Vigtigste

Iskæmi

Oversigt over dilateret kardiomyopati: essensen af ​​sygdommen, årsager og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er dilateret kardiomyopati, dets årsager, symptomer, behandlingsmetoder. Forudsigelse for livet.

Forfatteren af ​​artiklen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, højere medicinsk uddannelse med en grad i generel medicin.

I tilfælde af udvidet kardiomyopati forekommer ekspansionen (i Latin er forlængelsen betegnet dilatation) af hjertets hulrum, der ledsages af progressive krænkelser af dets arbejde. Dette er et af de hyppige resultater af en række hjertesygdomme.

Kardiomyopati er en meget forfærdelig sygdom, blandt hvilke sandsynlige komplikationer der er arytmi, tromboembolisme og pludselig død. Dette er en uhelbredelig sygdom, men i tilfælde af en fuldstændig og rettidig behandling kan kardiomyopati vare i lang tid uden nogen symptomer uden at forårsage alvorlig lidelse hos patienten, og risikoen for alvorlige komplikationer er signifikant reduceret. Derfor er det i tilfælde af mistænkt dilatation af hjertehulerne nødvendigt at gennemgå undersøgelse og overvåges regelmæssigt af en kardiolog.

Hvad sker der med sygdommen?

Som følge af virkningen af ​​skadelige faktorer øges hjertestørrelsen, og tykkelsen af ​​myokardiet (muskellaget) forbliver uændret eller formindskes (tyndere). En sådan ændring i hjertets anatomi fører til, at dens kontraktile aktivitet falder - depression af pumpefunktionen opstår, og under sammentrækning (systole) frigives en ufuldstændig blodvolumen fra ventriklerne. Som følge heraf påvirkes alle organer og væv, da de mangler næringsstoffer af ilt med blod.

Det resterende blod i ventriklerne strækker sig yderligere ud i hjertekamrene, og dilatationen skrider frem. Samtidig falder blodtilførslen af ​​myokardiet selv, og områder af iskæmi (oxygen sult) forekommer i den. Det er svært for impulsen at passere gennem hjerteledningssystemet - arytmier og blokader udvikler sig.

Ledende system af hjertet. Klik på billedet for at forstørre

Faldet i frigørelsens volumen, svækkelsen af ​​frigørelsens kraft og blodets stagnation i hulrummet i ventriklerne fører til dannelse af blodpropper, som kan afbryde og tilstoppe lumen i lungearterien. Så der er en af ​​de mest forfærdelige komplikationer af dilateret kardiomyopati - pulmonal tromboembolisme, som kan føre til døden om få sekunder eller minutter.

grunde

Kardiomyopati er resultatet af en række hjertesygdomme. Faktisk er dette ikke en separat sygdom, men et kompleks af symptomer, der opstår, når myokardiebeskadigelse sker på baggrund af følgende betingelser:

  • infektiøs carditis - betændelse i hjertemusklen med virale, svampe eller bakterielle infektioner;
  • hjertets inddragelse i den patologiske proces i autoimmune sygdomme (systemisk lupus erythematosus, reumatisme osv.);
  • arteriel hypertension (højt blodtryk);
  • hjerteskader med toksiner - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, medicin;
  • kronisk iskæmisk hjertesygdom
  • neuromuskulære sygdomme (Duchenne dystrofi);
  • alvorlige muligheder for protein-energi og mangel på vitamin (en akut mangel på værdifulde aminosyrer, vitaminer, mineraler) - for kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen med nedsat absorption med strenge og ubalancerede kostvaner i tilfælde af tvungen eller frivillig sult
  • genetisk disposition
  • medfødte anomalier af hjertets struktur.

I nogle tilfælde er årsagerne til sygdommen uklare, og derefter diagnosticeres idiopatisk dilateret kardiomyopati.

Symptomer på udvidet kardiomyopati

I lang tid kan udvidet kardiomyopati være helt asymptomatisk. De første subjektive symptomer på sygdommen (følelser og klager hos patienten) vises allerede, når udvidelsen af ​​hjertekaviteterne udtrykkes signifikant, og udkastningsfraktionen falder signifikant. Udstødningsfraktionen er procentdelen af ​​det totale blodvolumen, som ventriklen skubber ud af hulrummet over en periode af en sammentrækning (en systole).

Når dilateret kardiomyopati nedsætter blodudstødningsfraktionen

Ved alvorlig dilatation begynder symptomer, der ligner indledningsvis symptomerne på kronisk hjertesvigt:

Åndenød - i de første faser under træning, og derefter i ro. Forhøjelser i den liggende position og svækker i en siddeposition.

Forøgelsen i leverens størrelse (på grund af stagnation i det systemiske kredsløb).

Ødem - Hjerte hævelse forekommer først på benene (i anklerne) om aftenen. For at opdage skjult hævelse skal du trykke en finger i den nederste tredjedel af benet og trykke huden på knogleoverfladen i 1-2 sekunder. Hvis du fjerner din finger, er der en fossa på huden, hvilket angiver tilstedeværelsen af ​​ødem. Med sygdommens fremgang øger sværhedsgraden af ​​ødem: De griber benene, fingrene, svulmer ansigtet, i svære tilfælde ascites (ophobning af væske i bukhulen) og anasarca kan forekomme - almindeligt ødem.

Tør kompulsiv hoste og ruller derefter i det våde. I fremskredne tilfælde - udviklingen af ​​et angreb af hjertesymptom (lungeødem) - åndenød, udslip af lyserød skumsputum.

Smerter i hjertet, forværret af fysisk anstrengelse og nervøs spænding.

Arrhythmias - næsten konstant satellit dilatation af hjertet. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere sig på forskellige måder - konstante forstyrrelser i arbejdet, hyppige ekstrasystoler, takykardi, anfald af paroxysmal takykardi eller arytmi, blokader.

Tromboemboli. Adskillelsen af ​​små blodpropper fører til blokering af arterier med lille diameter, hvilket kan forårsage mikroinfarvning af skelets muskler, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en stor trombose bryder ud, fører det næsten altid til patientens pludselige død.

Ved undersøgelse af en patient afslører lægen objektive tegn på udvidet kardiomyopati: en stigning i hjertets grænser, en dæmpet hjertetone og deres uregelmæssighed, en forstørret lever.

komplikationer

Udtømt kardiomyopati kan føre til udvikling af komplikationer, hvoraf to er de farligste:

Fibrillation og ventrikulær fladder - hyppig, uproduktiv (ingen blodudstødning forekommer) sammentrækninger af hjertet - manifesteres af pludselige bevidsthedstab, manglende puls i perifere arterier. Uden øjeblikkelig hjælp (brug af en defibrillator, kunstig hjertemassage) dør patienten.

Lungeemboli (PE), der forekommer med en blodtryksfald, åndenød, hjertebanken, bevidstløshed. Hvis store grene af lungearterien er blokeret, er der brug for akut lægehjælp.

diagnostik

Fortyndet kardiomyopati er let diagnosticeret - en erfaren læge af enhver specialisering kan mistænkes for at have specifikke patientklager. Men undersøgelse og behandling af hjertesygdomme bør udføres af kardiologer.

For at bekræfte diagnosen udføres følgende instrumentelle undersøgelser:

  • Elektrokardiografi - giver dig mulighed for at opdage rytme- og ledningsforstyrrelser, indirekte tegn på et fald i myokardial kontraktilitet.
  • Doppler-ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) er den mest pålidelige diagnostiske metode til bestemmelse af sygdommens stadium og sværhedsgrad. Giver dig mulighed for at visualisere strukturen og størrelsen af ​​hulrummene i hjertet, for at detektere et fald i brøkdelen af ​​hjerteudgang og for at vurdere graden af ​​dens tilbagegang for at identificere blodpropper i hjertens hulrum.
  • Radiografier af brystorganerne bruges ikke til at diagnosticere kardiomyopati, men når der udføres røntgenstråler til andre indikationer (for eksempel når man undersøger, om lungebetændelse mistænkes), kan asymptomatisk dilatation være et uheldigt fund for lægen - billedet vil vise en stigning i hjertestørrelsen.
  • Forskellige test med stress (EKG og ultralyd før og efter træning) - for at vurdere graden af ​​patologiske forandringer.
Røntgen af ​​en patient med et sundt hjerte og en patient med udvidet kardiomyopati

Behandlingsmetoder

Konservative og kirurgiske metoder anvendes til behandling af dilateret kardiomyopati.

Konservativ terapi

Den vigtigste og vigtigste konservative behandling er brugen af ​​stoffer fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reducerer hjertefrekvensen, øger udstødningsfraktionen og reducerer blodtrykket.

Hjerteglycosider (digoxin og dets derivater) øger myokardial kontraktilitet.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, hypothiazid osv.) - for at bekæmpe ødem og arteriel hypertension.

ACE-hæmmere (enalapril) - for at eliminere hypertension, reducere belastningen på myokardiet og øge hjerteudgangen.

Antiplatelet midler og antikoagulanter, herunder langvarig (aspirin) aspirin til forebyggelse af blodpropper.

Med udviklingen af ​​livstruende arytmier anvendes antiarytmiske lægemidler (intravenøst).

drift

Ved udvidet kardiomyopati anvendes kirurgisk behandling også - installation af en kunstig pacemaker, implantation af elektroder i hjertekamrene, som anbefales ved høj risiko for pludselig død af patienten.

Indikationer til kirurgisk behandling: hyppige ventrikulære arytmier, historie med ventrikelflimren, belastet arvelighed (tilfælde af pludselig død i nærmeste slægtninge hos en patient med kardiomyopati). Ved terminale stadier af dilateret kardiomyopati kan en hjerte-transplantation være nødvendig.

forebyggelse

Forebyggelse af udvidet kardiomyopati omfatter rettidig diagnose og behandling af hjertesygdomme. Alle patienter med patologi i det kardiovaskulære system (carditis, iskæmisk hjertesygdom, arteriel hypertension osv.) Anbefales at gennemgå en ultralyd i hjertet årligt med et skøn over udstødningsfraktionen. Med dens fald er passende behandling straks ordineret.

Prognose for dilateret kardiomyopati

Udtømt kardiomyopati er en uhelbredelig sygdom. Dette er en kronisk, stadigt progressiv tilstand, som lægerne i dag desværre ikke kan lindre patienten fra. Imidlertid kan fuld terapi betydeligt bremse sygdommens progression og reducere sværhedsgraden af ​​symptomerne.

Således tillader regelmæssig medicin at fjerne kortpustet og hævelse, øge hjerteproduktionen og forhindre iskæmi af organer og væv, og brugen af ​​aspirin med langvarig handling hjælper med at undgå tromboembolisme.

Ifølge statistikker reducerer den konstante anvendelse af endnu et af de lægemidler, der anbefales til udvidet kardiomyopati, dødeligheden af ​​patienter fra pludselige komplikationer og øger forventet levetid. En kombinationsbehandling tillader ikke kun at forlænge, ​​men for at forbedre livskvaliteten.

Blandt de lovende metoder til behandling af dilatation af hjertet er en moderne kirurgisk procedure med en speciel maskeramme placeret på hjertet, hvilket ikke tillader det at vokse i størrelse, og i de indledende faser kan det endda føre til den omvendte udvikling af kardiomyopati.

Udtyndet kardiomyopati

Udvandet kardiomyopati er en af ​​de typer af myokardiebeskadigelse, hvor hjertets kontraktile funktion forstyrres af udvidelsen af ​​hulrummet i en eller begge ventrikler. Denne sygdom kan ledsages af forskellige rytmeforstyrrelser og hjertesvigt. Den mest udvidede (kongestiv) kardiopatologi påvirker venstre ventrikel. Denne myokardieskade udgør ca. 60% af alle kardiomyopatier. Sygdommen udvikler sig sædvanligvis mellem 20 og 50 år, hovedsagelig hos mænd.

Årsager til udvidet kardiomyopati

Blandt de vigtigste årsager til sådan skade på hjertemusklen er flere teorier:

  • arvelig;
  • metabolisk;
  • toksisk;
  • viral;
  • autoimmun.

I omkring 20-25% af tilfældene er kongestiv kardiomyopati en manifestation af en arvelig genetisk sygdom - Barths syndrom. Sygdommen udover myokardiet er præget af læsioner af endokardiet, andre muskler i kroppen og vækstretardering. Ca. 30% af patienter med udvidet hjertepatologi bruger systematisk alkohol. Den toksiske virkning af ethanol påvirker den korrekte funktion af hjerte myocyt mitokondrier, der forårsager metaboliske forstyrrelser i cellen.

Metabolisk teori er næringsmæssige mangler som selen, carnitin, vitamin B1 og andre proteiner. Fortyndet kardiomyopati kan udvikle sig med nogle autoimmune lidelser, der opstår under påvirkning af en anden sygdom (i øjeblikket er årsagerne ikke etableret). I dette tilfælde producerer kroppen specifikke antistoffer mod elementerne i myokardiet og beskadiger hjertets muskelceller.

Forskere af videnskabsfolk viste viral teori om kardiomyopatiudvikling. Ved hjælp af PCR-diagnostik (polymerasekædereaktion baseret på isolering af virus-DNA) er den skadelige virkning på hjertemuskulaturen hos cytomegalovirus, herpesvirus, enterovirus og adenovirus blevet undersøgt. Alle disse patogener forårsager myokardiebetændelse.

Lejlighedsvis kan kvinder efter fødslen opdage tegn på udvidet kardiomyopati. I dette tilfælde er der en idiopatisk version af sygdommen (årsagen er ukendt). Det antages, at de vigtigste risikofaktorer er:

  • alder af kvinden i arbejde mere end 30 år
  • multipel graviditet
  • Negroid race;
  • tredje og efterfølgende levering.

Mekanismen for udvikling af dilateret kardiomyopati

Den patogene faktor virker på myokardiet, hvilket medfører et fald i antallet af fuldt udviklede kardiomyocytter. Dette fører til udvidelsen af ​​hjertekamrene (hovedsageligt venstre ventrikel), som er hovedårsagen til krænkelsen af ​​deres funktioner. Til sidst udvikler kongestiv hjertesvigt.

De første faser af sygdommen er næsten usynlige for menneskekroppen siden på dette tidspunkt kompenseres dilateret kardiomyopati af beskyttelsesmekanismer. Her er der en stigning i hjertefrekvensen og et fald i modstanden af ​​karrene for mere fri bevægelse af blod gennem dem. Når alle hjertets reserver er opbrugt, bliver muskellaget af hjertet mindre strækbart og mere stift. I slutningen af ​​denne fase begynder en udvidelse af venstre ventrikulær hulrum.

Den næste fase er præget af valvulær insufficiens, siden på grund af stigningen i hulhederne strækker de sig. På dette stadium forøges forkortelsen af ​​myokardcellerne i størrelse (hypertrofieret). For deres ernæring bliver det nødvendigt at have mere blod end normalt. Skibene ændres imidlertid ikke, og derfor forbliver blodcirkulationen det samme. Alt dette fører til mangel på ernæring af hjertemusklen og udvikler iskæmi.

På grund af progressiv mangel er blodtilførslen til alle organer i kroppen, herunder nyrerne, forstyrret. Deres hypoxi (iltmangel) aktiverer de neurale mekanismer, der sætter signalet for indsnævring af alle fartøjer. På grund af dette udvikler arytmier og blodtryk stiger. Derudover danner mere end halvdelen af ​​patienter med udvidet kardiomyopati blodpropper ved hjertekavlernes vægge og øger risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

Symptomer på udvidet kardiomyopati

Hos 10% af patienter med dilateret kardiomyopati er angina smerter (hjerte smerter karakteristiske for angina) noteret. Langt de fleste patienter oplever træthed, tør hoste eller åndenød. Med progressionen af ​​hjertesvigt med manifestationer af stagnation i den store omsætning er der hævelse i benene og smerter til højre under ribbenene.

Forskellige hjertearytmier forårsager svimmelhed, svimmelhed og brystsmerter. I 10-30% af tilfældene med dilateret kardiomyopati observeres pludselig død på grund af slagtilfælde, hjerteanfald og tromboembolisme (tilstoppet med blodpropper) af store arterier.

Forløbet af denne sygdom kan både hurtigt udvikle sig og udvikle sig langsomt. I det første tilfælde forekommer det ikke-kompenserede stadie af hjertesvigt efter et og et halvt år siden patologiens begyndelse. I langt de fleste varianter er dilateret kardiomyopati præget af langsomt progressive ændringer i de indre organer.

Diagnose af sygdommen

Tidlig bestemmelse af dilateret kardiomyopati er ret vanskelig på grund af fraværet af hundred procent af faktorer, der bestemmer patologi. Den endelige diagnose er baseret på tegn på en stigning i hjertekamre med undtagelse af andre sygdomme, der kan forårsage dilatation.

Førende kliniske manifestationer af kongestiv kardiomyopati:

  • stigning i hjertevolumen
  • hjertebanken;
  • udseendet af støj under hjerteventil drift
  • øget vejrtrækning
  • lytter til kongestiv hvæsen i den nedre lunge.

Til endelig diagnose anvendes EKG-diagnostik, Holter-overvågning, ekkokardiografi og andre forskningsmetoder. De vigtigste ændringer, der kan findes på kardiogrammet med udvidet kardiomyopati:

  1. atrieflimren (atrieflimren) og andre hjerterytmeforstyrrelser;
  2. krænkelse af ledningen af ​​nerveimpulser (AV-blokade og blokade af Guiss bjælker);
  3. ændring i myokardial repolariseringsprocesser (omvendt genoprettelse af det indledende elektriske potentiale).

Ved udførelse af ekkokardiografi detekteres de forstørrede hulrum i hjertekamrene og en reduceret udstødningsfraktion af blodet (en reduceret mængde frigivet blod i det vaskulære system under reduktion af myokardiet). Nogle gange bliver der fundet blodpropper i nærheden af ​​væggen. Røntgenundersøgelse bekræfter diagnosen tegn på højt blodtryk i luftvejssystemet i kroppen - lunghypertension.

Behandling af dilateret kardiomyopati

Hovedterapien er rettet mod korrektion af hjertesvigt, arytmier og bekæmpelse af forhøjet blodpropper. Til dette anbefales sengestole og en diæt med lavt salt og væskeniveau.
De vigtigste grupper af stoffer, der anvendes til behandling af dilateret kardiomyopati:

  • ACE-hæmmere (Enalapril, Perindopril,...);
  • diuretika (furosemid, indapaphone, spironolacton,...);
  • beta-blokkere (Metoprolol, Egilok,...);
  • hjerte glycosider (Strofantin, Digoxin,...);
  • langvarige (langvarige) nitrater (nitrosorbid, trinitrolong,...);
  • antiplatelet midler (Aspirin, Polocard, Cardiomagnyl,...);
  • antikoagulantia (subkutan administration af heparinopløsning).

I tilfælde af en alvorlig sygdomsforløb, der ikke kan behandles, udføres en hjerte-transplantation (transplantation). I dette tilfælde er patientens overlevelse op til 85%.

Prognose af sygdommen

Kurset og prognosen for sygdommen er for det meste ugunstige. Kun 20-30% af patienterne lever med denne patologi i mere end 10 år. De fleste patienter dør med en varighed af kardiomyopati på 4 til 7 år. Døden opstår ved kronisk hjertesvigt, lungeemboli (overlapning) eller hjertestop.

Forebyggelse af dilateret kardiomyopati

Forebyggelsen af ​​denne sygdom er baseret på:

  1. genetisk rådgivning
  2. rettidig behandling af respiratoriske virale og bakterielle infektioner;
  3. undgåelse af alkohol i store mængder
  4. afbalanceret ernæring.

Det kan således konkluderes, at dilateret kardiomyopati ledsaget af udvidelse af hjertekamrene udløser en kaskade af irreversible reaktioner, der fører til hjertesvigt. Ved rettidig diagnose og korrekt valg af behandling kan risikoen for at udvikle farlige komplikationer reduceres og forsinkes i nogen tid.

Hvad er risikoen for udvidet kardiomyopati?

I kardiologi er kardiomyopati (ILC) det sværeste at diagnosticere. Læger er relativt sjældne i denne kategori af patienter. I strukturen af ​​forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdomme optager ILC'er en lille procentdel. Ofte foretages diagnosen i de senere stadier, når konservativ medicinbehandling er ineffektiv.

I forbindelse med udvidelsen af ​​laboratorie- og instrumentelle arsenalforøgelser øges antallet af patienter med en etableret nosologisk diagnose. Patologi forekommer hos 3-4 personer ud af 1000. Den mest almindelige dilaterede kardiomyopati (DCMP) og hypertrofisk.

Hvad er dilateret kardiomyopati?

Så dilateret kardiomyopati - hvad er det? DCM er beskadigelse af hjertets muskelvæv, hvor hulrumene udvides uden at øge vægtykkelsen, og hjertets kontraktile funktion forstyrres.

Hulrummet af hovedpumpen i kroppen er venstre, højre atria og ventrikler. Hver af dem øges i størrelse, mere end venstre ventrikel. Hjertet tager en sfærisk form.

Hjertet bliver som en "rag", flabby, strakt. I løbet af diastolen (afslapning) fyldes ventriklerne med blod, men på grund af svækkelsen af ​​styrken og hastigheden af ​​myokardial kontraktilitet falder hjertemængden. Dette fører til progressivt hjertesvigt. Den mest almindelige dødsårsag i dilateret kardiomyopati er arytmi (atrieflimren, blokade af hans bundtfodsystem), hvilket fører til hjertestop. Udvandet kardiomyopati er angivet i diagnosen som en kode i henhold til ICD 10 - I42.0.

Årsager til udvidelsen af ​​hjertekamrene

De faktorer, der udløser den patologiske kaskade af reaktioner, omfatter infektioner (vira, bakterier) og giftige stoffer (alkohol, tungmetaller, stoffer). Men opstartsfaktorer kan kun fungere under forhold, der bryder kroppens immunforsvarsmekanismer. Disse betingelser omfatter:

  • præ-eksisterende autoimmune sygdomme (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus);
  • immundefekt syndrom (medfødte og erhvervede sygdomme).

Som enhver sygdom kan udvidet kardiomyopati kun udvikles, hvis der er gunstige betingelser for den patologiske proces, en kombination af mange årsager. I de senere stadier af DCM er det umuligt at fastslå årsagen, og det er ikke nødvendigt. Derfor betragtes 80% af dilateret kardiomyopati som idiopatisk (dvs. uklar oprindelse).

Men hvis patienten på tidspunktet for påvisning af patologien er kroniske sygdomme, så betragtes de som årsag til skade på hjertevæv og udvidelse af hjertekamrene. I dette tilfælde lyder diagnosen som sekundær dilateret kardiomyopati.

patogenese

  1. Berørt myokardium kan ikke udføre impulser korrekt og kontrakt i fuld kraft.
  2. Ifølge Frank-Starling-loven, jo længere muskelfiber er, desto stærkere kontraherer det. Hjertemusklen er strakt, men på grund af skader kan den ikke reduceres i fuld kraft.
  3. Følgelig er dilateret kardiomyopati kendetegnet ved et fald i volumenet af blod udvist under systole, mere blod forbliver i kaviteten af ​​kamrene.
  4. Hormoner af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) aktiveres i mangel af blodgennemstrømning i vævene. Hormoner indsnævrer blodkar, øger blodtrykket, øger mængden af ​​cirkulerende blod.
  5. For at kompensere for iltstærmen af ​​perifere væv øges hjertefrekvensen - Weinbridge refleksen.
  6. Specificeret i afsnit 3, 4 og 5 øger belastningen på kardiomyocytter. Som et resultat ledsages dilateret kardiomyopati af en stigning i muskelmasse, dvs. myokardhypotrofi. Størrelsen af ​​hver muskel fiber stiger.
  7. Massen af ​​hjertevæv stiger, men antallet af fodringsarterier altid, det fører til mangel på blodtilførsel til kardiomyocytter - til iskæmi.
  8. Manglen på ilt forværrer de destruktive processer.
  9. Mange hjertemyocytter ødelægges og erstattes af bindevævsceller. Udvandet kardiomyopati ledsages af processer af fibrose og sklerose i hjertemusklen.
  10. Bindvævets områder udfører ikke impulser, ikke kontrakt.
  11. Arrytmi udvikler sig, hvilket fører til dannelse af blodpropper.

Symptomer på sygdommen

I starten kender patienterne ikke deres sygdom. Kompensationsmekanismer maskerer den patologiske proces. Tilfælde af pludselige død i tilfælde af øget stress på hjertet (psykotisk stress, overdreven fysisk aktivitet) på baggrund af det påståede "fuldstændige fysiske velvære" beskrives.

Men for de fleste mennesker, der lider af udvidet kardiomyopati, udvikles det kliniske billede gradvist. Klager af patienter kan deles af syndromer:

  • arytmi - en følelse af et synkende hjerte, hurtig hjerterytme;
  • iskæmisk angina - smerter i smerter i brystbenet, hvilket giver til venstre;
  • venstre ventrikulær svigt - hoste, åndenød, følelse af manglende luft, hyppig kongestiv lungebetændelse;
  • højre ventrikulær svigt - hævelse af benene, væske i bukhule lever forstørrelse;
  • øget tryk - kompressiv smerte i templerne, en følelse af pulsering i ryggen af ​​hovedet, flimrende fluer for øjnene, svimmelhed.

Med udvidet kardiomyopati udvikler symptomerne uundgåeligt til døden.

behandling

Først og fremmest skal en person med en etableret diagnose ændre deres livsstil.

  1. Sørg for at fjerne brugen af ​​alkohol. Alkohol og dets metaboliske produkter er kardiotoksiske stoffer, der ødelægger kardiomyocytter.
  2. Rygepatienter bør smide cigaretter. Nikotin komprimerer blodkar, forværrende iskæmi i hjertet.
  3. Udtømt kardiomyopati indebærer afvisning af salt. Det bevarer vand i kroppen, øger blodtrykket og stresset på hjertet.
  4. Som med andre kardiologiske sygdomme bør du holde fast i kolesteroldiet, spise vegetabilske olier, ferskvandsfisk, grøntsager og frugter.

Fysisk aktivitet vælges af den behandlende læge, baseret på data fra klinisk og instrumentel undersøgelse.

Tegn på dilateret kardiomyopati

Narkotikabehandling

At påvirke årsagen til sygdommen er ofte ikke mulig. Derfor er behandlingen af ​​dilateret kardiomyopati patogenetisk og symptomatisk:

  1. Angiotensin-omdannende enzymhæmmere og sartaner bruges til at standse processerne for at strække væggene og hærdningen. Disse stoffer eliminerer effekten af ​​RAAS hormoner - udvider arterierne, reducerer belastningen på hjertet, forbedrer ernæringen, fremmer den omvendte udvikling af hypertrofi.
  2. Betablokkere - reducere rytmen, bloker ectopic foci for excitation, reducer virkningen af ​​catecholaminer på hjertevæv, reducer behovet for ilt.
  3. I tilfælde af stagnation anvendes der diuretika, og diurese skal niveauet af kalium, natrium i blodet overvåges.
  4. Hvis der er rytmeforstyrrelser, såsom en permanent form for atrieflimren, er det almindeligt at ordinere hjerteglycosider. Disse stoffer forlænger tiden mellem sammentrækninger, hjertet lænker længere i en tilstand af afslapning. Under diastolen bliver myokardiet fodret, genoprettes.
  5. Forebyggelse er dannelsen af ​​blodpropper. For at gøre dette skal du foreskrive forskellige antiplatelet midler og antikoagulantia.

Behandling af dilateret kardiomyopati dagligt og livslangt.

Kirurgisk behandling

Sommetider er patientens tilstand så forsømt, at en forventet levetid på højst et år forventes. I sådanne situationer er en hjertetransplantation mulig.

Over 80% af patienterne tolererer denne operation godt, ifølge undersøgelser observeres 5 års overlevelse hos 60% af patienterne. Nogle patienter med et transplanteret hjerte lever 10 år eller mere.

I tilstedeværelse af fremkaldende ventilinsufficiens udføres annuloplasti - den udvidede ring af ventiler suges, og en kunstig ventil er implanteret.

Kirurgisk behandling af dilateret kardiomyopati udvikles aktivt, og nye muligheder for kirurgiske indgreb undersøges.

Uddybet kardiomyopati hos børn

Cardiopati observeres hos patienter i alle aldre. Sygdommen er arvelig, men kan udvikle sig i infektiøse, reumatiske og andre sygdomme. Således kan dilateret kardiomyopati hos børn manifestere fra fødselsfasen og i processen med fysisk vækst.

Det er svært at diagnosticere et barn: sygdommen har ikke en særlig klinik. Ud over klager, der er karakteristiske for den voksne kontingent, kan symptomer som:

  • forsinkelse i vækst og udvikling;
  • amme i nyfødte;
  • sveden;
  • cyanose af huden.

Principperne for diagnose og behandling af pediatrisk kardiomyopati er de samme som i voksenpraksis. Ved valg af lægemidler lægges der vægt på acceptabiliteten af ​​deres anvendelse i pædiatri.

Prognose og mulige komplikationer

Som med enhver sygdom afhænger livsforudsigelsen af ​​diagnosens aktualitet. Desværre er prognosen utilstrækkelig med udvidet kardiomyopati.

Dårlige prædiktive tegn er:

  • avanceret alder;
  • venstre ventrikulær udstødningsfraktion mindre end 35%;
  • rytmeforstyrrelser - blokade i ledesystemet, fibrillering;
  • lavt blodtryk
  • øget catecholaminer, atriel natriuretisk faktor.

Der er tegn på ti års overlevelse hos 15% -30% af patienterne.

Komplikationer af kardiomyopati er de samme som for andre kardiologiske sygdomme. Denne liste omfatter hjertesvigt, myokardieinfarkt, tromboembolisme, arytmier og lungeødem.

Sandsynlighed for pludselig død

Det er bevist, at halvdelen af ​​patienterne dør af dekompensation af kronisk hjertesvigt. Den anden halvdel af patienterne diagnosticeres med pludselig død.

Årsagerne til døden er:

  • hjerteanfald, for eksempel ved ventrikulær fibrillation;
  • lungeemboli;
  • iskæmisk slagtilfælde
  • kardiogent shock;
  • lungeødem.

Pludselig død kan ske i en person med diagnose, såvel som hos personer, der ikke er opmærksomme på deres patologi.

Nyttig video

For mere information om dilateret kardiomyopati, se denne video:

Udtyndet kardiomyopati

Udvandet kardiomyopati er en myokardiel læsion præget af en udvidelse af hulrummet i venstre eller begge ventrikler og nedsat kontraktile funktion i hjertet. Udvandet kardiomyopati er manifesteret af tegn på kongestiv hjertesvigt, tromboembolisk syndrom og rytmeforstyrrelser. Diagnose af dilateret kardiomyopati er baseret på data fra et klinisk billede, en objektiv undersøgelse, EKG, fonokardiografi, echoCG, røntgen, scintigrafi, MR, myokardbiopsi. Behandling af dilateret kardiomyopati udføres med ACE-hæmmere, β-blokkere, diuretika, nitrater, antikoagulanter og antiplatelet.

Udtyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati (kongestiv, kongestiv kardiomyopati) er en klinisk form for kardiomyopati, baseret på udstrækning af hjertehulrum og systolisk dysfunktion af ventriklerne (oftest venstre). I kardiologi tegner udvidet kardiomyopati sig for omkring 60% af alle kardiomyopatier. Udtømt kardiomyopati manifesterer sig ofte i alderen 20-50 år, men forekommer hos børn og ældre. Blandt patienterne domineres af mænd (62-88%).

Årsager til udvidet kardiomyopati

I øjeblikket er der flere teorier, der forklarer udviklingen af ​​dilateret kardiomyopati: arvelig, giftig, metabolisk, autoimmun, viral. I 20-30% af tilfældene er dilateret kardiomyopati en familiesygdom, ofte med en autosomal dominant, mindre ofte med en autosomal recessiv eller X-linked (Bart's syndrom) type arv. Barts syndrom ud over dilateret kardiomyopati er præget af flere myopatier, hjertesvigt, endokardiel fibroelastose, neutropeni, vækstretardering, pyoderma. Familieformer af dilateret kardiomyopati og har det mest ugunstige kursus.

I historien på 30% af patienterne med dilateret kardiomyopati er der alkoholmisbrug. Den toksiske virkning af ethanol og dets metabolitter på myokardiet udtrykkes i skade på mitokondrier, et fald i syntesen af ​​kontraktile proteiner, dannelsen af ​​frie radikaler og nedsat metabolisme i cardiomyocytter. Blandt andre giftige faktorer er der professionel kontakt med smøremidler, aerosoler, industrielt støv, metaller mv.

I etiologien af ​​dilateret kardiomyopati observeres effekten af ​​næringsfaktorer: underernæring, proteinmangel, vitamin B1-mangel, selenmangel og carnitinmangel. Den metaboliske teori om udviklingen af ​​dilateret kardiomyopati er baseret på disse observationer. Autoimmune lidelser er manifesteret i dilaterede kardiomyopati tilstedeværelse orgel kardiale autoantistoffer :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina tunge kæder, antistoffer mod mitokondrielle membran cardiomyocytter osv imidlertid autoimmune mekanismer er konsekvensen af ​​faktor, der endnu ikke installeret.

Ved anvendelse af molekylærbiologiske teknologier (herunder PCR) i etiopathogenese af dilateret kardiomyopati er virusets rolle (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, cytomegalovirus) blevet bevist. Ofte udvidet kardiomyopati er resultatet af viral myocarditis.

Risikofaktorer for postpartum dilaterede kardiomyopati der udvikler sig i tidligere raske kvinder i det sidste trimester af graviditeten eller kort tid efter fødslen, betragtes ældre end 30 år, negroide, flerfoldsgraviditet, en historie på mere end 3 fødsler, sent forgiftning af graviditeten.

I nogle tilfælde forbliver etiologien for dilateret kardiomyopati ukendt (idiopatisk dilateret kardiomyopati). Det er sandsynligt, at myokardial dilatation opstår, når en række endogene og eksogene faktorer eksponeres, primært hos personer med genetisk prædisponering.

Patogenese af dilateret kardiomyopati

Under indflydelse af årsagssammenhænge falder antallet af funktionelt fuldstændige kardiomyocytter, som ledsages af udvidelse af hjertekamrene og et fald i myokardiumets pumpefunktion. Dilatation af hjertet fører til diastolisk og systolisk dysfunktion af ventriklerne og forårsager udviklingen af ​​kongestiv hjertesvigt i den lille og derefter i lungecirkulationen.

I de indledende faser af dilateret kardiomyopati opnås kompensation ved hjælp af Frank-Starling-loven, en stigning i hjertefrekvensen og et fald i perifer resistens. Da hjertets reserver bliver udtømt, udvikler myokardisk stivhed, systolisk dysfunktion øges, minut- og slagvolumenet falder, og det endelige diastoliske tryk i venstre ventrikel øges, hvilket fører til en jævn forøgelse.

Som et resultat af udstrækning af hulrumene i ventriklerne og ventilringerne udvikles relativ mitral og tricuspidinsufficiens. Myocythypertrofi og dannelse af erstatningsfibrose fører til kompenserende myokardhypertrofi. Med et fald i koronarperfusion udvikler subendokardial iskæmi.

På grund af et fald i hjerteproduktionen og et fald i renal perfusion aktiveres sympatisk nervesystem og renin-angiotensinsystemet. Udgivelsen af ​​catecholaminer ledsages af takykardi, forekomsten af ​​arytmier. Udvikling af perifer vasokonstriktion og sekundær hyperaldosteronisme fører til tilbageholdelse af natriumioner, en stigning i BCC og udvikling af ødem.

Hos 60% af patienterne med udvidet kardiomyopati danner nærvægget trombi i hjertet hulrum, hvilket forårsager yderligere udvikling af det tromboemboliske syndrom.

Symptomer på udvidet kardiomyopati

Udvandet kardiomyopati udvikler sig gradvist; I lang tid kan der mangler klager. Mindre almindeligt manifesterer den subakut, efter akut respiratorisk virusinfektion eller lungebetændelse. Pathognomonsyndrom af dilateret kardiomyopati er hjertesvigt, rytme og ledningsforstyrrelser, tromboembolisme.

Kliniske manifestationer af dilateret kardiomyopati omfatter træthed, åndenød, orthopnea, tør hoste, astmaanfald (hjerteastma). Ca. 10% af patienterne klager over angina smerter - angina angreb. Overholdelse af stagnation i den store cirkulation er præget af tyngde i den rigtige hypokondrium, ødem i benene og ascites.

Ved forstyrrelser af rytme og ledningsevne er der paroxysmer af hjerteslag og afbrydelser i hjertets arbejde, svimmelhed, syncopale tilstande. I nogle tilfælde erklærer dilateret kardiomyopati sig først ved tromboembolisme af arterierne i de store og små cirkler i blodcirkulationen (iskæmisk slagtilfælde, lungeemboli), som kan forårsage patientens pludselige død. Risikoen for emboli stiger med atrieflimren, som er forbundet med dilateret kardiomyopati i 10-30% af tilfældene.

Forløbet af dilateret kardiomyopati kan være hurtigt progressiv, langsomt progressiv og tilbagevendende (med skiftende eksacerbationer og sygdoms tilbagekaldelser). Med en hurtigt fremskreden variant af dilateret kardiomyopati forekommer den terminale fase af hjertesvigt inden for 1,5 år fra udseendet af de første tegn på sygdommen. Ofte er der et langsomt progressivt forløb af udvidet kardiomyopati.

Diagnose af dilateret kardiomyopati

Diagnose af dilateret kardiomyopati giver betydelige vanskeligheder på grund af manglende specifikke kriterier. Diagnosen er etableret ved at udelukke andre sygdomme ledsaget af dilatation af hjertehulrum og udvikling af kredsløbssvigt.

Objektive kliniske symptomer er forstørrede kardiomyopati cardiomegali, takykardi, galop, støj relative utilstrækkelighed af mitral og trikuspidalklapperne øge BH stagnerende rallen i den nedre lunge, hævelse hals vener, forstørret lever og andre. Auskultatorisk resultater understøttes via phonocardiography.

EKG viste tegn på overbelastning og venstre ventrikel hypertrofi og venstre atrium rytme og ledningsforstyrrelser efter type af atrieflimren, atrieflimren, blokaden af ​​venstre grenblok, AV - blokade. Ved hjælp af EKG-overvågning fra Holter bestemmes livstruende arytmier, og den daglige dynamik i repolariseringsprocesser vurderes.

Ekkokardiografi gør det muligt at opdage de vigtigste differentielle tegn på udvidet kardiomyopati - udvidelse af hjertehulerne, reduktion af venstre ventrikulær udstødningsfraktion. EchoCG udelukker andre mulige årsager til hjertesvigt - post-infarkt cardiosklerose, hjertesygdomme mv. nærvægtrombi er påvist, og risikoen for tromboembolisme vurderes.

Radiografisk kan en stigning i hjertets størrelse, hydropericardium, tegn på lunghypertension detekteres. For at vurdere strukturelle ændringer og myokardial kontraktilitet, scintigrafi, MRI, PET af hjertet udføres. Myokardbiopsi anvendes til differentiel diagnose af dilateret kardiomyopati med andre former for sygdommen.

Behandling af dilateret kardiomyopati

Terapeutisk taktik for dilateret kardiomyopati er at rette op på manifestationer af hjertesvigt, arytmier, hyperkoagulation. Patienterne anbefales sengeluft, begrænsende væske og saltindtagelse.

Medikamentbehandling til hjertesvigt omfatter udnævnelse af ACE-hæmmere (enalapril, captopril, perindopril osv.), Diuretika (furosemid, spironolacton). Når hjerterytmeforstyrrelser anvendes, anvendes β-adrenerge blokere (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), og hjerteglycosider (digoxin) anvendes med forsigtighed. Det er tilrådeligt at tage langvarige nitrater (venøs vasodilatorer - isosorbiddinitrat, nitrosorbid), hvilket reducerer blodgennemstrømningen til højre hjerte.

Forebyggelse af tromboemboliske komplikationer i dilateret kardiomyopati udføres med antikoagulanter (heparin subkutant) og antiaggreganter (acetylsalicylsyre, pentoxifyllin, dipyridamol). Radikal behandling af dilateret kardiomyopati involverer hjerte-transplantation. Overlevelse over 1 år efter hjertetransplantation når 75-85%.

Prognose og forebyggelse af dilateret kardiomyopati

Generelt er udvidelsen af ​​udvidet kardiomyopati ugunstig: 10 års overlevelse er fra 15 til 30%. Den gennemsnitlige forventede levetid efter symptomerne på hjertesvigt er 4-7 år. Patienternes død er i de fleste tilfælde udsat for ventrikelflimmer, kronisk kredsløbssvigt, massiv pulmonal tromboembolisme.

Anbefalinger Cardiology forebyggelse af dilateret kardiomyopati indbefatter genetisk rådgivning med familiære former af sygdommen, aktiv behandling af luftvejsinfektioner, med undtagelse af alkohol, en afbalanceret kost, der giver en passende indtag af vitaminer og mineraler.

Risikoen for udvidet kardiomyopati og dens behandlingsmetoder

Udslået kardiomyopati skyldes myokardiebeskadigelse. Navnet på patologien kommer fra egenskaberne i den igangværende proces - dilatation af hjertehulrummet, det vil sige deres udstrækning. En sådan tilstand kan være yderst farlig, fordi det kræver akut og kompetent behandling.

Generelle egenskaber

Med dilateret kardiomyopati er myokardiumets kontraktile funktion svækket, og hjertekamrene udvider. Sådanne ændringer forekommer på baggrund af et reduceret antal cardiomyocytter med fuld funktion.

På grund af udvidelsen af ​​hulrummet i hjertet begynder ventrikulær dysfunktion. Som følge heraf udvikler hjertesvigt. Hjertefrekvens og ledning forstyrres, tromboembolisme udvikler sig. Sådanne komplikationer fører til pludselig død.

Begyndelsen af ​​sygdommen er karakteriseret ved Frank-Starling-loven, når proportionaliteten af ​​kontraktionskraften og graden af ​​diastolisk strækning af myokardfibre observeres. Hjertefrekvensen øges, og perifer modstand falder med motion. Dette sikrer bevarelsen af ​​hjerteudgang.

klassifikation

Afhængig af udviklingshastigheden for dilateret kardiomyopati sondres følgende former:

  • langsomt progressiv;
  • hurtigt progressiv
  • tilbagevendende.

Sygdommen kan forekomme på baggrund af forskellige sygdomme, hvis en person har en genetisk prædisponering eller nedsat immunitet. I dette tilfælde diagnosticeres den sekundære form af sygdommen. Hvis patologiens oprindelse ikke kan fastslås, så kaldes den primære eller idiopatisk.

grunde

Idiopatisk dilateret kardiomyopati diagnosticeres hos hver 3-5 patienter med hjerte-kar-sygdom. Denne patologi refererer til genetisk heterogenitet, da dets etiologi kan baseres på forskellige gener og loci (mere end 20 arter). I nogle tilfælde er der en mutation af gener, der forårsager hypertrofisk kardiomyopati. Nogle gange observeres overgangen til dilatationsformularen.

Etiologien af ​​den sekundære form af sygdommen er forskelligartet. Dens oprindelse er forbundet med myokardiebeskadigelse. Denne betingelse kan skyldes følgende grunde:

  • Infektion. Dens oprindelse kan være enhver - bakteriel, viral, svampe, parasitisk.
  • Autoimmun patologi.
  • Giftig skade. Ofte ligger årsagen til udvidet kardiomyopati i hjertens alkoholiske læsion. Det er også muligt forgiftning med tungmetaller, nogle lægemidler.
  • Muskeldystrofi af Emery-Dreyfus, Duchenne, Becker.
  • Sygdomme af endokrin, metabolisk, mitokondriel oprindelse.
  • Fæokromocytom.
  • Alimentære faktorer. Sådanne årsager omfatter mangel på vitamin B, carnitin, selen, protein, underernæring.

Blandt mænd opstår der udvidet kardiomyopati 5 gange oftere. I fare er personer i alderen 30-50 år. Den idiopatiske form for patologi er karakteristisk for unge.

Symptomer på udvidet kardiomyopati

Patologi er karakteriseret ved gradvis udvikling. Symptomer må ikke udtrykkes i lang tid.

Ud over arytmier, hjertesvigt og tromboembolisme manifesteres patologien af ​​andre tegn:

  • åndenød;
  • astmaangreb;
  • hurtig træthed;
  • tør hoste
  • angreb af angina pectoris;
  • tyngde i den rigtige hypokondrium
  • hævelse af underekstremiteterne
  • ascites.

Åndenød kan være meget alvorlig, i dette tilfælde er orthopnea observeret. Dette symptom følger ofte hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Forstyrrelser af rytme og ledning i dilateret kardiomyopati ledsages af paroxysmer af hjerteslag, hjertesvigt. Dette fører til svimmelhed, synkopale tilstande - kortvarig synkope med nedsat muskeltonus.

diagnostik

Der er ingen specifikke tegn på dilateret kardiomyopati, fordi det primære formål med diagnosen er at udelukke andre sygdomme med et lignende klinisk billede. Udvej til følgende undersøgelser:

  • Elektrokardiogram.
  • Holter overvågning. Ved hjælp af daglig overvågning af kardiogrammet kan detekteres paroxysmal ventrikulær takykardi eller ekstrasystol.
  • Ekkokardiografi. Denne diagnostiske metode er afgørende for dilateret kardiomyopati. Det afslører, at hjertets ventrikler og atria er forstørrede. Der er et fald i kontraktilitet i venstre ventrikel, væggene og amplitude af deres bevægelser. Vægtykkelsen forbliver normal.
  • Røntgen af ​​hjerte og lunger. En sådan undersøgelse tillader os at overveje hjerteskyggen. Med udvidet kardiomyopati øges den i alle retninger. I diagnosen af ​​lungerne kan identificeres stagnation.
  • Scintigrafi. Denne undersøgelse udføres med henblik på differentialdiagnosticering ved formodet hjertesygdom.
  • Load tests. De giver dig mulighed for at vurdere funktionaliteten af ​​det kardiovaskulære system i den idiopatiske form for patologi. Sådanne undersøgelser er også vigtige for den differentielle diagnose af mistænkt iskæmisk sygdom.
  • Myokardbiopsi. Denne metode anvendes sjældent.
  • Genetisk diagnose. Denne foranstaltning anvendes i tilfælde af familiær patologi.

Laboratoriediagnostiske metoder anvendes også:

  • Generelle blod- og urintest. De er vigtige for at bestemme den underliggende årsag til sygdommen. Ved alkoholmisbrug observeres lavt hæmoglobin. Detekteres i urinproteinet indikerer en systemisk sygdom.
  • En blodprøve til biokemi giver dig mulighed for at evaluere kolesterol, urinsyre, leverenzymer, kreatinin, sukker. De kvantitative egenskaber ved disse indikatorer er vigtige for at identificere samtidig hjerteskader.
  • Koagulation. Denne analyse er vigtig for at vurdere blodkoagulering og identificere koagulationsaffald, som normalt ikke bør være.
  • En immunologisk blodprøve afslører antistoffer og niveauet af C-reaktivt protein, hvilket stiger med enhver inflammatorisk proces i kroppen.

Diagnose af dilateret kardiomyopati er nødvendig for at bekræfte sygdommen, bestemme dets oprindelse og tilhørende læsioner, bestemme behandlingstaktik.

Behandling af dilateret kardiomyopati

Funktioner af terapi afhænger af årsagen til sygdommen. Hvis der er en idiopatisk form af patologien, behandles kronisk hjertesvigt.

Lægemiddelterapi

Hovedfokus for lægemiddelbehandling for udvidet kardiomyopati er brugen af ​​selektive β-blokkere. Normalt ty til bisoprolol, carvedilol. Først skal du foreskrive minimumsdosis af lægemidlet efter kompensation for hjertesvigt.

Narkotika terapi omfatter også at tage følgende stoffer:

  • Diuretika. Modtagelse af sådanne lægemidler udføres under kontrol af diurese. Udlagt til thiazid eller loop diuretika (Furosemid, Spironolactone).
  • Aldosteronantagonister (aldosteronreceptorblokkere): Aldacton, Veroshpiron. Sådanne lægemidler ordineres i de fleste tilfælde sammen med diuretika.
  • Hjerteglycosider. Bruges normalt til at tage Digoxin. Det er nødvendigt at forbedre livskvaliteten. Sådan terapi er særlig vigtig for atrieflimren og kan også ordineres i tilfælde af sinusrytme, lav udstødningsfraktion.
  • Angiotensin-konverterende enzymhæmmere (Enalapril, Berlipril). Denne terapi er nødvendig hos patienter med hjertesvigt.
  • Angiotensin-II-receptorblokkere. Hvis hjertesvigt udtrykkes stærkt, anvendes disse lægemidler sammen med ACE-hæmmere. Angiotensin II-receptorblokkere er også ordineret i tilfælde af intolerance over for ACE-hæmmere.
  • Antiarrhythmics (valgt individuelt). Sådanne lægemidler er nødvendige, hvis den eksisterende ventrikulære arytmi er livstruende.
  • Antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Normalt ty til subkutan administration af heparin, acetylsalicylsyre, Dipyridamole. Denne tilgang er vigtig for forebyggelse af tromboembolisme.

Kirurgisk behandling

Til dilateret kardiomyopati anvendes forskellige typer kirurgi:

  • Resynkroniseringsbehandling gør det muligt at genoprette intrakardisk ledning. Til dette formål implanteret tre-kammer pacemaker.
  • Implantation af ekstrakardiale rammer. Det er et netværk af særligt arrangerede tråde. Rammens elasticitet tillader at reducere volumenet af ventriklerne.
  • Dynamisk kardioplastik. Hjertet er indpakket i en del af den bredeste spinal muskel. Efter en sådan operation tolererer patienten motion og har mindre behov for lægemiddelbehandling.
  • Implantation af pumper. Sådanne anordninger er nødvendige for at overføre blod til aorta og derved øge levetiden, og belastningerne overføres bedre.
  • Prostetiske ventiler. En sådan foranstaltning er nødvendig for deres fiasko.

Livsstil

Det er også vigtigt at følge en række generelle anbefalinger:

  • begrænse drikemodus
  • reducere forbruget af salt;
  • overvåg urinvolumen (diurese);
  • engagere sig i fysioterapi;
  • helt opgive alkohol
  • observere sengeluften i tilfælde af forværring.

Behandlingen omfatter også ordentlig ernæring. Afhængigt af årsagen til sygdommen kan der tildeles en særlig behandlingstabel til patienten.

outlook

Prognosen for dilateret kardiomyopati er betingelsesmæssigt ugunstig. Den største sandsynlighed for død i idiopatisk form af patologi. Denne prognose er typisk i 5-45% af tilfældene. Tiårsoverlevelse er i området 15-30%.

Overlevelse prognose er direkte relateret til udstødningsfraktionen og iltforbruget. Hvis der opstår tegn på hjertesvigt, er forventet levetid på 5-7 år.

Hvis udvidet kardiomyopati udvikler sig hurtigt, fører det inden for et og et halvt år til hjertestop i sluttrinnet.

forebyggelse

Der er flere foranstaltninger til forebyggelse af sygdommens udvikling:

  • hvis en sådan sygdom blev observeret hos familiemedlemmer, er det tilrådeligt at henvende sig til medicinsk og genetisk rådgivning;
  • at behandle sygdomme hurtigt og fuldstændigt, især luftvejsinfektioner;
  • reducere alkoholforbruget, og det er bedre at eliminere det helt
  • mad bør være rationel og afbalanceret, du kan ikke tillade faste eller overspisning, portioner skal være moderate;
  • For at sikre forsyningen af ​​den krævede mængde vitaminer, mikro og makroelementer i kroppen, skal deres hovedkilde være mad.

Udtømt kardiomyopati er en myokardie sygdom. Denne patologi kræver differentieret diagnose og kompleks behandling. Ud over lægemiddelterapi anvender de ofte kirurgisk indgreb, herunder hjerte-transplantation.