Vigtigste

Iskæmi

Karakteristik af interatriale septal defekt: hvad er det

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er en atriel septal defekt, hvorfor opstår det, hvilke komplikationer det kan føre til. Hvordan man identificerer og behandler denne medfødte hjertesygdom.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Atriale septal defekt (forkortet DMPP) er en af ​​de hyppigste medfødte hjertefejl, hvor der findes et hul i skillevæggen mellem højre og venstre atrium. I dette tilfælde kommer blodet beriget med ilt ind i venstre atrium direkte ind i højre atrium.

Afhængigt af hullets størrelse og eksistensen af ​​andre defekter kan denne patologi eller ikke have nogen negative konsekvenser eller føre til overbelastning af højre hjerte, lungehypertension og hjerterytmeforstyrrelser.

Et åbent hul i det interatriale septum er til stede hos alle nyfødte, da det er nødvendigt for blodcirkulationen i fosteret under fosterudvikling. Umiddelbart efter fødslen lukkes hullet i 75% af børnene, men i 25% af de voksne forbliver det åbent.

Patienter med tilstedeværelse af denne patologi må ikke have nogen symptomer i barndommen, selvom tidspunktet for deres udseende afhænger af hullets størrelse. Det kliniske billede begynder i de fleste tilfælde at manifestere sig med stigende alder. I alderen 40 år er 90% af de personer, der ikke er blevet behandlet med denne defekt, ramt af åndenød ved anstrengelse, træthed, hjertebanken, hjerterytmeforstyrrelser og hjertesvigt.

Børnelæger, kardiologer og hjertekirurger beskæftiger sig med problemet med defekt i det interatriale septum.

Årsager til patologi

Den interatriale septum (WFP) adskiller venstre og højre atria. Under fosterudviklingen er der et hul i det, kaldet et ovalt vindue, som gør det muligt for blod at passere fra en lille cirkel til en stor, der omgår lungerne. Da fosteret på dette tidspunkt modtager alle næringsstoffer og ilt gennem moderkagen fra moderen - lungecirkulationen, hvis hovedopgave er at berige blodet med ilt i lungerne under åndedrættet, behøver det ikke. Umiddelbart efter fødslen, når barnet tager sit første åndedræt og retter sine lunger, lukkes dette hul. Men ikke alle børn gør det her. I 25% af de voksne er der et åbent ovalt vindue.

Defekten kan forekomme under fosterudvikling i andre dele af WFP. Hos nogle patienter kan forekomsten være forbundet med følgende genetiske sygdomme:

  1. Down syndrom.
  2. Ebstein's anomali.
  3. Fosteralkohol syndrom.

I de fleste patienter kan årsagen til starten af ​​DMPP imidlertid ikke konstateres.

Sygdomsprogression

Hos friske mennesker er trykniveauet i venstre halvdel af hjertet meget højere end i højre side, fordi venstre ventrikel pumper blod gennem hele kroppen, mens den rigtige kun gennem lungerne.

I nærværelse af et stort hul i WFP udledes blod fra venstre atrium til højre - der opstår en såkaldt shunt eller en bloddråbe fra venstre mod højre. Dette ekstra volumen blod fører til overbelastning af det rigtige hjerte. Uden behandling kan denne tilstand medføre en forøgelse af deres størrelse og føre til hjertesvigt.

Enhver proces, der øger trykket i venstre ventrikel, kan øge udtømningen af ​​blod fra venstre mod højre. Dette kan være arteriel hypertension, hvor arterielt tryk øges eller hjertesygdom, hvor stivheden af ​​hjertemusklen øges, og dens elasticitet falder. Derfor udvikler det kliniske billede af defekt MPP hos ældre mennesker, og hos børn oftest er denne patologi asymptomatisk. Forstærkning af blodshunten fra venstre til højre øger trykket i højre hjerte. Deres konstante overbelastning medfører en forøgelse af trykket i lungearterien, hvilket fører til en endnu større overbelastning af højre ventrikel.

Denne onde cirkel, hvis den ikke er brudt, kan føre til, at trykket i de højre sektioner overstiger trykket i venstre halvdel af hjertet. Dette medfører udledning fra højre til venstre, hvor venet blod, der indeholder en lille mængde ilt, kommer ind i den systemiske cirkulation. Udseendet af en højre-til-venstre shunt hedder Eisenmenger syndrom, som betragtes som en ugunstig prognostisk faktor.

Harcter symptomer

Størrelsen og placeringen af ​​hullet i WFP påvirker symptomerne på denne sygdom. De fleste børn med DMPP ser helt sunde ud og har ingen tegn på sygdom. De vokser normalt og vokser. Men en stor defekt i det interatriale septum hos børn kan føre til følgende symptomer:

  • dårlig appetit
  • dårlig vækst;
  • træthed;
  • åndenød;
  • problemer med lungerne - for eksempel lungebetændelse.

Mangler i mellemstørrelse kan ikke forårsage symptomer, før patienten vokser op og når middelalderen. Så kan følgende symptomer vises:

  • åndenød, især under træning;
  • hyppige infektionssygdomme i øvre luftveje og lunger;
  • følelse af hjerteslag.

Hvis MPP-defekten ikke behandles, kan patienten opleve alvorlige helbredsproblemer, herunder hjertearytmi og forværring af hjertets kontraktile funktion. Som børn vokser op med denne sygdom, kan de øge risikoen for at udvikle et slagtilfælde, da blodpropper, der danner i blodårernes blodårer, kan passere gennem et hul i septum fra højre atrium til venstre og ind i hjernen.

Over tid kan lunghypertension og Eisenmenger syndrom også udvikles hos voksne med ubehandlede store defekter i MPP, som manifesterer sig som:

  1. Dyspnø, som først observeres under træning, og med tiden og i ro.
  2. Træthed.
  3. Svimmelhed og besvimelse.
  4. Smerter eller tryk i brystet.
  5. Hævelse af benene, ascites (ophobning af væske i bukhulen).
  6. Blålig farve på læber og hud (cyanose).

I de fleste børn med defekt i WFP er sygdommen opdaget og behandlet længe før symptomer opstår. På grund af de komplikationer, der opstår i voksenalderen, anbefaler børnens kardiologer ofte at lukke denne åbning i tidlig barndom.

diagnostik

Fejl i det interatriale septum kan detekteres under fosterudvikling eller efter fødslen og undertiden i voksenalderen.

Under graviditeten udføres der specielle screeningstests, hvis formål er tidlig påvisning af forskellige misdannelser og sygdomme. Tilstedeværelsen af ​​en defekt i MPP kan identificeres ved hjælp af ultralyd, der skaber et billede af fosteret.

Ultralyd undersøgelse af føtal hjertet

Efter at barnet er født, er det normalt den børnelæge, der efter undersøgelse opdager et hjerteklump forårsaget af blodgennemstrømning gennem åbningen i MPP. Tilstedeværelsen af ​​denne sygdom er ikke altid muligt at identificere i en tidlig alder, ligesom andre medfødte hjertefejl (for eksempel en defekt i septum, der adskiller højre og venstre ventrikel). Støjen forårsaget af patologien er stille, det er sværere at høre end andre typer hjertestøj, som følge af denne sygdom kan detekteres i ungdomsårene, og nogle gange senere.

Hvis lægen hører et hjerteklump og mistænker en medfødt defekt, henvises barnet til en pædiatrisk kardiolog - en læge, der har specialiseret sig i diagnose og behandling af barndomssygdomme. Hvis der er mistanke om en defekt i det interatriale septum, kan han ordinere yderligere undersøgelsesmetoder, herunder:

  • Ekkokardiografi er en undersøgelse, der består i at opnå et billede af hjertets strukturer i realtid ved hjælp af ultralyd. Ekkokardiografi kan vise retningen af ​​blodgennemstrømning gennem åbningen i MPP'en og måle dens diameter samt estimere, hvor meget blod passerer gennem det.
  • Radiografi af organerne i brysthulen er en diagnostisk metode, der bruger røntgenstråler til at opnå et billede af hjertet. Hvis et barn har en defekt i WFP, kan hjertet forstørres, da det rigtige hjerte skal klare en øget mængde blod. På grund af lunghypertension udvikler udviklingen i lungerne, som kan detekteres ved hjælp af røntgen.
  • Elektrokardiografi (EKG) er en registrering af hjerteets elektriske aktivitet, som det er muligt at opdage hjertearytmier og tegn på en forøget belastning på sine højre sektioner.
  • Hjertet kateterisering er en invasiv undersøgelsesmetode, der giver meget detaljeret information om hjertets indre struktur. Et tyndt og fleksibelt kateter indsættes gennem et blodkar i ljummen eller på underarmen, som omhyggeligt styres ind i hjertet. Tryk måles i alle hjertekamre, aorta og lungearterie. For at få et klart billede af strukturerne inde i hjertet indsættes et kontrastmiddel inde i det. Skønt nogle gange en tilstrækkelig mængde diagnostisk information kan opnås ved hjælp af ekkokardiografi, under kateterisering af hjertet, er det muligt at lukke fejlen i MPP'en ved hjælp af en speciel anordning.
Metoder til diagnosticering af atrial septal defekt

Behandlingsmetoder

Efter at have konstateret en defekt i MPP'en afhænger valget af behandlingsmetode af barnets alder, hullets størrelse og placering, det kliniske billede alvorlighedsgrad. Hos børn med et meget lille hul kan det lukke alene. Større fejl selv lukker normalt ikke, så de skal behandles. De fleste af dem kan elimineres på en minimalt invasiv måde, men med nogle DMP'er er åben hjerteoperation nødvendig.

Et barn med en lille åbning i en PPM, som ikke forårsager symptomer, må kun besøge den pædiatriske kardiolog regelmæssigt for at sikre, at der ikke er nogen problemer. Ofte lukker disse små fejl i sig selv uden behandling i løbet af det første år af livet. Normalt har børn med små defekter i WFP ingen begrænsninger på fysisk aktivitet.

Hvis inden for et år ikke åbningen i WFP er lukket, skal lægerne ofte rette op, før barnet når skolealderen. Dette gøres, når defekten er stor, hjertet bliver forstørret, eller symptomer på sygdommen vises.

Minimalt invasiv endovaskulær behandling

Indtil begyndelsen af ​​1990'erne var åben hjerteoperation den eneste metode til at lukke alle WFP-defekter. I dag, takket være fremskridt inden for medicinsk teknologi, bruger læger endovaskulære procedurer til at lukke nogle åbninger i WFP.

Under en sådan minimalt invasiv operation indsætter lægen et tyndt og fleksibelt kateter ind i venen i lysken og sender det til hjertet. Dette kateter indeholder en paraplylignende indretning i foldet tilstand, som kaldes en okkluderer. Når kateteret når WFP'en, skubbes okklusionen ud af kateteret og lukker åbningen mellem atrierne. Enheden er fastgjort på plads, og kateteret fjernes fra kroppen. Inden for 6 måneder vokser normalt væv over okklusionen.

Læger bruger ekkokardiografi eller angiografi til præcist at rette kateteret til åbningen.

Endovaskulær lukning af MPP-defekten tolereres meget lettere af patienter end åben hjerteoperation, da de kun kræver hudpickering på stedet for kateterindsættelse. Dette letter genopretningen fra interventionen.

Prognosen efter en sådan behandling er fremragende, det er vellykket hos 90% af patienterne.

Åben hjerteoperation

Nogle gange kan en defekt i MPP'en ikke lukkes ved hjælp af den endovaskulære metode, i sådanne tilfælde udføres åben hjerteoperation.

Under kirurgi gør en hjertekirurg et stort snit i brystet, når hjertet og suturer hullet. Under operationen er patienten under betingelser med kunstig blodcirkulation.

Prognosen for åben hjerteoperation til lukning af defekten MPP er fremragende, komplikationer udvikles meget sjældent. Patienten bruger flere dage på hospitalet, og derefter aflades hjem.

Postoperativ periode

Når defekten er lukket i WFP, overvåges patienterne af en kardiolog. Narkotika terapi, de sjældent har brug for. Lægen kan overvåge ved ekkokardiografi og EKG.

Efter en åben hjerteoperation er fokus på helbredelsen af ​​brystets indsnit. Jo yngre patienten er, jo hurtigere og lettere er genoprettelsesprocessen. Hvis patienten har åndenød, øget kropstemperatur, rødme omkring det postoperative sår eller udladning fra det, skal du straks søge lægehjælp.

Patienter, der har gennemgået endovaskulær behandling af DMPP, bør ikke gå i gymnastiksalen eller lave motion i en uge. Efter denne tid kan de vende tilbage til deres normale aktivitetsniveau efter høring af en læge før.

Normalt genopretter børn meget hurtigt fra kirurgi. Men de kan have komplikationer. Søg omgående lægehjælp hvis følgende symptomer opstår:

  1. Åndenød.
  2. Blå hudfarve på læberne.
  3. Forløb af appetit.
  4. Ingen vægtforøgelse eller vægtreduktion.
  5. Reduceret aktivitetsniveau i et barn.
  6. Langvarig stigning i kropstemperaturen.
  7. Udladning fra det postoperative sår.

outlook

Hos nyfødte forårsager en lille atriel septalfejl ofte ikke nogen problemer, og lukker til tider uden nogen behandling. Store åbninger i WFP kræver ofte endovaskulær eller kirurgisk behandling.

Vigtige faktorer, der påvirker prognosen, er størrelsen og placeringen af ​​defekten, mængden af ​​blodgennemstrømning gennem den, forekomsten af ​​symptomer på sygdommen.

Med rettidig endovaskulær eller kirurgisk lukning af defekten er prognosen fremragende. Hvis dette ikke er gjort, øger personer med store åbninger i WFP risikoen for at udvikle:

  • hjerterytmeforstyrrelser;
  • hjertesvigt
  • pulmonal hypertension;
  • iskæmisk slagtilfælde.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Fejl i hjerteets interatriale septum hos børn (DMPP) - hjerteaneurisme

Hvis lægerne diagnosticerede en defekt i septumet, der adskiller atriet, får det forældre til at have angst over barnets liv. Men i stedet for panik vil det være mere konstruktivt at finde ud af mere om den mangel, der findes i spædbarnet for at få information om, hvordan man hjælper barnet og hvordan sådan hjertepatologi truer ham.

Hvad er atriel septal defekt?

Såkaldt en af ​​de medfødte hjertefejl, som er et hul i septumet, hvorigennem udtømning af blod fra venstre halvdel af hjerte til højre. Dens størrelse kan være anderledes - og lille og meget stor. I alvorlige tilfælde kan septum være fraværende helt - et 3-kammer hjerte er påvist i barnet.

Også nogle børn kan have et hjerteaneurisme. Det bør ikke forveksles med et sådant problem som et hjertesygdoms aneurisme, da en sådan aneurisme hos nyfødte er et fremspring af skelets adderende atrium med dens stærke udtynding.

Denne mangel udgør i de fleste tilfælde ikke en særlig fare og anses for at være en ubetydelig anomali med sin lille størrelse.

grunde

Udseendet af DMPP skyldes arvelighed, men manifestationer af defekten afhænger også af fostrets påvirkning af negative eksterne faktorer, herunder:

  • Kemiske eller fysiske miljøpåvirkninger.
  • Virussygdomme under graviditeten, især rubella.
  • Anvendelse af den fremtidige moder af narkotiske eller alkoholholdige stoffer.
  • Strålingseksponering.
  • Vær gravid under farlige forhold.
  • Modtagelse under drægtighed af farligt for fosterdrug.
  • Tilstedeværelsen af ​​diabetes hos mor.
  • Den fremtidige moders alder er over 35 år gammel.
  • Toksikose under drægtighed.

Under påvirkning af genetiske og andre faktorer forstyrres hjerteudviklingen i de tidligste stadier (i 1 trimester), hvilket fører til forekomsten af ​​en defekt i septumet. Denne mangel kombineres ofte med andre patologier i fosteret, for eksempel kløft eller nyresvigt.

Hemodynamik i DMPP

  1. I utero påvirker tilstedeværelsen af ​​et hul i septumet mellem atriaen ikke hjerteets funktion, da blodet bliver gennemført gennem det systemiske kredsløb. Dette er vigtigt for krummernes liv, fordi dets lunger ikke fungerer, og blodet, der er beregnet til dem, går til de organer, der arbejder mere aktivt i fosteret.
  2. Hvis defekten forbliver efter fødslen, begynder blodet i løbet af hjertets sammentrækninger at strømme ind i højre side af hjertet, hvilket fører til overbelastning af højre kamre og deres hypertrofi. Et barn med DMPP over tid er der også en kompenserende ventrikulær hypertomi, og arteriernes vægge bliver tættere og mindre elastiske.
  3. Med meget store åbninger observeres ændringer i hæmodynamik allerede i den første uge af livet. På grund af blodets indtrængning i højre atrium og overfyldning af lungekarrene er der en stigning i pulmonal blodgennemstrømning, hvilket truer barnet med lunghypertension. Pulmonal overbelastning og lungebetændelse er også en følge af lungekonstruktion.
  4. Dernæst udvikler barnet et overgangsfase, hvor skibene i lungerne spasmerer, hvilket klinisk manifesteres af en forbedring af tilstanden. I denne periode er det optimalt at udføre operationen for at forhindre vaskulær sklerose.

Fejl i septum, der adskiller atrierne, er:

  • Primary. Det har en stor størrelse og placering i bunden.
  • Sekundær. Ofte lille, der ligger i centrum eller nær udgangen af ​​de hule vener.
  • Kombineret.
  • Lille. Ofte asymptomatisk.
  • Gennemsnitlige. Normalt opdaget i ungdomsårene eller hos en voksen.
  • Stor. Det opdages ret tidligt og er præget af en udpræget klinik.
  • Enkelt eller flere.

Afhængig af placeringen af ​​patologien er central, øvre, forreste, nedre, tilbage. Hvis der i tillæg til DMPP ikke er identificeret andre patologier i hjertet, er defekten kaldt isoleret.

symptomer

Tilstedeværelsen af ​​DMPP i et barn kan manifestere sig:

  • Hjerterytmeforstyrrelser med forekomsten af ​​takykardi.
  • Forekomsten af ​​åndenød.
  • Svaghed.
  • Cyanose.
  • Lag i fysisk udvikling.
  • Hjertesmerter.

Med en lille defektstørrelse i et barn kan eventuelle negative symptomer være fuldstændig fraværende, og DMPP selv virker som et uheldigt "fund" under en planlagt ultralydsscanning. Hvis der dog forekommer et lille hul og kliniske symptomer, sker det ofte under græd eller fysisk aktivitet.

Med en stor og mellemstor fejl kan symptomer vises i hvile. På grund af åndenød, suger babyer næppe på deres bryster, vokser svagt, lider ofte af bronkitis og lungebetændelse. Over tid har de deformerede negle (de ligner se briller) og fingre (i udseende ligner de tromler).

Mulige komplikationer

DMPP kan være kompliceret af sådanne patologier:

  • Alvorlig lunghypertension.
  • Infektiøs endokarditis.
  • Slagtilfælde.
  • Arytmier.
  • Gigt.
  • Bakteriel lungebetændelse.
  • Akut hjertesvigt.

Hvis en sådan mangel ikke behandles, lever højst halvdelen af ​​børnene med cerebral parese i aldersgruppen 40-50 år. I nærvær af en stor aneurisme i septum er der stor risiko for brud, hvilket kan resultere i et dødeligt udfald for barnet.

diagnostik

Ved undersøgelse vil børn med en sådan mangel have utilstrækkelig kropsmasse, et fremspring på brystet ("hjertebukk"), cyanose med store hulstørrelser. Efter at have lyttet til barnets hjerte vil lægen bestemme tilstedeværelsen af ​​støj og opdeling af toner samt svækkelse af vejrtrækningen. For at afklare diagnosen af ​​barnet vil blive sendt til:

  • EKG - symptomer på højre hjertehypertrofi og arytmi vil blive bestemt.
  • X-ray - hjælper med at identificere ændringer i hjertet og lungerne.
  • Ultralyd - vil vise defekten selv og afklare de hæmodynamiske problemer, det forårsagede.
  • Hjertekateterisering - er tildelt til måling af tryk inde i hjertet og blodkarrene.

Nogle gange er angio og flebografi også ordineret for barnet, og for diagnostiske vanskeligheder udføres en MR-scanning.

Er kirurgi nødvendig?

Kirurgisk behandling er ikke nødvendig for alle børn med en defekt i septum, som adskiller atrierne. Med en lille defektstørrelse (op til 1 cm) observeres ofte uafhængig overgroning ved 4 år. Børn med sådan DMPP bliver undersøgt årligt og observerer deres tilstand. Den samme taktik er valgt med en lille aneurisme i septumet.

Behandling af børn diagnosticeret med medium eller stor DMPP, såvel som stor hjerteaneurisme, er kirurgisk. Det giver mulighed for enten endovaskulær eller åben kirurgi. I det første tilfælde er defekten lukket for børnene med en speciel okklusal, som leveres direkte til barnets hjerte gennem store skibe.

En åben operation kræver generel anæstesi, hypotermi og forbinder barnet med et "kunstigt hjerte". Hvis fejlen er medium, sutureres den, og i store størrelser lukkes hullet med en syntetisk eller perikardieflapp. For at forbedre ydelsen af ​​hjertet, hjerteglykosider, antikoagulanter, diuretika og andre symptomatiske midler er også ordineret.

Følgende video vil give dig nyttige tips til forældre, der står over for denne sygdom.

forebyggelse

For at forhindre forekomsten af ​​DMPP hos et barn er det vigtigt at planlægge graviditeten omhyggeligt, være opmærksom på prænatal diagnose og forsøge at udelukke indflydelsen af ​​negative eksterne faktorer på den gravide kvinde. Fremtidige moder bør:

  • Fuldt afbalanceret at spise.
  • Nok at hvile.
  • Gå regelmæssigt til høringen og tag alle testene.
  • Undgå giftige og radioaktive virkninger.
  • Brug ikke medicin uden læge recept.
  • Beskyt dig selv mod rubella i rette tid.
  • Undgå kontakt med personer med ARVI.

Atrial septal defekt

Atrial septal defekt er en medfødt anomali af hjertet, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en åben forbindelse mellem højre og venstre atria. Fejl i det interatriale septum manifesteres ved åndenød, øget træthed, forsinkelse i fysisk udvikling, hjertebanken, bleg hud, murmur i hjertet, tilstedeværelsen af ​​et "hjertebukk", hyppige respiratoriske sygdomme. Fejl i det interatriale septum diagnosticeres baseret på EKG, PCG, EchoX, hjertekateterisering, atriografi, angiopulmonografi. I tilfælde af en atriel septal defekt, er dens lukning lavet, plastisk eller endovaskulær okklusion.

Atrial septal defekt

Atriel septal defekt (ASD) - et eller flere huller i septum adskiller venstre og højre atriumhulrum, hvis tilstedeværelse forårsager unormalt blodtab, nedsat intrakardisk og systemisk hæmodynamik. I kardiologi forekommer atriel septalfejl hos 5-15% af personer med medfødte hjertefejl og 2 gange oftere hos kvinder.

Sammen med defekter i interventrikulær septum, koagulering af aorta, åben arteriel kanal, er atrial septal defekt blandt de mest almindelige medfødte hjertefejl. Atrial septal defekt kan være en isoleret medfødt hjertefejl eller kombineres med andre intrakardiale anomalier: en interventrikulær septal defekt, unormal lungevene dræning, mitral eller tricuspidus insufficiens.

Årsager til atrial septal defekt

Dannelsens dannelse er forbundet med underudviklingen af ​​det primære eller sekundære atriale septum og endokardiale ruller i embryonperioden. Genetiske, fysiske, miljømæssige og infektiøse faktorer kan føre til nedsat organogenese.

Risikoen for at udvikle en atrial septal defekt hos et ufødt barn er signifikant højere hos de familier, hvor der er familiemedlemmer med medfødte hjertefejl. Tilfælde af familiære atriale septalfejl i forbindelse med atrioventrikulær blok eller underudvikling af håndben (Holt-Oram syndrom) er beskrevet.

Ud over arvelige forhold kan virussygdomme hos en gravid kvinde (røde hunde, kyllingepok, herpes, syfilis etc.), diabetes mellitus og andre endokrinopatier, tage visse lægemidler og alkohol under graviditeten, industrielle farer, ioniserende stråling, forårsage defekt i atriale septal-defekten. svangerskabskomplikationer (toksikose, truet abort, mv.).

Funktioner af hæmodynamik i atriel septal defekt

På grund af forskellen i tryk i venstre og højre atria, med atriel septal defekt, forekommer arteriovenøs skakering af blod fra venstre mod højre. Mængden af ​​udledning af blod afhænger af størrelsen af ​​den interatriale besked, forholdet mellem modstanden af ​​de atrioventrikulære åbninger, plastmodstanden og fyldevolumenet af hjertets ventrikler.

Den venstre højre blodskifte ledsages af en stigning i fyldningen af ​​lungecirkulationen, en stigning i volumenbelastningen af ​​højre atrium og en forøgelse af højre hjertekammerets arbejde. På grund af uoverensstemmelsen mellem området for ventilens åbning af lungearterien og frigørelsesvolumenet fra højre ventrikel forekommer udviklingen af ​​relativ stenose i lungearterien.

Langvarig hypervolemi af lungecirkulationen fører gradvist til udvikling af pulmonal hypertension. Dette observeres kun, når pulmonal blodgennemstrømning overskrider normen med 3 gange eller mere. Pulmonal hypertension med atrial septal defekt udvikler sig sædvanligvis hos børn over 15 år med late sclerotiske ændringer i lungekarrene. Alvorlig lunghypertension forårsager retventrikulær svigt og shuntændring, som først manifesteres ved transient venoarteriel udladning (under træning, belastning, hoste osv.) Og derefter vedvarende ledsaget af konstant cyanose i hvile (Eisenmenger syndrom).

Klassifikation af atriale septal defekter

Atriale septal fejl er forskellige i antal, størrelse og placering af åbningerne.

Under hensyntagen til graden og arten af ​​underudviklingen af ​​primære og sekundære interatriale septa identificeres primære og sekundære defekter såvel som fuldstændig fravær af interatrialseptum, der forårsager et fælles, kun atrium (trekammerhjerte).

Tilfælde af underudvikling af den primære interatriale septum med bevarelse af den primære interatriale besked henvises til den primære DMPP. I de fleste tilfælde kombineres de med opsplitning af klapperne i to- og tricuspideventiler, åben atrioventrikulær kanal. Den primære defekt i det interatriale septum er som regel kendetegnet ved en stor størrelse (3-5 cm) og er lokaliseret i den nedre del af septum over de atrioventrikulære ventiler og har ikke en nedre kant.

Sekundær DMPP dannet af underudviklingen af ​​sekundær septum. Normalt har de små størrelser (1-2 cm) og er placeret i midten af ​​det interatriale septum eller i munden af ​​de hule vener. Sekundære atriale septaldefekter kombineres ofte med en anomaløs lungekræft sammen i højre atrium. I denne type defekt bevares det interatriale septum i dens nederste del.

Der er kombinerede defekter i det interatriale septum (primær og sekundær DMPP i kombination med en defekt af venøs sinus). Desuden kan defekten i det interatriale septum indgå i strukturen af ​​kompleks CHD (triad og Fallot pentad) eller kombineres med alvorlige hjertefejl - Ebsteins anomali, hjertekammerets hypoplasi, transponering af de store skibe.

Dannelsen af ​​et fælles (enkelt) atrium er forbundet med en underudvikling eller fuldstændig fravær af primære og sekundære partitioner og tilstedeværelsen af ​​en stor defekt, som dækker hele området af det interatriale septum. Væggernes struktur og begge atriale ører bevares. Det trekammerhjerte kan kombineres med abnormiteter af de atrioventrikulære ventiler såvel som med aspleni.

En af mulighederne for interatrialkommunikation er et åbent ovalt vindue på grund af underudviklingen af ​​sin egen ventil oval åbning eller dens defekt. Da den åbne ovalåbning ikke er en sand defekt af septum forbundet med mangel på væv, kan denne anomali ikke tilskrives atriale septaldefekter.

Symptomer på atriel septal defekt

Fejl i det interatriale septum kan forekomme med langvarig hæmodynamisk kompensation, og deres klinik er kendetegnet ved betydelig mangfoldighed. Sværhedsgraden af ​​symptomer bestemmes af størrelsen og placeringen af ​​defekten, varigheden af ​​forekomsten af ​​CHD og udviklingen af ​​sekundære komplikationer. I den første måned af livet er den eneste manifestation af atriale septalfejl sædvanligvis forbigående cyanose med græd og angst, som normalt er forbundet med perinatal encephalopati.

Ved defekter i interatrialseptumet af mellemstore og store størrelser forekommer symptomerne allerede i de første 3-4 måneder. eller ved udgangen af ​​det første år af livet og er præget af vedvarende hudfarvning, takykardi, en moderat forsinkelse i fysisk udvikling, utilstrækkelig vægtforøgelse. For børn med atriale septalfejl er den typiske forekomst af respiratoriske sygdomme typisk - tilbagevendende bronkitis, lungebetændelse, der forekommer ved langvarig våd hoste, vedvarende dyspnø, rigelige fugtige raler osv. Forårsaget af hypervolemi i lungecirkulationen. Børn i det første årti af livet har hyppige svimmelhed, tendens til besvimelse, hurtig træthed og åndenød ved anstrengelse.

Små fejl i det interatriale septum (op til 10-15 mm) forårsager ikke forringelse af den fysiske udvikling af børn og karakteristiske klager. Derfor kan de første kliniske tegn på defekten kun udvikles i andet og tredje årtier. Pulmonal hypertension og hjertesvigt med atrial septal defekt er dannet med ca. 20 år, når der er cyanose, arytmier, sjældent - hæmoptyse.

Diagnose af atriel septal defekt

En objektiv undersøgelse af en patient med atrial septal defekt afslører hudens hud, et "hjertebukk", moderat vækst og vægtlag. Percussion er bestemt af stigningen i hjertets grænser til venstre og højre; under auskultation til venstre for brysthinden i II-III-mellemrummet bliver der hørt en moderat intens systolisk murmur, som i modsætning til en interventrikulær septalfejl eller stenose i lungearterien aldrig er grov. Over lungearterien er spaltning af II-tonen og accentuering af dens lungekomponent detekteret. Auskultatoriske data bekræftes ved fonokardiografi.

I sekundære defekter i det interatriale septum afspejler EKG-ændringer en overbelastning af højre hjerte. Ufuldstændig blokade af den højre bundle af hans, AV-blokerede, syge sinus syndrom kan registreres. Radiografi af brystorganerne gør det muligt at se en forøgelse i lungemønsteret, fremspring af lungerarterien og en stigning i hjerteskyggen på grund af hypertrofi i højre atrium og ventrikel. Med fluoroskopi findes et specifikt symptom på atriale septalfejl - øget pulsering af lungernes rødder.

En ekkokardiografi undersøgelse med farve Doppler kortlægning afslører en venstre-højre blodudladning, tilstedeværelsen af ​​atrial septal defekt, giver mulighed for at bestemme dets størrelse og lokalisering. Når der høres hjertens hulrum, detekteres en stigning i blodtryk og iltmætning i højre hjerte og lungearterier. I tilfælde af diagnostiske vanskeligheder suppleres undersøgelsen med atriografi, ventrikulografi, jugular venflebografi, angiopulmonografi og hjertes hjertemuskulatur.

Atrial septal defekt skal differentieres fra ventrikulær septal defekt, åben arteriel kanal, mitral insufficiens, isoleret lungearterie stenose, Fallot triad, uregelmæssig lungekræft sammenfløjning i højre atrium.

Behandling af atrial septal defekt

Behandling af atriale septalfejl er kun kirurgisk. Indikationer for hjertekirurgi er identifikation af hæmodynamisk signifikant arteriovenøs udledning af blod. Den optimale alder til korrektion af blemish hos børn er fra 1 til 12 år. Kirurgisk behandling er kontraindiceret i tilfælde af høj lunghypertension med veno-arteriel udledning af blod på grund af sklerotiske ændringer i lungekarrene.

I tilfælde af atriale septalfejl anvendes forskellige metoder til deres lukning: lukning, plastik ved anvendelse af en perikardieflap eller et syntetisk plaster under hypotermi og infrarøde tilstande. Røntgen endovaskulær okklusion af atriale septal-defekten tillader lukning af åbningerne på ikke mere end 20 mm.

Kirurgisk korrektion af atriale septalfejl ledsages af gode langsigtede resultater: hos 80-90% af patienterne er normalisering af hæmodynamik og fravær af klager noteret.

Predisposition af interatriale septal defekt

Mindre atriale septalfejl er forenelige med livet og kan påvises selv i alderdommen. Hos nogle patienter med en lille atrial septal defekt er spontan åbning af åbningen mulig i løbet af de første 5 år af livet. Forventet levetid for personer med større fejl i det interatriale septum med det naturlige forløb af defekten er i gennemsnit 35-40 år. Patienternes død kan forekomme fra højre ventrikulær hjertesvigt, hjertearytmi og ledning (paroxysmal takykardi, atrieflimren osv.), Mindre ofte fra en høj grad af lunghypertension.

Patienter med atriale septal-defekter (opereret og ikke-opereret) bør overvåges af en kardiolog og en hjertkirurg.

I en nyfødt med cerebral parese: Hvad er en atriel septalfejl og har børn brug for operation?

De sidste par år er fødslen af ​​børn med medfødt hjertesygdom af forskellig sværhedsgrad. En af de mest almindelige patologier er DMPP, en atriel septal defekt, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en eller flere åbninger på septum mellem højre og venstre atrium. I denne henseende kan livskvaliteten af ​​krummerne reduceres betydeligt. Jo før afvigelsen er fundet, jo lykkeligere er resultatet.

Hvad er DMPP og hvad er dens symptomer?

Medfødt hjertesygdom (CHD) diagnosticeres under unormal udvikling af hjertet i prænatal perioden. Dette er patologien for skibe og ventiler. DMPP er også en medfødt defekt, men det er forbundet med en septum mellem højre og venstre atrium. Diagnosen er lavet i 40% af tilfældene med en fuld undersøgelse af nyfødte. Læger ofte forsikre sig om, at åbninger (eller vinduer) i partitioner over tid kan lukke sig selv. Ellers er kirurgi påkrævet.

Septumet, der adskiller atrierne, dannes ved 7 uger med udvikling af foster. På samme tid i midten er der et vindue, hvorigennem blodcirkulationen finder sted i krummerne. Når en baby er født, skal vinduet lukke en uge efter fødslen. Ofte sker det ikke. Så taler vi om CHD, defekten i det interatriale septum. Denne sag anses ikke for vanskelig, hvis der ikke er tegn på en alvorlig kombination af CHD og DMPP.

Patologi er farlig, fordi det nogle gange er asymptomatisk, der manifesterer sig om et par år. I denne henseende omfattede en liste over obligatoriske undersøgelser af nyfødte i mange perinatale centre en ultralyd i hjertet og en kardiologs undersøgelse. Bare at lytte til hjerterytmer giver ikke det ønskede resultat: Støj kan forekomme meget senere.

Læger skelner mellem to typer DMPP:

  • i tilfælde af en primær defekt er et åbent vindue placeret nederst på skillevæggen;
  • når de sekundære huller er placeret tættere på midten.

Symptomer på anomali afhænger af sværhedsgraden:

  1. Et barn udvikler sig uden et fysisk lag til et bestemt punkt. Allerede i skolen vil der være mærkbar træthed, lav fysisk aktivitet.
  2. Børn med atrial septal defekt lider ofte af alvorlige lungesygdomme: fra simpel akut respiratorisk virusinfektion til svær lungebetændelse. Dette skyldes den konstante overførsel af blodgennemstrømning fra højre til venstre og overfyldte lille cirkel af blodcirkulation.
  3. Cyanotisk farve på huden i den nasolabiale trekant.
  4. Ved 12-15 år kan barnet begynde takykardi, kraftig åndenød selv med lille indsats, svaghed, klager over svimmelhed.
  5. Ved den næste lægeundersøgelse er hjertestøj diagnosticeret.
  6. Bleg hud, konstant kolde hænder og fødder.
  7. Hos børn med sekundær hjertesygdom er hovedsymptomen alvorlig åndenød.
I spædbarn er patologien som regel symptomfuld og forekommer allerede i skolealderen.

Årsager til en defekt

Hjerteproblemer hos børn begynder samtidig i livmoderen. Atriel septum og endokardiale puder ikke fuldt udviklet. Der er en række faktorer, der øger risikoen for at have en baby med medfødt hjertesygdom. Blandt dem er følgende:

  • genetisk disposition
  • i den første trimester led den forventende mor en rubella, cytomegalovirus, influenza, syfilis;
  • I de tidlige stadier af graviditeten havde en kvinde en virussygdom med feber;
  • tilstedeværelsen af ​​diabetes
  • under fødslen af ​​fosteret, der ikke kombineres med graviditet
  • Røntgenundersøgelse af en gravid kvinde;
  • forsømmelse af en sund livsstil;
  • arbejde i højrisikoproduktion
  • ugunstigt økologisk miljø
  • DMPP som en del af en alvorlig genetisk sygdom (Goldenhar, Williams syndrom osv.).
Risikoen for at udvikle DMPP i fosteret stiger, hvis kvinden har dårlige vaner eller har lidt alvorlige sygdomme under graviditeten

Mulige komplikationer af sygdommen

Patologi i det interatriale septum giver komplikationer til barnets generelle trivsel. Børn i fare er mere tilbøjelige til at have broncho-lungesygdomme, som har langvarig karakter og ledsages af alvorlig hoste og åndenød. Sjældent ekspektorering af blod.

Hvis fejlen ikke blev opdaget i barndommen, vil han lade sig vide om sig selv tættere på 20 år, og komplikationerne vil være ret alvorlige og ofte irreversible. Alle mulige konsekvenser og komplikationer af DMPP er angivet i tabellen nedenfor.

Hvordan opdages patologi?

I dag er der udviklet en hel kompleks af undersøgelser af en lille patient for medfødt hjertesygdom. På mange måder ligner de på voksne. Diagnostiske metoder til septalfejl hos børn udføres ved hjælp af moderne metoder ved brug af passende udstyr. Det hele afhænger af barnets alder:

Er det muligt at helbrede DMPP?

Cure DMPP muligt. Det vigtigste er at straks søge kvalificeret lægehjælp. Dr. Komarovsky insisterer på, at et barn, der er i fare, og som mistænkes for en defekt i septumet, bør undersøges så meget som muligt. Konstant overvågning af barnets tilstand med medfødt hjertesygdom er den primære opgave for enhver forælder. Det sker, at anomali passerer med tiden selv, og det sker, at en operation er påkrævet.

Metoden til behandling afhænger af sværhedsgraden af ​​patologien, dens type. Der er flere hovedbehandlinger: Medikamenter til mild lethed, kirurgi - til mere komplekse former for DMPP.

Kirurgisk metode

Til dato udføres manipulationer på to hovedmåder:

  1. Kateterisation. Essensen af ​​denne metode er, at en speciel sonde er indsat gennem en vene i låret, der er rettet til vinduesdannelsens sted. Installerer en slags plaster på det lukkede hul. På den ene side er metoden minimalt invasiv, kræver ikke indtrængning i brystet. På den anden side har det ubehagelige konsekvenser i form af smerte i området med sondeindsatsen.
  2. Åben operation, når en syntetisk patch sys i hjertet gennem brystet. Det er nødvendigt at lukke det ovale vindue. Denne manipulation er vanskeligere end den første på grund af den lange periode med rehabilitering af barnet.

Ny og moderne teknologi til kirurgisk behandling af atriel septal patologi - endovaskulær metode. Det optrådte i slutningen af ​​90'erne og er ved at blive populær i dag. Dens essens er, at et kateter indsættes gennem en perifer ven, som når den åbnes, ligner en paraply. Når der kommer tæt på partitionen, åbner og lukker en oval vindue.

Operationen er hurtig, praktisk talt ingen komplikationer, kræver ikke meget tid til at genvinde en lille patient. Behandling af primær CHD ved denne metode udføres ikke.

Narkotikastøtte

Hver forælder bør forstå, at ingen medicin kan gøre vinduet tæt. Dette kan ske med tiden alene eller på anden måde er kirurgi uundgåeligt. Men at tage medicin kan forbedre patientens generelle tilstand, ro og normalisere hjerterytmen.

Følgende lægemidler kan forbedre effekten af ​​overgrovning af huller:

  • digoxin;
  • lægemidler der reducerer blodpropper
  • trykreducerende beta-blokkere;
  • til ødem, diuretika og diuretika er ordineret til børn;
  • lægemidler rettet mod udvidelse af blodkar.

Recovery Tips

Det er kun muligt at tale om et vellykket resultat af operationen og behandlingen, baseret på data om rettidig receptbehandling. Det er vigtigt, at der ikke opstår komplikationer før operationen. 95% af babyer født med septal patologi lever og udvikler sig som alle sunde børn.

Dødelighed i DMPP - et sjældent fænomen. Uden behandling kan folk leve i 40 år, og yderligere handicap er projiceret. Når man fjerner en defekt i barndommen, kan en person regne med et fuldt liv. Forekomsten af ​​arytmi ses undertiden i en alder af 20-25 år.

Fejl i hjerteets interatriale septum hos børn og voksne: årsager, symptomer, hvordan man behandler

Atriale septal defekt (ASD) er en medfødt hjertesygdom forårsaget af tilstedeværelsen af ​​et hul i septum, der adskiller de atriale kamre. Gennem dette hul dumpes blod fra venstre mod højre under en relativt lille trykgradient. Syge børn tolererer ikke fysisk anstrengelse, deres hjertefrekvens er forstyrret. Der er en sygdom med kortpustethed, svaghed, takykardi, tilstedeværelsen af ​​et "hjertebukk" og leget syge børn i fysisk udvikling fra sunde. Behandling af DMPP - kirurgisk, som består i at udføre radikale eller palliative operationer.

Små DMPP'er opstår ofte asymptomatisk og registreres tilfældigt under et ultralyd i hjertet. De vokser uafhængigt og forårsager ikke udviklingen af ​​alvorlige komplikationer. Mellemstore og store defekter bidrager til blanding af to typer blod og udseendet af de vigtigste symptomer hos børn - cyanose, åndenød, smerte i hjertet. I sådanne tilfælde er behandlingen kun kirurgisk.

DMPP opdelt i:

  • Primær og sekundær
  • kombineret,
  • Enkelt og flere,
  • Samlet mangel på en partition.

Ved lokalisering af DMPP er opdelt i: centrale, øvre, nedre, bageste, forreste. Perimembranøse, muskulære, ottochny, indstrømningstyper af DMPP skelnes.

Afhængigt af hullets størrelse er DMPP:

  1. Stor - tidlig påvisning, alvorlige symptomer;
  2. Sekundær - fundet hos unge og voksne;
  3. Lille asymptomatisk kursus.

DMPP kan fortsætte isoleret eller kombineres med andre CHD: VSD, koarctation af aorta, åben arteriel kanal.

Video: Video om DMPP fra Union of Pediatricians of Russia

grunde

DMPP er en arvelig sygdom, hvis sværhedsgrad afhænger af den genetiske tilbøjelighed og virkningen på fostret af negative miljømæssige faktorer. Hovedårsagen til dannelsen af ​​DMPP - en krænkelse af hjerteudviklingen i de tidlige stadier af embryogenese. Dette sker normalt i graviditetens første trimester. Fosterets hjerte består normalt af flere dele, som i løbet af deres udvikling er korrekt sammenlignet og tilstrækkeligt forbundet med hinanden. Hvis denne proces forstyrres, forbliver en defekt i det interatriale septum.

Faktorer der bidrager til udviklingen af ​​patologi:

  • Økologi - kemiske, fysiske og biologiske mutagenser,
  • Arvelighed - peg ændringer i et gen eller ændringer i kromosomer,
  • Virussygdomme udført under graviditet
  • Diabetes i moderen,
  • Gravid kvinde brug af medicin,
  • Alkoholisme og modermisbrug,
  • eksponering
  • Industriel skade,
  • Graviditetstoksikose,
  • Far er over 45 år gammel, mor er over 35 år gammel.

I de fleste tilfælde er DMPP kombineret med Downs sygdom, nyreanomalier, spaltlæbe.

Funktioner af hæmodynamik

Fosterudvikling har mange funktioner. En af dem er placenta cirkulation. Tilstedeværelsen af ​​DMPP overtræder ikke funktionen af ​​fostrets hjerte i prænatalperioden. Når barnet er født lukker åbningen spontant, og blod begynder at cirkulere gennem lungerne. Hvis dette ikke sker, dumpes blodet fra venstre mod højre, de højre kamre er overbelastede og hypertrofierede.

Med stor DMPP ændres hæmodynamikken 3 dage efter fødslen. De pulmonale fartøjer overløb, de højre hjertekamre er overbelastede og hypertrofierede, blodtrykket stiger, pulmonal blodstrøm øges, og lunghypertension udvikler sig. Congestion i lungerne og infektion fører til udvikling af ødem og lungebetændelse.

Derefter begynder lungekarrene at spasme, og en overgangsfase af lunghypertension begynder. Barnets tilstand forbedres, han bliver aktiv, holder op med at være syg. Stabiliseringsperioden er den bedste tid til en radikal operation. Hvis dette ikke er gjort i tide, begynder lungekarrene at irreversibelt sklerose.

Hos patienter er hjertets ventrikler hypertrofierede kompenserende, vægterne af arterier og arterioler fortykkes, de bliver tætte og uelastiske. Gradvist flader trykket i ventriklerne, og venet blod begynder at strømme fra højre ventrikel til venstre. En nyfødt udvikler en alvorlig tilstand - arteriel hypoxæmi med karakteristiske kliniske tegn. Ved sygdomsbegyndelsen forekommer venoarteriel udladning forbigående under belastning, hoste, fysisk anstrengelse og bliver derefter vedholdende og ledsages af åndenød og cyanose i hvile.

symptomatologi

Små DMP'er har ofte ikke en særlig klinik og forårsager ikke helbredsproblemer hos børn. Nyfødte kan opleve forbigående cyanose med græd og angst. Symptomer på patologi forekommer normalt hos ældre børn. De fleste af børnene har længe haft en aktiv livsstil, men når de bliver ældre, begynder åndenød, træthed og svaghed at forstyrre dem.

Mellemstore og store DMPP'er manifesterer klinisk i de første måneder af et barns liv. Hos børn bliver huden lys, hjerteslaget forøges, cyanose og åndenød optræder selv i ro. De spiser dårligt, kommer ofte ud af brystet for at trække vejret, choker under fodringsprocessen, forblive sultne og rastløse. Et syg barn ligger bag deres kammerater i fysisk udvikling, og der er praktisk talt ingen vægtforøgelse.

cyanose hos et barn med defekt og fingre som en tromle i en voksen med DMPP

Efter en alder af 3-4 klager børn med hjertesvigt af cardialgi, hyppig blødning fra næsen, svimmelhed, besvimelse, akrocyanose, åndenød i ro, hjerteslag, intolerance over for fysisk arbejde. Senere har de atrielle rytmeforstyrrelser. Hos børn er de falske fingre deformeret og har form af "trommestikker" og neglene - "urbriller". Ved udførelse af en diagnostisk undersøgelse af patienter afslører: udtalet "hjertebukk", takykardi, systolisk murmur, hepatosplenomegali, kongestiv raler i lungerne. Børn med DMPP lider ofte af luftvejssygdomme: tilbagevendende inflammation i bronchi eller lunger.

Hos voksne er lignende symptomer på sygdommen mere tydelige og forskelligartede, hvilket er forbundet med en øget belastning på hjertemusklen og lungerne i løbet af sygdommens år.

komplikationer

  1. Eisenmenger syndrom er en manifestation af langvarig nuværende pulmonal hypertension, ledsaget af udtømning af blod fra højre til venstre. Patienter udvikler vedvarende cyanose og polyglobuli.
  2. Infektiv endokarditis er en betændelse i hjertets indre foring og ventiler forårsaget af en bakteriel infektion. Sygdommen udvikler sig som følge af endokardiel skade ved en stor blodstrøm mod baggrunden af ​​de infektiøse processer i kroppen: karies, purulent dermatitis. Bakterier fra infektionskilden indtræder den systemiske cirkulation, koloniserer indersiden af ​​hjertet og det interatriale septum.
  3. Stroke komplicerer ofte kurset af CHD. Mikroemboli forlader æderne af underekstremiteterne, migrerer gennem den eksisterende mangel og okkluderer hjernens kar.
  4. Arrytmier: atrieflimren og fladder, ekstrasystol, atrialtakykardi.
  5. Pulmonal hypertension.
  6. Myokardiel iskæmi - mangel på ilt til hjertemusklen.
  7. Gigt.
  8. Sekundær bakteriel lungebetændelse.
  9. Akut hjertesvigt udvikler sig som følge af manglende evne til højre ventrikel til at udføre pumpefunktionen. Blodstasis i bukhulen manifesteres af mavemuskel, tab af appetit, kvalme og opkastning.
  10. Høj dødelighed - uden behandling ifølge statistikker lever kun 50% af patienterne med DMPP til 40-50 år.

diagnostik

Diagnose af DMPP omfatter en samtale med patienten, en generel visuel inspektion, instrumentelle og laboratorieforskningsmetoder.

Ved undersøgelse opdager eksperter en "hjertebukk" og hypotrofi hos barnet. Hjertetrykket bevæger sig nedad og til venstre bliver det spændt og mere mærkbart. Ved hjælp af auscultation detektion splitting II tone og vægten af ​​pulmonale komponent, moderat og ikke-grov systolisk murmur, svækket vejrtrækning.

Diagnostisk DMPP hjælper resultaterne af instrumentelle forskningsmetoder:

  • Elektrokardiografi afspejler tegn på hypertrofi hos højre hjertekamre såvel som ledningsforstyrrelser;
  • Fonokardiografi bekræfter auscultatory data og giver dig mulighed for at optage lyde produceret af hjertet;
  • Radiografi - en karakteristisk forandring i form og størrelse af hjertet, overskydende væske i lungerne;
  • Ekkokardiografi giver detaljerede oplysninger om arten af ​​hjerteabnormiteter og intrakardiale hæmodynamik, detekterer DMPP, angiver dets placering, antal og størrelse, bestemmer de karakteristiske hæmodynamiske forstyrrelser, vurderer myokardiet, dets tilstand og hjerteledning.
  • Kateterisering af hjertets kamre udføres for at måle trykket i hjertekamrene og store fartøjer;
  • Angiokardiografi, ventrikulografi, phlebografi, pulsokximetri og MR er hjælpemetoder, der anvendes i tilfælde af diagnostiske vanskeligheder.

behandling

Små DMPP'er kan lukke spontant i barndommen. Hvis patologien ikke er symptomatologisk, og fejlens størrelse er mindre end 1 centimeter, udføres kirurgisk indgreb ikke og begrænses til dynamisk observation af barnet med en årlig ekkokardiografi. I alle andre tilfælde er det nødvendigt med konservativ eller kirurgisk behandling.

Hvis barnet hurtigt bliver træt, mens man spiser, ikke går i vægt, har åndenød, mens man græder, som ledsages af cyanose af læber og negle, skal man straks konsultere en læge.

Konservativ terapi

Medikamentbehandling af patologi er symptomatisk og består i at ordinere hjerteglykosider, diuretika, ACE-hæmmere, antioxidanter, beta-blokkere, antikoagulanter til patienter. Med hjælp af medicin kan hjertefunktionen forbedres, og normal blodtilførsel kan sikres.

  1. Hjerteglycosider har en selektiv kardiotonisk effekt, sænker hjerterytmen, øger kontraktionskraften, normaliserer blodtrykket. Narkotika i denne gruppe omfatter: "Korglikon", "Digoxin", "Strofantin".
  2. Diuretika fjerner overskydende væske fra kroppen og sænker blodtrykket, reducerer venøs tilbagevenden til hjertet, reducerer sværhedsgraden af ​​interstitial ødem og stagnation. I tilfælde af akut hjerteinsufficiens, intravenøs administration af Lasix, foreskrives furosemid, og i tilfælde af kronisk hjertesvigt indgives indapamid og spironolacton tabletter.
  3. ACE-hæmmere har en hæmodynamisk effekt forbundet med perifer arteriel og venøs vasodilation, ikke ledsaget af en forøgelse af hjertefrekvensen. Hos patienter med kongestiv hjertesvigt reducerer ACE-hæmmere hjerte dilatation og øger hjerteudgang. Patienterne foreskrev "Captopril", "Enalapril", "Lisinopril".
  4. Antioxidanter har kolesterolsænkende, hypolipidemisk og anti-sclerotisk virkning, styrker væggene i blodkarrene, fjerner frie radikaler fra kroppen. De bruges til at forhindre hjerteanfald og tromboembolisme. De mest nyttige antioxidanter til hjertet er vitaminerne A, C, E og sporstoffer: selen og zink.
  5. Antikoagulantia reducerer blodpropper og forhindrer blodpropper. Disse omfatter "Warfarin", "Fenilin", "Heparin".
  6. Kardioprotektorer beskytter myokardiet mod skader, har en positiv effekt på hæmodynamikken, optimerer hjertets funktion under normale og patologiske forhold og forhindrer virkningerne af skadelige eksogene og endogene faktorer. De mest almindelige kardioprotektorer er Mildronat, Trimetazidin, Riboxin, Panangin.

Endovaskulær kirurgi

Endovaskulær behandling er i øjeblikket meget populær og betragtes som den sikreste, hurtigste og smertefri. Dette er en minimalt invasiv og lav-effektmetode beregnet til behandling af børn udsat for paradoksale embolier. Endovaskulær lukning af defekten udføres ved anvendelse af specielle okklusioner. Store perifere fartøjer punkteres, hvorigennem en speciel "paraply" leveres til defekten og åbnes. Over tid bliver den dækket af væv og dækker helt den patologiske åbning. En sådan indgriben udføres under kontrol af fluoroskopi.

Endovaskulært indgreb er den mest moderne metode til fejlkorrektion.

Barnet efter endovaskulær kirurgi forbliver helt sundt. Kardiale kateterisering gør det muligt at undgå udvikling af svære postoperative komplikationer og genoprette sig hurtigt efter operationen. Sådanne interventioner garanterer et helt sikkert resultat af behandlingen af ​​CHD. Dette er en interventionsmetode til lukning af en DMPP. Placeret på åbningsniveau lukker anordningen den uregelmæssige kommunikation mellem de to atria.

Kirurgisk behandling

Åben operation udføres under generel anæstesi og hypotermi. Dette er nødvendigt for at reducere kroppens behov for ilt. Kirurger forbinder patienten med et kunstigt hjerte-lungeapparat, åbner brystet og pleuralhulen, dissekerer perikardiet anteriorly og parallelt med phrenic nerve. Derefter skæres hjertet, en aspirator fjerner blod og fjerner fejlen direkte. Et hul mindre end 3 cm er simpelthen sutured. En stor defekt er lukket ved at implantere en klap af syntetisk materiale eller en del af perikardiet. Efter suturing og dressing overføres barnet til intensivpleje om en dag og derefter til generaldøren i 10 dage.

Forventet levetid i DMPD afhænger af hullets størrelse og sværhedsgraden af ​​hjertesvigt. Prognosen for tidlig diagnose og tidlig behandling er forholdsvis gunstig. Små mangler lukker ofte alene ved 4 år. Hvis det er umuligt at udføre operationen, er resultatet af sygdommen ugunstigt.

forebyggelse

Forebyggelse af DMPP omfatter omhyggelig planlægning af graviditet, prænatal diagnose, udelukkelse af negative faktorer. For at forhindre udviklingen af ​​patologi hos et barn må gravide overholde følgende anbefalinger:

  • Balanceret og fuld ernæring,
  • Overhold regimet af arbejde og hvile,
  • Deltager kvindelig rådgivning regelmæssigt
  • Eliminer dårlige vaner
  • Undgå kontakt med negative miljøfaktorer, der har toksiske og radioaktive virkninger på kroppen,
  • Tag ikke medicin uden en læge recept.
  • Straks tage rubellaimmunisering,
  • Undgå kontakt med syge mennesker.
  • Under epidemier skal du ikke besøge overfyldte steder,
  • Gå gennem medicinsk og genetisk rådgivning som forberedelse til graviditet.

For et barn med en medfødt defekt og under behandling, er der behov for omhyggelig særlig pleje.