Megaloblastisk anæmi

Læsningstid: min.

Indholdet

Megaloblastisk anæmi

Denne type anæmi kaldes ellers B12-folinsyrebristanæmi. Sygdommen opstår på grund af det faktum, at modningen af ​​erythrocytter forstyrres som følge af nedsat syntese i RNA og DNA. På samme tid i knoglemarven dannes der et tilstrækkeligt stort antal forstadier af røde blodlegemer, der kaldes megaloblaster.

Megaloblastisk anæmi: generel information

Hyppigheden af ​​denne type anæmi er ni til ti procent af alle tilfælde i forbindelse med udvikling og forekomst af anæmi. Sygdommen kan påvirke mennesker i alle aldre, men de ældre er de mest sårbare. Denne betingelse kan behandles, og hvis det påvises, skal det begynde så hurtigt som muligt.

Årsagen til forekomsten af ​​denne type sygdom anses for at være en mangel i kroppen af ​​cyanocobalamin og folinsyre (med andre ord vitamin B12 og B9). Megaloblastisk anæmi udvikler sig med en mangel på disse to elementer, som heller ikke opstår som sådan. Der er nogle faktorer, der fører til en mangel på disse to vitaminer i kroppen.

Megaloblastisk anæmi er karakteriseret ved... (symptomer)

Alle eksisterende manifestationer af megaloblastisk anæmi er opdelt i fire grupper, som hver afspejler krænkelser af en bestemt gruppe organer i menneskekroppen. Dette er:

1. Skader på mave-tarmkanalen. Den gastriske slimhindeatrofi, det samme gælder for tarmslimhinden. I dette tilfælde kan patienten lide af konstant kvalme og opkastning, hans stol er forstyrret, hans appetit falder. Patienten har en fuldstændig modvilje mod kød, og der er smerter og prikker i spidsen af ​​tungen;
2. Symptomer på bindevæv myelose. Patienten føler sig sløvhed i underekstremiteterne, det er svært for ham at bevæge sig, nogle gange kan han endda få forlamning eller parese. Lemmerne kan blive følelsesløse, gangen bliver ustabil og usikker. Konstant hovedpine, prikken og brændende af huden;
3. Psyko-neurologiske lidelser omfatter kramper og hallucinationer, øget irritabilitet og manglende evne til at udføre grundlæggende matematiske funktioner;
4. Endelig manifesteres det kredsløbs-hypoksiske syndrom ved hurtig hjerterytme, udseendet af åndenød selv med lille fysisk aktivitet, smerte i hjertet, bleg eller ætsetræ, svaghed og ekstrem træthed.

Megaloblastisk anæmi: diagnose

Lægen kan endda mistanke om sygdommen på tidspunktet for indsamling af data om patientens kropstilstand, hans klager og anamnese. Desuden bliver huden blege eller gul. Under auscultation af hjertet, er det hørbart, at dets hjerteslag er hyppigere end normalt, der høres systolisk murmur. Ved palpation af maven kan du mærke en stigning i miltens størrelse, som kaldes splenomegali.

Generelt skal blodprøven, som skal udføres, hvis anæmi er mistænkt, reduceres niveauet af erythrocytter og hæmoglobin, farveindekset vil være højere end 1,1. Sommetider sænkes blodplader og leukocytniveauer også. Forekomere af røde blodlegemer identificeres i blod - megaloblaster og makrocytter. Ændrer størrelsen af ​​celler og deres form.

I serum reduceres indekset for vitaminerne B9 og B12. Også i serum er niveauet af fri bilirubin øget sammenlignet med norm.

For endelig at bekræfte en sådan diagnose er en sternal punktering angivet. Baseret på dette bestemmes den megaloblastiske transformation af knoglemarven. Punktering skal dog udføres inden indledningen af ​​cyanocobalaminbehandling, da knoglemarvsammensætningen inden for få timer efter introduktionen begynder at vende tilbage til normal.

Megaloblastisk anæmi (blodprøve for at detektere det) er det første skridt i diagnosen.

Megaloblastisk anæmi: kliniske retningslinjer

Hvad kan man sige om dette aspekt ved at tale om denne sygdom som kliniske retningslinjer: megaloblastisk anæmi (2015)?

For at reducere risikoen for en sådan sygdom hos mennesker er det nødvendigt at gøre ernæringen mere rationel. Det er nødvendigt at spise flere fødevarer rig på vitaminer B9 og B12, at håndtere en så dårlig vane som alkoholisme. Det er nødvendigt at udføre forebyggende foranstaltninger mod helminths og behandle sygdomme i fordøjelsesorganerne så tidligt som muligt. Hvis der blev foretaget en intervention for at fjerne maven eller tyndtarmen, er det nødvendigt at blive behandlet med vitamin B12.

Megaloblastisk anæmi: behandling

Den første opgave med terapi er at kompensere for manglen på vitamin B12 i kroppen. Hvilke doser cyanocobalamin begynder at behandle megaloblastisk anæmi? Faktisk vil i hvert tilfælde variere denne dosis. Kun på basis af patientens testanalyse kan lægen træffe en informeret beslutning.

Du er nødt til at ændre spiseforløbet og omfatter i dagligdagsfødevarer som æg, lever, mælk, fisk, fede sorter. For at kompensere for folinsyre mangel er det vigtigt at inkludere kylling, ost, valnødder, appelsiner og bananer, kål, tomater og spinat i kosten.

Vitamin B12 anbefales også at administreres intramuskulært, og folinsyre bør tages i form af tabletter. Hvis dette ikke hjælper, og patientens tilstand fortsætter med at blive værre, eller hvis sygdommen oprindeligt havde et forsømt udseende, er det nødvendigt at anvende en blodtransfusion som behandlingsmetode. Når resultaterne vises, skal du bruge en kost.

Vedligeholdelse terapi megaloblastisk anæmi er udnævnelsen af ​​vitamin-mineral komplekser, designet til at regulere tilstrækkeligt indtag af de nødvendige stoffer. Typen af ​​et sådant kompleks kan kun vælges af lægen ved hjælp af data om patientens analyse og anden information samt information om patientens individuelle karakteristika. Desuden er selvmedicinering og behandling med traditionelle medicinpræparater uden høring af lægen i en sådan situation det bedre at ikke bruge i praksis. Det kan gøre ondt.

Megaloblastisk anæmi: årsager

Årsagerne til udviklingen af ​​hyperkromisk megaloblastisk anæmi er vitaminmangel, først og fremmest taler vi om vitamin B9 og B12. Men på grund af, hvad der er en sådan mangel?

Megaloblastisk anæmi: årsager

Manglen på folsyre skyldes normalt:

1. Afhængighed af alkohol
2. Kronisk pancreatitis
3. Langsigtet brug af visse lægemidler, såsom hormonelle svangerskabsforebyggende midler, lægemidler, der nedsætter metabolismen og antikonvulsiverne;
4. Utilstrækkeligt indhold af dette vitamin i mad ind i kroppen;
5. Øget forbrug af vitamin, hvoraf et eksempel er hæmodialyse;
6. Det stigende behov for vitamin i perioden med at bære et barn og amme;
7. Manglen på patientens tyndtarme (helt eller delvis).

Cyanocobalaminmangel forekommer på grund af:

1. Delvis eller fuldstændig fjernelse af tyndtarmen eller fjernelse af maven;
2. Kræft i mavebunden eller polyp i maven;
3. Vegeterianstva;
4. Levercirrose eller lækker hepatitis;
5. Graviditet og amning
6. Kronisk gastrit A-type.

Af en eller anden grund kan en person påvirke ved at ændre sin egen adfærd, men med nogle er det sværere at kæmpe.

Megaloblastisk anæmi: tegn

Megaloblastisk anæmi, symptomerne, som patienten selv kan genkende, er en af ​​de sygdomme, der skal opdages så hurtigt som muligt. Hvilke manifestationer det får til at føle sig selv?

Megaloblastisk anæmi: symptomer

Der er to faser i sygdommens forløb: subklinisk og klinisk. Megaloblastisk anæmi: tegn - hvad er de for første fase?

På dette stadium kan eksterne tegn ikke manifestere sig på nogen måde, det vil sige, det er ikke overraskende, om sygdommen fortsætter i latent form. Med en stærk effekt på kroppen, for eksempel i en stressende situation, kan symptomerne føle sig, men oftere kan de identificeres ved hjælp af laboratoriediagnostik.

På det kliniske stadium af sygdommen begynder modifikation af vævformationerne i menneskekroppen, hvorfor symptomerne bliver mere udtalt. Svimmelhed kan forekomme, patienten er bekymret for svaghed, sløvhed, ydelse falder kraftigt. En person kan ofte blive syg, der er et fald i appetitten i forhold til normen. I nogle tilfælde forekommer glossitis og vinkelstomatitis.

Du kan også bemærke udseendet af neuropatiske symptomer. Paræstesier er noteret ved fingerspidserne, det vil sige patienten føler sig prikkende i dem. Sandsynligvis udseendet af ataksi, hallucinationer, periodisk hukommelse bortfalder og overdreven irritabilitet. Disse symptomer bør være årsagen til den neurologiske undersøgelse.

Men listen over kliniske manifestationer slutter ikke der. En patient med megaloblastisk anæmi kan mærke synlighed, åndenød og hurtig hjerterytme. Patienter med denne sygdom har tendens til at blive deprimeret uden tilsyneladende grund. Vægttab og udseendet af hudpigmentering er sandsynligt. Hjerne demens kan forekomme.

Megaloblastisk anæmi: årsager, symptomer og behandling

En type anæmi er megaloblastisk eller B12-folinsyrebristanæmi. Denne sygdom, som udvikler sig som følge af forstyrrelsen af ​​processen med erythrocytmognad på grund af forstyrrelsen af ​​RNA og DNA-syntese i cellen, ledsages af tilstedeværelsen i knoglemarv af et stort antal modificerede erythrocytprecursorer - megaloblaster.

Hyppigheden af ​​megaloblastisk anæmi er 9-10% af alle tilfælde af anæmi. Det påvirker mennesker i alle aldre, men det er mere almindeligt hos ældre end hos unge (henholdsvis 4% og 0,1%). Megaloblastisk anæmi er en tilstand, der kan og skal behandles. Årsagerne, symptomerne og behandlingen af ​​denne sygdom vil blive diskuteret i denne artikel.

Årsager og mekanisme for udvikling af megaloblastisk anæmi

Årsagen til udviklingen af ​​B12-folinsyre-anæmi er mangel på vitamin B12 (cyanocobalamin) og folsyre (vitamin B9).

Folinsyre mangel opstår normalt af følgende årsager:

• utilstrækkeligt indtag af vitamin med mad under fasting
• utilstrækkelig absorption i tarm på grund af forskellige sygdomme som cøliaki og andre enteropatier;
• delvis eller fuldstændigt fravær af tyndtarmen hos en patient som følge af resektion (fjernelse)
• øget behov for vitamin B9 under graviditet og laktation samt i nogle former for hæmolytisk anæmi, i tilfælde af eksfolierende dermatitis eller i tilfælde af udbredt tap invasion - i diphyllobotriasis;
• øgede tab, for eksempel under hæmodialyse;
• kronisk hepatitis, levercirrhose
• kronisk pankreatitis
• alkoholmisbrug
• langvarig brug af visse lægemidler - kombinerede orale præventionsmidler, antikonvulsiva stoffer, lægemidler, der nedsætter metabolismen.

Årsagerne til manglen på cyanocobalamin i kroppen er:

• vegetarisme;
• polypose eller kræft i bunden af ​​maven;
• kronisk gastritis A;
• delvis eller fuldstændig fjernelse af maven
• Zollinger-Ellison syndrom;
• graviditet og amning
• orm angreb;
• enteropati, især cøliaki
• resektion af tyndtarmen;
• Crohns sygdom;
• levercirrhose og kronisk hepatitis;
• mangel på enzym - transcobalamin II.

Med en mangel i kroppen af ​​vitaminerne B9 og B12 forstyrres syntesen i cellerne i det genetiske materiale, DNA og RNA. Mere end andre, knoglemarv og epithelceller i fordøjelseskanalen påvirkes - det vil sige celler med en høj fornyelsesgrad. Erythrocyt stamceller mister deres evne til at differentiere (overgang fra yngre til mere modne former), men deres cytoplasma udvikler som før: som følge heraf dannes enorme celler, kaldet megaloblaster.

Vitamin B12 kommer ind i menneskekroppen med alle slags animalske produkter. Når man kommer ind i maven, binder den med et særligt stof - gastromukoprotein, som det bevæger sig langs fordøjelseskanalen videre - ind i tyndtarmen, hvor det absorberes. Det daglige behov for vitamin B12 er 3-7 mcg. Dens reserver er i leveren og udgør 3-5 mg. Behovet for folinsyre er højere - 100 mcg om dagen, men det kommer også mere i kroppen - med en standard kost - 300-750 mcg. Reservaterne af vitamin B9 er 5-10 mg.

Vitamin B12 består af 2 vigtige dele - coenzymer. Med manglen på den første bliver DNA-syntese forstyrret - modningen af ​​erythroidceller forstyrres - den megaloblastiske type bloddannelse dannes. Ud over de røde blodlegemer er dannelsen af ​​leukocytter og blodplader svækket, men disse ændringer er mindre udtalte.

Også det første coenzyms mangel fører til en overtrædelse af syntesen af ​​en essentiel aminosyre - methionin, som er ansvarlig for nervesystemets normale funktion. På grund af manglen på et andet coenzym i kroppen forstyrres fedtsyremetabolismen - der opstår toksiske stoffer, der delvis påvirker rygmarven - udvikler en tilstand, der kaldes funicular myelose.

Kliniske tegn på megaloblastisk anæmi

Det overvældende flertal af megaloblastiske anemier er B12-mangelfulde. Kliniske manifestationer kan kombineres i 4 grupper - tegn på beskadigelse af fordøjelseskanalen, symptomer på funicular myelose, kredsløbshypoxisk syndrom, psyko-neurologiske lidelser. Overvej mere.

1. Tegn på beskadigelse af fordøjelseskanalen (forekomme på grund af atre i maveslimhinden, beskadigelse af slimhinden i tarmene, utilstrækkelig produktion af enzymer og forstyrrelser i fordøjelsen og absorption af fødevarer forårsaget af disse ændringer):

• nedsat appetit
• en fuldstændig modvilje mod kødfoder;
• prikkende og smerte i spidsen af ​​tungen, smagsforstyrrelse, "lakeret" tunge - disse symptomer blev kombineret med termen atrofisk glossitis af Hyunter;
• kvalme, opkastning;
• afføring lidelser.

2. Symptomer på myelose i bindevæv:

• hovedpine;
• prikkende, prikkende, brændende fornemmelse i huden - paræstesi;
• føler sig kold;
• ustabil, ustabil gang
• følelse af følelsesløshed i lemmerne;
• sløvhed i underekstremiteterne;
• begrænsning af motorisk aktivitet - parese og i alvorlige tilfælde lammelse.

3. Cirkulatorisk hypoxisk syndrom:

• alvorlig generel svaghed
• træthed;
• åndenød med lille anstrengelse eller endog i ro
• hjertebanken;
• anden intensitet af smerte i hjertet;
• plage, undertiden yellowness af huden.

4. Psyko-neurologiske lidelser:

• irritabilitet;
• hallucinationer;
• kramper;
• kompleksiteten ved at udføre simple matematiske funktioner.

Sygdommen går normalt i 2 faser - subklinisk og klinisk. I første fase er der ingen tydelige tegn på hypovitaminose, og patienter klager over mild malaise og mindre dyspeptiske symptomer. På trods af manglen på eksterne kliniske tegn på et fald i indholdet af vitaminer i blodet er der allerede. Når vitaminer er udtømt i kroppen eller tidligere, men efter eksponering for en stærk provokerende faktor (for eksempel på baggrund af psykosensional stress eller efter et seriøst kirurgisk indgreb) går sygdommen ind i anden fase - den kliniske.

På baggrund af megaloblastisk anæmi forværres kroniske somatiske sygdomme - angina pectoris, arytmier - og udvikler sig aktivt. Der er hævelse.

Det er værd at bemærke egenskaben af ​​løbet af megaloblastisk anæmi hos ældre. Selv med tilstrækkelig lave hæmoglobinværdier præsenterer denne kategori af patienter få klager, mens i tilfælde af jernmangelanæmi er et fald i denne indikator kun 110 g / l ledsaget af en signifikant forringelse af patientens tilstand og mange klager.

Diagnose af megaloblastisk anæmi

Lægen vil mistanke om forekomsten af ​​anæmi på tidspunktet for indsamling af klager, anamnese og en objektiv undersøgelse af patienten.
Følgende ændringer vil være mærkbare:

• pallor, nogle gange skønhed i huden; hudfarve i denne sygdom sammenlignet med farven på pergament;
• forstørret lakket tunge;
• med auscultation af hjertet - en stigning i dens sammentrækninger - takykardi, systolisk murmur;
• med palpation af maven - en forstørret milt-splenomegali;
• neurologisk undersøgelse - tegn på funulær myelose.

Generelt er der et fald i blodniveauet for hæmoglobin og røde blodlegemer, en stigning i farveindekset over 1,1 (det vil sige anæmi er hyperkromisk). Hos nogle patienter, parallelt med erythropeni, påvises trombose og leukopeni. Modificerede erytrocytprecursorer - megaloblaster og makrocytter - bestemmes også i blodet. Anisocytose (ændring i cellestørrelse) og poikilocytosis (forandring i deres form) er karakteristiske. I cytoplasma af erythrocytter defineres specifikke elementer - Kebbot ringe og Jolly kalv. Også reticulocytopeni bemærkes.

Niveauet af vitaminerne B9 og / eller B12 i serum er naturligvis under normale værdier.
Da megaloblastisk anæmi ofte ledsages af hæmolyse af erythrocytter, reduceres niveauet af jern i serum ikke, men ligger inden for det normale område eller øget. Af samme årsag er niveauet af fri bilirubin forøget i serum.

For at bekræfte diagnosen udføres en sternal punktering. Ved punktlig bestemmelse af megaloblastisk transformation af knoglemarven. Det er vigtigt at udføre en punktering, inden behandlingen påbegyndes med en patient med vitamin B12, da knoglemarven inden for få timer efter hans administration begynder at vende tilbage til normal, og efter 1-2 dage forsvinder manifestationerne af den megaloblastiske bloddannelsesdannelse helt og holdent.

Hos næsten alle patienter bestemmes i tillæg til de ovenfor beskrevne ændringer atrofiske ændringer i maveslimhinden, og det reducerede indhold af saltsyre i det er hypo- eller endog achlorhydria.
Generelt kan hele processen med at undersøge en patient for tilstedeværelsen af ​​megaloblastisk anæmi deles i 3 faser:

• Blodtællingen, som definerer den ovenfor beskrevne karakteristik af denne type anæmi, ændrer sig.
• Bestemmelse af niveauet af vitaminerne B9 og B12, sternal punktering efterfulgt af en undersøgelse af punktering.
• Bestemmelse af anæmi årsagsfaktor - En detaljeret undersøgelse af historiedata, undersøgelse af maven (fibrogastroskopi, bestemmelse af surhed osv.), Tarme, lever, bestemmelse af tilstedeværelsen eller fraværet af helminthinfektioner (feces). Volumen af ​​udførte kliniske forsøg er individuel for hver patient og bestemmes af den specifikke kliniske situation.

Behandling af megaloblastisk anæmi

Hvis den nøjagtige årsag bestemmes - den etiologiske faktor for anæmi, er hovedretningen af ​​terapi at fjerne den. Dette kan være degelmentisering (hvis der findes orme), fjernelse af polypper eller andre gastriske tumorer ved kirurgi, tilstrækkelig terapi for tarmsygdom, kampen mod alkoholisme og så videre.

Parallelt med patientens etiologiske behandling bør man være meget opmærksom på ernæring. Kost af en patient med megaloblastisk anæmi bør omfatte en tilstrækkelig mængde kød og mejeriprodukter, lever, grøntsager og frugter.

Kernen i patogenetisk behandling er den parenterale administration af vitamin B12 - cyanocobalamin. Den dosis, der kræves til behandling, afhænger af basislinjens blodværdier og varierer fra 200-1000 mcg pr. Dag.

Sådan terapi fortsætter indtil starten af ​​hæmatologisk remission, dvs. indtil dynamikken med hensyn til normalisering af røde blodtal er bestemt. Fra denne periode anbefales dosis af injiceret cyanocobalamin til at blive reduceret eller indgivet i den foregående dosis, men ikke hver dag, men en gang hver 48 timer og senere - 2 gange om ugen indtil normalisering af hæmoglobinniveau.

Normalt vises det første tegn på hæmatologisk remission 6-10 dage efter behandlingsstart og er skarpt - op til 2-3% - stigning i reticulocytniveauer. Dette fænomen kaldes "retikulær krise". I fremtiden falder hæmoglobin-, erytrocyt- og leukocyt- og blodpladetællinger gradvist tilbage til det normale, farveindekset falder.

Når indikatorerne for det fuldstændige blodtal er normaliseret, reduceres dosen af ​​cyanocobalamin til støtte - den administreres ved 100-200 mcg hver 1-2 uge. Hvis patienten diagnosticeres med Addison-Birmer's anæmi, anbefales vitamin B12 til livet.

I nogle tilfælde af sygdommen - for eksempel med den allerede udviklede funicular myelose - foreskrives højere doser af vitamin B12 - 800-1000 mg hver dag. Reducer kun dosis af stoffet, når det ikke kun vender tilbage til normale indikatorer for perifert blod, men også fuldstændigt forsvundet neurologiske symptomer på denne tilstand.

I særligt vanskelige kliniske situationer - når patienten er i en prekomatosestat eller allerede er faldet i koma - er han ordineret blodtransfusioner. Som regel injiceres vaskede røde blodlegemer. Med den påviste autoimmune mekanisme af sygdommen (dette er tilfældet hos en række patienter), vises patienten indførelsen af ​​glucocorticoider i minimale terapeutiske doser til en kort kursus.

I tilfælde af folinsyre-mangel indgives præparater der indeholder det. Den daglige dosis af lægemidlet er sædvanligvis lig med 1-5 mg. Indgivelsesvejen er oral.

For at forebygge sygdomens tilbagevenden skal patienten foreskrive profylaktiske kurser af vitamin B9 med en dosis, der udgør en tredjedel af behandlingen.

Forebyggelse af megaloblastisk anæmi

Blandt de foranstaltninger, der reducerer risikoen for at udvikle denne type anæmi, er det nødvendigt at bemærke rationel ernæring - spiser nok fødevarer, der indeholder vitaminer B9 og B12, bekæmper dårlige vaner - især alkoholisme, forebyggelse af helminthinfektioner, rettidig behandling af fordøjelsessygdomme, administration af vitamin B12 til patienter efter operation for at fjerne maven eller tyndtarmen.

Prognose for megaloblastisk anæmi

Forudsat rettidig start af tilstrækkelig behandling er prognosen for begge typer af megaloblastisk anæmi (og B12 og folic deficiency) gunstig.

Hvilken læge at kontakte

Hvis du er bekymret over symptomerne beskrevet ovenfor, eller hvis du allerede har doneret blod og ved, at du har en form for anæmi, skal du kontakte din læge. Efter yderligere diagnose henvises en patient til megaloblastisk anæmi til en hæmatolog, der foreskriver behandling. Derudover er der ofte brug for konsultation med en neurolog (med myelose) og en gastroenterolog (med fordøjelsesbesvær). Som en almindelig årsag til anæmi, leversygdom og helminth invasioner bliver den anbefalede undersøgelse af en hepatolog og smitsomme sygdomme specialist. Ernæring er af stor betydning i behandlingen, rådgivning fra en ernæringsekspert vil være nyttigt.

Megaloblastisk anæmi: udvikling, manifestationer, diagnose, behandling, prognose

Megaloblastisk anæmi (AI) eller, som det også almindeligvis kaldes, skadelig anæmi (selvom dette navn kun indebærer en mangel på vitamin B12) er en patologi klassificeret som en hæmatologisk sygdom, der opstår ved en overtrædelse af ribonukleinsyntese (RNA) eller deoxyribonukleinsyre (DNA).

For megaloblastiske anemier er et meget karakteristisk tegn en ændring i cellerne i erythroid-serien: størrelse (stor), differentiering af kernen og cytoplasma (asynkron), placering af chromatin i kernen (ikke karakteristisk for normale celler).

Megaloblastisk anæmi - typiske repræsentanter

Sygdommen er dannet på grund af manglen på visse vitaminer (især B12 og B9). Dette skyldes, at DNA-syntese er afhængig af mængden af ​​disse stoffer i kroppen. Desuden kan produktionen af ​​deoxyribonukleinsyre opstå af individuelle (sjældne) arvelige anomalier af enzymer involveret i biokemiske processer, der påvirker DNA-produktion.

Typiske repræsentanter for denne hæmatologiske patologi er:

• B12-mangelanæmi (Addison-Birmer's sygdom, perniciøs anæmi, malign anæmi) er den mest almindelige form. Det skyldes mangel på cyanocobalamin, som kan erhverves på grund af sygdomme i tyndtarmen eller arvelig og afhængig af produktion og frigivelse af egenvægt (HF) eller fra intestinal absorption og fravær af et transportprotein, der bærer cyanocobalamin (transcobalamin). Arvelig anæmi bliver mærkbar hos små børn;
• Folsyre-mangelanæmi (vitamin B9-mangel) er meget mindre almindelig end vitamin B12-mangel, og isoleret folsyre-mangel fører ikke til sådanne alvorlige konsekvenser, der udvikler sig i mangel af cyanocobalamin;
• Kombineret mulighed - B12-folinsyrebristanæmi. Den kombinerede form, som følge af manglen på vitaminerne B12 og B9, er ret sjælden og opstår som regel på grund af en overtrædelse af absorptionen af ​​disse stoffer i tarmen.

Hvorfor er det vigtigt for en tilstrækkelig mængde cyanocobalamin og folsyre at komme ind i menneskekroppen? Faktum er, at de deltager og spiller en vigtig rolle i transporten af ​​labile methylgrupper af methionin, som "konstruktion" af DNA har brug for. Så snart niveauet af B12 falder eller forsvinder, falder denne reaktion kraftigt, hvilket i høj grad påvirker modningen af ​​kernen. Når cytoplasmaets funktion bevares, kernen "skynder ikke" at dele - denne proces er meget sent (der kaldes "asynkron differentiering af kernen og cytoplasma" forekommer). Under sådanne forhold begynder cellen selv "at vokse" og erhverver enorme dimensioner.

Hvad giver starten af ​​sygdommen

Det er klart, at hovedrolle i udviklingen af ​​patologi er anerkendt som en krænkelse af absorptionen af ​​de ovennævnte vitaminer i tarmen. Hvilke årsager kan bidrage til sådanne overtrædelser?

Hæmatologer nævner normalt tre hovedårsager:

1. Fraværet af et glycoprotein, kaldet den interne faktor (HF), og produceret af specielle celler i kroppen og fundus i maven. Fraværet af HF bliver resultatet af autoimmun atrofisk gastritis, hvorunder "blokering" antistoffer begynder at fremstå (de tillader ikke HF og cyanocobaclamin at interagere) såvel som "bindende" antistoffer (disse antistoffer forbinder med en intern faktor eller med den færdige blok "HF + B12 ", Inaktiverer det);
2. Sygdomme i tyndtarmen (mellem og under tredje), hvor der faktisk absorberes cyanocobalamin (granulomatøs enteritis - Crohns sygdom, cøliaki-glutenintolerance, fjernelse af en stor del af tyndtarmen, neoplasma);
3. Fremkomsten af ​​konkurrenter, "tilegnelse" af vitamin B12, som var beregnet til absorption. For eksempel kan konkurrenter af normal absorption være et bredt bånd eller bakterier, der formere sig kraftigt og optage næringsstoffer i blindtarmslindesyndrom (tarmstasis, kongestiv tarmsløjfe).

Symptomer på sygdommen

blodbillede med megaloblastisk anæmi

Enhver sygdom hos forskellige mennesker kan manifestere sig på forskellige måder, men med hensyn til megaloblastisk anæmi kan man skelne den førende triade af symptomer, som vil forekomme hos næsten alle patienter:

1. Den unormale megaloblastiske hæmatopoiesis i knoglemarven giver signifikante ændringer i perifert blod. Analysen viser:

megaloblaster og andre ændringer i blodet

• anæmi (anæmi) - reducere antallet af røde blodlegemer - røde blodlegemer og reducere niveauet af rødt blodpigment - hæmoglobin;
• hyperkromi (mættet farve af røde blodlegemer øges i størrelse);
• poikilocytosis (ændring i form af røde blodlegemer);
• anisocytose: makrocytose (store celler) og i større grad megalocytose (størrelsen af ​​røde blodlegemer kan overstige 8 eller endda 12 mikron);
• megakaryocytose - udseendet af kæmpe knoglemarvsceller med en stor kerne;
• normoblastose - tilstedeværelsen i blodudslippet af de nukleare former for celler i erythroid-serien (rødt) (som det er velkendt, røde blodlegemer, der cirkulerer i perifert blod, har ikke kerner);
• i røde blodlegemer bemærkes rester af det nukleare stof (inklusioner i form af jolly kroppe eller cobot-ringe);
• i blodprøven kan antallet af andre dannede elementer også reduceres: blodplader, neutrofiler, monocytter.

1. Klinisk såvel som under instrumental undersøgelse er tegn på gastrointestinale læsioner klart synlige:

• appetitten er tabt, vægten er reduceret;
• maveslimhindeatrofier
• saltsyre i mavesaften forsvinder fuldstændigt (achlorhydria), fordi liningcellerne dør af og stopper med at producere det på grund af slimhindeatrofi (surhed i mavesaften er 0).

1. På grund af manglen på cyanocobalamin begynder nervesystemet at længe i lang tid, hvilket er manifesteret ved dannelsen af ​​funicular myelose (kombineret sklerose). Klinisk observeres symptomer på rygmarvs læsion:

• paræstesi;
• krænkelse af følsomhed
• parese og lammelse
• svær muskel svaghed

Det er klart, at denne hæmatologiske patologi, ledsaget af en ublu stigning i røde blodlegemer og en ændring i deres kerne, med progression og mangel på tilstrækkelig terapi kan gøre en person fuldstændig handicappet. Forstyrrelser af myelindannelse i B12-mangel fører til meget alvorlige konsekvenser: Over tid er ikke kun overfladisk, men også dyb muskelfølsomhed tabt, benene nægtes (lammelse af underekstremiteterne), bækkenorganer ophører med at fungere normalt (inkontinens af urin og afføring, impotens osv.) d.). Ikke underligt, at uærlig anæmi bevares - "ondartet".

Behandling og anbefalinger til livet

Behandlingen af ​​megaloblastisk anæmi består i at ordinere ladningsdoser cyanocobalamin i de første tre dage (op til 1000 y pr. Dag), især hvis tegn på degenerative ændringer i rygmarven (motoriske og sensoriske lidelser) optræder, reducer derefter dosen til 400-500 y hver dag, indtil hæmoglobinniveauet vender tilbage til det normale. I gennemsnit varer behandlingsforløbet en halvanden time.

Folsyre er som regel ikke foreskrevet på samme tid, selv om der mangler vitamin B12 (folinsyre kan kun anvendes med en isoleret variant - folinsyre-mangel, som forresten er meget lettere og lettere at kæmpe end cobalaminmangel). Effektiviteten af ​​den foreskrevne behandling vil blive vist ved analysen udført 5-7 dage efter starten af ​​behandlingen (en stigning i antallet af unge former for røde blodlegemer - reticulocytose er et positivt tegn). Hvis der ikke er nogen succes fra terapeutiske interventioner, er der fortsat behov for at fortsætte diagnosesøgningen.

Det næste trin i behandlingen af ​​megaloblastisk anæmi er forankringsbehandling, hvis essens består i den ugentlige administration af 400-500 g cyanocobalamin i to måneder.

Blodtransfusion (rød blodlegemasse) er kun ordineret i tilfælde, hvor hæmoglobinværdier falder under 50 g / l.

Ved udskrivning til hjemmemodus modtager patienten henstillinger fra lægen om forebyggelse af sygdommens eksacerbationer:

• Behandling af kroniske sygdomme, der forårsagede dannelsen af ​​denne patologi;
• Korrigering af kost (afskaffelse af vegetarisme, mætning af diæt med kødprodukter, bladgrøntsager og frugter indeholdende disse stoffer);
• Afskaffelsen af ​​stoffer, der anerkendes som "syndere" af en krænkelse af DNA-syntese;
• Proteinaktiske kure for vitamin B12 (8 - 10 injektioner 1 gang i 6 måneder i flere år eller resten af ​​dit liv, hvis sygdomsårsagen ikke kan elimineres på nogen måde).

Figur: mad til forebyggelse af vitamin B12-mangel

diagnostik

Mistænkt megaloblastisk anæmi opnås allerede ved den første generelle blodprøve (OAK). Da selv de mest avancerede ("sofistikerede") analysatorer ikke er i stand til at fange de morfologiske forandringer i de røde blodlegemer (se ovenfor), der er karakteristiske for denne patologi, bør undersøgelsen ikke kun stole på apparatet, selv den "kloge". Selv om han sikkert vil finde nogle ændringer i KLA. Normalt overholder ethvert selvrespektivt laboratorium "guldstandarderne", og smøret undersøges nødvendigvis af en læge under et mikroskop. Sygdommen tilhører dog ikke tilfældige fund, så den primære diagnose er afhængig af patientens klager og kliniske symptomer:

1. Svaghed, træthed, nedsat samlet fysisk aktivitet og handicap;
2. Episodisk mørke i øjnene;
3. Reduceret blodtryk (hypotension);
4. Hyppig svimmelhed og hovedpine;
5. Hjertebanken;
6. Tegn på ændringer i mundslimhinden efter type glossitis;
7. Mulig forøgelse af miltens størrelse (splenomegali) og lever (hepatomegali);
8. Hævelse af benene;
9. Tendens til diarré, selvom forstoppelse ikke er udelukket, det vil sige disse ubehagelige stater kan skifte med hinanden;
10. Tab af appetit, smagsforstyrrelser, dermed - vægttab.

Yderligere mere dybtgående diagnostik vil følge:

• Biokemisk blodprøve (BAC) - det vil vise en stigning i ukonjugeret (ikke bundet) bilirubin, samt sandsynligvis en ændring i serum jern og lactat dehydrogenase værdier - LDH;
• EGD (fibrogastroduodenodoskopi), som bestemmer tilstanden af ​​maveslimhinden (tegn på atrofi);
• Punktering i rygmarven, da laboratorietegn ligner dem med hæmolytisk og aplastisk anæmi;
• Differentiel diagnose - præcisering af form af megaloblastisk anæmi (B12-mangel, mangel på folsyre eller en kombineret variant).

Tidlig diagnose af megaloblastisk anæmi er meget vigtig for patientens helbred, fordi det er sent eller en diagnostisk fejl (heldigvis sker det meget sjældent) kan føre til udvikling af anemisk koma. Hendes klinik er ret vanskelig: Patienten genvinder ikke bevidstheden, trækker vejret tungt, hans puls er markant accelereret, blodtrykket sænkes, huden får en citron tinge (med perniciøs anæmi, hæmolyse af blodlegemer er mulig), toniske og kloniske krampe er mulige. Patienten kan dø...

Er der nogen funktioner hos børn?

Hos børn er megaloblastisk anæmi mest arvet og har flere former:

1. Cyanocobalaminabsorptionsforstyrrelsen kan skyldes en læsion af tyndtarmen i tyndtarmen og fraværet af tetrahydrofolat i cellerne, hvilket er den aktive form af vitamin B9 (mens indholdet af den indre faktor forbliver normal);
2. Megaloblastisk anæmi, forårsaget af arvelig insufficiens af den interne faktor, er kendetegnet ved et fald (undertiden signifikant) udskillelse af HF ved okklusive celler i maveslimhinden (arvstype er autosomal recessiv);
3. Manglen på B12-bærende protein, transcobalamin (autosomal recessiv arv) er fuldstændig usynlig, når man undersøger blodplasma (cobalaminværdier forbliver inden for det normale område), men i væv er der et dybt underskud (der er ikke noget "vehikel" for at trænge ind i væv).
4. En meget sjælden form, der forekommer hos børn, der har nået ungdommen, er ungdomspernisk anæmi.

Hos børn med arvelig form forekommer symptomer (afvisning af at spise, opkastning, tørhed og skrælning af huden, tegn på atrofisk glossitis, hyppig lungebetændelse) allerede i første sekund, sjældnere i tredje livsår.

Diagnose af sygdommen er primært baseret på den morfologiske undersøgelse af perifert blod og knoglemarv, hvor tegn på megaloblastisk hæmatopoiesis findes.

Behandling i princippet som hos voksne: symptomatisk og udnævnelse af cyanocobalamin-ordning.

Derudover er der en række meget sjældne medfødte sygdomme, som er karakteriseret ved en overtrædelse af produktionen af ​​deoxyribonukleinsyre, og megaloblastisk anæmi er hovedsymptomet. Her for eksempel nogle af dem:

• Orotisk aciduria - en overtrædelse af pyrimidinmetabolisme
• Tiaminafhængig MA, hvis art stadig er uklar, selvom det vides at arv følger en autosomal recessiv vej;
• Medfødt folatmalabsorption (autosomal recessiv tilstand af arv) er en lidelse i absorptionen af ​​folater i tarmkanalen og deres overførsel fra tarm til blodbanen og fra blodbanen gennem blod-hjernebarrieren;
• Autosomale recessive arvelige lidelser i folatmetabolisme (fx mangel på aktivitet af enzymet DHFR-dihydrofolatreduktase);
• Lish-Nayan syndrom (det patologiske gen er på X-kromosomet).

Nogle af disse sygdomme hæmmer mental og fysisk udvikling, giver rige neurologiske symptomer. Næsten alle disse medfødte anomalier kræver i hvert tilfælde deres egen separate behandling, da vitamin B12 er simpelthen ineffektivt.

Megaloblastisk anæmi: hvad det er, behandling, symptomer, årsager, tegn

Hvad er megaloblastisk anæmi?

Denne anæmi er et resultat af vitamin B-mangel.₁₂ eller folinsyre. Folat er et vigtigt substrat og vitamin B₁₂ - cofaktor i reaktionen ved dannelse af den essentielle aminosyre methionin fra homocystein. Reaktionen syntetiserer tetrahydrofolat, som derefter omdannes til thymidinmonophosphat til inkorporering i DNA. Mangel på vitamin B.₁₂, så folat fører til højt homocysteinindhold i plasma og krænkelse af DNA-syntese.

I sidste ende udvikles celler med blokeret modning af kernen, men normal cytoplasma, den såkaldte atom-cytoplasmatiske asynkron. Alle proliferative celler udviser megaloblastose; Ændringer er mærkbare på slimhinden i kinderne, tungen, tyndtarmen, livmoderhalsen og legemets legeme. I knoglemarv stopper cellerne at udvikle og dø; denne ineffektive erythropoiesis øger dramatisk knoglemarvcellulariteten. Megaloblastiske ændringer er mere tydelige i tidlige røde blodlegemer, og intramedullær hæmolyse fører til en stigning i bilirubin og lactat dehydrogenase (LDH), men der er ingen reticulocytose. De samlede jernforretninger er sædvanligvis forhøjet. Ældre erytrocytter bliver store og ovale og indeholder nogle gange rester af kernen. Ændringer i kernerne ses i de umodne forgængere af granulocytter, de karakteristiske manifestationer er "kæmpe" metamyelocytter med store pølseformede kerner. I modne neutrofiler er polysegmenteringen af ​​kerner typisk, cellen har seks eller flere nukleare fraktioner. I svære tilfælde kan pancytopeni forekomme i perifert blod.

Den vigtigste patologiske funktion er fokal demyelinering, som påvirker rygmarven, perifere nerver, optiske nerver og hjernen. De hyppigste manifestationer er sensoriske forstyrrelser, perifere paræstesier og ataksi, når de går.

Årsager til megaloblastisk anæmi

Megaloblastisk anæmi som følge af nedsat DNA-syntese.

Nogle erhvervede former for anæmi skyldes nedsat absorption eller metabolisme af folat eller cobalamin (vitamin B₁₂). Som følge heraf nedsættes DNA-syntese, og under erytropoiesen nedsættes passage af celler gennem cellecyklussen. Synoglobins syntese i cytoplasma er næsten uændret. Store erythrocytter af oval form (megalocytter, MCV> 100 fl) går ind i perifert blod. Dannelsen af ​​granulocytter og megakaryocytter er også svækket. Foruden at bremse proliferationen forværres anæmi ved for tidlig destruktion af megaloblaster i knoglemarv (forøget ineffektiv erythropoiesis) og forkortelse af levetiden for megalocytter i vaskulærlaget (for tidlig hemolyse).

Folinsyre (folat). Metabolisme af folinsyre N5, M10-methylentetrahydrofolat er nødvendig til syntese af deoxythymidylat - den eneste kilde til thymin, som igen er påkrævet til DNA-syntese. Følgelig hæmmer folatmangel DNA-syntese. Dette påvirker signifikant dannelseshastigheden for hurtigt prolifererende celler, for eksempel under erytropoiesis eller udviklingen af ​​en kræfttumor. Folatreserverne i leveren sørger for deres 2-4 måneders krav. Folater findes i store mængder i fødevarer i form af pteroylpolyglutamat, fra hvilket molekyle, hvor glutamatrester skal opdeles, hvorefter pteroylmonoglutamat absorberes i den øvre tyndtarme. Derefter dannes M5-methyltetrahydrofolat i tarmslimhinden, hvilket er substratet for den efterfølgende dannelse af tetrahydrofolat. På dette stadium spiller methylcobalamin en uundværlig rolle. Fra tetrahydrofolat, N5, 10-methylentetrahydrofolat, som metaboliseres med deoxyuridylat under anvendelse af thymidylatsyntase, omdannes til deoxythymidylat og 7,8-dihydrofolat. Fra 7,8-dihydrofolat-tetrahydrofolat dannes igen.

Forstyrrelser af DNA-syntese og erythropoiesis kan forekomme som følge af følgende følgevirkninger ved absorption eller metabolisering af folater:

utilstrækkeligt folatindtag fra mad (120 fl

Megaloblastisk (megaloblastisk) anæmi

Megaloblastisk anæmi er en temmelig sjælden form for patologi, hvor der forekommer afvigelse af folsyre, vitamin B12 fra fordøjelsessystemet og cyanocobalaminstoffer fra den normale absorption. Som et resultat er der en mangel i kroppen af ​​vitaminer i gruppe B: B12 og B9.

Hvad er megaloblaster

Disse er modificerede røde blodlegemer, der syntetiseres i DNA-celler og i RNA. Megaloblaster forekommer i knoglemarvets celler som følge af en afvigelse i synteseproceduren. Dette sker i morfologiske variationer af cellesammensætningen.

Megaloblastisk anæmi, er en af ​​modifikationerne af anæmi - folisk mangelanæmi. Denne patologi skal behandles.

Anæmi, som skyldes mangel på folinsyre, er 10 del af alle tilfælde af anæmipatologier.

Folk i forskellige aldre lider af denne sygdom, men i alderdommen er andelen af ​​sygdomme højere end i ung alder og hos børn.

Klassificering af anæmi ved forekomstfaktoren

Årsagerne til megaloblastisk anæmi afhænger af forskellige faktorer:

• Fra den store mængde blod tabt;
• Fra afvigelser i røde blodlegemer;
• Fra ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.

Denne type anæmi er i samme position i patologi-gruppen af ​​anæmi sammen med ikke-megaloblasmisk anæmi: anæmi, som skyldes jernmangel i kroppen, med aplastisk form af sygdommen, sideroblastisk form for anæmi.

Denne sygdomsgruppe er forårsaget af sygdomme, der er i kronisk fase. 10% former for anæmi tilhører denne gruppe.

Det er svært at diagnosticere anæmi i denne kategori, da de fleste patienter tager B-vitaminer til forskellige sygdomme i kroppen.

Separation af megaloblastisk anæmi i arter

Megaloblastisk anæmi er opdelt efter kriterierne for afvigelser i dannelsen af ​​røde blodlegemer.

Der er to typer sygdomme:

Anæmi forbundet med mangel på vitamin B12, folinsyre:

• Mangel på vitaminer i patientens kost
• I tarmen forekommer abnormiteter i absorptionen af ​​stoffer;
• Forstyrret transportsystem under stofskiftet;
• Øget behov for vitaminer i kroppen.

Den anden type anæmi, som ikke er relateret til niveauet af B12 i kroppen, er blevet lidt undersøgt af specialister, hvorfor faktorerne for dens dannelse og udvikling ikke er blevet etableret.

Vitaminmangel i kroppen kan være medfødt eller erhvervet. Erhvervet mangel opstår på grund af brugen af ​​lægemidler med langvarig behandling af infektion eller vira.

Årsager til megaloblastisk anæmi forårsaget af mangel på folsyre

• En lille mængde vitamin i fødevarer;
• Violeret processen med assimilering af vitamin i tarmen;
• Afvigelse i metabolisme;
• Forbedret proces af syreforbrug af kroppen.

Folinsyre-mangel kan være en medfødt patologi, såvel som på grund af indtaget af et stort antal lægemidler til behandling af tuberkulose, virussygdomme. Beskadiger vitamin B12 indtagelse af alkoholholdige drikkevarer og stoffer.

Årsager til megaloblastisk anæmi, som skyldes en utilstrækkelig mængde cyanocobalamin i kroppen

• Spiser kun fødevarer af vegetabilsk oprindelse - vegetativisme;
• Polyposis sygdom;
• Kræft i maven;
• Gastritis type a i den kroniske fase af sygdommen;
• Kirurgi for at fjerne en del af maven;
• Zollinger-Ellison sygdom;
• Gestation tid;
• Amning;
• Invasion forårsaget af orme;
• Autoimmun medfødt sygdom - cøliaki
• Kirurgisk indgreb i tyndtarmen;
• Granulomatøs enteritis (Crohns sygdom);
• Kronisk hepatitis stadium;
• Cirrose i leveren;
• Fravær af transporteret protein (transcobalamin ii).

Med et lille volumen i legemet B12 og B9 forekommer afvigelser fra de normative parametre i syntesen af ​​knoglemarvsceller. Erythrocyt differentiering forekommer ikke i cellerne i DNA-molekylet og RNA-molekylet, men cytoplasmaet dannes normalt. Resultatet af denne afvigelse er megaloblaster.

Årsager til anæmi

Vitaminer fra gruppe B kommer ind i menneskekroppen med produkter af animalsk oprindelse. I maven er de forbundet med gastromucoprotein og absorberet i tyndtarmen. For normal funktion af kroppen bør den daglige dosering af vitamin B12 være 7 μg.

Bestanddelen af ​​dette vitamin er i leveren - ikke mere end 5 mg. Kroppens behov for folsyre er ca. 100 mcg om dagen. Vitamin B9 forsyning - op til 10 mg.

Vitamin B12 har to dele - coenzymer. Hvis der ikke er tilstrækkelig mængde megalocytter af den første del af vitaminet, forekommer processen med ikke-modning af cellerne af røde blodlegemer, og den megaloblastiske bloddannelsesform forekommer.

Ud over den ødelæggende virkning af megaloblast på erythrocytter er der også ødelæggelse i syntesen af ​​leukocytter og i makrocytose, ødelæggelsen af ​​blodplader.

Denne påvirkning af megaloblaster er ikke udtalt, hvilket ikke forårsager patologi.

Manglen på den første del af coenzym (methylcobalamin) er karakteriseret ved en faktor i syntesen af ​​methionin (en aminosyre). Methionin bidrager til normal funktionalitet i nervesystemet. En utilstrækkelig mængde af denne del af megalocyten forårsager afvigelser i centralnervesystemet.

Mangel på anden del af coenzym (deoxyadenosylcobalamin) fremkalder forstyrrelser i fedtsyrens metaboliske proces, som følge heraf opstår forstyrrelser i kroppen en stor mængde toksiner, som laminerer rygmarvets arbejde og udvikler sygdommen - myelose (svævebane).

Symptomer på megaloblastisk anæmi

Symptomer på megaloblastisk anæmi blev undersøgt på basis af Addison-Birmer sygdom.

Det er klassificeret i to faser af patologi udvikling:

• Præklinisk - den første fase af sygdommen, symptomerne er ikke udtrykt. Identifikation af denne type anæmi kan være tilfældig, ifølge resultaterne af kliniske undersøgelser;
• Klinisk - et stadium af megaloblastisk anæmi med typiske tegn på mangel i blodet af vitaminer i gruppe c.

Tegn og særpræg ved megaloblastisk anæmi

De vigtigste symptomer på denne type anæmi er:

• Great head spin;
• Svaghed i hele kroppen;
• Urimeligt fravær, der har brug for måltid
• kvalme;
• Processen med betændelse i mundhulen
• Brændende fornemmelse i tungen;
• stomatitis;
• Gul skygge af huden (skygge giver et højt niveau af bilirubin i blodet).

Men det kan stadig opdeles i 4 typer tegn på megaloblastisk anæmi: sygdomme i den neurologiske afdeling, hypoxiske sygdomme (ilt sult i kroppen) lidelser, patologier i hjernen, krænkelse af mave-tarmkanalen.

Når sygdommen i den neurologiske afdeling vil være iboende egenskaber:

• Birmer anæmi - Addison-Birmer sygdom;
• Lidt prikken i fingre og tæer;
• Konstant chill sensation;
• Shakiness i bevægelse;
• Nummenhed i nedre lemmer;
• Sløvhed ben;
• Tab af følsomhed i huden;
• Vanskeligheder i bevægelse.

Hvis patologien i hjernen er mulig:

• Mangel på hukommelse;
• hallucinationer;
• Tabt tilstand
• overexcitement;
• Følelse af konstant irritation;
• Coma betingelse;

Mangel på vitamin forårsager ødelæggelsen af ​​rygbeklædningen på rygmarven.

Når hypoxisk (ilt sult af kroppen) overtrædelse:

• Bleg hudton;
• Erythropoiesis (processen med at skabe røde blodlegemer i den inerte hjerne);
• Skrælning på huden;
• Åndenød med lidt fysisk anstrengelse;
• Accelereret sammentrækning af hjertemusklen;
• arytmi;
• Angina pectoris;
• hævelse;
• Brystsmerter.

Ved en overtrædelse af mave-tarmkanalen observeres følgende symptomer:

• Aversion fra kødfoder;
• opkastning;
• kvalme;
• diarré;
• Nedsat appetit
• Atrophic glans af hyunteren - en følelse af prikken og smerter ved spidsen af ​​tungen, tab af smagsløg.

Der bør lægges særlig vægt på de ældre. Få af dem, selv med signifikant lave hæmoglobinaflæsninger, søger ikke hjælp.

Diagnsoitka

Ifølge resultaterne af den generelle blodprøve kan megaloblastisk anæmi bestemmes i det prækliniske stadium, når patienten ikke føler tegn på utilpashed.

Generel blodprøve

Analysen bemærker denne sammensætning i blodet:

• Det røde blodlegemeindeks sænkes;
• Store røde blodlegemer;
• Farveniveauet er mindst 1,1;
• Hæmoglobinindekset er lavt;
• Dårlig kvalitet af erythrocytter - i molekylerne er restene af kernen;
• Lavt antal reticulocytter (celler - forstadierne af eretrotsitov i processen med bloddannelse);
• Lav neutrofile koefficient;
• Lavt antal blodplader;
• Afvigelse fra normen i retning af en stærk stigning i alle celler.

Efter kontrol af blodsammensætningen ved hjælp af en generel analyse kan lægen ordinere en mere fuldstændig undersøgelse.

Under undersøgelsen er det nødvendigt at fokusere på følgende synlige tegn på sygdommen:

• Hudfarven er blevet pergament;
• Tungen blev lakeret og dens størrelse voksede;
• takykardi;
• Myokardiestøj
• Splenomegali - milt større;
• Tegn på myelose - ifølge neurologisk diagnose.

Den biokemiske test afslører i blodet: bilirubin, med et overvurderet indeks og en høj tilstedeværelse i testvæsken - lactat dehydrogenasen.

En analyse af folsyre er påkrævet.

Knoglemarvspunktur

Studien ved punktering af knoglemarven. I stoffet, der studeres ved denne metode, findes megaloblaster. Ved hjælp af punktering kan du nøjagtigt bestemme manglen på vitaminer som B12 og B9.

Analyser udføres også: Tilstedeværelse og volumen af ​​folsyre i en biologisk væske, undersøgelse af afføring for orme, røntgen i fordøjelseskanalen (mavetarmkanalen) og ultralyd (ultraljudsundersøgelse) af de indre vitale organer.

Ifølge resultaterne af en ultralydsundersøgelse af mave-tarmkanalen med denne type anæmi, atrofi af mavens slimhindevægge eller en separat del heraf detekteres et reduceret forhold mellem koncentrationen af ​​saltsyre i maven.

Undersøgelsen af ​​megaloblastisk anæmi i børnenes krop

At diagnosticere megaloblastisk anæmi i børnenes legeme er det kun muligt ved hjælp af en omfattende undersøgelse af barnet og høring af specialiserede specialister: en reumatolog, en gastroenterolog og en nefrolog.

At etablere diagnosen udføres:

• Biokemisk analyse af blodet;
• Ultralydundersøgelse af nyrerne;
• Uzi indre vitale organer i hele mave-tarmkanalen.

Megaloblastisk anæmi

behandling

Når du foretager en præcis diagnose, er det nødvendigt at starte en akut medicinsk behandling. I tilfælde af den etiologiske årsag til anæmi, skal du håndtere dets eliminering.

Årsagen til helminths (parasitære orme, der findes i den menneskelige krop) er elimineringen ved metoden til degelmentering.

Sygdomsfaktoren, polypper - fjernelse ved kirurgi.

Årsagen til gastrisk onkologi er kirurgi.

Terapi af intestinale abnormiteter, at nægte at tage alkoholholdige drikkevarer og rygning, og også at tage narkotiske stoffer er strengt forbudt.

Ud over at eliminere faktorerne for etiologiske lidelser skal patienten samtidig lægge særlig vægt på fødekulturen. Behov for behandling af megaloblastisk anæmi diæt.

Tabel af fødevarer, der indeholder det højeste antal folinsyre i dets sammensætning: