis
• fed lever;
• diabetes;
• fødsel;
• alkoholisme;
• ekstern hjerte massage;
• kardiogent og anafylaktisk shock.

Det er vigtigt at bemærke, at fedtemboli udvikler sig lige i både voksne og børn. Sandsynligheden for komplikationer afhænger af sværhedsgraden af ​​læsionerne.

I de fleste tilfælde udvikler fedtembolien med brud på store knogler.

Typen af ​​manifestationerne

Konsekvenserne af fedtemboli er vanskelige at forudsige. Den største fare forbundet med denne sygdom er starten på et dødeligt udfald på grund af nedsat blodgennemstrømning og skade på cerebralskibene i skader.

Symptomer på fedtemboli er ikke særlig specifikke. Udseendet af visse tegn, der indikerer blokering af blodkar, afhænger direkte af placeringen af ​​overtrædelserne og sværhedsgraden af ​​sidstnævnte.

Alle problemer der opstår mod udviklingen af ​​den pågældende sygdom skyldes det faktum, at fede blodpropper trænger ind i blodbanen.

Følgelig bestemmes sygdommens symptomatologi af, hvor sidstnævnte går.

Hvis patienten har akutte og subakutiske former for patologi, vises de første symptomer på fedtemboli 1-2 timer efter skade. Tilstedeværelsen af ​​indre skader kan indikere mindre blå mærker. De vises på overkroppen:

I fremtiden opstår forstyrrelser i centralnervesystemet og åndedrætssystemet ret hurtigt. Desuden øges intensiteten af ​​de karakteristiske symptomer trinvist.

Afhængig af placeringen af ​​en fedtetrombose kan det forårsage sådanne komplikationer som:

• akut hjerte og nyresvigt
• slagtilfælde.

I nogle tilfælde fører sygdommen til øjeblikkelig død.

Cerebralsyndrom

Det første tegn på fedtemboli er en funktionsfejl i centralnervesystemet. Tilstedeværelsen af ​​den pågældende sygdom er indikeret af følgende symptomer:

• feber;
• delirium;
• desorientering i rummet
• spænding.

Diagnose af cerebralsyndrom indikerer tilstedeværelsen af:

• skelen;
• ændrede reflekser;
• kramper ledsaget af stupor;
• koma;
• anzizokorii;
• stigende apati
• søvnighed.

Tegn, der angiver lungesyndrom, tilsættes hurtigt til disse symptomer.

Lungesyndrom

Dette syndrom er diagnosticeret i omkring 60% af fedtembolis tilfælde. Patienten har:

• åndenød selv med lav anstrengelse;
• hoste uden sputum
• frigivelsen af ​​skum med blodpropper, hvilket indikerer lungeødem;
• nedsat lungeventilation.

Den mest fremtrædende, undertiden det eneste symptom på lungesyndrom er arteriel hypoxæmi. Også sygdommen ledsages af udviklingen af ​​anæmi og trombocytopi. Røntgenbilledet viser følgende fænomener:

• massive mørke pletter, der påvirker de fleste lunger
• øget tegning af blodkar.

Ved undersøgelse ved hjælp af en elektrokardiografisk metode diagnostiseres isolering af de ledende måder i hjertet, og også acceleration eller forstyrrelse af en rytme af det sidste. I tilfælde af alvorlig skade på blodkar udvikler åndedrætssvigt, der kræver indføring af et specielt rør til kunstig åndedræt i strubehovedet.

At bestemme tilstedeværelsen af ​​fedtembolisme tillader også undersøgelse af synets organer. På sygdommen indikerer:

• hævelse og fedt dråber, lokaliseret i fundus;
• blødning i området af konjunktival sagen;
• blodoverløb af retinale kar.

Det sidste symptom kaldes "Købers syndrom".

Relaterede symptomer

Blandt de ledsagende symptomer, der kan indikere tilstedeværelsen af ​​fede blodpropper i andre organers fartøjer, er følgende fænomener kendetegnet:

• udseende af hududslæt;
• påvisning af fedtpropper i urin og blod
• forøgede blodlipider
• krænkelse af fedtstofskifte.

Tilstedeværelsen af ​​fedtdråber i urinen påvises i ca. 50% af tilfældene. Denne kendsgerning er imidlertid ikke et kriterium for at indstille en passende diagnose.

Tilnærmelser til behandling af sygdommen

For at detektere fedtemboli udføres flere diagnostiske foranstaltninger:

1. Undersøgelse af blod og urin for at påvise høje niveauer af proteiner, fedtstoffer, lipider og så videre.
2. Bryst røntgen.
3. Beregnet tomografi af hjernen. Flere mikroblemer, ømmer, foci af nekrose og andre lidelser kan indikere en fedtemboli.
4. Oftalmoskopi.

De vigtigste kriterier på grundlag af hvilke diagnosen er lavet omfatter:

• en skarp forringelse af den generelle tilstand
• hypoxæmi;
• Tilstedeværelsen af ​​symptomer, der tyder på CNS-skade,

Hvis disse tegn opdages, udføres der i de fleste tilfælde yderligere undersøgelser for at bekræfte den foreløbige diagnose eller passende behandling er foreskrevet.

Behandlingsregimen bestemmes af sværhedsgraden af ​​læsionen. Fedtembolterapi giver mulighed for aktiviteter rettet mod:

• undertrykkelse af symptomer
• opretholdelse af vitale kropsfunktioner.

Afhængigt af lokaliseringsområdet er følgende tildelt:

1. Eliminering af lungesyndrom. I tilfælde af respiratorisk svigt er tracheal intubation påkrævet. For at genoprette mikrocirkulationen i lungerne er højfrekvent mekanisk ventilation foreskrevet. Gennem denne procedure udføres slibningen af ​​fedt i kapillærerne.
2. Eliminering af smerte. Denne fase betragtes som vigtig under behandlingen af ​​svære frakturer, da det hjælper med til at forhindre udviklingen af ​​fedtemboli. Resumensen af ​​analgetika skyldes det faktum, at indholdet af catecholaminer øges, når de udtrykkes i smertesyndrom. Sidstnævnte bidrager igen til en stigning i fedtsyreniveauet. Anæstesi udføres ved indførelse af narkotika eller generel anæstesi. Denne metode kan betragtes som en forebyggelse af fedtemboli.
3. Infusionsbehandling. En sådan terapi indebærer anvendelsen af ​​glucose- og reopolyglukina-opløsninger. Derudover tildeles permanent overvågning af tilstanden af ​​venetryk.
4. Reducerer blodfedtindholdet. For at reducere fedtindholdet i blodet tildeles:
   • lipostabil;
   • pentoxifyllin;
   • komplamin;
   • nikotinsyre;
   • Essentiale.

Disse stoffer normaliserer blodgennemstrømningen i kroppen og de enkelte organer.

I de tidlige stadier af udviklingen af ​​den pågældende patologi anbefales brug af glucorticoider. Det er muligt at forhindre forekomsten af ​​sygdommen ved at træffe rettidige foranstaltninger til at undertrykke hypoxi og eliminere virkningerne af blodtab.

Fedtemboli tilhører gruppen af ​​farlige patologier. Det kan føre til døden om få minutter. Sygdommen udvikler sig sædvanligvis på baggrund af brud og knogleskade. Behandling af fedtemboli er at udføre aktiviteter for at opretholde kroppens vitale funktioner.

Diagnose af fedtemboli

Fedt emboli udvikler sig i frakturer og kirurgiske indgreb på knoglen (normalt underbenet, hofte, bækken), omfattende blodudtrædninger af subkutant væv hos patienter med overvægt, massiv (mere end 40% af CBV) blodtab, forbrændinger, nogle forgiftning.

Ved udviklingen af ​​fedtemboli dominerende betragtes som en kolloid-kemisk teori er, at under indflydelse af skaden og den ledsagende hypotension, hypoxi, giperkateholemii, aktivering af blodplader og koagulationsfaktorer sprængte dispersion af fedt i blodplasma, hvilket resulterer i en fin emulsion af fedt omdannes til groft. Neutralt fedt er omdannet til frie fedtsyrer, som i færd med omformulering danner globuler af neutralt fedt, blokerer lumen af ​​kapillærerne og forårsager klinisk fedtembolisme.

Mekanisk teori (væskefedt fra knoglemarv ind i blodbanen) og enzymatisk teori (aktivering af lipase krænker dispersionen af ​​sine egne plasmafedtstoffer) har også ret til at eksistere, men de fleste forfattere er kritiske for dem. Kliniske manifestationer af fedtemboli forekommer 24-48 timer efter skade eller kritisk tilstand.

Små petechiale blødninger findes på halsens hud, overkroppen, på skuldrene, i armhulen. Nogle gange kan de kun identificeres med et forstørrelsesglas. Blødninger fortsætter fra flere timer til flere dage.

I fundus afslørede perivaskulært ødem og tilstedeværelsen af ​​fedtdråber i blodrummets lumen. Nogle gange findes blødninger under bindehinden og på selve fundus. Patchernomonichnym til fedtemboli er købers syndrom: fuld af blod, indviklet, segmenteret retinalkar.
I tilfælde af fedtemboli skelnes lunge- og cerebralsyndrom afhængigt af lungens eller hjernens overvejende læsion.

Lungesyndrom, der opstår i 60% af tilfældene, manifesteret af åndenød, alvorlig cyanose, tør hoste. I nogle tilfælde er der lungeødem med frigivelse af sputum med skumagtigt blod. Lungesyndrom ledsages af arteriel hypoxæmi (PaO2 mindre end 60 mm Hg. Art.), Og hypoxæmi er ofte det eneste tegn. Derudover er trombocytopeni og anæmi noteret i blodprøver. Radiografier bestemmer mørkningsfokuserne ("blizzard"), styrkelse af det vaskulære eller bronchiale mønster, udvidelse af hjertets højre kant.
På EKG noteres takykardi, hjertearytmi, S-T interval skift, T-bølge deformation, blokering af hjerteveje.

Cerebral syndrom er karakteriseret ved pludselig stupefaction, vrangforestillinger, desorientering, agitation. I nogle tilfælde kan hypertermi udvikle sig til 39-40 ° C. Neurologisk undersøgelse afslørede anisocoria, strobizm, eketrapiramidnye skilte, patologiske reflekser, epilepsilignende kramper, bliver til en døs og koma, mod hvilke der er en dyb depression hæmodynamik.

Intensiv behandling af fedtemboli er symptomatisk og har til formål at bevare kroppens vitale funktioner.

Udtrykt ONE (PaO2 mindre end 60 mm Hg. Art.) Dikterer behovet for tracheal intubation og mekanisk ventilation. Det er mest hensigtsmæssigt at udføre højfrekvent kunstig ventilation, hvor fedtholdig emboli i lungekapillærerne fjernes, hvilket bidrager til genoprettelsen af ​​pulmonal mikrocirkulation. Ventilation i tilstanden 100-120 vejrtrækninger pr. Minut kan udføres på enheder af familien "RO" eller "Phase". I mangel af muligheden for at udføre højfrekvent ventilation, udføres mekanisk ventilation i PEEP's tilstand.

Blandt lægemidlet har intravenøs dråbeadministration af 30% ethylalkohol på glucose vist sig godt. Det totale volumen på 96% ethanol med fedtemboli er 50-70 ml.

Infusionsterapi omfatter indførelsen af ​​rheologically active drugs (reopoliglikin) og glucoseopløsninger. I forbindelse med muligheden for overbelastning af små fartøjer reguleres infusionshastigheden af ​​niveauet af CVP.

Patogenetisk terapi normalisering dispersion af fedt i plasma, hvilket reducerer overfladespændingen af ​​fedtdråberne fremmer eliminering af embolisering af skibe og genoprette blodstrøm indebærer anvendelsen lipostabil (160 ml per dag), pentoxifyllin (100 mg) komplamin (2 mg), nikotinsyre (100-200 mg pr. dag), Essentiale (15 ml).

I den tidlige diagnose af fedtemboli viser indførelsen af ​​glucocorticoider (prednisolon 250-300 mg), der undertrykker aggregering egenskaber af blodlegemer, fald kapillær permeabilitet, reduceret perifocal ødem og vævsreaktion omkring fedt emboli.

Indførelsen af ​​heparin i intensiv pleje af fedtemboli er ikke vist, da heparinisering øger koncentrationen af ​​fedtsyrer i blodet.

Den vigtigste betingelse for forebyggelse af fedtemboli er rettidig eliminering af hypoxi, acidose, passende korrektion af blodtab, effektiv smertelindring.

Fedtemboli

Fedtemboli - Multipel okklusion af blodkar ved hjælp af lipidkugler. Manifest i form af respiratorisk svigt, skade på centralnervesystemet, nethinden. De vigtigste symptomer er hovedpine, encefalopati, flydende øjenbuer, lammelse, parese, brystsmerter, åndenød, takykardi. Diagnosen er lavet på baggrund af det kliniske billede, tilstedeværelsen af ​​prædisponerende faktorer i historien og identifikation af store lipidpartikler i blodet. Specifik behandling omfatter mekanisk ventilation, fedtfordampningsmidler, antikoagulanter, glukokortikosteroider, natriumhypochlorit. Derudover udføres ikke-specifikke terapeutiske foranstaltninger.

Fedtemboli

Fedtemboli (VE) er en alvorlig komplikation, der udvikler sig overvejende, når de lange rørformede knogler er beskadiget som følge af blokering af vaskulære puljer af lipidkomplekser, der er kommet ind i blodbanen. Hyppigheden af ​​forekomsten varierer fra 0,5 til 30% af det samlede antal traumapatienter. Normalt diagnosticeres hos patienter i alderen 20-60 år. Mindste antal embolier registreres blandt personer, der er blevet skadet, mens de er berusede. Dødeligheden er 30-67%; Denne indikator afhænger af sværhedsgraden og typen af ​​skader, medicinsk plejehastighed.

Årsager til fedtemboli

Kernen i den patologiske proces er obturation af blodkarrene med fedtdråber. Dette fører til nedsat blodgennemstrømning i kroppens vigtige strukturer - hjernen og rygmarven, lungerne, hjertet. Blandt de forhold, der kan forårsage en VE er:

1. Skade. Hovedårsagen til lipidemboli er brud på lårbenets diaphyse, tibia, bækken. Risikoen for at udvikle patologi øges med volumen og flere skader, ledsaget af knusning af knoglevævet. Det antages, at patologi forekommer hos 90% af personer med skader i muskuloskeletalsystemet. Men dets kliniske manifestationer udvikler sig kun i et relativt lille antal tilfælde. Hertil kommer, at dyslipidæmi, der kan provokere obturation af blodkar, findes hos patienter med forbrændinger, som beskadiger en stor del af subkutant fedt.
2. Shocks og postresuscitation sygdom. Dannelsen af ​​emboli forekommer med chok af en hvilken som helst oprindelse i 2,6% af tilfældene. Årsagen - styrkelsen af ​​kataboliske processer, metabolisk storm. Symptomatologi udvikles ofte ved udgangen af ​​2-3 dage efter at patienten er fjernet fra en kritisk tilstand.
3. Intravenøs administration af olieopløsninger. Sager af iatrogen oprindelse af sygdommen isoleres. Fed occlusion forekommer på grund af eksogene fedtstoffer, der er trådt ind i blodbanen under fejlagtige handlinger fra en læge. Derudover diagnosticeres fedtholdig emboli hos atleter, der bruger syntol til at øge muskelmassen.
4. Hypovolæmi. Ved alvorlig hypovolemi forekommer en stigning i hæmatokrit, nedsættes niveauet af vævsperfusion, og der opstår overbelastning. Alt dette forårsager dannelsen af ​​store fedtdråber i kredsløbssystemet. Dehydrering udvikler sig med langvarig opkastning, diarré, utilstrækkeligt forbrug af drikkevand i varme klimaer, overdreven indtagelse af diuretika.

patogenese

Ifølge den klassiske teori er fedtembolien resultatet af direkte indtrængning af knoglemarvspartikler i blodbanen på skadetidspunktet. Derefter spredes kugler med blodgennemstrømning i kroppen. Med en partikelstørrelse på> 7 mikron forårsager de blokering af lungearterierne. Små dråber fedt omgiver lungerne og trænger ind i kredsløbets kredsløbsnet. Der er cerebrale symptomer. Der er andre antagelser vedrørende mekanismerne for udvikling af processen.

Ifølge tilhængerne af den biokemiske teori aktiveres plasma lipase umiddelbart efter modtagelse og efter skaden. Dette bliver en stimulans for frigivelse af fedt fra depotstederne, hyperlipidæmi udvikler sig, dannelsen af ​​grove fedtdråber opstår. Den kolloid-kemiske udgave er, at demulgeringen af ​​fint dispergerede emulsioner starter på grund af nedsætningen af ​​blodgennemstrømningen i det berørte område.

Fra den hyperkoagulative teori følger det, at årsagen til dannelsen af ​​fedtdråber er en nedbrydning af mikrocirkulationen, hypovolemi og ilt sulten. Dannelsen af ​​lipidkugler med en diameter på 6-8 mikron, som danner basis for dissemineret intravaskulær koagulering. Fortsættelse af processen - systemisk capillaropati, som fører til væskeretention i lungerne og endointoxicering ved hjælp af lipidmetabolismeprodukter.

klassifikation

Fedtemboli kan forekomme i pulmonal, cerebral eller blandet form. Åndedrætsformen udvikler sig med præferentiel okklusion af lungearteriets grene og manifesterer sig i form af respirationssvigt. Cerebral sort - resultatet af blokering af arterier og arterioler, der giver blodtilførsel til hjernen. Blandet form er den mest almindelige og indeholder tegn på både lunge- og cerebrale læsioner. Perioden før begyndelsen af ​​de første symptomer varierer meget. Tidspunktet for den latente periode skelner mellem følgende former for sygdommen:

• Lyn hurtigt. Det manifesterer sig umiddelbart efter skade, det er karakteriseret ved en kritisk hurtig kurs. Patientens død sker inden for få minutter. Dødeligheden i denne type emboli er tæt på 100%, da tilvejebringelsen af ​​specialiseret bistand på så kort tid er umulig. Det forekommer kun med flere eller massive skader. Hyppigheden af ​​forekomsten - højst 1% af tilfælde af VE.
• Akut. Opstår mindre end 12 timer fra skadetid hos 3% af patienterne. Det er en livstruende tilstand, men dødeligheden overstiger ikke 40-50%. Døden opstår fra lungeødem, akut respirationssvigt, omfattende iskæmisk slagtilfælde.
• Subakut. Manifest inden for 12-24 timer hos 10% af patienterne; om 24-48 timer - i 45%; efter 48-70 timer - i 33% af ofrene. Der er tilfælde, hvor tegn på emboli udviklede sig efter 10-13 dage. Strømmen af ​​subakutiske former er relativt let, antallet af døde overstiger ikke 20%. Chancerne for overlevelse øges, hvis tegn på sygdommen udvikles, når patienten er på hospitalet.

Symptomer på fedtemboli

Patologi manifesteres af en række uspecifikke symptomer, der kan forekomme under andre forhold. Okklusion af lungekarrene fører til en følelse af tæthed i brystet, brystsmerter, angst. Objektivt har patienten åndenød, hoste, ledsaget af hæmoptyse, skum fra munden, lak, klæbrig koldsweet, angst, frygt for død, akrocyanose. Der er vedvarende takykardi, ekstrasystol, trængende smerter i hjertet. Atrieflimren kan udvikle sig. Ændringer i åndedrætssystemet forekommer hos 75% af patienterne og er de første symptomer på patologi.

Konsekvensen af ​​cerebral emboli bliver neurologiske symptomer: Kramper, nedsat bevidsthed op til dumme eller koma, desorientering, svær hovedpine. Aphasia, apraxia, anisocoria kan forekomme. Billedet ligner en hovedskade, hvilket gør diagnosen meget vanskeligere. Måske udviklingen af ​​lammelse, parese, er der et lokalt tab af følsomhed, paræstesi, nedsat muskel tone.

Hos halvdelen af ​​patienterne opdages et petechial udslæt i armhulene, på skuldrene, brystet, ryggen. Dette sker normalt efter 12-20 timer fra begyndelsen af ​​tegn på åndedrætssvigt og indikerer, at kapillærnetværket er overstretched af emboli. Ved undersøgelse af patientens fundus opdages skader på nethinden. Hypertermi udvikler sig, hvor kropstemperaturen når 38-40 ° C. Dette skyldes irritation af de termoregulatoriske centre i hjernen med fedtsyrer. Traditionelle antipyretiske lægemidler er i dette tilfælde ineffektive.

komplikationer

Bistand til patienter med VE bør gives i de første minutter efter udvikling af tegn på vaskulær okklusion. Ellers fører fedtembolien til udviklingen af ​​komplikationer. Åndedrætssvigt slutter med alveolært ødem, hvor lungevesiklerne er fyldt med væske, sveder fra blodbanen. Samtidig forstyrres gasudvekslingen, niveauet af iltning i blodet falder, produkterne af stofskiftet akkumuleres, som normalt fjernes med udåndet luft.

Obturation af lungearterien med fedtkugler fører til udvikling af højre ventrikulær svigt. Trykket i lungekarrene stiger, de højre dele af hjertet er overbelastede. Hos sådanne patienter påvises arytmi, atrial fladder og atrieflimren. Akut højre ventrikulær insufficiens såvel som lungeødem, er livstruende tilstande og fører i mange tilfælde til patientens død. For at forhindre en sådan udvikling af begivenheder er det kun muligt med den hurtigste hjælp.

diagnostik

Anæstesiolog-resuscitator samt læger-konsulenter: kardiolog, pulmonologist, traumatolog, oftalmolog, radiolog tager del i diagnosen af ​​lipid-induceret emboli. En væsentlig betydning i formuleringen af ​​den korrekte diagnose spilles af laboratoriedata. ZhE har ingen patognomiske tegn, derfor forekommer dets levetidsdetektion kun i 2,2% af tilfældene. Følgende metoder anvendes til at bestemme patologi:

1. Objektiv undersøgelse. Det kliniske billede svarende til sygdommen er afsløret, hjertefrekvensen er mere end 90-100 slag per minut, åndedræthastigheden er mere end 30 gange pr. Minut. Åndedræt er lavt, svagt. I lungerne høres fugtige, store, boblende hvæs. SpO2 overstiger ikke 80-92%. Hypertermi inden for febrile værdier.
2. Elektrokardiografi. EKG er registreret afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre, ikke-specifikke ændringer i ST-segmentet. Amplituden af ​​P- og R-tænderne øges, i nogle tilfælde findes der en negativ T-bølge. Tegn på blokade af højre Guis-bundle kan detekteres: en udvidelse af S-bølgen, en ændring i form af QRS-komplekset.
3. Lungens radiografi. Billederne viser diffuse infiltrater af lungevæv på begge sider, der findes i periferien. Gennemsigtigheden af ​​lungebaggrunden falder med stigende ødem. Udseendet af væskeniveauer, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​pleural effusion.
4. Laboratoriediagnose. Påvisning i plasma af lipidkugler med en størrelse på 7-6 mikron har en vis diagnostisk værdi. Det er at foretrække at tage biomaterialet fra hovedarterien og centralvenen. Undersøgelsen af ​​medier fra begge pools udføres separat. Påvisning af kugler øger risikoen for okklusion, men garanterer ikke forekomsten.

Differentiel diagnose udføres med andre typer af embolier: luft, tromboembolisme, obturation af blodårer af en tumor eller et fremmedlegeme. Et særpræg ved ZhE er tilstedeværelsen i blodet af mikrodråber af fedt i kombination med det tilsvarende røntgen- og kliniske billede. I andre typer vaskulær okklusion er der ingen lipidkugler i blodet.

Behandling af fedtemboli

Terapi udføres ved konservative medicinske og ikke-medicinske metoder. For at yde lægebehandling placeres patienten i intensivpleje og intensiv pleje. Alle terapeutiske foranstaltninger er opdelt i specifikke og ikke-specifikke:

• Specifikke. Rettet til deemulgeringen af ​​fedtstoffer, korrektion af koagulationssystemets arbejde, sikring af tilstrækkelig gasudveksling. Med henblik på oxygenering bliver patienten intuberet og overført til kunstig ventilation. Til synkronisering med enheden er det tilladt at introducere sedativer i kombination med perifere muskelafslappende midler. Genoprettelse af den normale konsistens af lipidfraktioner opnås ved anvendelse af essentielle phospholipider. Heparin administreres for at forhindre hyperkoagulering.
• Uspecifik. Ikke-specifikke metoder omfatter afgiftning ved brug af infusionsterapi. Forebyggelse af bakterielle og svampeinfektioner udføres ved at ordinere antibiotika, nystatin. Natriumhypochlorit anvendes som et antimikrobielt stof og metabolisk middel. Fra den 2. dag foreskrives patienten parenteral ernæring med den efterfølgende overførsel til sonden enteral.

En eksperimentel behandlingsmetode er brugen af ​​blodsubstitutter baseret på PPO-forbindelser. Narkotika forbedrer hæmodynamikken, genopretter normale reologiske egenskaber ved blod, hjælper med at reducere lipidpartiklernes størrelse.

Prognose og forebyggelse

I subakut har fedtemboli en gunstig prognose. Tidlig bistand giver mulighed for at stoppe patologiske fænomener, tilvejebringe den nødvendige perfusion i vitale organer, efterhånden opløse embolier. I den akutte variant af sygdommen forværres prognosen til ugunstig. Det fulminante forløb fører til patientens død i næsten 100% af tilfældene.

Forebyggelse under operationer involverer anvendelse af lav-effekt teknikker, især perkutan osteosyntese udført på en forsinket måde. Det anbefales at opgive brugen af ​​skelettraktioner, da denne metode ikke giver en stabil placering af fragmenterne og kan føre til udvikling af sen embolisering. Før indlæggelse er det nødvendigt at stoppe blødningen så hurtigt som muligt, hvis det er til stede, tilstrækkelig analgesi og vedligeholdelse af blodtrykket på et normalt fysiologisk niveau. En specifik metode er indførelsen af ​​ethylalkohol i 5% glucoseopløsning.

Fedtemboli: årsager, diagnose, behandling

I tilfælde af fedtemboli (VE) emboliseres mikrocirkulationslejet med fedtdråber. Først og fremmest er capillarier i lungerne og hjernen involveret i den patologiske proces. Hvad der manifesteres ved udvikling af akut respirationssvigt, hypoxæmi, ARDS af forskellig sværhedsgrad, diffus hjerneskade. Kliniske manifestationer udvikler sig normalt 24-72 timer efter skade eller anden eksponering.

I typiske tilfælde udvikles de kliniske manifestationer af VE gradvist og når deres maksimalt ca. to dage efter de første kliniske manifestationer. Den fulminante form er sjælden, men døden kan forekomme inden for få timer efter sygdommens begyndelse. Hos patienter i en ung alder er en ≥E mere almindelig, men dødeligheden er højere hos ældre patienter.

Det antages, at hvis patienten på tidspunktet for forekomsten af ​​skaden var i en tilstand af dyb forgiftning, udvikler VE sjældent. Der er flere teorier om mekanismen for fedtemboli (mekanisk, kolloid, biokemisk), men højst sandsynligt er i hvert tilfælde forskellige mekanismer implementeret, hvilket fører til ZhE. Dødelighed, fra antallet af diagnosticerede tilfælde, er 10-20%.

Hyppige årsager

Skeletskader (ca. 90%) af alle tilfælde. Den mest almindelige årsag er en brud på store rørformede knogler, og først og fremmest en knoglebrud i den øverste eller mellemste tredjedel. Med flere knoglefrakturer øges risikoen for VE.

Sjældne årsager til boligkonsekvenser

• Prostetisk hofteforbindelse;
• Intramedullær osteosyntese af låret med massive stifter;
• Lukket reposition af knoglefrakturer;
• Omfattende operation på rørformede knogler;
• Omfattende blødt vævsskade;
• Alvorlige forbrændinger
• fedtsugning;
• Knoglemarvsbiopsi;
• Fedt degeneration af leveren;
• Langvarig kortikosteroidbehandling;
• Akut pancreatitis;
• osteomyelitis;
• Indførelsen af ​​fede emulsioner.

ZhE Diagnostics

Symptomer på fedtemboli:

• Patienterne kan klage over ubestemt brystsmerter, mangel på luft, hovedpine.
• Der er en stigning i temperaturen, ofte over 38,3º C. Feber er i de fleste tilfælde ledsaget af uforholdsmæssigt høj takykardi.
• De fleste patienter med ZhE er døsige, karakteriseret ved oliguri.

Hvis patienten, 1-3 dage efter skeletskader, er kropstemperaturen øget, er døsighed og oliguri noteret, skal man først og fremmest antage tilstedeværelsen af ​​VE.

De vigtigste manifestationer af fedtemboli

• Arteriel hypoxæmi (PaO2 70-80 mmHg, SrO2 ≥ 90 ≤ 98% er målet for åndedrætsbehandling. I milde tilfælde er oxygenbehandling gennem nasalkateter tilstrækkelig. Udvikling hos patienter med ARDS kræver særlige tilgange og metoder til mekanisk ventilation.

En rimelig begrænsning af mængden af ​​infusionsterapi og brugen af ​​diuretika kan reducere akkumulering af væske i lungerne og hjælpe med at reducere ICP. Indtil patienten stabiliseres, anvendes saltopløsninger (0,9% natriumchlorid, Ringers opløsning), albuminopløsninger. Albumin genopretter ikke kun det intravaskulære volumen og reducerer ICP lidt, men også bindende fedtsyrer, det er muligt, at det kan reducere udviklingen af ​​ARDS.

Ved alvorlige cerebrale manifestationer af ZhE anvendes sedativ terapi og kunstig ventilation af lungerne. Der er en klar sammenhæng mellem dybden af ​​koma og graden af ​​stigning i ICP. Forvaltningen af ​​disse patienter ligner meget behandling af patienter med traumatisk hjerneskade af en anden genese. Det er nødvendigt at forhindre, at kropstemperaturen stiger over 37,5 ° C, for hvilken ikke-steroide analgetika anvendes, og om nødvendigt fysiske kølemetoder.

Bredspektret antibiotika er ordineret, normalt 3. generation cephalosporiner, som startbehandling. Med udviklingen af ​​klinisk signifikant koagulopati er brugen af ​​friskfrosset plasma vist.

Effektiviteten af ​​kortikosteroider i behandlingen af ​​ZhE er ikke blevet bevist. Men de udnævnes ofte, håber at de vil kunne forhindre yderligere fremskridt i processen. Når ZhE-kortikosteroider anbefales at anvende i høje doser. Methylprednisolon 10-30 mg / kg bolus i 20-30 minutter. Derefter 5 mg / kg / time dispenser i 2 dage. Hvis der ikke foreligger methylprednisolon, anvendes andre kortikosteroider (dexamethason, prednison) i ækvivalente doser.

Forebyggelse af fedtemboli

Forebyggelse af ZhE er vist for patienter med brud på to eller flere rørformede knogler i underekstremiteterne, frakturer i bækkenbenene. Forebyggende foranstaltninger omfatter:

• Effektiv og tidlig eliminering af hypovolemi, blodtab;
• Tilstrækkelig smertelindring;
• Tidligt i de første 24 timer er den kirurgiske stabilisering af bækkenfrakturer og store rørformede ben det mest effektive forebyggende foranstaltning.

Frekvensen af ​​komplikationer i form af VE, ARDS signifikant (4-5 gange) øgedes, hvis kirurgi blev udskudt til et senere tidspunkt. Bemærk, at brysttrauma og traumatisk hjerneskade ikke er kontraindikation for tidlig intramedullær osteosyntese af rørformede knogler. Bevist effektivitet af kortikosteroider til forebyggelse af ZhE og posttraumatisk hypoxæmi, selvom den optimale behandling og dosis af lægemidler ikke er blevet fastslået. Methylprednisolon anvendes oftest - 15-30 mg / kg / dag. inden for 1-3 dage. Men der er tegn på effekt og lavere doser: methylprednisolon i en dosis på 1 mg / kg hver 8 time i 2 dage. Indgivelsen af ​​kortikosteroider er specielt indikeret, hvis den tidlige stabilisering af frakturer ikke er blevet udført.

Fedtemboli - beskrivelse, årsager, diagnose og behandling

Kabardino-Balkar State University. HM Berbekova, Det medicinske fakultet (KBSU)

Uddannelsesniveau - Specialist

State Educational Institution "Institut for Avancerede Medicinske Studier" af Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling af Chuvashia

Skader er et alvorligt chok for kroppen. Det kan undergrave helbred og fremkalde alvorlige komplikationer. En af dem er fedtemboli. Denne patologi manifesteres sædvanligvis i skadede patienter med overvægt med signifikant blodtab. Eksperter Bemærk: Hvis terapeutiske foranstaltninger ikke tages i tide, øges muligheden for gentagelse af fedtemboli flere gange.

Fedtemboli: patologiske funktioner

Fedtemboli er en konsekvens af en skade, der forårsagede dannelsen af ​​blodpropper i form af fedtpartikler i kredsløbets blodkar. Patologi er oftest forårsaget af skader på bækkenets ribber og ben. Anvendelsen af ​​en række ortopædiske fixatorer øger kun muligheden for dannelse af fedtembolier. Den første impuls til progressionen af ​​fedtemboli er negative ændringer i blodets egenskaber, der krænker blodcirkulationen i små fartøjer.

Patologi manifesteres mod baggrunden af ​​iltmangel og et fald i cirkulerende blodvolumen. Blodkar og de tilsvarende organer er fyldt med fedtpartikler, som efterhånden bliver grupperet i mikrothrombber. Kroppen er toksisk påvirket af lipidmetabolisme og enzymer. Skader på lårene og lungerne er skadet, nogle gange forårsager DIC (en krænkelse af blodkoagulation på grund af en signifikant frigivelse af tromboplastiske stoffer fra vævene).

Forstyrrelser i strukturen af ​​røde blodlegemer har stor indflydelse på fedtembolernes forløb. I patologi, blandt normale røde blodlegemer, observeres deres ændrede former (i form af segler, torner, kugler) eller røde blodlegemer af unaturligt små størrelser. Deres antal afhænger af alvorligheden af ​​skaden og dens konsekvenser. I overensstemmelse med det kliniske billede af udvikling er der forskellige former for patologi:

Hertil kommer, at fedtemboli er delt med strømningstid. De kan være:

• lynhurtig (pludselig død);
• akut (forekommer i de første timer efter skade);
• subakut (død i en tre-dages periode).

Årsager til patologi

Der er fire versioner af forekomsten af ​​fedtemboli:

• klassisk-fedtfragmenter fra det skadede fokus ind i venerne og med blod ind i lungekarrene og blokerer deres huller;
• enzym - i traumer, fedtlignende stoffer i blodet under påvirkning af enzymet (lipase) fra den dispergerede tilstand transformeres til dråber, der påvirker overfladespændingen negativt. Fragmenter af fedt fra knoglemarv aktiverer lipasekretion, som bidrager til den videre udvikling af processen;
• Kolloid-kemiske - fedtlignende blodstoffer omdannes fra emulsionspartikler til dråber under indflydelse af selve skaden;
• hyperkoagulerbare - til udvikling af blodkoagulationsforstyrrelser som følge af ubalance i lipidmetabolisme fører til et kompleks af posttraumatiske lidelser.

I 90% af tilfældene fremkalder patologiens fremgang skeletkvæstelser, det er oftere skade på store rørformede knogler. Sandsynligheden for, at fedtembolien stiger med flere brud. Flere sjældne årsager til patologi omfatter:

• forbindelse af lårbenens fragmenter med store stifter;
• udskiftning af slidt hoftevæv med kunstige endoprosteser;
• lukket reduktion af fordrevne knoglefragmenter;
• massive kirurgiske indgreb for læsioner af de rørformede knogler
• væsentlig skade på blødt væv;
• alvorlige forbrændinger
• kirurgisk figur korrektion;
• prøvning af knoglemarv
• overdreven ophobning af fedt i leveren
• langvarig kortikosteroidbehandling;
• akut inflammation i bugspytkirtlen
• knoglemarvsinflammation;
• indførelsen af ​​fede emulsioner.

Symptomer på fedtemboli

Fedtemboli kan "efterligne" - begyndelsen af ​​dannelsen af ​​fedtdråber i blodet ledsages ikke af symptomer. Gradvist er de grupperet og tilstoppet skibe i forskellige størrelser. Symptomer på en farlig tilstand vil fremkomme, når fedtholdig emboli "indtager" en væsentlig del af blodkarrene. Dette sker normalt inden for en til to dage. Fedtdråber fremkalder brud på blodkar, hvilket fremgår af blødninger - oftere i de øvre sektioner af brystet og i armhulerne. Efter dette åbenlyse symptom opstår der andre:

• betydelig åndenød;
• hoste;
• hurtig hjerteslag;
• "Bloodshot" øjne, smerte i stikkontakterne;
• cyanose af huden;
• feber;
• bevidsthedstab

Fedtdråber kan bevæge sig med blodgennemstrømning (mobil) og kan fastgøres fast til en bestemt fartøjs væg (immobile). Hvis embolet er mobil udvikler patologien om nogle få timer. Dens manifestationer afhænger af den berørte organembolus. For eksempel, hvis en fedtdråbe korkede et koronarfartøj, forekommer hjertesvigt, og det stopper. Hvis embolus har trængt ind i nyreskibene, vil fedtembolien forårsage deres mangel. Og hvis en dråbe fedt træsko udvikler cerebral arterien, udvikler et slagtilfælde eller hjerneinfarkt.

I overensstemmelse med lokaliseringen af ​​embolier udtrykkes patologi:

1. Forstyrrelser i centralnervesystemet:

• hovedpine;
• lidelser af bevidsthed og psyke;
• lammelse og parese
• vildledende stater
• svage manifestationer af kliniske tegn på irritation af foringen af ​​hjernen;
• pendul øje bevægelser;
• krænkelser af cerebrale cortexs pyramide celler;
• muskelstrækninger;
• koma betingelse;

1. Åndedrætsfunktionslidelser:

• brystsmerter;
• våd hoste med blodpropper
• alvorlig åndenød;
• boble hvæsen;
• vedvarende takykardi

1. Permilabilitet og skrøbelighed af kapillærer (rødlig udslæt i mundhulen, bindehinden, på kinderne, nakke, skuldre, bryst, ryg);
2. Varme (op til 40 ° C).

Med et febril symptom på fedtemboli er antipyretiske lægemidler ineffektive, fordi cerebral termoregulering er svækket af fedtsyrer.

Funktioner af patologien for hjertesygdomme

Den negative virkning af fedtemboli på blodkarternes tilstand er utvivlsomt. Men det påvirker også hjertemuskulaturens aktivitet. I hjertepatologier tillader blokering af et stort antal små fartøjer i lungecirkulationen ikke et svagt organ til at overvinde de forhindringer, der er opstået. Ideelle betingelser skabes for udvidelsen af ​​hjertet og dets lammelse - dette kan ske, før hjertekontraktioner skubber fedtdråber ind i blodkarrets store blodkar.

Med nederlag i koronarbeholderne ved åbningen inden for områderne myokardieblokering er forskellige områder af læsionen synlige, nogle gange omkranset med leukocytter. Denne tilstand kaldes "tiger" hjertet. Dette er mærkbart:

• disintegration af myocardiale muskelfibre i separate fragmenter;
• blødninger i hjertemuskelledningssystemet
• retrograd veneembolisme.

Fedtembolier bevæger sig langs hjerteårene ikke kun på grund af den kraftige stigning i tryk i den højre hjerte muskel, men også på grund af trykfaldet i koronararterierne. Fremme fremme af fedt og viessenovye fartøjer, kommunikere med det rigtige hjerte. Eksperter mener, at ved bestemmelse af risikoen for fedtembolering er refleksanfald forårsaget af lungirritation og overførsel til andre organer, herunder hjertet, vigtige.

Pulmonal insufficiens kan forårsage hjertesvigt - fedtholdige stoffer i blodet i lungecirkulationen øger viskositeten og skaber modstandsdygtighed over for højre muskels arbejde. Ulempen ved disse fænomener er utilstrækkelig blodfyldning af venstre hjerte og oxygen-sulten i myokardiet. Lignende fakta tyder på, at hjertesvigt i fedtemboli altid spiller en stor rolle, og i kranspulsemboli spiller den en ledende rolle.

Diagnose af fedtemboli

Fedtemboli diagnosticeres normalt på baggrund af kliniske data. Laboratorieundersøgelser er af sekundær betydning. Diagnosen bekræftes, hvis patienten afslører flere krænkelser samtidigt:

• afrundede hvide pletter nær øjnene, edematøs nethinden;
• takykardi over 90 slag pr. minut;
• kropstemperatur over 38 ° C;
• tegn på choklungesyndrom (åndenød, angst, hurtigt hjerterytme);
• bevidsthedsændring;
• lav mængde urin udskilt af nyrerne
• fedtdråber med en diameter på ca. 6 mikrometer; mikroskopiske cylindriske kroppe af koaguleret protein, blodceller, renal tubulært epitel (urinalyse);
• anæmi, tegn på høj eller lav blodkoagulation (blodprøve);
• diffus infiltrere i lungerne (røntgen).

Der er forskellige scoring diagnostiske metoder, for hvilke hvert kriterium opfylder en bestemt score. Deres beregning gør det muligt at bestemme forekomsten af ​​latent og manifest fedtembolisme.

Fedtemboliterapi

Terapeutiske aktiviteter omfatter:

• mætning af kroppen med ilt;
• pulmonal ventilation
• hæmodynamisk stabilisering;
• injektion af blodprodukter i henhold til kliniske indikationer;
• forebyggelse af dyb venetrombose.

Den specifikke behandling af fedtemboli består i at tilvejebringe kroppens væv med ilt. Kunstig ventilation af lungerne (ALV) udføres, hvis patientens bevidsthed er svækket - han er alt for spændt, utilstrækkelig opfører sig, ude af stand til at opfatte tale. Med sådanne manifestationer vises mekanisk ventilation selv i mangel af manifestationer af respirationssvigt og syre-base balanceforstyrrelser. Medikamenter anvendes også til behandling af fedtemboli, men deres effektivitet er ikke tilstrækkeligt overbevisende. Brugte stoffer:

• kortikosteroider - for at lindre betændelse, reducere blødning og ødem;
• Aspirin - til normalisering af blodgasser, koagulation af proteiner og blodplader;
• Heparin - for at stimulere lipaseaktiviteten. Men det kan være potentielt farligt, hvis en stigning i frie fedtsyrer er en del af patogenesen. Derudover er der mulighed for en øget risiko for blødning hos patienter med flere skader;
• N-acetylcystein;
• Lipostabil og Essentiale - for at genoprette den fysiologiske opløsning af det emulgerede fedt.

For at nedsætte virkningen af ​​lipase anbefales intravenøs administration af 90% alkohol i en 5% glucoseopløsning. Påfør for at fjerne toksiner fra kroppen:

• tvungen diurese (en stigning i urinvolumenet);
• plasmaudveksling (blodindsamling, rengøring og tilbagevenden til blodbanen);
• ultraviolet og laserbestråling af blod.

Intensive terapi har til formål at støtte og genoprette kroppens grundlæggende funktioner, er symptomatisk. Kirurgisk indgreb er indiceret til stabilisering af knoglefrakturer. Hvis det er muligt, anvend den mest blide metode - ved hjælp af stangsenheder.

Patologi forebyggelse

Foranstaltninger til forebyggelse af fedtemboli hos patienter, der gennemgår massivt traume eller kirurgisk terapi indebærer:

• udføre passende medicinske foranstaltninger i tilfælde af skade
• fylde blodtab og eliminere blødning
• korrekt fixering af de berørte dele af patientens krop (pneumatiske dæk);
• kompetent transport af patienten til en medicinsk facilitet
• implementeringen af ​​tidlig terapi med henblik på at bremse blodpladeaggregering
• tager stoffer, der fremmer normaliseringen af ​​lipidmetabolisme
• overvågning af patientens tilstand.

Forebyggelse varer tre til fire dage efter skade eller operation.

Fedtemboli er farlig i starten, fordi det i sig selv er en komplikation af eksisterende patologier. Selv med kvalificeret terapi kan det forstyrre blodgennemstrømningen og påvirke tilstanden af ​​hele organismen, og med forværring af kroniske sygdomme kan det fremkalde et fatalt udfald. Moderne diagnostiske metoder har signifikant reduceret dødeligheden for fedtemboli, men prognosen forbliver ugunstig.