Aterosklerose: Etiologi, patogenese, klinik (symptomer), diagnose, behandling, forebyggelse

I dag lider en stor del af den voksne befolkning af lipidmetabolisme og relaterede sygdomme. En af disse patologier er aterosklerose. Dette er en snigende sygdom, der påvirker det vaskulære endotel og fører til forstyrrelse af blodtilførslen til organerne og vævene i hele organismen.

For at forstå, hvad der sker med udbruddet og udviklingen af ​​denne patologi, er det nødvendigt at studere i det mindste patogenesen af ​​aterosklerose.

Mekanismen for patologiens oprindelse

De patogenetiske aspekter ved dannelsen og udviklingen af ​​aterosklerose er ret vanskelige for en almindelig person at forstå. Ligesom enhver anden sygdom forekommer ikke aterosklerotisk skade på vaskulæren kun. Ateroskleros etiologi består i systematisk eksponering af organismen for risikofaktorer:

• spiser for meget dyrefedt
• mangel på regelmæssig fysisk aktivitet, træning af hjerte-kar-systemet;
• lidenskab for alkohol og tobak
• overvægtige, hvilket fører til en betydelig stigning i BMI
• problemer med kulhydratmetabolisme
• tilstand af kronisk stress
• køn og aldersfaktorer
• Tilstedeværelsen af ​​aterosklerose i nære slægtninge.

Efter at have studeret kapitel 10 i lærebogen "Normal Physiology", redigeret af V. Pokrovsky, er det muligt at danne en ide om metabolisme og energi i menneskekroppen. Under påvirkning af negative faktorer udløses processer relateret til patofysiologi. Under patologiske forhold forstyrres fedtstofskiftet. Det første tegn på disse ændringer er en vedvarende stigning i blodcholesterol, især dets "dårlige" fraktion (LDL).

Under normale forhold anvendes alt kolesterol, der kommer fra mad og produceret af kroppen, i leveren. I patologi ophører leveren at klare den funktion der er tildelt den, så lipidpartiklerne i overskydende mængde fortsætter med at cirkulere frit i blodbanen. Over tid udløser vedvarende hyperlipidæmi processen med dannelsen af ​​aterosklerotiske lag på væggene i arterierne. En typisk sekvens af ændringer i atherogenese er kendetegnet ved kun en patanatomi i denne proces.

Plaque formation process

Ifølge teorien om patogenese af lipidinfiltration indtager atherogenese et ledende sted i udviklingen af ​​aterosklerose. Dette er en kompleks proces med atherosklerotisk plaque formation, som udvikler sig i overensstemmelse med et specifikt mønster. Den består af flere faser med en klar sekvens. Dens klinik afhænger af hvilket stadium af patogenese sygdommen er i, og følgelig behandlingsregimen.

Udseendet af fede pletter og strimler

Dette er den indledende fase i patogenesen af ​​aterosklerose. Den primære fase af sygdommen hedder lipoidose. På dette tidspunkt dannelsen af ​​skumceller. Derefter sætter de sig på endothelialforingen af ​​store skibe i form af næppe mærkbare fede aflejringer, der ligner gullige pletter. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er der en gradvis fusion af plettet elementer, hvilket fører til udseendet af lipidbånd på blodkarets intima.

På baggrund af ændringer, der er karakteristiske for den primære patogenese af aterosklerose, øges permeabiliteten af ​​væggens senges vægge. Skibets patency ændres ikke, blodtilførslen til organerne udføres i en regelmæssig tilstand, så patienterne stadig ikke ser nogen symptomer på sygdommen.

Primær blokering

Den anden fase i patogenesen af ​​aterosklerose kaldes liposklerose. Morfogenese af denne fase ligger i det faktum, at i de tidligere dannede fedtbånd begynder processen med proliferation af bindevæv, hvilket fører til deres fibrose. Fiberplaque har en kerne, som er repræsenteret af en klynge af lipidpartikler.

Aterosklerotisk plaque har en tæt tekstur, stiger betydeligt i volumen, erhverver en afrundet form. Disse negative ændringer fører til det faktum, at det fede lag stikker ud i blodkarens lumen og bliver en hindring for blodstrømmen. På dette stadium af patogenesen bliver diagnosen af ​​sygdommen informativ - ved hjælp af instrumentelle metoder er det muligt at visualisere tilstedeværelsen af ​​patologiske vækst i karrene for at detektere blodstrømforstyrrelser i den berørte del af karet.

Kompliceret plakat

I tilfælde af at der ikke blev taget terapeutiske tiltag, fortsætter patogenesen af ​​aterosklerose til den næste fase, som er karakteriseret ved en bestemt patologisk anatomi. Kernen, der består af fedt, er signifikant forøget i størrelse. Dette fremkalder skade på det vaskulære netværk af aterosklerotisk dannelse, hvilket fører til blødninger i dets hulrum. Den fibrøse kapsel udsættes for udtynding, ødelægges, på dens overfladefejl er gradvist dannet: revner, sår.

På dette stadium af patogenesen af ​​sygdommen er patienter med aterosklerose i fare for trombotiske komplikationer. På grund af brud på en plaque kommer den forstørrede lipidkerne ind i lumen i det vaskulære netværk. Med blodstrømmen kan fedtkuglen tilstoppe et eller andet fartøj, hvilket forårsager iskæmisk skade på organet, der leverer blod til dette område af vaskulærlaget. Det endelige trin i patogenesen af ​​aterosklerose er aflejringen af ​​calciumsalte i aterosklerotiske tumorer såvel som i de berørte karters vægge.

Hvad er en kompliceret og ukompliceret plak

Ifølge en af ​​de moderne teorier om forekomsten af ​​en sådan sygdom som aterosklerose er etiologien og patogenesen af ​​dannelsen af ​​alle plaques de samme. Der er imidlertid en adskillelse af plaques i kompliceret og ukompliceret. Den første mulighed er den såkaldte "gule" plak, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en kraftig kerne og en tynd skal. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, forekommer en signifikant proliferation af det indre indhold af plakken, destruktive forandringer fremkommer i sin kapsel (sår, tårer). Skader på bindevandsreservoiret fører til frigivelsen af ​​fedtkernen, som kan forårsage trombotiske komplikationer.

Den anden mulighed er "hvide" plaketter. Patogenesen af ​​deres dannelse er den samme som for de "gule" dem. Imidlertid er denne form for dannelse omgivet af en stærk skal indeholdende en stor mængde kollagen og elastiske fibrøse stoffer. Selv med en stigning i størrelsen af ​​fedtkernen er dens integritet ikke brudt. Et træk ved denne type kropsfedt er deres evne til at nå temmelig store størrelser. Dette er fyldt med udviklingen af ​​signifikant stenose af det beskadigede område af vaskulærlaget, hvilket er en betydelig hindring for blodgennemstrømningen.

Ateroskleros patogenese er en kompleks, multikomponent proces, hvor undersøgelsen og forståelsen giver læger og patienter mulighed for at forhindre sygdommens fremgang for at undgå forekomsten af ​​fatale komplikationer. Personer over 40 år skal gennemgå en årlig undersøgelse og føre en sund livsstil for ikke at blive offer for denne farlige sygdom!

Kliniske manifestationer af aterosklerose og dets etiologi

Aterosklerose er en kronisk, progressiv og i de fleste tilfælde irreversibel sygdom, som påvirker arterierne og bidrager til deponering af aterosklerotiske plaques på deres indre væg.

Kolesterolplaques, der danner over en længere periode, ødelægger de vaskulære vægge og svækker blodforsyningen til de tilsvarende organer og væv, hvilket fører til udseendet af karakteristiske kliniske tegn.

Klinisk billede

Hvad siger læger om hypertension

Jeg har behandlet hypertension i mange år. Ifølge statistikker slutter hypertension i 89% af tilfældene med et hjerteanfald eller slagtilfælde og død af en person. Ca. to tredjedele af patienterne dør nu inden for de første 5 år af sygdommen.

Den næste kendsgerning er, at trykket kan blive slået ned og nødvendigt, men det helbreder ikke selve sygdommen. Den eneste medicin, der er officielt anbefalet af Sundhedsministeriet til behandling af hypertension og bruges af kardiologer i deres arbejde, er NORMIO. Lægemidlet påvirker årsagen til sygdommen, hvilket gør det muligt at fuldstændig slippe af med hypertension. Desuden kan alle indbyggere i Den Russiske Føderation inden for rammerne af det føderale program modtage det gratis.

Etiologien eller årsagerne til aterosklerose kan være meget forskellige. Predisponerende faktorer omfatter:

• øget mængde kolesterol i blodet;
• genetisk (arvelig) disposition
• en historie med diabetes mellitus af den første eller anden type;
• et fald i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner - hypothyroidisme (skjoldbruskkirtelinsufficiens);
• gigt;
• overvægt;
• lav fysisk aktivitet
• galsten sygdom;
• tobak rygning
• hyppig anvendelse af drikkevarer indeholdende alkohol
• højt blodtryk eller hypertension
• alder over 40 år
• mandlig køn, som er mere modtagelig for denne sygdom;
• drikker blødt drikkevand

Tilstedeværelsen af ​​autoimmune sygdomme kan også være en faktor, der bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose.

Pathogenese af aterosklerose

Ateroskleros ætiologi og patogenese er meget nært beslægtede. Den førende etiologiske faktor i udviklingen af ​​den ovennævnte sygdom er hypercholesterolemi og forhøjede niveauer af lipoproteiner med lav og meget lav densitet (de kaldes atherogene).

Akkumuleringen af ​​disse stoffer i arteriets intima bidrager til en stigning i vaskulærvægens permeabilitet, dets skade, ændringer i blodkoagulations- og antikoagulationssystemerne. På indersiden begynder kolesterolestere at blive deponeret. Indledningsvis har de form af gullige pletter eller strimler, som ikke forstyrrer normal blodgennemstrømning. Over tid begynder monocytter at strømme ind i arterien med øget permeabilitet, som forsøger at "fjerne" de deponerede lipider og derved danne de såkaldte skumceller. De er indkapslet kolesterol.

Ifølge de patogenetiske mekanismer dannes mere end en sådan skummende celle. De er tidlige gule plaques, der er excentriske og ofte ikke registreret under diagnostiske undersøgelser. Derefter kan de tidlige kolesterolplaques vokse, vokse i størrelse, nedbrydes, dækkes af nydannet bindevæv.

Dette danner late, hvide eller fibrøse plaques, der er koncentriske, tårnhøje i karrets lumen og forhindrer blodgennemstrømning. Dette er den farligste fase, hvis udfald kan være helt anderledes. Fiberplak kan briste og alt dets indhold kommer ind i arterien.

Kolesterolprodukter vil som et minimum føre til forgiftning af kroppen og kan også forårsage emboli, dvs. okklusion af fartøjer. Desuden kan en del af en revet plaque nedlægge de dannede elementer af de blodrøde blodlegemer, blodplader og også koagulationsfaktoren - fibrin. Sammen danner de blodpropper. Trombose er i sin tur fyldt med forekomsten af ​​et hjerteanfald, slagtilfælde og gangren i underekstremiteterne.

Ifølge det patofysiologiske billede skelnes der 6 stadier af atherosklerose:

1. Dolipid - detekteres ikke i diagnosen, er kun kendetegnet ved øget permeabilitet af vaskulærvæggen, akkumuleringen af ​​proteiner og glycosaminoglycaner og manifesterer ikke klinisk.
2. Lipoidose er et stadium af gule pletter, der består af lipider, lipoproteiner og skumceller.
3. Liposklerose - sen fibrøs plaque udbrud i karrets lumen, den er omgivet af bindevæv.
4. Atheromatose - plaques begynder at bløde, ulcerat, parietal thrombi er bestemt.
5. Ulceration - udseendet af dybe ulcerative defekter på plakken.

Det sidste stadium er atherocalcinose - lipidaflejringer er dækket af calciumsalte.

Aterosklerose i aorta, koronar og cerebrale fartøjer

Afhængig af læsionens placering isoleres aterosklerose af aorta, nyrene, koronar, cerebrale, mesenteriske og lungearterier.

Ifølge tilstedeværelsen af ​​kliniske manifestationer er der to perioder - præklinisk og klinisk. Den prækliniske periode svarer til vasomotoriske forstyrrelser og testabnormiteter, mens den kliniske indeholder tre faser - iskæmisk, trombonektrotichesky og sclerotisk.

Ifølge strømmen skrider processen først og stabiliserer sig og begynder gradvist at falde.

Aterosklerose i thoracale aorta manifesteres af smerter, der ligner angina pectoris: af brændende eller undertrykkende karakter, brystsmerter. Men deres forskel fra angina, fordi de varer konstant, svækkes ikke og fjernes ikke ved at tage nitrater. Jeg kan give smerter til højre og venstre hænder, ryg, epigastrisk, cervikal region. Med nederlag af aortabuen kan være dysfagi (sværhedsbesvær), en hæs stemme, patienter klager over, at de er svimmel og følte en svag tilstand. Ved måling af blodtryk kan det øges systolisk, men normalt diastolisk tryk.

Nederlaget for cerebral fartøjer ledsages af delvis tab af følsomhed, forringet tale, hørelse, vision, bevægelse. Patienterne bliver meget lunefulde, de kan ikke huske hvad der foregik i går, men de husker helt de gamle begivenheder. Tænker værre, hurtig tænkning. Aterosklerotiske ændringer i hjerneskib kan føre til slagtilfælde.

Aterosklerose i koronarbeholderne fører til undertrykkende brystsmerter, hvilket giver ryggen, arme, venstre skulder. Dette er et typisk angina pectorisangreb, der ledsages af en stærk frygt, dødsfrygt, vejrtrækningsbesvær, svimmelhed og undertiden opkastning og smerter i hovedet. Fjernet ved at tage nitroglycerin under tungen.

En signifikant indsnævring af lumen i koronararterierne kan føre til dannelsen af ​​en zone af nekrose - iskæmisk infarkt i hjertemusklen og cardiosklerose.

Aterosklerose i abdominal aorta, nyrearterier og perifere kar

For aterosklerose i abdominal aorta er præget af smerter af forskellig art i underlivet, gasakkumulering, afføring. Den hyppigst ramte aorta bifurcation, som fører til aterosklerose obliterans af de nedre ekstremiteter.

Etiologi og patogenese af aterosklerose, teori om sygdom

Aterosklerose er en kronisk sygdom, der ledsages af dannelsen af ​​kolesterolplaques på væggene i mellemstore, store arterier. De forhindrer strømmen af ​​blod gennem karrene, og i alvorlige tilfælde stopper det helt. De direkte konsekvenser af aterosklerose er myokardieinfarkt, slagtilfælde, hjerteinfarkt, hjerne, ben, tarm, aterosklerose hos nyrene.

Mere end 50% af mennesker dør af komplikationerne af sygdommen i økonomisk udviklede lande. Men den etiologiske, patogenese af aterosklerose er stadig utilstrækkelig undersøgt. Overvej den grundlæggende teori om oprindelse, udvikling af sygdommen.

Årsager til sygdom

Den etiologi (årsager til udvikling) af aterosklerose er ikke fuldt ud forstået. Det er stadig ukendt, når sygdommen begynder at udvikle sig. Nogle forfattere hævder at begyndelsen af ​​kolesterolplaques forekommer hos otteårige, andre angiver en alder på 10 år.

Da den nøjagtige årsag til aterosklerose ikke er blevet fastslået, identificerer læger risikofaktorer for sygdommens udvikling - forskellige tilstande, som øger sandsynligheden for dannelsen af ​​kolesterolplaques. Blandt dem er:

• rygning;
• spise trans fedtstoffer;
• fedme;
• højt kolesteroltal, LDL;
• diabetes;
• hypertension;
• en kost baseret på stegt mad, fastfood, kød;
• ældre alder;
• køn (mænd);
• familiær disposition
• genetiske abnormiteter
• alkoholisme.

En mindre indflydelse på udviklingen af ​​aterosklerose har:

• kronisk stress;
• højt C-reaktivt protein, homocystein;
• kronisk søvnmodtagelse
• kroniske inflammatoriske sygdomme;
• luftforurening
• skjoldbruskkirtel insufficiens
• stillesiddende livsstil;
• hyperinsulinæmi.

Jo flere risikofaktorer en person har, jo større er sandsynligheden for at udvikle aterosklerose.

Oprindelsesteorier

En af grundene til, at læger har svært ved at nævne årsagen til aterosklerose, er forekomsten af ​​teorier. Hver af dem har et godt bevisbase og fortjener retten til livet. Ateroskleros hovedteorier er som følger:

• cholesterol (lipid);
• neuro-metabolisk;
• trombogen;
• autoimmun;
• peroxidation;
• monoklonale (mutationelle);
• fokal monoklonal aldring;
• lysosomale.

Kolesterol

De russiske forskere Anichkov, Khalatov bemærkede først forholdet mellem udviklingen af ​​aterosklerose og kolesterol for 80 år siden. Fans af kolesterolteori tror på, at kolesterol er startfaktoren for dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques, hvilket er i overensstemmelse med mange undersøgelser.

Men en mere detaljeret undersøgelse af kolesterolproblemet har vist: Sterol er ikke altid den sande skyldige i problemet. Mere end en gang er det blevet foreslået, at kolesterolets rolle i udviklingen af ​​aterosklerose er overvurderet. Denne hypotese blev også bekræftet. Derfor er tvister over kolesterolets sande rolle, ikke den optimale diæt understreger indtil nu.

Neuro-metabolisk

Sovjetterapeut Myasnikov tilbød en interessant forklaring på ateroskleros oprindelse. Han hævdede, at sygdommen er fremkaldt af kronisk stress, konfliktsituationer. Konstant overstyring af nervesystemet forstyrrer reguleringen af ​​proteinfedtstofskifte. Ændringer i metabolisme af proteiner, lipider fører til dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

trombogeniciteten

Forfatterne af den trombogene hypotese Rokitansky, Dyugid foreslog følgende etiologiske model. Aterosklerose udvikler sig som følge af traumatisering af komponenten af ​​det indre lag af arterierne - endotelet. Endotelceller producerer stoffer, der forhindrer blodkoagulation. Skibskrænkelse overtræder forsvarsmekanismen, hvilket medfører blodpladestik. Processen er særligt aktiv i stedet for beskadigelse af det beskyttende lag.

Skader på endotelceller fører til øget indtrængning af kolesterolholdige lipoproteiner. Det ser ud til, at disse to processer er indbyrdes forbundne. Årsagen til patologi er imidlertid skadesskade.

autoimmun

I de fleste patienter med aterosklerose forekommer lipoprotein-antistofkomplekser i blodet. Et sådant mønster ansporet forskere til ideen om sygdommens autoimmune karakter. Af en eller anden grund ophører vores krop til at opfatte lipoproteiner som en indfødt komponent. For at neutralisere "fjenden" angriber immunsystemet lipoproteinet med et antistof. Det resulterende kompleks vil blive bortskaffet af andre beskyttende celler.

Ifølge autoimmune teorien er det sådanne komplekser, der er mest aktivt involveret i processen med atherosklerotisk plaque formation. Meget mere aktiv end almindelige lipoproteiner. Hypotesen blev bekræftet eksperimentelt. Forskere har opnået tolerance for immunsystemet til LDL og VLDL hos kaniner, og sådanne dyr er ophørt med at være udsat for aterosklerose.

peroxidation

Perikis teori foreslået af den amerikanske videnskabsmand Kummerov. Han bemærkede, at indgivelsen af ​​store doser oxiderede steroler til dyr fremkalder udseende af ændringer karakteristiske for arteriosklerose, aterosklerose og forkalkning. Ifølge peroxidteorien er oxiderede steroler toksiske for celler. De ændringer, de forårsager fremkaldelse af aterosklerose.

Denne meddelelse forårsagede en reel panik. De oxiderede steroler indeholder for det meste vitamin D, som kunstigt beriget mælk, slik og kød. Desuden er doser af vitaminer altid overlegen fysiologiske. Måske var det denne "fodring" af befolkningen med vitaminer, der fremkaldte en kraftig stigning i forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdomme.

monoklonalt

To amerikanske forskere med samme navn Benditt antydede, at aterosklerose er en neoplastisk proces. Ifølge forfatterne er dens årsag en mutation i muskelcellerne i arterierne, der udløser dannelsen af ​​tumorer, der ligner godartede tumorer. Mutantceller indtræder i blodbanen og spredes gennem kroppen som metastaser.

Monoklonal teori fandt histologisk bekræftelse. Læger har bemærket, at mange aterosklerotiske plaques indeholder skumceller, der har samme forstadiecelle. Denne kendsgerning er helt i overensstemmelse med den grundlæggende ide om mutationshypotesen. Eksperimentelt har forskere formået at starte dannelsen af ​​kolesterolplaques ved at indføre mutagene stoffer i dyr.

Fokal monoklonal aldring

Hypotesen blev fremsat af den sovjetiske forsker Davydovskiy, som foreslog at aterosklerose skyldes aldring og muskelvægscellernes død. Sådanne celler akkumulerer mutationer, hvis resultat er ophør af produktionen af ​​stoffer, der fjerner vaskulære aflejringer. Resultatet af overtrædelsen er starten på udviklingen af ​​aterosklerose.

lysosomale

Lysosomer er små organeller, der er komponenter i de fleste celler. De har form af et hætteglas fyldt med enzymer. Lysosomer er nødvendige af cellen til intracellulær fordøjelse, især store molekyler.

Forfatterne af lysosomal teorien om aterosklerose antyder, at grundlaget for patogenesen af ​​sygdommen er lysosom defekter. Manglen på intracellulære enzymer, især kolesterolesterhydrolaser, fører til overdreven ophobning af lipider af beholdervæggen. Efter celledød er hele akkumuleret sterol "sprøjtet ud" på beholderens overflade. Dette starter processen med atherosklerotisk plaque formation.

Teorien bekræfter tendensen til atherosklerose hos patienter med Wolman's sygdom, en sjælden patologi, der ledsages af en mangel på lysosomal cholesterol esterhydrolase.

Pathogenese af aterosklerose

Aterosklerotiske plaques danner i meget lang tid. Afsættelsen tager typisk flere årtier for at opnå store størrelser og fremkalde forhindring af blodgennemstrømning gennem arterien. Der er mange tilgange til klassificering af stadier af sygdommen. Det klassiske system for patogenese af aterosklerose indbefatter 6 trin:

1. Dolipidnaya. Den første fase, hvor gunstige betingelser dannes for udbruddet af sygdommens udvikling. Indholdet af dårligt kolesterol øges, permillabiliteten af ​​kapillærerne øges, parietale trombier dannes. Der er mikrotraumer af endotelet. Enzymer af det indre lag af blodkar har hidtil været i stand til fjernelse af udseende lag. Så snart deres ressource er opbrugt, går sygdommen ind i anden fase.
2. Lipoidoz. Indersiden af ​​fartøjet begynder at lække kolesterol, LDL, proteiner. Formade lipidpletter, bånd, der ikke forstyrrer blodgennemstrømningen. Dannelsen af ​​skumceller er en forudsætning for udviklingen af ​​en atherosklerotisk proces. Skumceller kaldes blodmonocytter der absorberer kolesterolkrystaller. Under deres opløsning "hælder sterolen" på overfladen af ​​beholderen, der danner lipidpletter og striber.
3. Liposkleroz. Sedimentkomponenterne begynder at forfalde. Deres sted er besat ved at udvide bindevæv, som spirer i egne blodkar. Denne dannelse kaldes fibrøs plaque.
4. Atheromatose. Lipid kerne af kolesterol plaque, binde fibre begynder at opløses. Formet masse indeholdende kolesterolkrystaller, fiberrester samt andre henfaldsprodukter. Aterosklerotisk plaque begynder at vokse ind i skibets tykkelse. Atheromatose-scenen falder normalt sammen med udseendet af de første symptomer på aterosklerose.
5. Sårdannelse. Deponering af blodkar ødelægges. Pladens overflade er dækket af et eller flere sår. De begynder dannelsen af ​​blodpropper. Hvis en trombose dannes over overfladen af ​​sedimentet, kan den blokere beholderens lumen.
6. Aterokaltsinoz. Sidste etape af aterosklerose. Depositumet suger i kalciumsalte, hvilket giver det en stentæthed. Beregnede plaques deformerer beholderen, som sammen med plaqueens vækst forstyrrer blodets bevægelse.

Bølge teorien om dannelsen af ​​kolesterol plaques fik stor støtte. Ifølge hypotesen forekommer væksten af ​​sedimenter i bølger. Under hver bølge genindsætter deponeringen gennem flere udviklingsstadier. Et fartøj kan indeholde flere plaques af forskellig grad af modenhed.

litteratur

1. Elena R Ladich. Atherosclerosispatologi, 2016
2. William Insull Jr. Atherosklerosepatologien: Plaque Development and Response to Medical Treatment, 2009
3. T wang. Aterosklerose: patogenese og patologi, 2012

Materiale udarbejdet af projektets forfattere
ifølge webstedets redaktionelle politik.

Åreforkalkning. Ætiologi. Risikofaktorer. Pathogenese af aterosklerose. Clinic. Diagnose. Behandling.

åreforkalkning - systemisk sygdom, der påvirker de elastiske arterier (aorta, iliac-kar) og muskulatur (koronar, carotider, intracerebrale arterier i øvre og nedre ekstremiteter). En aterosklerotisk plaque er dannet, hvilket er en trussel mod menneskeliv, da plaqueen er i det væsentlige et fremmed substrat, der ligger i fartøjets lumen og stiger i størrelse over tid, som følge heraf kan det tilstoppe okklusion eller komme væk og gå væk med strøm blod i ethvert organ, hvis i hjernen, så er der et slagtilfælde, hvis i hjertet er der et myokardieinfarkt mv.

Eterologi af aterosklerose.

Aterosklerose er en multifaktoriell sygdom.

Risikofaktorer kan opdeles i modificerbare og ikke-modificerbare. Ikke-modificerbare risikofaktorer er noget, som vi ikke kan påvirke.

modificerbare:
1) rygning er den farligste faktor. Når rygning opstår, forårsager den forbedrede syntese af NO vasokonstriktion - GM spasmer i blodkarrene, som alle fører til nedsat mikrocirkulation - generelt fører det til skade på endotelet.

2) hyperlipoproteinæmi - det vil sige et forhøjet blodkolesterolniveau på mere end 5 mmol / l, LDL (lavdensitetslipoprotein) mere end 3 mmol / l. Deres konstante indhold i blodet fører til deres deponering, og de er grundlaget for AU plaque.

3) arteriel hypertension.

6) hypodynamien (stillesiddende livsstil)

8) ukorrekt ernæring

9) hypothyroidisme (hvor der er en metabolisk lidelse, som er et gunstigt miljø for AU)

10) alkoholmisbrug

-køn (mænd er mere modtagelige overfor AS, fordi kvinder har østrogen, som har anti-atherosklerotisk virkning, og manlig testosteron har ikke denne egenskab. Efter 40 år, når overgangsalderen opstår, bliver kvinder mere sårbare på grund af et fald i niveauet af østrogen i blodet).

Foreslog mange teorier om udvikling af aterosklerose, blandt hvilke de mest almindelige er følgende:

• Virusteori (herpesvirus)
• arvelighed
• Afbrydelse af koagulationssystemet
• Immunsystemet lidelser
• Godartet tumor
• Disorders of lipid metabolism and damage to endothelium - ENDOTHELIAL THEORY.

Den sidste af disse teorier dominerer i øjeblikket.

patogenese ENDOTHELIALTEORIEN.

Bundlinjen er bruddet på integriteten af ​​endotelet, hvor de vigtigste skadelige faktorer er carbonmonoxid, der kommer ind i blodbanen under rygning, hypertension og dyslipidæmi.

Strømmer i 3 perioder:

Periode 1 er en lipidfarve og er en præklinisk fase.

Periode 2 - fibrøs plaque er den kliniske fase (hæmodynamisk signifikant).

Periode 3 - plaqueens brud.

Kliniske manifestationer af aterosklerose.

• Dyslipidemi syndrom - baseret på laboratorieparametre af blodplasma lipidparametre (niveauet af kolesterol, LDL og TG vurderes), de bør øges.

-den optimale værdi er ikke mere end 5 mmol / l;

-normal værdi - højst 1 mmol / l;

-den optimale værdi er ikke mere end 2 mmol / l;

• Fiberbetændelsessyndrom.

Clinic of fibrous plaque syndrome afhænger af graden af ​​udslettning af arterien, lokalisering og stabilitet af plakken. Karakteriseret hovedsageligt ved nederlag af visse arterielle pools:

- hvis læsionen af ​​koronararterierne - koronar insufficiens, manifesteret koronararteriesygdom

- hvis der er en læsion af cerebrale arterier, så et slagtilfælde

- skader på lemmerne - intermitterende kromat

- skade på de mesenteriske skibe - intestinalt infarkt mv

Vi diagnostiserer dette syndrom klinisk og instrumentelt.

Klinisk betyder direkte undersøgelse af patienten ved palpation af de tilgængelige arterier: karotid, stråling, skulder osv. Vi palperer symmetrisk, det er nødvendigt for sammenligning. Påvisning af asymmetri kan være i form af en svækkelse eller endog forsvinden af ​​pulsationen. Hvis skibet ikke kan palperes (stigende aorta, nyretarier), så lyt med et stetoskop - auskultation, kan der være en systolisk murmur.

Instrumentdiagnostik: ultralyd, kontrast vaskulær undersøgelse. På nuværende tidspunkt er det muligt at foretage en kvantitativ intravaskulær ultralydsangiografi, som giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme lokaliseringen, størrelsen og tilstanden af ​​den fibrøse plaque.

• Syndrom af ydre manifestationer af dyslipidæmi. Xanthelasma af øjenlågene, lipoidbue af hornhinden, hud og sene xanthomer på hændernes yderflader.

Behandling af aterosklerose.

Det er nødvendigt at starte behandlingen med afslutning af rygning, alkohol, begynde en aktiv livsstil, opretholde psykologisk komfort, reducer kropsvægt, hvis der er fedme.

Overholdelse af kosten, som indebærer afvisning af produkter, der indeholder mættede fedtsyrer: faste fedtstoffer, æg, animalsk kød, chokolade, kondenseret mælk, pølser, stegte kartofler, is. Det er nødvendigt at medtage i dine diætprodukter, der indeholder store mængder flerumættede fedtsyrer: fisk, skaldyr; og produkter indeholdende fiber og komplekse kulhydrater: grøntsager, frugter, korn, korn.

Følgende grupper af lipidsænkende lægemidler anvendes:

-HMGKoAreductase inhibitorer (statiner)

- Kolesterolabsorptionsinhibitorer i tarmen

- Sequestrants af galdesyrer

- W-3 flerumættede fedtsyrer

- Ekstrakorporeal behandling.

1. Statiner er mest effektive til behandling af aterosklerose.

Dette skyldes i høj grad effekten af ​​stabilisering af en atherosklerotisk plaque, som kun er karakteristisk for statiner. I denne henseende anvendes der i behandlingen af ​​aterosklerose primært andre lægemidler, når det er umuligt at anvende statiner eller i kombination med dem.

Statiner hæmmer 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym-A-reduktase - et enzym, der er direkte involveret i syntesen af ​​cholesterol i levercellen. Derudover har statiner pleiotropiske egenskaber, der påvirker en række processer, der ikke er relateret til deres lipidsænkende aktivitet.

I høje doser reducerer disse lægemidler niveauet af CRP, hæmmer blodpladeaggregering og proliferativ aktivitet af glatte muskelceller i vaskulærvæggen. Som et resultat, når statiner anvendes, registreres et signifikant fald i ny endothelial vaskulær skade, stigningen i stenoseudvikling, antallet af komplikationer som følge af plaque ruptur reduceres signifikant.

Narkotika af denne gruppe:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gang dagligt.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gang dagligt.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gang dagligt.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gang dagligt.

Som regel er statiner ordineret en gang under aftenmodtagelse, da syntesen af ​​kolesterol er mest intens om natten. Terapi anbefales at starte med den mindste dosis af lægemidlet og gradvist titrere det til det optimale, hvilket gør det muligt at nå målniveauet for LDL-kolesterol (mindre end 3 mmol / l i befolkningen og mindre end 2,5 mmol / l hos IHD-patienter). Statin terapi kan reducere LDL-kolesterol med 20-60%, TG med 8-15% og øge niveauet af HDL-kolesterol med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - et lægemiddel der hæmmer absorptionen af ​​kolesterol i tarmen.

Dette lægemiddel i tyndtarmens tarmbetændelse forbinder med glucuronsyre, der blokererer absorptionen af ​​kolesterol. Monoterapi med ezithimib forårsager et fald i kolesterol i plasmaet med højst 15-20%. Men kombinationen med statiner øger signifikant den kolesterolsænkende virkning som følge af inhibering af to processer - kolesterolsyntese i leveren og absorption af kolesterol i tarmen.

1. Nikotinsyre (niaspan, enduracin) - reducerer syntesen af ​​VLDL i leveren på grund af undertrykkelsen af ​​syntesen af ​​apoprotein B-100.

Niaspan anvendes i indledende dosis på 250 mg 3 gange dagligt, den maksimale daglige dosis på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 gange om dagen, fenofibrat 200 mg 1 gang om dagen.