EKG. Cirkulært apikalt myokardieinfarkt

Denne type hjerteanfald skyldes en læsion omkring arterien. Med en sådan lokalisering dækker et halvcirkelinfarkt hjerteets apex med en samtidig læsion af dets for- og bagside. I dette tilfælde er der to muligheder besejre cardiac apex: ved at flytte den bageste væg af den venstre ventrikel gennem toppen af ​​siden og forvægge, og også kan myocardial ohvatvyvat nedre dele af den venstre ventrikulære apex, der strækker sig fra bagvæggen ved sin forreste væg. Derfor er EKG-ændringer i to grupper af ledninger karakteristiske for cirkulær apikal MI:

1. III, aVF, Dorsalis (over himlen), lejlighedsvis - V7-V9 (med beskadigelse af hjerteets apex), V3-V6, I, II, AVL, Forreste, Inferior (med beskadigelse af hjerteets apex- og laterale vægge)
2. II, III, aVF, Dorsalis (med læsioner bag hjerteets apex), lejlighedsvis - V7-V9 (læsion af de basale dele af bagvæggen), V3, V4, Anterior (med læsionen af ​​den forreste del af hjernepunktet).

Skader på bagsiden af ​​hjerteets apex manifesterer patologisk Q-bølge_{II, III, aVF}, udtalt serration af QRS-komplekset_{II, III, aVF}, gensidige ændringer (stigning i amplituden af ​​R-bølgen, fald i dybden af ​​S-bølgen, fald i ST-segmentet, stigning i den positive T-bølge, udvidelse af R_V1) i ledninger V1, V2, V_3R, som er karakteristiske for zadnebasny IM.

Nederlaget på siden og frontvæggen af ​​hjertepunktet kan forekomme:

• dybe tænder S_V4-V6;
• et kraftigt fald i amplitude R_V4-V6;
• udtalt serration af QRS-komplekset_V4-V6;
• manglen på amplitudeforøgelse eller reduktion af R-bølgen i ledninger fra V3 til V4.

Cirkulært myokardieinfarkt er

Et cirkulært myokardieinfarkt af apex i venstre ventrikel udvikler sig ofte med trombose i den forreste interventrikulære arterie. I sådanne tilfælde er nekrose af forvæggen som regel meget større end den bageste væg. Det kan være mere korrekt at kalde sådanne hjerteanfald almindelige anteriorhjerter angreb med cirkulære læsioner af apex i venstre ventrikel.

Tidligere blev disse hjerteanfald benævnt "anteroposterior" samt dybe septal hjerteanfald, da de på EKG samtidig opstår forandringer, der er karakteristiske for forvægsinfarkt (i lederne V1 - V6 eller V1 - V3) og til infarkt af den bageste væg venstre ventrikel (i fører II, III, aVF eller III, aVF).

I modsætning reinfarkt for- og bagvægge, med cirkulær apikale myokardieinfarkt eller dyb partition segment RS forspænding - T i akutte fase er ligeledes rettet, dvs. for store fokale myocardiale segment RS -.. T forskydes opad fra det isoelektriske linje og fører II.III.aVF og i ledninger V1 - V6 (eller V1 - V3).

Hovedsymptomet for et cirkulært apikalt infarkt på et EKG er en stigning i Q-bølgen (QS eller QR) i leder II, III, aVF (eller III, aVF) og V-V6. I disse samme fører er der en stigning i RS-segmentet - T og en inversion af T-bølgen. Sommetider med sådanne hjerteanfald er ændringer i I-bly også bestemt. I andre tilfælde er ændringerne muligvis ikke tilgængelige i led V6 eller V1.

I de samme 9 ledninger registreres en inversion af T-bølgen ved de intramurale cirkulære apikale infarkt eller en forskydning ned fra isolinet af RS-segmentet - T ved subendokardieinfarktene af denne lokalisering samtidigt. Registrere ensrettede ændringer tænder og EKG segmenter samtidigt på 8 - 10, fører på grund af lokalisering af myocardial over et stort område i den forreste væg (vektorer QRS og T afbøjes tilbage til de negative poler leads V1 - V6 og vektoren S - T til "+" af disse afledninger) og cirkulært i toppen af ​​venstre ventrikel, det vil sige i bunden af ​​hjertet (vektorerne af QRS og T afviger opad til ledningerne II.III.aVF og vektoren S - T til "+" af disse ledninger).

Cirkelformede hjerteanfald i hjerteets hjerte er en temmelig hyppig patologi, ofte er løbet af et sådant hjerteanfald alvorligt, udbrud af ydervæggen i apexområdet og lejlighedsvis brud på interventrikulær septum er mulig. Der er dog ingen forventning om dødelighed. I nogle tilfælde har vi observeret løbet af et sådant hjerteanfald uden komplikationer, og patienterne genoprettede deres præstationer i lang tid.
Sandsynligvis forekommer kompensation på grund af hyperfunktion af størstedelen af ​​bagvæggen og de basale dele af LV's for- og sidevægge.

Cirkulært apikalt myokardieinfarkt

Et myokardieinfarkt af denne lokaliseringshalvcirkel dækker hjerteets apex med samtidig beskadigelse af ryggen og forsiden af ​​dens dele. Det kan påvirke hjerteets apex, der bevæger sig fra den venstre væg af venstre ventrikel gennem apexen til siden og forvægge. Dette hjerteanfald kan dække de nedre afsnit af apex i venstre ventrikel, der strækker sig fra bagvæggen gennem de nedre sektioner af hjerteets apex til dets forvæg. Den forskellige placering af infarkt med sådan lokalisering forårsager en vis forskel i elektrokardiografiske ledninger, som bestemmer de karakteristiske tegn på et hjerteanfald.

Cirkulært apikalt myokardieinfarkt er karakteriseret ved registreringen af ​​dets symptomer i følgende to grupper af bortførelse:

1. III, aVF, dorsalis of Heaven, lejlighedsvis også V7 - V9 (på grund af ødelæggelse bageste spids af hjertet) og V3 af V6, I, II, AVL, Forreste og ringere himlen (i læsioner i forreste og sidevægge af hjertet spids) ;
2. II, III, aVF, Dorsalis (de nedre rygsektioner af toppunktet), lejlighedsvis også i leder V7 - V9 (basale sektioner af bagvæggen) og i V3, V4 Forreste langs himlen (forkant af toppen).

I det andet tilfælde spredes et hjerteanfald fra bagsiden til forvæggen gennem de nederste sektioner af hjerteets apex. Affektionen af ​​den bageste del af apexet, udover den patologiske QII, III, aVF-stamme, kan manifestere sig som en udtalt serration af QRS-komplekset i disse ledere samt gensidige ændringer i lederne V1, V2 og V3R. Disse gensidige ændringer registreres primært, når infarkt spredes til de bageste vægs basale sektioner og er karakteristiske tegn på efterfølgende basal myokardieinfarkt.

Ledningerne V1, V2 og V3R vises således følgende ændringer: forhøjelse RV1 amplitude, V2, V3R, dybde fald SV1, V2, udvide RV1 reduktion STv1 segment, V2, V3R, øge højden af ​​den positive bølge TV1, V2, V3R SI, AVL udtrykte. QaVR RavR. STV2V6, aVL hæves som en monofasisk kurve. B - cirkulært apikalt myokardieinfarkt i cicatricial-scenen med skade på den bageste membranregion, laterale og forreste vægge i venstre ventrikel:

Besejre side- og forvægge spidsen kan også forekomme dybe buler SV4V6, et kraftigt fald i amplituden RV4V6 udtrykt fortanding kompleks QRSV4V6, og manglen på vækst eller regression af amplituden bølge R med V3 ved V4. De sidste 3 tegn er ikke strengt specifikke for hjerteanfald; Oftere mærkes de i cicatricial fase af infarkt.
Cirkulært apikalt myokardieinfarkt skyldes i de fleste tilfælde læsioner af omkredsarterien.

"Guide til elektrokardiografi", VN Orlov

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

• transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
• subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
• subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

• "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

• højre ventrikel
• venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

• primære
• tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
• gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

• kompliceret
• ukompliceret

Ved tilstedeværelse og lokalisering af smerte

allokere former for myokardieinfarkt:

1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:

• perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (slettet)
• kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

• stadium af iskæmi (akut periode)
• stadium af nekrose (akut periode)
• organisationsfase (subakut periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertestima, lungeødem, og udvikler sig ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Akutt transmirkulært cirkulært myokardieinfarkt

Hovedårsagerne til transmural hjerteanfald og dets symptomer

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Myokardieinfarkt - skade på hjertemusklen som følge af utilstrækkelig blodforsyning, efterfulgt af det berørte områdes død, udvikling af nekrose og udskiftning af hjertemusklen med bindevæv. Det opstår på grund af forringelsen af ​​koronararterien. Den maksimale tid for irreversible konsekvenser er 20 minutter. Infarktlæsionerne varierer i størrelse og placering. Akutt transmunalt myokardieinfarkt er den farligste type af sygdommen, der påvirker alle muskulære lag i hjertet, besætter et stort område og bærer død i 9/10 tilfælde.

Transmural hjerteanfald: årsager

Nekrose af transmural form forekommer på grund af koronararteriesygdom med et alvorligt forløb. Til stabil udførelse af hjertemusklen skal 70% ilt opnås. Manglende det fører til en øjeblikkelig udvidelse af koronarbeholderne, men hvis denne handling ikke hjælper, opstår der et hjerteanfald. Årsagerne til sygdommen er mange:

• blod med højt koagulationsniveau
• problemer, der opstod under den postoperative inddrivelsesperiode
• brystet skade;
• processen med betændelse i koronararterierne;
• medfødte eller genetiske relaterede abnormiteter i hjertet
• en kraftig stigning i tryk eller indsnævring af arterierne
• fysisk overbelastning eller stressende situation
• overlapning af fartøjets lumen med en trombose eller aterosklerotisk plaque.

Ifølge statistikker er den største procentdel af mennesker, der har haft et massivt hjerteanfald, middelaldrende mænd, der misbruger rygning eller har diabetes. 1/10 af patienterne kan overleve.

Sværhedsgraden af ​​transmural infarkt bestemmes af den accelererede dynamik i starten og hele processen af ​​sygdommen. Det udvikler sig med en sådan hastighed, at de fleste mennesker dør næsten umiddelbart efter et angreb. Dette påvirkes meget af mængden af ​​vævsdød og de komplikationer, der følger med det.

Typer af hjerteanfald

I et par ord for at forklare, hvad et transmuralt myokardieinfarkt er, kan du lide dette:

• Under sygdommens udvikling opstår samtidig afbrydelse af aktiviteten og døende af de forreste, bakre og nedre vægge i ventriklen;
• i processen involverede oftest venstre hjerteventrikel;
• småfokalprocesser er sjældne, ofte forekommer der stort fokalinfarkt.

Hver tredje patient har en atriel læsion, uoprettelige ændringer i højre ventrikel forekommer i 20% af tilfældene, og skader på tværslaget varierer mellem 20 og 80 mm.

Akut transmunalt myokardieinfarkt er dødsårsag hos 90% af patienterne. O fører til en fuldstændig dysfunktion af den forreste væg i venstre ventrikel, et kritisk fald i volumenet af udstødt blod. De resterende 10% af patienterne lever ikke mere end 1,5 år.

Macrofokalt transmuralt infarkt af myokardiums bagvæg forårsager død af de fleste kardiomyocytter, svækket transmission af den bioelektriske impuls. Infarkten af ​​den venstre mur af venstre ventrikel betragtes som den mest alvorlige form af sygdommen, der er kendetegnet ved en læsion af koronararteriens bagvæg og bliver årsagen til de fleste af de dødelige infarkt.

Denne proces er vanskelig at bestemme, og derfor savner læger ofte det øjeblik, hvor patienten kan blive reddet.

Akut transmissionsinfarkt af den ringere myokardievæg forårsager irreversible forandringer i den nedre arterievæg i venstre ventrikel. Det sker

• apical - med hovedbelastningen på de øvre dele;
• septal - i processen er partitioner mellem ventriklerne involveret;
• cirkulær - med lokalisering, hvor flere vægge i venstre ventrikel er involveret.

Nekrotiske ændringer i hjertemusklen er ikke en uafhængig sygdom. De udvikler sig på baggrund af iskæmi, aterosklerose og andre sygdomme, så de kan forebygges, hvis du følger symptomerne og helbredet.

Symptomer på et angreb

Læger identificerer flere risikogrupper for sygdommen. Folk er mest tilbøjelige til at få et hjerteanfald af denne type:

• have anatomisk og genetisk prædisposition
• over 45 år
• underernæret og med forhøjet kolesterol i blodet;
• fører en stillesiddende livsstil og har fedme
• alle personer udsat for konstant stress og nervøs udmattelse.

Symptomatologien af ​​sygdommen er ikke forskellig fra manifestationen under andre angreb. Det eneste der klager over patienter, der er optaget til medicinske institutioner med transmural og ikke-transmural hjerteanfald, er alvorlig smerte. Dette er resultatet af samtidig forekomst af en stor læsion.

1. Patienten bag brystbenet har svær smerte, der hurtigt ekspanderer gennem brystet og engulfer de øvre lemmer.
2. Der er svaghed, svimmelhed, kvalme forårsaget af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen.
3. Smertefulde fornemmelser kan ligne et angreb af gastrit eller mavesår, derfor er de ofte ikke opmærksomme på begyndelsen af ​​et angreb.
4. Begyndelsen af ​​et angreb kan ledsages af opkastning eller der er et akut sting i maven, svarende til et angreb af appendicitis.
5. Den mest farlige i transmural kursus er lungeødem forårsaget af angreb af kvælning.
6. Den cerebrale type af sygdommen, som ved symptomer ligner et smertefrit slagtilfælde, er mindst sandsynligt at forekomme.

Udviklingen og efterfølgende forløb af transmuralt infarkt er karakteriseret ved følgende symptomer:

• udseendet af smerte bag brystbenet;
• frygt med samtidig overekspression;
• takykardi, systolisk murmur, cyanose;
• svag puls og et kraftigt trykfald
• på den anden dag efter angrebet stiger temperaturen til det maksimalt tilladte niveau;
• hjerteslag er brudt, rytmeafbrydelser noteres;
• Yderbeklædning og slimhinder er blegede, med blå
• talefejl, lammelse og alvorlig funktionsfejl i de indre organer.

Begyndelsen af ​​sygdommen er så ligner andre sygdomme, at selv eksperter gør en nøjagtig diagnose af AMI, idet patienten undersøges med et EKG.

diagnostik

Udseendet af sygdommens første tegn er et signal for øjeblikkelig levering af en syge til hospitalet, da der er for lidt tid tilbage til diagnostik og redning af en persons liv.

Den vigtigste metode til at opnå et raffineret billede af et angreb er elektrokardiografi. Dette er den eneste måde at løse angrebssignalerne på i en patient, der kommer fra hjernens bagside. En kompetent læge vil straks bestemme udviklingen af ​​nekrose forårsaget af transmural hjerteanfald, bestemme dybden af ​​læsionen og området af dets spredning. Samtidig vil lægen se, hvor forsømt sygdommen er i patienten, vurdere tilstanden af ​​patientens hjerte og være i stand til at forudsige sygdommens fremtidige forløb.

Tidlig opdateret diagnose giver dig mulighed for at starte behandlingen, før celledødsprocessen bliver irreversibel.

1. Det billede, at myokardieinfarkt viser på et EKG afhænger af scenen af ​​patientens sygdom.
2. Som ardannende ardannelse opstår, ændres kardiogramdata.
3. På EKG ses tegn på sygdommen fuldt ud.

En anden analyse, der kræves fra patienten indlagt på hospitalet, er en blodprøve for røde blodlegemer, hvide blodlegemer og udseendet i blodet af forbindelser og enzymer, der normalt er inde i hjertet.

Nødbehandling til patienter med hjerteanfald

Behandlingen af ​​alle typer infarkt hos patienter udføres ifølge omtrent samme ordning.

1. Efter de første tegn vises, bliver patienten straks afleveret til nærmeste hospital for akut lægehjælp.
2. Patienten bestemmes nødvendigvis i intensivafdelingen.
3. Patienten tager et elektrokardiogram og tager en blodprøve for at studere indholdet af enzymer.
4. Tilstedeværelsen af ​​et patologisk ar Q gør det muligt at bestemme form for et hjerteanfald.
5. Derefter udføres en yderligere ekkokardiografi for at afklare det berørte område. Patologi påvises af den tilsyneladende stagnation af blod i ventriklen og den største hypodynamiske zone.
6. Patienten er primært tildelt smertestillende midler, antiplatelet midler, beta-blokkere med calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, antikoagulantia.
7. Mange af de udpegede midler er kun nødvendige i de tidlige timer af sygdommen, for at udelukke yderligere dynamik i sygdommen.
8. Hele handlingen i tilfælde af et hjerteanfald er rettet mod at fjerne smerte med stabilisering af hjerterytmen.
9. Når patienten er overført til intensivafdelingen, træffes der foranstaltninger for at genoprette det maksimale mulige iltniveau i hjertemusklerne og forhindre sygdommens gentagelse.

Patienter i den akutte periode får ilt, nitroglycerin, acetylsalicylsyre og andre lægemidler, som lægen ordinerer i overensstemmelse med sygdommens mønster.

Rehabiliteringsperiode efter angrebet

Rehabiliteringsbehandling efter infarkt - kursus og omfatter:

• den periode, der er afsat til rehabilitering
• Mindste fysisk aktivitet
• anti-sclerotisk kostbehandling;
• tager foreskrevet medicin;
• regelmæssig overvågning af en kardiolog og bestået eksamen.

Selv fuld overholdelse af lægens recept er ikke en garanti for efterfølgende gentagne hjerteanfald. Derfor er det vigtigt at overholde forebyggende foranstaltninger, der fjerner risikoen for sygdom og overvåger ernæring.

Livsregler efter et hjerteanfald:

1. Måltid 5-6 ra om dagen.
2. Fødevarer anbefales at være let fordøjelige og ikke grove.
3. Kosten består af korn, juice, kefir, tørret frugt, produkter, der bidrager til en stabil tarmrensning.
4. En gradvis stigning i motoraktiviteten under tilsyn af specialister.
5. Rehabiliterings- og rehabiliteringsforanstaltninger i specialiserede dispensarer.
6. Fuldstændig ophør med rygning og alkohol.
7. Daglig blodtrykskontrol.
8. Undgå stressende situationer og fysisk overbelastning.

Transmural hjerteanfald, der beskadiger hele tykkelsen af ​​hjertemusklen, sætter folk, der har lidt det, i en særlig gruppe med øget risiko for hjertesvigt eller tromboembolisme.

Om, hvordan angreb af myokardieinfarkt begynder, og hvad er dets symptomer hos en patient, kan du lære af videoen:

Hvad er et cirkulært myokardieinfarkt?

Antallet af dødsfald fra hjerteanfald overstiger væsentligt dødeligheden fra infektionssygdomme. Alt på grund af livets rytme, stress, usund kost, inaktiv livsstil og dårlig økologi. Den mest alvorlige form for myokardieinfarkt er cirkulært?

Hvad er et cirkulært hjerteanfald?

Begrebet infarkt forstås almindeligvis som en akut form af en sygdom, der opstod imod det pludselige stop af blodgennemstrømningen i et af koronarbeholderne. Der er mange grunde til udviklingen af ​​en sådan stat. Udgangspunktet for udbruddet skelnes mellem:

1. Venstre ventrikulær. Nekrose påvirker nedre, bagvæg eller septum toppe.
2. Højre ventrikulær Centret for nekrose i højre ventrikel er ikke beskrevet af afdelingen.
3. Atriel.

Selve begrebet "hjerteanfald" betyder levende cellers død, som sammen med deres død ophører med at udføre deres funktion

Cirkulært myokardieinfarkt, hvad er det? Denne art er en meget alvorlig læsion, hvor foci diagnosticeres på alle vægge i ventriklerne. Vækst og form af nekrose afhænger af placeringen af ​​det okkluderede fartøj.

Uden ilt kan muskelvævet klare 20-25 minutter, cortex er ikke mere end 5 minutter. Hvis blodstrømmen ikke bliver genoprettet i myokardiet i 10-15 minutter, begynder cellerne at dø. På stedet med nedsat blodgennemstrømning dannes nekrose. Døde celler udfører ikke impulser, de kontraherer ikke og udfører ikke nogen funktion. På denne baggrund forstyrres hjertearbejdet, tilstanden af ​​en person forværres dramatisk.

Symptomer og årsager til cirkulært infarkt

Et cirkulært myokardieinfarkt udvikler sig på grund af følgende årsager:

• aterosklerose, hvor aorta og hjertekarakterier er påvirket;
• hypertension;
• trombose og emboli i koronarbeholderne;
• vasculitis;
• fedme;
• alkoholmisbrug.

Alkoholmisbrugere er mere modtagelige for hjerteanfald.

Risikofaktorer omfatter også alder og køn. Mænd er mere tilbøjelige til at udvikle sygdommen end kvinder. Efter 50 år udlignes risikoen for at udvikle et hjerteanfald. Med øget stress på hjertet, har myokardiet mere iltforbrug, men hvis blodgennemstrømningen forstyrres, er dette behov ikke genopfyldt. At provokere en sådan situation kan:

• arytmiangreb
• følelsesmæssigt stress
• højt blodtryk.

Et cirkulært myokardieinfarkt kan forekomme pludseligt under søvn. Årsagen til dette er SOA (obstruktiv søvnapnø syndrom). Når du holder op med at trække vejret, opstår øget produktion af stresshormon, hvilket tvinger hjertet til at fungere i en accelereret tilstand.

Akut cirkulært infarkt er en transmural storfokal nekrose associeret med udslettelse af omkredsarterien. Uden førstehjælp er døden mulig. Genkend et hjerteanfald ved at:

• akutte brystsmerter
• panik og frygt
• øget svedtendens;
• føler sig utilpustet
• svaghed;
• hjertebanken.

De første symptomer på myokardieinfarkt er svær smerte i brystet, der udvikler sig pludseligt uden grund

Myokardskader udvikler sig i 4 faser:

• akut - kendetegnet ved en høj risiko for komplikationer;
• akut - har en varighed på 5-7 dage. Karakteriseret ved dannet nekrose. Patientens tilstand er alvorlig, men generelt stabil;
• subakut stadium - varigheden på 1 måned. Funktionen af ​​det kardiovaskulære system genoprettes. Patienten føles bedre;
• Scarringens stadium - varer 1,5-2 måneder. Sprøjtning af nekroseens fokus ved bindevæv opstår, og et ar er dannet.

Diagnose og behandling

Det første sted i diagnosen myokardieinfarkt gives til et elektrokardiogram (EKG). Denne metode giver dig mulighed for at identificere placeringen af ​​nekroskilden for at bestemme dens grænser og dybde. Hvad ser et myokardieinfarkt ud på et EKG? Cirkulært myokardieinfarkt på kardiogrammet er altid synligt. Det er muligt at skelne det på et EKG ved en patologisk ændring i Q-bølgen. Ændringerne registreret på EKG er karakteristiske for to grupper af ledninger:

1. III, aVF, V7 - V9, V3 - V6 - med lokalisering af nekrose centrum på ryg og side af hjertet.
2. II, III og VF, V3, V4 - med lokalisering af centrum for nekrose i basalområderne og den forreste del af hjertepunktet.

Udover EKG udfører læger en række yderligere undersøgelser og foreskriver laboratorie- og instrumentundersøgelser for patienten:

• biokemisk blodprøve;
• Røntgenstråler;
• ekkokardiografi.

Med et hjerteanfald øges det neutrofile leukocytindeks og erytrocytsedimenteringshastigheden i blodet. Markører findes også i blodplasma, hvilket indikerer nekrotiske ændringer i hjertemusklen. Et fotografi af brystet (røntgen) afslører en overbelastning i lungerne, og et ekkokardiogram afslører skjult kranspulsårssygdom. Hvis der opstår symptomer på et hjerteanfald, skal patienten gives førstehjælp: Giv en nitroglycerin tablet og acetylsalicylsyre, giv frisk luft. Efter at patienten er taget til hospitalet, er han ordineret narkotisk analgetika, antikoagulantia. For at forbedre fysiske evner og forhindre komplikationer, er han vist motionsterapi.

Og lidt om hemmelighederne.

Har du nogensinde forsøgt at slippe af med åreknuder selv? At dømme efter, at du læser denne artikel - sejren var ikke på din side. Og selvfølgelig ved du førsthånds hvad det er:

• igen og igen for at observere den næste del af edderkopper på benene
• vågne om morgenen med tanken om, hvad man skal bære for at dække hævede åre
• Lider hver aften fra tunghed, planlægning, hævelse eller summende i benene
• konstant boblende cocktail med håb om succes, bekymret forventning og skuffelse af en ny mislykket behandling

Og nu svar på spørgsmålet: passer det dig? Er det muligt at klare dette? Og hvor mange penge har du allerede "lækket" til ineffektive salver, piller og cremer? Det er rigtigt - det er tid til at stoppe med dem! Er du enig? Derfor besluttede vi at offentliggøre et eksklusivt interview med lederen af ​​Phlebology Institute of Health Care of the Russian Federation, Viktor Mikhailovich Semenov, der fortalte os, hvordan man besejrer VARIKOZ om en eller to uger og redder os selv fra kræft og blodpropper hjemme. Læs videre.

Cirkulært myokardieinfarkt er

Myokardieinfarkt (akut iskæmisk hjertesygdom) er en fokal nekrose af hjertemusklen, som udvikler sig med manglende blodcirkulation. Formen og omfanget afhænger af kaliber og placering af det okkluderede fartøj. Myokardieinfarkt cirkulært - nederlag af hjerte apex. Den har en halvcirkelformet form, rettet fra bagsiden til forvæggen gennem siden eller bundfladen - infarkten fanger alle væggene i venstre ventrikel.

Årsager til koronar hjertesygdom

Med koronararteriens manglende evne til at opfylde myokardiumets behov for ilt forekommer et center for iskæmi og derefter nekrose. Etiologiske faktorer af hjerteanfald:

• Aterosklerose med overvejende læsion af aorta og hjertekaronar i hjertet.
• Hypertensive hjertesygdomme, hjerteform.
• Koronar trombose og emboli forbundet med hyperkoagulerbart blod.
• Vasculitis (arteritis), der fører til spredning af det intravaskulære epitel og vægsclerose.
• Stærkt fysisk eller psyko-følelsesmæssig stress.
• Overvægt, dårlige vaner, hypodynamier, fejl i mad.

Cirkulært myokardieinfarkt af apex i venstre ventrikel udvikler sig ofte med trombose i den forreste interventrikulære arterie

Akut cirkulært infarkt er en transmural storfokal læsion af hjertet forbundet med udslettelse af omkredsarterien. Det fører til alvorlige komplikationer, herunder død fra kardiogent shock eller myokardiebrud. Klinisk manifesteret:

• akut kompressiv smerte bag brystbenet;
• en følelse af panikfrygt;
• hyperidrose - øget svedtendens
• svær svaghed;
• collaptoid tilstand;
• mangel på luft
• følelse af hjerteslag og pulsation.

Stort fokalinfarkt er altid synligt på EKG. Den vigtigste manifestation er udseendet af en patologisk Q-bølge, så det hedder Q-infarkt. Afhængig af placeringen af ​​hjerte læsionen registreres ændringerne i visse led.

Cirkulære hjerteanfald af hjerteets apex er ret hyppig patologi, ofte er løbet af et sådant hjerteanfald alvorligt, det er muligt at få brud på ydervæggen i apexområdet.

Cirkulært myokardieinfarkt med inddragelse af den nedre væg i venstre ventrikel manifesteres i lederne II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. Ved nederlag gennem en sidevæg, undtagen opført, observeres ændringer af en tand af Q i opgaver af I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Skader på hjertemusklen fortsætter i 4 faser:

• Før-dag-hjerteanfald (akut stadium) - kendetegnet ved den højeste risiko for alvorlige komplikationer. Det er repræsenteret ved nekrobiose af muskelfibre med svagt cellulært respons langs periferien.
• Det akutte stadium varer 1 uge, nekrose-centrum er tydeligt dannet, gennemsyret af segmenterede nukleære leukocytter, omkring det er en "hæmoragisk corolla" (punktblødninger). Patientens tilstand er alvorlig, men stabil.
• Granulationsvæv, et subacut stadium, vokser ind i nekroseområdet. Det varer op til en måned, patientens tilstand forbedres gradvist, hjerteets arbejde genoprettes.
• Scarringstrinnet fortsætter i 2 måneder. Myokardieinfarkt på scarringstrinnet spirer bindevæv, et ar er dannet.

Hvis der i perioden op til 2 måneder har været et nyt fokus på myokardisk nekrose, taler de om et tilbagefald. Gentagne kaldte hjerteanfald, udviklede feltet, der sluttede stadiet for ardannelse.

Langvarig smerte med et lille fokal myokardieinfarkt kan forklares ved et tilbagefaldskursus, dannelsen af ​​ny foci for nekrose eller langvarig iskæmi i peri-infarktzonen

Ved cirkulært myokardieinfarkt spredes nekrose til hele tykkelsen af ​​væggen i venstre ventrikel, hvilket fører til alvorlige forstyrrelser i hjertets aktivitet:

• akut hjertesvigt med lungeødem
• arytmier og blokader i nederlaget af hjerteledningssystemet;
• kardiogent chok med udvikling af DIC;
• flere blødninger under reducering af blodkoagulering;
• migrerende venøs trombose som et resultat af en efterfølgende stigning i koagulationen;
• nærvægs intrakardisk trombose;
• rupture af væggen med hemo tamponade af hjertet skjorte, der fører til døden.

Atypisk kursus

Cirkulært myokardieinfarkt forekommer ofte i atypisk abdominal form, på grund af dens placering. Manifest af epigastrisk smerte, kvalme, opkastning, diarré, simulering af akutte sygdomme i mave-tarmkanalen. Verifikation af diagnosen opstår, når en patologisk Q-bølge påvises på EKG.

Manifestationer af hjerteår

Kardiosklerose efter indlæggelse er repræsenteret af et fokus af fibrøst væv, har ikke kontraktil evne og fører til progressivt hjerteinsufficiens. Scars efter et hjerteanfald bestemmes af EKG.

Med udviklingen af ​​fokal myokardieinfarkt kan der være tegn på kredsløbssvigt

Ofte dannes den tynde fibrøse mur, et hjerteaneurisme. Når ardannede fibre i ledningssystemet udvikler vedvarende arytmier, hjerteblok. Venstre ventrikulær svigt fører til hypertension i den lille cirkel af blodcirkulation, hvilket slutter med emfysem og pneumosklerose. Vedhæftet lungesufficiens.

Førstehjælp

Når de første symptomer på akut iskæmi i hjertet optræder, er det nødvendigt at straks kalde en ambulance. Hvad skal man gøre før lægen ankommer?

• Giv patienten "Nitroglycerin" under tungen, lov til at tage en tablet tre gange hvert 5. minut.
• Opløs 0,5 tabletter acetylsalicylsyre i vand, giv en drink i opdelte doser.
• Giv fuldstændig hvile.
• Løsn de pinlige tøj.
• Sørg for frisk luft.
• Når hjerte og lungeaktivitet er stoppet, skal du starte akutte aktiviteter.

Forebyggelse af iskæmisk hjertesygdom

1. Kæmp med overskydende vægt.
2. Giv op dårlige vaner.
3. Se dit blodsukker og kolesteroltal.
4. Gør sport.
5. Overvåg blodtrykket.

Husk om mulige kliniske manifestationer af et hjerteanfald, dets atypiske kursus. En ambulantlæge bestemmer myokardieinfarkt på et elektrokardiogram. Men sygdommens videre forløb og den fulde genopretning af hjertets funktioner afhænger af din viden og færdigheder.

Cirkulært myokardieinfarkt

Cirkulært apikalt myokardieinfarkt

Et myokardieinfarkt af denne lokaliseringshalvcirkel dækker hjerteets apex med samtidig beskadigelse af ryggen og forsiden af ​​dens dele. Det kan påvirke hjerteets apex, der bevæger sig fra den venstre væg af venstre ventrikel gennem apexen til siden og forvægge. Dette hjerteanfald kan dække de nedre afsnit af apex i venstre ventrikel, der strækker sig fra bagvæggen gennem de nedre sektioner af hjerteets apex til dets forvæg. Den forskellige placering af infarkt med sådan lokalisering forårsager en vis forskel i elektrokardiografiske ledninger, som bestemmer de karakteristiske tegn på et hjerteanfald.

Cirkulært apikalt myokardieinfarkt er karakteriseret ved registreringen af ​​dets symptomer i følgende to grupper af bortførelse:

1. III, aVF, dorsalis of Heaven, lejlighedsvis også V7 - V9 (på grund af ødelæggelse bageste spids af hjertet) og V3 af V6, I, II, AVL, Forreste og ringere himlen (i læsioner i forreste og sidevægge af hjertet spids) ;

II, III, aVF, Dorsalis (de nedre rygsektioner af toppunktet), lejlighedsvis også i leder V7 - V9 (basale sektioner af bagvæggen) og i V3, V4 Forreste langs himlen (forkant af toppen).

I det andet tilfælde spredes et hjerteanfald fra bagsiden til forvæggen gennem de nederste sektioner af hjerteets apex. Affektionen af ​​den bageste del af apexet, udover den patologiske QII, III, aVF-stamme, kan manifestere sig som en udtalt serration af QRS-komplekset i disse ledere samt gensidige ændringer i lederne V1, V2 og V3R. Disse gensidige ændringer registreres primært, når infarkt spredes til de bageste vægs basale sektioner og er karakteristiske tegn på efterfølgende basal myokardieinfarkt.

Ledningerne V1, V2 og V3R vises således følgende ændringer: forhøjelse RV1 amplitude, V2, V3R, dybde fald SV1, V2, udvide RV1 reduktion STv1 segment, V2, V3R, øge højden af ​​den positive bølge TV1, V2, V3R SI, AVL udtrykte. QaVR RavR. STV2V6, aVL hæves som en monofasisk kurve. B - cirkulært apikalt myokardieinfarkt i cicatricial-scenen med skade på den bageste membranregion, laterale og forreste vægge i venstre ventrikel:

Besejre side- og forvægge spidsen kan også forekomme dybe buler SV4V6, et kraftigt fald i amplituden RV4V6 udtrykt fortanding kompleks QRSV4V6, og manglen på vækst eller regression af amplituden bølge R med V3 ved V4. De sidste 3 tegn er ikke strengt specifikke for hjerteanfald; Oftere mærkes de i cicatricial fase af infarkt.

Cirkulært apikalt myokardieinfarkt skyldes i de fleste tilfælde læsioner af omkredsarterien.

"Guide til elektrokardiografi", VN Orlov

EKG med cirkulært apikalt myokardieinfarkt. Tegn på apikalt myokardieinfarkt

Et cirkulært myokardieinfarkt af apex i venstre ventrikel udvikler sig ofte med trombose i den forreste interventrikulære arterie. I sådanne tilfælde er nekrose af forvæggen som regel meget større end den bageste væg. Det kan være mere korrekt at kalde sådanne hjerteanfald almindelige anteriorhjerter angreb med cirkulære læsioner af apex i venstre ventrikel.

Tidligere blev disse hjerteanfald benævnt "anteroposterior" samt dybe septal hjerteanfald, da de på EKG samtidig opstår forandringer, der er karakteristiske for forvægsinfarkt (i lederne V1 - V6 eller V1 - V3) og til infarkt af den bageste væg venstre ventrikel (i fører II, III, aVF eller III, aVF).

I modsætning til tilbagevendende infarkt i de forreste og bageste vægge med cirkulært apikalt myokardieinfarkt eller dyb septalforskydning af RS-T segmentet, er retningen lige rettet i det akutte stadium, dvs. med groft infarkt forskydes RS-T-segmentet opad fra den isoelektriske linje og i lederne II.III.aVF og i ledninger V1 - V6 (eller V1 - V3).

Hovedsymptomet for et cirkulært apikalt infarkt på et EKG er en stigning i Q-bølgen (QS eller QR) i leder II, III, aVF (eller III, aVF) og V-V6. I disse samme fører er der en stigning i RS-segmentet - T og en inversion af T-bølgen. Sommetider med sådanne hjerteanfald er ændringer i I-bly også bestemt. I andre tilfælde er ændringerne muligvis ikke tilgængelige i led V6 eller V1.

I de samme 9 ledninger registreres en inversion af T-bølgen ved de intramurale cirkulære apikale infarkt eller en forskydning ned fra isolinet af RS-segmentet - T ved subendokardieinfarktene af denne lokalisering samtidigt. Registreringen af ​​ensretningsændringer i tænderne og EKG-segmenterne samtidigt i 8-10 ledninger skyldes lokalisering af infarkt i det store rum i den forreste mur (vektorer QRS og T afviger tilbage til de negative poler af lederne V1 - V6 og vektoren S -T til "+" af disse ledere) og cirkulært i toppen af ​​venstre ventrikel, det vil sige i bunden af ​​hjertet (vektorerne af QRS og T afviger opad til ledningerne II.III.aVF og vektoren S - T til "+" af disse ledninger).

Cirkelformede hjerteanfald i hjerteets hjerte er en temmelig hyppig patologi, ofte er løbet af et sådant hjerteanfald alvorligt, udbrud af ydervæggen i apexområdet og lejlighedsvis brud på interventrikulær septum er mulig. Der er dog ingen forventning om dødelighed. I nogle tilfælde har vi observeret løbet af et sådant hjerteanfald uden komplikationer, og patienterne genoprettede deres præstationer i lang tid.

Sandsynligvis forekommer kompensation på grund af hyperfunktion af størstedelen af ​​bagvæggen og de basale dele af LV's for- og sidevægge.

Indholdsfortegnelse for emnet "EKG ved myokardieinfarkt":

Cirkulært myokardieinfarkt. Et eksempel på et cirkulært apikalt myokardieinfarkt. EKG for apikalt infarkt

Et eksempel på et cirkulært apikalt myokardieinfarkt. EKG for apikalt infarkt

Patient K., 44 år gammel. Klinisk diagnose: Iskæmisk hjertesygdom, akut cirkulært apikalt myokardieinfarkt 15 / III-1976. På et EKG fra 18 / III-1976, sinusrytme, korrekt, 100 i 1 min. Q-Q = 0,13 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,10 sek. Q-T = 0,38 sek. (N = 0,32 + 0,032). RavL> RI> SI, (RaVL> RaVR). QRS = -78. QRSII kompleks, III, aVF, V2-V5 type QS. QRSV1- og V6-komplekset af QrS-typen med en øget Q-bølge og et lavt r. RS-TII, III, AVF, V1-V6-segmentet forskydes opad fra den isoelektriske linje. TII, V3-V6'ens tand er negativ, TaVF-trefaset (+ -). Tand PI> PII> PIII - tofaset (+ -), РV1 er negativ.

Vector analyse. Diagrammet viser afvigelsen for størstedelen af ​​QRS-vektorløkken opad (til den negative pol i lederne II, III, aVF), hvilket svarer til QSII, III, aVF-komplekset og indikerer tilstedeværelsen af ​​nekrose i bunden af ​​hjertet - i området med LV-toppen siden I diagrammet b blev hele QRS-vektorsløjfen afvist (til "-" af lederne V1 - V6 på grund af nekrose af den forreste væg i venstre ventrikel fra FBM til sidevæggen (QSV1-V6) og RS segmentet elevation TII, III, aVF og RS - blev optaget TV1-V6 er oppe fra isolinet, som taler om sværhedsgraden og samtidigheden af ​​læsionen, det vil sige en ting - et cirkulært apikalt infarkt og ikke to (for- og nedre ryg).

Konklusion. Sinus takykardi. Afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre. Cirkulært transmuralt myokardieinfarkt af apex i venstre ventrikel, akut stadium. Sandsynligvis en akut overbelastning af venstre atrium. Forlængelse af intervallet Q - T.

Patient K. genoprettet, rehabilitering fandt sted uden komplikationer, der var ingen tegn på hjerteinsufficiens ved udgangen af ​​indlæggelsesbehandling (3 uger efter begyndelsen af ​​et hjerteanfald). Han begyndte sit sædvanlige arbejde som ingeniør efter 4 måneder, i de næste 4 år arbejdede han med en normal belastning.

Patient E., 46 år gammel. Klinisk diagnose: iskæmisk hjertesygdom, akut myokardieinfarkt 25 / IX 1970. På EKG 25 / IX: sinus takykardi, 105 i 1 min. P-Q = 0,17 sek. P = 0,10 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T = 0,30 sek. QRSI kompleks, aVL type R, QRSII type QRs, QRSft type QS. QRS = - 23 °. QII, aVF, V5 steg. QSV1, V4.

RS-segmentet - TI, II, III, aVL, V1-V6 forskydes opad fra den isoelektriske linje (i alle ledninger undtagen aVR). RS-TV2-V4-segmentet går ind i en forstørret T-bølge.

Vector analyse. Forøgelse Q Vælg QS i fører II, III, aVF, og V1 fra bryst- til V4 angiver vektor orientering patologiske QRS opad og bagud (dette fører til negativ) af fokus i nekrose i toppunktet og den forreste væg af den venstre ventrikel. Dette bekræftes af segmentet offset RS - T op og i alle standard prækordiale ledninger, eftersom vektoren S - T er rettet mod myocardial fremad og nedad til området af forvæggen og toppunktet af hjertet.

Konklusion. Sinus takykardi. Akut fælles, cirkulært cirkulært infarkt af apex i hjerteets venstre ventrikel. Afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre.

På EKG 9 / X blev RS-segmentet - TI, II, III, aVL, aVF, V5, V6 isoelektrisk. RS-segmentet - TV1-V4 nærmede sig den isoelektriske linje, men forblev bøjeligt hævet. TI, II, aVL, aVF, V2-V6 tand blev negativ koronar.

Konklusion. Subakut eller afslutning af det akutte stadium af et transmuralt cirkulært infarkt af hjerteets apex (fase af omvendt inversion af T-bølge med den maksimale sværhedsgrad).

På et EKG fra 1 / XII 1971 bestemmes et fald i QV4 og en stigning i RII, V4, V5. RS-segmentet - TV3, V4 er kun lidt hævet. TII'en, aVF, V6'ens tand blev positiv. TI, aVL, V5 udglattet. TV2-V4 blev mindre dyb.

Konklusion. Cicatricial ændringer (muligvis aneurisme) i apex i venstre ventrikel. En stigning i RII-, V5-, V4-bølgen, sandsynligvis på grund af kompenserende myokardial hypertrofi i arområdet.

- For at læse videre "Et dybt septal hjerteanfald. EKG med hjerteaneurisme

Indholdsfortegnelse for emnet "EKG ved myokardieinfarkt":

1. EKG i tilfælde af infarkt af venstre væg i venstre ventrikel. Tegn på lateralt myokardieinfarkt

2. Eksempel på sidevægsinfarkt. EKG med lateral infarkt

3. Et eksempel på lateral myokardieinfarkt. Infarction af sidevæggen i venstre ventrikel

4. EKG med cirkulært apikalt myokardieinfarkt. Tegn på apikalt myokardieinfarkt

5. Et eksempel på et cirkulært apikalt myokardieinfarkt. EKG for apikalt infarkt

6. Deep septal infarkt. EKG for hjerteaneurisme