Kronisk lungehjerte: årsager, symptomer og behandling

Udtrykket "kronisk pulmonalt hjerte" forener en række forhold, hvor der i flere år lunge arteriel hypertension og højre ventrikulær svigt form. Denne tilstand komplicerer betydeligt mange kroniske bronkopulmonale og hjertesygdomme og kan føre patienten til handicap og død.

Årsager, klassificerings- og udviklingsmekanisme

Afhængig af årsagerne til udviklingen af ​​lungehjerte er der tre former for denne patologiske tilstand:

• bronkopulmonal;
• torakodiafragmalnaya;
• Vascular.

Kardiologer og pulmonologer identificerer tre grupper af patologiske tilstande og sygdomme, der kan føre til udvikling af kronisk pulmonal hjertesygdom:

• I gruppe: bronkopulmonal apparat læsion; (kronisk bronkitis, pneumokoniose, bronkiektasi, lungefibrose, lungetuberkulose, højde hypoxæmi, sarcoidose, bronkial astma, dermatomyositis, systemisk lupus erythematosus, cystisk fibrose, alveolær mikrolithiasis, berylliosis et al.)
• Gruppe II: sygdomme ledsaget af patologisk svækkelse af brystets mobilitet (kyphoskoliosis, udmattelse, thoracoplasty, Pickwick syndrom, fedme, pleural fibrose, Bechterews sygdom, neuromuskulære sygdomme osv.);
• III gruppe: sygdomme, der fører til sekundære læsioner af lungekar (emboli midt ekstrapulmonal trombose, pulmonal hypertension, vasculitis, aneurismer med kompression af pulmonale kar, schistosomiasis, pulmonal trombose, mediastinal tumor, periarteritis nodosa).

Under denne patologiske tilstand er der tre trin. Vi opregner dem:

• præklinisk: kan kun påvises efter en instrumentel diagnostisk undersøgelse, manifesterede tegn på forbigående arteriel hypertension og symptomer på højre ventrikulær overbelastning;
• kompenseret: ledsaget af højre ventrikulær hypertrofi og vedvarende lunghypertension, patienten er normalt forstyrret af symptomer på den underliggende sygdom, tegn på hjertesvigt observeres ikke;
• dekompenseret: patienten viser tegn på højre ventrikulær svigt.

Ifølge WHO-statistikker er den hyppigst kroniske pulmonale hjertesygdom fremkaldt af sådanne sygdomme:

• kroniske infektionssygdomme i bronchialtræet;
• bronchial astma (trin II-III);
• pneumokoniose;
• emfysem;
• skade på lungevæv af parasitter
• tromboembolisk sygdom;
• brystmisdannelser.

I 80% af tilfældene er lungesygdomme forårsaget af lungehypertension forårsaget af respiratoriske sygdomme. I tilfælde af den thoracodiaphragmatiske og bronchopulmonale form af denne patologi er fartøjernes lumen overgroet med bindevæv og mikrothrombi, kompression af lungearterier og blodårer i områder med tumor eller inflammatoriske processer. Vaskulære former af lungehjerte ledsages af nedsat blodgennemstrømning, der udløses af blokering af lungekarre med emboli og inflammatorisk eller tumorinfiltration af vaskulære vægge.

Sådanne strukturelle forandringer i lungecirkulationens blodårer og blodårer fører til en betydelig overbelastning af højre side af hjertet og ledsages af en forøgelse af størrelsen af ​​muskulaturlaget på karrene og myokardiet i højre ventrikel. I dekompensationsfasen begynder dystrofiske og nekrotiske processer i myokardiet at forekomme i patienten.

symptomer

I kompensationsfasen ledsages det kroniske lungehjerte af svære symptomer på den underliggende sygdom og de første tegn på hyperfunktion og hypertrofi i højre hjerte.

På stadiet af dekompensation af lungehjerte forekommer følgende klager hos patienter:

• åndenød, forværret af anstrengelse, indånder kold luft og forsøger at lægge sig ned;
• cyanose;
• smerter i hjertet område, som forekommer på baggrund af fysisk aktivitet og ikke arresteres ved at tage nitroglycerin;
• et kraftigt fald i træningstolerance
• tyngde i benene
• hævelse i benene, værre om aftenen;
• hævelse af nakkeårene.

Med udviklingen af ​​kronisk lungehjerte udvikler patienten et stadium af dekompensation, og der opstår abdominale lidelser:

• svær smerte i maven og højre hypochondrium;
• flatulens;
• kvalme;
• opkastning;
• ascites dannelse;
• fald i mængden af ​​urin.

Når man lytter, bliver perkussion og palpation af hjertet bestemt:

• døvhedstoner;
• højre ventrikulær hypertrofi;
• dilatation af højre ventrikel
• alvorlig krusning til venstre for brystbenet og i den epigastriske region
• accent II tone i området af lungearterien;
• diastolisk støj efter II tone;
• patologisk III tone;
• højre ventrikulær IV-tone.

For svær respirationssvigt hos en patient kan forekomme i forskellige cerebral lidelse, der kan manifestere irritabilitet (psyko-emotionelle ophidselse op til aggression eller psykose) eller depression, søvnforstyrrelser, sløvhed, svimmelhed og intens hovedpine. I nogle tilfælde kan disse overtrædelser resultere i episoder af anfald og besvimelse.

Alvorlige former for dekompenseret lungehjerte kan strømme gennem collaptoidvarianten:

• takykardi;
• svimmelhed;
• et kraftigt fald i blodtrykket
• koldsved

diagnostik

Patienter med mistænkt kronisk lungehjerte bør høres af en pulmonolog og en kardiolog og gennemgår disse typer laboratorie- og instrumentdiagnostik:

• klinisk blodprøve
• EKG;
• Røntgenstråler;
• ECHO-kardiografi;
• pulmonal angiografi;
• højre hjerte kateterisering;
• spirography;
• spirometri;
• test for diffus lungekapacitet
• pneumotakigrafi mv.

behandling

Hovedmålsætningerne i behandlingen af ​​patienter med kronisk lungehjerte har til formål at eliminere retventrikulær svigt og lunghypertension. Der er også en aktiv indflydelse på den underliggende sygdom i det bronchopulmonale system, som har ført til udviklingen af ​​denne patologi.

For korrektion af pulmonal arteriel hypoxæmi anvendes:

• bronchodilatorer (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• oxygenindånding;
• antibiotika.

Disse behandlinger hjælper med at reducere hypercapnia, acidose, arteriel hypoxæmi og lavere blodtryk.

For at korrigere modstanden af ​​lunge fartøjer og reducere belastningen på højre hjerte, anvend:

• kaliumantagonister (Diltiazem, Nifedipin, Lacipil, Lomir);
• ACE-hæmmere (captopril, quinapril, enalapril, raimppril);
• nitrater (Isosorbid-dinitrat, Isosorbid-5-Mononitrat, Monolong, Olikard);
• alpha1-adrenerge blokkere (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Brugen af ​​disse lægemidler mod baggrunden for korrektionen af ​​pulmonal arteriel hypoxæmi udføres under konstant kontrol af lungernes funktionstilstand, indikatorer for blodtryk, puls og tryk i lungearterierne.

Også i den komplekse behandling af kronisk lungehjerte kan der indbefattes lægemidler til korrektion af blodpladeaggregering og hæmoragiske lidelser:

• hepariner med lav molekylvægt (Fraxiparin, Axapain);
• perifere vasodilatorer (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Patienter med dekompenseret kronisk pulmonal hjerte og højresidigt hjertesvigt patient kan anbefalede indtag af cardioglycosider (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), kaliumbesparende diuretika og loop (Torasemid, Lasix, piretanid, spironolacton, Aldactone, amilorid).

Prognosen for succes med behandling af kronisk lungehjerte afhænger i de fleste tilfælde af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom. Når decompensationsstadiet opstår, skal patienterne løse problemet med tildeling af en handicapgruppe og rationel beskæftigelse. Den mest vanskelige at behandle patienter med recidiverende lungeemboli og primær pulmonal hypertension: med dekompenseret pulmonal hjerte, ledsaget af stigende højre ventrikel svigt, deres forventede levetid er mellem 2,5 og 5 år.

Lungehjerte

Det lungehjerte er en patologi af det højre hjerte, der er karakteriseret ved en stigning (hypertrofi) og ekspansion (dilation) af højre atrium og ventrikel samt cirkulationsinsufficiens, som udvikler sig som følge af hypertension i lungecirkulationen. Patologiske processer i det bronchopulmonale system, lungekar og thorax bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte. Kliniske manifestationer af akut pulmonal hjerte omfatter åndenød, brystsmerter, opbygning af kutan cyanose og takykardi, psykomotorisk agitation, hepatomegali. Undersøgelsen afslører en stigning i hjerteets grænser til højre, en galoprytme, patologisk pulsering, tegn på overbelastning af højre hjerte på EKG. Derudover udfører de røntgenstråler i brystet, ultralyd i hjertet, undersøgelsen af ​​åndedrætsfunktionen, analyse af blodgassammensætningen.

Lungehjerte

Det lungehjerte er en patologi af det højre hjerte, der er karakteriseret ved en stigning (hypertrofi) og ekspansion (dilation) af højre atrium og ventrikel samt cirkulationsinsufficiens, som udvikler sig som følge af hypertension i lungecirkulationen. Patologiske processer i det bronchopulmonale system, lungekar og thorax bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte.

Den akutte form af det lungehjerte udvikler sig hurtigt, om få minutter, timer eller dage; kronisk - over flere måneder eller år. Næsten 3% af patienterne med kroniske bronkopulmonale sygdomme udvikler lungekiretet gradvist. Det lungehjerte forværrer signifikant kardiopatologien, idet den fjerde plads er blandt årsagerne til dødeligheden i hjerte-kar-sygdomme.

Årsager til pulmonal hjerte

Bronkopulmonal formular pulmonale udvikler i primære læsioner i bronkierne og lungerne på grund af kronisk obstruktiv bronkitis, bronkial astma, bronchiolitis, lungeemfysem, diffus lungefibrose af forskellig oprindelse, polycystisk lunge, bronchiectasis, tuberkulose, sarcoidose, pneumokoniose, Hamm syndrom -. Rich, etc. Denne form for kan forårsage ca. 70 bronchopulmonale sygdomme, der bidrager til dannelsen af ​​lungehjerte i 80% af tilfældene.

Fremkomsten af ​​former for pulmonal hjerte torakodiafragmalnoy bidrage til primære læsioner i brystet, mellemgulvet, hvilket begrænser deres mobilitet betydeligt overtræder ventilation og hæmodynamik i lungerne. Disse omfatter sygdomme deformerende thorax (kyphoscoliosis, ankyloserende spondylitis, etc.), Neuromuscular sygdom (poliomyelitis), patologier i lungehinden, membran (efter thoracoplasty ved pnevmoskleroze, mellemgulv parese syndrom Pickwick fedme og m. P. ).

Vaskulær formular pulmonale udvikler med primær pulmonal vaskulære læsioner: primær pulmonal hypertension, pulmonal vasculitis, tromboemboli, pulmonale arterie brancher (PE), komprimering af pulmonal aortaaneurisme, atherosklerose, lungeemboli, mediastinale tumorer.

Hovedårsagerne til akut lungehjerte er massiv lungeemboli, alvorlige angreb af astma, valvulær pneumothorax, akut lungebetændelse. Det subakutiske forløbs pulmonale hjerte udvikler sig med gentagen lungeemboli, lungesygdom i lungene, i tilfælde af kronisk hypoventilation i forbindelse med polio, botulisme, myastheni.

Mekanisme for pulmonal hjerte udvikling

Arteriel lunghypertension har en ledende rolle i udviklingen af ​​pulmonal hjertesygdom. I den indledende fase, er det også forbundet med refleks stigning minutvolumen som reaktion på øget respiratorisk funktion og respiratorisk svigt opstår på vævshypoxi. I form af vaskulær modstand mod blodgennemstrømning pulmonale hjerte arterier i lungekredsløbet forøges primært som følge af organisk indsnævring af lumen i lungekar med deres emboli tilstopning (i tilfælde af tromboembolisme), inflammatoriske eller neoplastiske infiltration vægge, uperforeret deres lumen (i tilfælde af systemisk vasculitis). I bronkopulmonal og pulmonære hjerte torakodiafragmalnoy former forsnævring af pulmonale blodkar opstår på grund af deres mikrotromboza, uperforerede bindevæv eller kompressionszoner i inflammation, tumoral proces eller sklerose, såvel som svækkelse af lunge- og strækbarhed spadenie modificerede fartøjer i lunge segmenter. Men de fleste af ledende rolle ved de funktionelle mekanismer i udviklingen af ​​pulmonal arteriel hypertension spillet, er associeret med nedsat respiratorisk funktion, ventilation og hypoxi.

Arteriel hypertension af lungecirkulationen fører til overbelastning af højre hjerte. Når sygdommen skrider frem, skifter en syre-base balance, som i starten kan kompenseres, men nedbrydning af forstyrrelser kan forekomme senere. I lungehjerte observeres en forøgelse af størrelsen af ​​højre ventrikel og hypertrofi af muskulærlaget af de store fartøjer i lungecirkulationen, indsnævring af deres lumen med yderligere hærdning. Små skibe påvirkes ofte af flere blodpropper. Gradvis udvikler hjerte muskel dystrofi og nekrotiske processer.

Pulmonal Heart Classification

Ifølge stigningen i kliniske manifestationer er der flere varianter af lungehjerte: akut (udvikler sig om få timer eller dage), subakut (udvikler sig over uger og måneder) og kronisk (forekommer gradvist i løbet af nogle måneder eller år mod baggrunden for længerevarende respirationssvigt).

Processen med dannelse af kronisk lungehjerte går gennem følgende trin:

• præklinisk manifesteret forbigående lunghypertension og tegn på hårdt arbejde i højre ventrikel; detekteres kun ved hjælp af instrumentel undersøgelse
• kompenseret - karakteriseret ved højre ventrikulær hypertrofi og stabil pulmonal hypertension uden tegn på kredsløbssvigt;
• dekompenseret (kardiopulmonalt svigt) - symptomer på højre ventrikulær svigt vises.

Tre etiologiske former for lungehjerte udmærker sig: bronkopulmonalt, thoracodiaphragmatisk og vaskulært hjerte.

På grundlag af kompensation kan kronisk pulmonal hjertesygdom kompenseres eller dekompenseres.

Pulmonale hjertesymptomer

Det kliniske billede af lungehjerte er præget af udviklingen af ​​fænomener hjertesvigt på baggrund af lunghypertension. Udviklingen af ​​et akut pulmonalt hjerte er karakteriseret ved udseendet af pludselige brystsmerter, åndenød; et fald i blodtrykket, op til udvikling af sammenbrud, cyanose i huden, hævelse af nakkeårene og stigende takykardi; progressiv udvidelse af leveren med smerte i den rigtige hypochondrium, psykomotorisk agitation. Karakteriseret ved øgede patologiske pulsationer (precardial og epigastrisk), er udvidelsen af ​​hjerteets grænse til højre, galoprytmen i xiphoidprocessen, EKG tegn på overbelastning af højre atrium.

Med massiv lungeemboli udvikler i nogle få minutter en tilstand af chok, lungeødem. Ofte forbundet akut koronar insufficiens, ledsaget af en rytmeforstyrrelse, smerte syndrom. I 30-35% af tilfældene observeres pludselig død. Subakut pulmonal hjerte er manifesteret af pludselige moderat smerte, åndenød og takykardi, kort besvimelse, hæmoptyse, tegn på pleuropneumoni.

I kompensationsfasen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom observeres symptomer på den underliggende sygdom med gradvise manifestationer af hyperfunktion og derefter hypertrofi i højre hjerte, som normalt er mild. Nogle patienter har en pulsation i overlivet forårsaget af en stigning i højre ventrikel.

I dekompensationsfasen udvikler højre ventrikulær svigt. Den vigtigste manifestation er åndenød, forværret af anstrengelse, indånding af kold luft, i den bageste position. Der er smerter i hjertet af hjertet, cyanose (varm og kold cyanose), hurtig hjerterytme, hævelse af nakkeårene, der fortsætter med inspiration, forstørret lever, perifert ødem, resistent over for behandling.

Undersøgelse af hjertet afslører døvhed i hjertetoner. Arterielt tryk er normalt eller lavt, arteriel hypertension er karakteristisk for kongestivt hjertesvigt. Symptomerne på lungehjerte bliver mere udtalt under forværring af inflammatorisk proces i lungerne. I det sene stadium øges ødemet, leverforstørrelsen udvikler sig (hepatomegali), neurologiske lidelser forekommer (svimmelhed, hovedpine, apati, døsighed), diuresis falder.

Diagnose af lungehjerte

Diagnostiske kriterier for lungehjerte indbefatter tilstedeværelse af sygdomme - de årsagssygdomme i pulmonal hjerte, lunghypertension, højre ventrikulær forstørrelse og ekspansion, højre ventrikulær hjertesvigt. Sådanne patienter kræver samråd med en pulmonolog og en kardiolog. Ved undersøgelse af patienten tages der hensyn til tegn på respirationssvigt, hudcyanose, smerte i hjertet osv. EKG identificerer direkte og indirekte tegn på højre ventrikelhypertrofi.

Ifølge lungens radiografi er der en ensidig forøgelse i lungrotens skygge, den øgede gennemsigtighed, membrankupolens høje position på læsionssiden, fremspringet af lungearteriestammen, en stigning i højre hjerteafsnit. Ved anvendelse af spirometri er type og grad af respiratorisk svigt etableret.

På ekkokardiografi bestemmes af hypertrofi i højre hjerte, pulmonal hypertension. For diagnosticering af lungeemboli udføres lungeangiografi. Ved udførelse af en radioisotopmetode til undersøgelse af kredsløbssystemet undersøges ændringer i hjerteudgang, blodstrømshastighed, blodvolumen og blodtryk.

Pulmonal hjertebehandling

De vigtigste terapeutiske foranstaltninger for lungehjerte er rettet mod aktiv terapi af den underliggende sygdom (pneumothorax, PEH, bronchial astma, etc.). Symptomatiske virkninger omfatter brugen af ​​bronkodilatatorer, mucolytika, respiratoriske analeptika, oxygenbehandling. Decompenseret pulmonal hjertesygdom på baggrund af bronchial obstruktion kræver kontinuerlig administration af glucocorticoider (prednisolon, etc.).

For at korrigere arteriel hypertension hos patienter med kronisk lungehjerte er det muligt at anvende aminophyllin (intravenøst, oralt, rektalt), nifedipin i de tidlige stadier og dekompenseret nitratniveau (isosorbiddinitrat, nitroglycerin) under kontrol af blodgassammensætning på grund af risikoen for hypoxæmi.

Med symptomer på hjerteinsufficiens er det indiceret, at hjerteglycosider og diuretika administreres med forsigtighed på grund af den høje toksicitet af virkningen af ​​glycosider på myokardiet, især under hypoxi og hypokalæmi. Korrektion af hypokalæmi udføres med kaliumpræparater (asparaginat eller kaliumchlorid). Blandt diuretika er præference givet for kaliumsparende lægemidler (triamteren, spironolacton osv.).

I tilfælde af udtalt erytrocytose udføres blodudslip i 200-250 ml blod efterfulgt af intravenøs administration af infusionsløsninger med lav viskositet (reopolyglucin, etc.). Ved behandling af patienter med pulmonal hjerte er det tilrådeligt at inddrage anvendelsen af ​​prostaglandiner med kraftige endogene vasodilatorer, der desuden har cytoprotektive, antiproliferative, antiaggregatoriske virkninger.

Et vigtigt sted i behandlingen af ​​pulmonalt hjerte gives til endotelinreceptorantagonister (bosentan). Endothelin er en kraftig vasokonstrictor af endothelial oprindelse, hvis niveau stiger i forskellige former for lungehjerte. Ved udvikling af acidose udføres intravenøs infusion af natriumbicarbonatopløsning.

Når symptomer på kredsløbssvigt i højre ventrikeltype tildeles kaliumbesparende diuretika (triamteren, spironolacton osv.), Med hjerte glykosider (intravenøs corglycon) i venstre ventrikel. For at forbedre metabolismen af ​​hjertemusklen i pulmonal hjertet anbefales udnævnelsen af ​​meldonium indenfor såvel som orotat eller kaliumsparaginat. I den komplekse behandling af pulmonale hjerteåbningsøvelser anvendes træningsterapi, massage, hyperbarisk oxygenation.

Prognose og forebyggelse af lungehjerte

I tilfælde af pulmonal hjerte dekompensation er prognosen for handicap, kvalitet og lang levetid utilfredsstillende. Evnen til at arbejde hos patienter med lungehjerte lider normalt allerede i sygdommens tidlige stadier, hvilket dikterer behovet for rationel beskæftigelse og tager fat på spørgsmålet om misbrug af handicapgruppen. Tidlig påbegyndelse af kompleks terapi kan betydeligt forbedre arbejdsprognosen og øge forventet levetid.

Forebyggelse af pulmonal hjerte kræver forebyggelse, rettidig og effektiv behandling af sygdomme, der fører til det. Først og fremmest vedrører det kroniske bronkopulmonale processer, behovet for at forhindre deres eksacerbationer og udviklingen af ​​respirationssvigt. For at forebygge pulmonale hjerte dekompenseringsprocesser anbefales det at holde sig til moderat fysisk aktivitet.

Kompenseret og dekompenseret lungehjerte

Kompenseret pulmonalt hjerte (LS)

I den første fase af den diagnostiske søgning er det umuligt at identificere specifikke klager, da de ikke findes. Klager hos patienter i denne periode bestemmes af den underliggende sygdom såvel som en eller anden grad af respirationssvigt.

I fase II i den diagnostiske søgning kan et direkte klinisk tegn på højre ventrikelhypertrofi identificeres - en forbedret pulsering bestemt i prædordialområdet (i fjerde intercostalrum til venstre for brystbenet). Men i svær emfysem, når hjertet bliver skubbet bortset fra den forreste brystvæg med emfysematøse dilaterede lunger, er det sjældent at finde dette symptom. Samtidig kan i lungemfysem også forekomme epigastrisk pulsation forårsaget af det øgede arbejde i højre ventrikel i mangel af hypertrofi som følge af lavtstående af membranen og udeladelse af hjerteets apex.

Auscultative data specifikke for kompenserede stoffer findes ikke. Imidlertid er antagelsen om tilstedeværelsen af ​​pulmonal hypertension mere sandsynlig, når accent II eller splittelse II-tone over lungearterien detekteres. Med en høj grad af lunghypertension kan Graham-Stillas diastoliske murmur høres. Højtone I over højre tricuspideventil anses også for at være et tegn på kompenseret LS sammenlignet med tone I over hjertepunktet. Betydningen af ​​disse auskultatoriske tegn er relativ, da de kan være fraværende hos patienter med svær emfysem.

Trin III diagnostisk søgning. Afgørende for diagnosticering af kompenserede stoffer er det tredje trin i den diagnostiske søgning, som gør det muligt at identificere hypertrofi af det højre hjerte.

Værdien af ​​forskellige instrumentelle diagnosemetoder varierer.

Indikatorer for åndedrætsfunktion afspejler den type respirationssvigt (obstruktiv, restriktiv, blandet) og graden af ​​respirationssvigt. De kan dog ikke bruges til at differentiere kompenserede stoffer og respirationssvigt.

Røntgenmetoder gør det muligt at identificere det tidlige tegn på stoffer - udbulningen af ​​lungearterørens kegle (bedre defineret i den første skråstilling) og dens ekspansion. Derefter kan der ses en moderat stigning i højre ventrikel.

Elektrokardiografi er den mest informative metode til pulmonal hjerte diagnose. Der er overbevisende "direkte" tegn på EKG-hypertrofi i højre ventrikel og højre atrium, der er korreleret med graden af ​​lunghypertension.

Hvis der er to eller flere "direkte" tegn på EKG, betragtes lægemiddeldiagnosen som pålidelig.

Af stor betydning er også identifikation af tegn på hypertrofi af højre atrium: (P-pulmonale) i II og III, aVF, og i højre bryst fører.

Fonokardiografi kan hjælpe med den grafiske identifikation af den høje amplitude af lungekomponenten i tone II, Graham-Still's diastoliske støj - et tegn på en høj grad af lunghypertension.

Blodløse metoder til hæmodynamisk forskning er afgørende, og resultaterne kan bruges til at bedømme størrelsen af ​​tryk i lungearterien:

• bestemmelse af tryk i pulmonal arteriesystemet baseret på varigheden af ​​den isometriske afslapningsfase i højre ventrikel bestemt under synkron optagelse af EKG, CKG og phlebogram af den jugular ven eller kinetocardiogrammet;
• reopulmonografi (den enkleste og mest overkommelige metode til polykliniske tilstande), som gør det muligt at bedømme stigningen i hypertension i lungecirkulationen ved at ændre den apikalbasale gradient.

I de senere år er der udviklet nye instrumentelle metoder, der anvendes til tidlig diagnosticering af pulmonal hjerte. Disse omfatter pulseret dopplerkardiografi, magnetisk resonansbilleddannelse og radionuklidventrikulografi.

Den mest pålidelige måde at opdage lungehypertension på er at måle trykket i højre ventrikel og i lungearterien ved hjælp af et kateter (i hvile hos raske mennesker er den øvre grænse for normalt systolisk tryk i lungearterien 25-30 mmHg.) Denne metode kan dog ikke anbefales som den vigtigste, da brugen kun er mulig i et specialiseret sygehus.

Normale indikatorer for systolisk tryk i lungearterien i hvile udelukker ikke diagnostik af lægemidler. Det vides at allerede med minimal fysisk anstrengelse såvel som med forværring af en bronchopulmonær infektion og forhøjet bronkiel obstruktion begynder den at stige (over 30 mmHg) utilstrækkeligt til belastningen. Med kompenserede lægemidler forbliver venetryk og blodgennemstrømningshastighed inden for det normale område.

Dekompenseret lungehjerte

Diagnose af dekompenserede lægemidler, hvis der er utvivlsomme tegn på højre ventrikulær svigt, er simpel. Det er svært at diagnosticere de indledende stadier af hjertesvigt i lægemidler, da det tidlige symptom på hjertesvigt - åndenød - kan ikke være nyttigt i dette tilfælde, fordi det findes hos patienter med KOL som tegn på åndedrætssvigt længe før udviklingen af ​​hjertesvigt.

Analysen af ​​klangens dynamik og de vigtigste kliniske symptomer gør det imidlertid muligt at opdage de oprindelige tegn på lægemiddeldekompensation.

I den første fase af den diagnostiske søgning afsløres ændringen i naturen af ​​dyspnø: det bliver mere permanent, mindre afhængigt af vejret. Respirationsfrekvensen stiger, men udånding forlænger ikke (forlænger kun med bronchial obstruktion). Efter hoste øges intensiteten og varigheden af ​​åndenød, det falder ikke efter at have taget bronkodilatatorer. Samtidig øges pulmonal insufficiens og når III graden (åndenød i ro.). Træthed udvikler sig og arbejdskapaciteten falder, døsighed og hovedpine forekommer (resultatet af hypoxi og hyperkapnia).

Patienterne kan klage over smerte i hjertet af en usikker karakter. Oprindelsen af ​​disse smerter er ret vanskelig og forklares af en kombination af en række faktorer, herunder metaboliske forstyrrelser i myokardiet, dets hæmodynamiske overbelastning i lunghypertension og utilstrækkelig udvikling af collaterals i det hypertrofierede myokardium.

Sommetider kan smerten i hjertet kombineres med kraftig kvælning, agitation og skarp generel cyanose, som er karakteristisk for hypertensive kriser i lungearterysystemet. Den pludselige trykstigning i lungearterien skyldes irritation af højre atriale baroreceptorer og forhøjet blodtryk i højre ventrikel.

Patienters klager over ødem, tyngde i den rigtige hypokondrium, en stigning i underlivets størrelse med en passende (oftest kronisk) lungesag, tillader os at mistanke om dekompenserede lægemidler.

I fase II i den diagnostiske søgning opdages et symptom på konstant opsvulmede livmoderhalsåre, fordi de livmoderhalsåre, efter at de har tilsluttet sig pulmonal hjertesvigt, også svulmer ikke kun på udåndningen, men også ved indånding. På baggrund af diffus cyanose (et tegn på lungesufficiens) udvikler acrocyanose, fingre og hænder bliver koldt til berøring. Der er pastos ben, hævelse af underekstremiteterne.

Konstant takykardi fremkommer, og i ro er dette symptom mere udtalt end under træning. En udpræget epigastrisk krusning som følge af sammentrækninger af en hypertrophied højre ventrikel er bestemt. Når dilatation af højre ventrikel kan udvikle relativ insufficiens af den atrioventrikulære ventil, som forårsager udseendet af systolisk støj i sternumets xiphoide proces. Efterhånden som hjertesvigt udvikler sig, bliver hjerte lyde døve. Måske en stigning i blodtrykket på grund af hypoxi.

Det skal huskes om stigningen i leveren som en tidlig manifestation af kredsløbssvigt. Leveren kan stige ud fra kanten af ​​costalbuen hos patienter med emfysem og uden tegn på hjertesvigt. Med udviklingen af ​​hjerteinsufficiens i de indledende faser er der konstateret en stigning i den overvejende venstre del af leveren, dens palpation er følsom eller smertefuld. Da symptomerne på dekompensation øges, detekteres et positivt symptom på Plesch.

Ascites og hydrothorax observeres sjældent og som regel med kombinationen af ​​lægemidler med IHD eller stadium II - III hypertension.

Det tredje trin i den diagnostiske søgning er af mindre betydning ved diagnosticering af dekompenserede lægemidler.

Radiologiske data tillader os at identificere en mere udtalt stigning i højre hjerte- og lungearteriepatologi:

1) styrkelse af det vaskulære mønster af lungernes rødder med en relativ "lysperiferie";
2) Udvidelse af den højre nedadgående gren af ​​lungearterien er det vigtigste radiologiske tegn på lunghypertension; 3) øget pulsering i lungens centrum og dens svækkelse i de perifere dele.

På EKG, fremgangen af ​​symptomer på højre ventrikulær og atrial hypertrofi, ofte en blokering af højrebenet af det atrioventrikulære bundt (His bundle), arytmier (ekstrasystoler).

I undersøgelsen af ​​hæmodynamik er der en forøgelse af trykket i lungearterien (over 45 mmHg), en langsommere blodgennemstrømningshastighed, en stigning i venetrykket. Sidstnævnte hos patienter med lægemidler indikerer tiltrædelse af hjertesvigt (dette symptom er ikke tidligt).

Blodprøver kan detektere erytrocytose (reaktion på hypoxi), en stigning i hæmatokrit, en stigning i blodviskositeten, og derfor kan ESR hos sådanne patienter forblive normale selv med aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i lungerne.

Jesus Kristus erklærede: Jeg er Vejen, Sandheden og Livet. Hvem er han virkelig?

Er Kristus i live? Har Kristus steget op fra de døde? Forskere studerer fakta

Hvad er dekompenseret lungehjerte

Kronisk lungehjerte, ellers også kaldet kyphoscolotisk eller emfysemhormonisk hjerte, er intet andet end en retkardisk hypertrofi i hjertet, forårsaget af sygdomme, som forårsager dysfunktion eller nedsat lungestruktur (i nogle tilfælde samtidig).

Det omfatter ikke de øjeblikke, hvor lungerne selv fremkalder forekomsten af ​​medfødte hjertefejl, primær skade på hjertet i venstre sektioner samt medfødte blodkarfejl.

I perioden med emfysematøs hjerte akut og subakut type hypertrofi i områderne af hjertet til højre har ikke tid til at vokse.

• Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
• Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
• Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
• Sundhed for dig og din familie!

symptomer

Hos patienter med dekompenseret lungehjerte er der symptomer, der tyder på en blodstasis i det venøse rum i CCL (stor cirkulation) samt en ret stærk stigning i det centrale venetryk.

• Det mest almindelige auskultatoriske symptom på pulmonal hypertension anses for at være forbedringen af ​​den anden tone i lungearterien. I tilfælde af opsplitning af den anden tone i det andet interkostale rum på venstre side af brystbenet indikerer normalt en langsom hastighed af pumpning af blod fra den hypertrofierede ventrikel på højre side, noget senere lukning af lungearterørens ventilspidser.
• Derudover er der en sen udvikling af lungekomponenten i den anden tone. I dette tilfælde kan den første hjertetone svækkes på grund af den lave sammentrekning af den dilaterede og hypertrofierede ventrikel til højre.
• Den fjerde tone i hjerteets højre ventrikel opdages ofte med hypertrofi af hjertekammeret til højre. Dette indirekte angiver et stærkt manifesteret diastolisk problem i højre ventrikelens arbejde og væksten af ​​PP's bidrag til den diastoliske udfyldning af sidstnævnte.
• Under retventrikulær systolisk dysfunktion og overbelastning afslører det ofte en højre ventrikulær III-hjertetone af den patologiske type.
• Når den højre ventrikulære dilatation er alvorlig, kan tricuspideventilens relative insufficiens forekomme, som det fremgår af auscultatory systolisk murmur, der forstærker ved højden af ​​indånding (dette er et symptom på Rivero-Corvallo). Denne adfærd forklares af en stigning i regurgitationsvolumen og en stigning i blodgennemstrømningshastigheden gennem hjerteområderne til højre.
• Nogle gange kan man i auscultationszonen i lungearterien (lokalisering i det andet intercostalrum på venstre side af brystbenet) samt langs den venstre marginale kant af brystbenet lytte til en blød diastolisk lyd, der vises umiddelbart efter den anden tone. Det forklares af den relative insufficiens af ventilen i lungearterien på grund af udvidelsen af ​​sidstnævnte, der opstod som følge af langvarig lunghypertension.

• Dette er et vigtigt symptom på dekompenseret kyphoscoliotisk hjerte. I perioden med udvikling af højre ventrikulær svigt hos patienter med denne sygdom kan cyanose blandes.
• Dette er udtrykt i cyanose af fingerspidserne af ekstremiteterne, både øvre og nedre, af læberne, hagen, næsespidsen og ørerne. På samme tid, på trods af at der er en konstant stagnation af blod i CCU i venekanalen, forbliver lemmerne næsten altid varme. Dette menes at skyldes perifer vasodilation forårsaget af hypercapnia.

• Dette symptom ses hos næsten alle patienter med dekompenseret emfysematøst hjerte. Samtidig øges leveren i størrelse.
• Når det ses af palpation afslørede dets ømhed, komprimering, og kanten af ​​leveren tager et afrundet udseende.
• Højre ventrikulær svigt manifesterer sig stærkt, hvilket ledsages af forekomsten af ​​ascites, dvs. akkumulering i frie væsken i bukhulrummet.

• Dette er et vigtigt tegn på blodretention i venerne i CCU og en stigning i centralt venetryk. Hævelse af venerne sammen med central cyanose er ofte vigtig under angreb af smertefuld, ineffektiv hoste hos patienter, der lider af bronchial astma eller har abstruktiv bronkitis.
• Ofte er en stigning i livmoderhalsceller hos patienter med kronisk emfysemagent hjerte mere udtalt i den inspirerende periode, hvilket indikerer et symptom på Kussmaul (med et problem i blodstrømmen fra de store vener i atriumet og ventriklen til højre) og en stærk stigning i det centrale venetryk.
• I alvorlige tilfælde viser sygdommene også hepato-jugular reflux - det er kun en stigning i hævelsen af ​​nakkeårene under trykbevægelsen af ​​hånden i abdominalvæggen.
• Hos patienter med insufficiens i højre hjertekammer observeres der ofte et blødt ansigt, integterne tager en gullig bue med et tegn på cyanose af læber, ører og næsespidsen. Også patienterne har et svagt udseende (de kalder også det Corvizar ansigt), munden er halv åben.
• I den terminale periode med kronisk højre ventrikulær svigt kan patienter udvikle hjerte cachexia som følge af en funktionsfejl i mavemusklerne.
• Sidstnævnte opstår som følge af tilbageholdelse af blod i portalveensystemet. Samtidig er der et fald i absorptionsfunktionen i tarmen, kvalme, et fald i den hepatiske protein-syntetiske funktion, opkastning, alvorlig anoreksi, etc.

Derudover findes symptomer på emfysem. Samtidig bliver ribbeholderen en tøndeformet art, der er en stigning i hullerne mellem ribbenene, udbulning eller glathed af supraclavikulære fossa, en epigastrisk vinkel af den udfoldede type detekteres.

Percussion lyd opstår over lungerne, tager en boks skygge, nedre lungegrænser skiftes ned og den øverste.

Der er et fald i pulmonale respiratoriske udflugter i den nedre region. Nogle gange er der fundet en kyphoscolotisk type bryst, som kan forårsage ventilationsfejl og dannelsen af ​​et kronisk, emfysematøst hjerte.

Under auskultation, når der lyttes, er der en crepitus, der er vejrtrækning af tørre eller våde arter (nogle gange begge), som hjælper med at afsløre arten af ​​patologien, som udvikler sig i lungerne.

Væsken, der samler i pleurhulen, dannes udelukkende under det kyphoscolotiske hjerte af den dekompenserede form og tilbageholdelsen af ​​blod i venerne i BPC.

diagnostik

Diagnosticering af dekompenseret kyphoscoliotisk hjerte med højre ventrikulær svigt er meget let. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​hjertesvigt under emfysematøs hjertediagnose er det svært, da det fremgår af dyspnø kan være hos patienter med COPD.

Patogenesen af ​​det lungehjerte er beskrevet i en anden publikation.

Ikke desto mindre hjælper analysen af ​​nye klager og klinikken at identificere de første tegn på dekompensation af emfysematøst hjerte.

• Sygdommen ledsages af påvisning af ændringer i adfærd af åndenød. Som regel erhverver det konstans og begynder ikke at være så stærkt afhængig af vejrforholdene. En stigning i respirationsfrekvensen observeres, men udåndingen bliver ikke længere længere.
• Dette sker ved bronchial obstruktion. Ved at passere hosten bliver dyspnøen længere og mere intens, og den svækker ikke, selv efter brugen af ​​bronchodilatormedicin.
• Samtidig øges lungesufficiens, der går over til tredje grad, hvor der er kortpustethed selv i en hvilende periode. Træthed stiger, arbejdskapaciteten falder, der er hovedpine samt døsighed som følge af hypercapnia og hypoxi.
• Patienterne kan også klage over smerter i hjertet af ukendt ætiologi. Som regel forklares de af flere grunde, herunder hæmynynamisk overbelastning under udvikling af pulmonal hypertension, lille udvikling af collaterals i det hypertrofierede myokardium og metaboliske forstyrrelser i myokardiet.
• I nogle tilfælde ledsages smerter i hjertet af ophidselse, alvorlig kvælning, stærk generel cyanose, og dette observeres hovedsageligt under kriser af hypertonisk type i pulmonal arteriesystemet. En stærk stigning i trykket i lungearterien opstår på grund af irritation af baroreceptorerne i højre atrium samt en stigning i blodtrykket i højre ventrikel.
• Patienter klager over en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium, hævelse og vækst i underlivet, som med en passende pulmonal historie indikerer dekompenseret kyphoscoliotisk hjerte.

• Opdag hele tiden forstørrede nakkeåre. På samme tid øges de ikke kun ved udånding, men også ved indånding mod baggrunden af ​​hjerte og lunge insufficiens. I tilfælde af lungesufficiens forekommer forekomsten af ​​acrocyanose, tibia, hænder og fingers pastøsitet bliver kold, der opstår hævelse i benene.
• Også afsløre vedvarende takykardi. Samtidig i ro er det stærkere end under belastningen. Der findes en udpræget epigastrisk krusning, hvor årsagen er en sammentrækning af den hypertrofierede ventrikel til højre.
• Under dilatation af sidstnævnte kan der forekomme relativ insufficiens af den atrioventrikulære ventil, hvilket forklarer den systoliske murmur i brystbenets xiphoide proces. Med øget hjertesvigt bliver hjertetoner døve. Kan også øge blodtrykket på grund af udviklingen af ​​hypoxi.
• Glem ikke om stigningen i leveren, som taler om den tidlige udvikling af blodmangel. Det skal bemærkes, at hos patienter med emfysem, men i mangel af hjertesvigt, kan leveren strække sig ud over kanten af ​​costalbuen.
• Under begyndelsen af ​​tidlig hjertesvigt findes den venstre løv i leveren normalt. På samme tid kan det være både smertefrit og ufølsomt over for palpation. Med udviklingen af ​​symptomer på dekompensation findes et positivt symptom på Plesch.
• Hydrothorax og ascites forekommer i sjældne tilfælde, hovedsageligt ved samtidig udvikling af hypertensive sygdomme II - III stadium eller IHD og kyphoscoliotisk hjerte.

• en stærk manifestation af mønsteret af pulmonale rødder fartøjer mod en relativt "lys periferi";
• øget pulsering i midten af ​​lungerne samt dens fald i periferien;
• stigning i diameter af den højre nedadgående lungafdeling.

Der udføres også et EKG, hvilket viser en stigning i hjertesymptomshypertrofi og ventrikel på højre side. Ofte findes blokaden af ​​hans bund og problemet i rytmen.

Mens der undersøges hæmodynamik, er der en nedgang i blodflowens hastighed, en stigning i trykket i lungearterien (værdien stiger over 45 enheder), en stigning i venetrykket. Det sidste symptom tyder på, at patienter med emfysematøst hjerte udvikler hjertesvigt.

Ved undersøgelsen af ​​blod kan en stigning i hæmatokritdata, erytrocytose som følge af hypoxi, påvises en stigning i blodviskositeten, hvorfor ESR hos patienter ikke må gå ud over de normale værdier selv med stærk udvikling af betændelse i lungerne.

Behandling af dekompenseret lungehjerte

Formålet med behandling er den første ting er at fjerne årsagen. For at gøre dette skal patienten ophøre med at ryge. Det styres også således, at patienten ikke inhalerer røg, støv, flammer og heller ikke udsættes for påvirkning af luft med lav temperatur. Hvis en patient har en sygdom i åndedrætsorganerne af en smitsom natur, foreskrives antibiotika.

I tilfælde af COPD kan iltterapi ordineres til patienten for at forbedre hans / hendes velbefindende. Det er intet som indånding af en gasblanding eller luft med et højt indhold af ilt. Det er også muligt udnævnelse af iltterapi natten på lang sigt.

Ifølge vidnesbyrdet foreskrives patienten vejrtrækning, ledsaget af positivt tryk i slutningen af ​​udåndingen. Dette kaldes ekstra kunstig lungeventilation.

Emphysematøst hjerte kan fremkalde hjertesvigt, forværring af vejrtrækning på grund af lungeødem, hævelse i underekstremiteterne samt en forstørret lever som følge af vævsskade.

Kronisk dekompenseret lungehjerte såvel som påvisning af COPD-sygdomme kan forårsage en stigning i blodviskositeten og føre til en forøgelse af lungekarternes resistens ellers til lunghypertension

For at normalisere patientens tilstand er diuretika ordineret for at hjælpe med at reducere belastningen på hjertet, phosphodiesterasehæmmere, i nogle tilfælde nitrater, for at forbedre blodgennemstrømningen og i sjældne tilfælde inotroper, der hjælper med at øge kontraktilityen af ​​hjertet. Forekomsten af ​​hjertesvigt antyder, at en patient med et kyphoscolotisk hjerte kan være truet af døden.

I tilfælde af hæmatokrit, når en bestemt del af blodvolumenet per erytrocyt er over 60%, kan blødning foreskrives for patienten for at reducere den for store mængde røde blodlegemer.

For at gøre patienten nemmere og mere produktiv til sputum at flygte fra åndedrætsorganerne, er han ordineret mucolytiske lægemidler (disse kan være hostemedikamenter, der bidrager til fortynding af sputum, for eksempel carbocystein eller bromhexin).

Klassifikationen af ​​det kroniske hjerte er beskrevet her.

Metoder til differentiel diagnose og regler for diagnose er beskrevet ved reference.

For at forhindre blodkoagulation er blodfortyndende lægemidler ordineret til alle patienter med et pulmonalt hjerte.

I tilfælde af manglende lægemiddelbehandling kan læger overveje en hjerte-transplantation. Men siden lungerne er berørt, så i dette tilfælde er det nødvendigt at udføre transplantation af både hjertet og begge lunger.

Hvis tilstanden af ​​chok og klinisk død udvikler sig, udføres der i dette tilfælde fuldstændig genoplivning, herunder intubation, hjertemassage og mekanisk ventilation. I tilfælde af vellykket genoplivning foreskrives administration af lægemidler med trombolytisk virkning gennem en sonde i lungearterien eller akut kirurgisk indgreb for at fjerne en blodpropp fra lungekroppen.

Dekompenseret lungehjerte

PULMONÆR HJERT

Et lungehjerte forstås som et klinisk syndrom forårsaget af hypertrofi og (eller) dilatation af højre ventrikel som følge af hypertension af lungecirkulationen, som igen udvikler sig som følge af en sygdom i bronchi og lunger, brystdeformiteter eller læsioner af lungekarrene.

De vigtigste kliniske manifestationer

Klager hos patienten bestemmes af den underliggende sygdom, kompliceret af det lungehjerte samt svær respirationssvigt. Det kliniske billede af kompenseret og dekompenseret lungehjerte er anderledes. Afgørende for diagnosticering af kompenseret lungehjerte er yderligere undersøgelser, der gør det muligt at objektivere hypertrofi af det højre hjerte ved instrumentelt undersøgelse af patienten. Med dekompenseret lungehjerte bliver kortpustet konstant. Respirationsfrekvensen stiger, men udånding øges ikke. Efter hoste øges intensiteten og varigheden af ​​åndenød. Fremskyndelse af træthed, nedsat arbejdskapacitet, markeret døsighed, hovedpine (som følge af hypoxi og hypokapnia). Patienter klager over smerter i hjerteområdet på grund af metaboliske lidelser i myokardiet, dets hæmodynamiske overbelastning på grund af den utilstrækkelige udvikling af collaterals i det hypertrofierede myokardium. Smerten er sommetider kombineret med svær kvælning, agitation og abrupt generel cyanose - dette er karakteristisk for hypertensive kriser i lungearteriesystemet. Klaver af ødem, tyngde i den rigtige hypokondrium, en stigning i underlivet med en tilsvarende (oftest kronisk) pulmonal historie giver os mulighed for at mistanke om det pulmonale hjerte i dekompensationsfasen. Objektivt: hævede livmoderhalsåre, diffus cyanose, ødem i underekstremiteterne. Med udviklingen af ​​en sådan komplikation af COPD som amyloidose kan ødem også forekomme. Takykardi er noteret og i ro mere udtrykt end ved belastning; epigastrisk pulsation på grund af hypertrophied højre ventrikel. Mulig forøgelse af blodtrykket på grund af hypoxi.

Leveren øges. Fra supplerende undersøgelser er informativ brystradiografi (for at identificere en stigning i højre hjerte- og lungearteriepatologi); EKG; blodprøve - erythrocytose, forhøjet hæmatokrit, øget blodviskositet.

BE Votchal (1964) foreslår at klassificere det lungehjerte i henhold til fire hovedtræk: 1) kursusets natur, 2) tilstand af kompensation, 3) primær patogenese, 4) træk af det kliniske billede.

Tabel 1. Klassificering (ved B.E. Votchalu)

Der er akut, subakut og kronisk lungehjerte, og udviklingsgraden af ​​lunghypertension er afgørende. I akut pulmonal hjerte forekommer lungehypertension inden for få timer eller dage, i subakut - flere uger eller måneder, i kroniske - flere år. Det akutte lungehjerte er oftest (ca. 90% af tilfældene) observeret i lungeemboli eller en pludselig stigning i intratorakalt tryk, subakut - i lymhangitis i kræft, thoracodiaphragmatic læsioner. Kronisk lungehjerte forekommer i 80% af tilfældene ved læsioner af det bronkopulmonale apparat (og hos 90% af patienterne på grund af kroniske uspecifikke lungesygdomme).

Kompenseret lungehjerte. Der er ingen subjektive specifikke tegn på sygdommen. Objektivt kan et direkte klinisk tegn på højre ventrikulær hypertrofi identificeres - forstærket Diffus hjerteimpuls, bestemt i det prædordiale eller epigastriske område.

Auskultative data karakteristiske for det kompenserede pulmonale hjerte, nr. Imidlertid er antagelsen om tilstedeværelsen af ​​pulmonal hypertension mere sandsynlig, når accent II eller splittelse II-tone over lungearterien detekteres. En højlydt tone over tricuspideventilen anses også for at være et tegn på kompenseret lungehjerte sammenlignet med I-tone over hjertepunktet. Betydningen af ​​disse auskultatoriske tegn er relativ, da de kan være fraværende hos patienter med svær emfysem.

For diagnosen anvendte sådanne instrumentelle metoder som spirografi, roentgenokomografi, elektrokardiografi, fonokardiografi. Den mest pålidelige måde at registrere lungehypertension på er at måle trykket i højre ventrikel og i lungearterien ved hjælp af et kateter (hvile hos raske personer er den øvre grænse for det normale systoliske tryk i lungearterien 25-30 mmHg). Denne metode kan dog ikke anbefales som den primære, da den kun bruges i et specialiseret sygehus. Normale indikatorer for systolisk tryk i hvile udelukker ikke diagnosen "pulmonalt hjerte".

Dekompenseret lungehjerte. Dens diagnose, hvis cirkulationssvigt når trin IIB - fase III, er i de fleste tilfælde ukompliceret. Det er svært at diagnosticere de indledende stadier af kredsløbssvigt, da det tidlige symptom på hjertesvigt - åndenød - ikke kan være stor, fordi den findes hos patienter med NHL som tegn på åndedrætssvigt længe før udviklingen af ​​kredsløbssvigt.

Så, når man foretager en diagnose af et kompenseret lungehjerte, er det afgørende at identificere hypertrofi af højre hjerte (ventrikel og atrium) og lunghypertension; i dynamikken af ​​dekompenseret lungehjerte, ud over dette er identifikationen af ​​symptomer på højre ventrikulær hjertesvigt af største betydning.

Eksempler på ordlyden af ​​diagnosen

1. Bronchiectasis, stadium af udtalte kliniske manifestationer, pulmonal insufficiens i II grad, pulmonal hjerte, kronisk kompenseret.

2. Kronisk lungebetændelse, bronchiectatisk form, pulmonal insufficiens i II grad, pulmonal hjerte, dekompenseret kronisk kredsløbssufficiens stadium II, fase B (HNK II stadium f. B)

Kronisk lungehjerte

Et kronisk lungehjerte forstås som højre ventrikulær hypertrofi mod baggrunden af ​​en sygdom, der påvirker lungens funktion eller struktur eller begge samtidigt, undtagen når disse lungebetændelser skyldes skade på venstre hjerte eller medfødte hjertefejl.

Ofte forbundet med kronisk bronkitis, emfysem, bronchial astma, lungfibrose og granulomatose, tuberkulose, silicose, med tilstande, der krænker brystets mobilitet (kyphoscoliosis, nedbrydning af kropsveje, fedme).

Sygdommen påvirker primært lungekarrene - trombose og lungeemboli, endarteritis.

Dødelighed fra kronisk lungehjerte kom ind på 4. plads. I tidlige stadier er det klinisk dårligt diagnosticeret. I 70-80% af tilfældene er årsagen kronisk bronkitis, især destruktiv.

Pulmonal hypertension forårsager højre ventrikulær hypertrofi, som før eller senere går ind i højre ventrikulær dekompensation. Men nogle patienter har ikke en signifikant stigning i trykket i lungearterien. I de normale indikatorer for tryk i lungearterien - op til 30 mm Hg. systolisk, op til 12-15 mm Hg - diastolisk Hos patienter med kronisk lungesygdom - fra 45 til 50 mm Hg. Forsøg på at etablere en tidlig diagnose af pulmonal hypertension mislykkedes. Indirekte data om størrelsen af ​​trykket kan opnås ved bestemmelse af hjertefrekvensfunktionen - Doppler-ekkokardiografi er den eneste. hvad kan anbefales

Hypertrofi i højre ventrikel kan bestemmes af ultralyd. Spasmer i de pulmonale kapillærer grund for arteriel hypoxi og hypoxæmi (refleksivt) zapustevanie fartøjer, øge minutvolumen grund hypoxæmi, øget blod viskositet, er det ofte forbundet af en anden og refleks polycytæmi. Bronchopulmonale anastomoser. Primært øges med fysisk anstrengelse og forværringer - hypertensionskriser i den lille cirkel.

Normalt er det allerede dekompenserede lungehjerte diagnosticeret. Bestemt ved udvidelse af højre hjerte (offset apikal impuls uden fordomme VI interkostalrum, accent II tone i lungepulsåren, hjerteimpuls, epigastrisk pulsation støj Graham-Stille, steg jeg pitche trikuspidalklappen. Disse funktioner er forskellige med stigende tryk større end 50 mm Hg Emphysematøse lunger påvirker i høj grad diagnosen.

Indledende tegn på dekompensation af højre hjerte.

Patienter klager over ekspiratorisk åndenød, så bliver det inspirerende. Vises stabilitet åndenød, øget træthed, cyanose, skiftende svingning hals vener, alvor eller en følelse af tryk i højre hypochondrium, positiv prøve skaldethed (jugularis venøs trykfølsomt - gepatoyugulyarny tilbagesvaling). Prøve Votchela med storfantinom 1-2 dage måles og vægten af ​​diurese, derefter 1-2 dage drop administreret 0,5 ml ouabain 1 gang om dagen. Mål diuresis og vægt. I patologi øges diuresen med 500 ml, en lidt mindre signifikant vægtreduktion.

3 grader af højre ventrikulær dekompensation:

1. latent Beregnet under træning, ikke i ro.

2. Spis alene, men der er ingen orgelændringer.

2A - moderat, men permanent udvidelse af leveren, udseende af ødem om aftenen, forsvindingen om morgenen, en mere tydelig hepato-jugular reflux.

2B - en stor smerteløs lever, vedvarende og betydelig hævelse i benene.

3. Dystrophic. Vedvarende, udtalte ændringer i organerne er meget vanskelige at behandle. Ødem op til anasarki, stillestående nyrer osv. Patienter med pulmonal patologi lever sjældent til klasse 3.

For en mere præcis diagnose ved hjælp af EKG. Diagnose når de kombineres to eller flere af de følgende træk: i V1, mens den interne udbøjning mere end 0,03, eller en standard bly I R er næsten lig med S eller V5 R er S eller ufuldstændig blokade af højre grenblok QRS på ikke mere end 0 12.

Differential diagnose:

Udført med cardiosklerose, hvilket fører til svigt i venstre ventrikel, stagnation i den højre cirkel og som følge heraf til dekompensation.

Dekompenseret pulmonalt hjerte, diagnostik og søgninger

Det lungehjerte er en afvigelse fra det højre hjerte, som er præget af hypertrofi (stigning) og dilatation (ekspansion) af højre atriale ventrikel. Det er også kredsløbssvigt, der udvikler sig ved hypertension af en lille kreds af hæmodynamik (blodcirkulation).

Dekompenseret lungehjerte (DLS) bestemmes af en markant mangel på hæmodynamik og ekstern respiration. Diagnose af DLS er ikke kompliceret, det udføres kun, hvis der er tydelige tegn på retventrikulær svigt. I de allerførste faser er det svært at genkende hjertesvigt i lungehjerte, fordi det allerførste symptom er åndenød. I dette tilfælde er det ikke nyttigt. Under alle omstændigheder kan klager og symptomer opdage de første tegn på pulmonal hjerte dekompensation.

DLS diagnostisk søgning er opdelt i tre faser.

I første fase ses ændringer i beskaffenheden af ​​dyspnø. Hvordan identificeres det? Dyspnø bliver mere og mere konstant og ophører med at afhænge af vejret. Hyppigheden af ​​indånding øges, men udåndingen forlænger ikke. Longitudens længde og intensitet øges efter hoste, men efter at have taget bronchodilatorer, falder den ikke. Samtidig udvikler tredje grad lungesufficiens - åndenød i ro. Evnen til at arbejde falder, og træthed udvikler sig. Til sidst, med hypoxi og hypercapnia, opstår konstant hovedpine og døsighed.

Der kan også være klager over smerter i hjerteområdet, desværre er smertens art usikkert. Det er ret svært at forklare årsagen til smerte, mange faktorer påvirker dets udseende. For eksempel: hæmodynamisk overbelastning af hjertet med pulmonal hypertension, metaboliske forstyrrelser i myokardiet, utilstrækkelige kollateraler i strid med hypertrofisk myocardium.

Alligevel kan hjertesmerter følges sammen med kvælning, hård cyanose eller agitation. Dette er typisk for hypertensive kriser i lungearterien. Irritationen af ​​baroreceptorerne i højre atrium er udtrykt ved en stigning i trykket i lungearterien. Dette medfører også en stigning i trykket i højre ventrikel.

Der er flere faktorer, der hjælper til at mistanke om dekompenseret lungehjerte: tyngde i den rigtige hypokondrium, ødem, forhøjet abdomen med lungens historie.

I anden fase af søgningen er der fundet et symptom på hævede halsveje. Når to mangler deltager: lunger og hjerte, svulmer nakkevenerne både ved indgangen og ved udgangen. I tilfælde af lungesufficiens dannes acrocyanose, er hænder og fingre koldt til berøring. Der er også hævelse af underekstremiteterne og pastos af benene.

Takykardi bliver permanent, mest af alt er det udtrykt i en hvilestatus end under træning. Også dannet før ventrikulær ventrikulær ventilfejl, med dilatation af højre ventrikel. Alt dette forudbestemmer manifestationen af ​​systolisk støj i brystbenets xiphoide proces. Der er mulighed for at øge blodtrykket under hypoxi, og under dannelsen af ​​hjertesvigt bliver tonerne mere dæmpede.

Husk også, at når en tidlig kredsløbssvigt opdages, øges leveren. Det kan stikke ud under costal arch. Patienter med emfysem har også dette, uanset om de har hjertesvigt. Først og fremmest øges den venstre klods i leveren, dens palpation er smertefuld og følsom. Jo flere symptomer bliver, jo mere sandsynligt er det at opdage et positivt symptom på Plesch.

Når det kombineres med kranspulsår med lægemidler eller hypertension, trin 2-3, kan hydrothorax og ascites forekomme, men det er ekstremt sjældent.

Det tredje trin i den diagnostiske søgning er ikke så signifikant i diagnosen af ​​DLS.

Røntgenbilleder kan opdage en stigning i højre hjertekammer og afslører også patologien i lungearterien:

1. Udvidelse af den nedadgående højre gren af ​​lungearterien

2. Styrke billedet af lungekarrene

3. Øget pulsation i lungeområdet og svækkelse i perifere områder.

Andre måder at opdage og diagnosticere pulmonal hjerte dekompensation kan være en EKG, hæmodynamisk analyse og blodprøver.