Etiologi og patogenese af aterosklerose

I dag lider en stor del af den voksne befolkning af lipidmetabolisme og relaterede sygdomme. En af disse patologier er aterosklerose. Dette er en snigende sygdom, der påvirker det vaskulære endotel og fører til forstyrrelse af blodtilførslen til organerne og vævene i hele organismen.

For at forstå, hvad der sker med udbruddet og udviklingen af ​​denne patologi, er det nødvendigt at studere i det mindste patogenesen af ​​aterosklerose.

Mekanismen for patologiens oprindelse

De patogenetiske aspekter ved dannelsen og udviklingen af ​​aterosklerose er ret vanskelige for en almindelig person at forstå. Ligesom enhver anden sygdom forekommer ikke aterosklerotisk skade på vaskulæren kun. Ateroskleros etiologi består i systematisk eksponering af organismen for risikofaktorer:

• spiser for meget dyrefedt
• mangel på regelmæssig fysisk aktivitet, træning af hjerte-kar-systemet;
• lidenskab for alkohol og tobak
• overvægtige, hvilket fører til en betydelig stigning i BMI
• problemer med kulhydratmetabolisme
• tilstand af kronisk stress
• køn og aldersfaktorer
• Tilstedeværelsen af ​​aterosklerose i nære slægtninge.

Efter at have studeret kapitel 10 i lærebogen "Normal Physiology", redigeret af V. Pokrovsky, er det muligt at danne en ide om metabolisme og energi i menneskekroppen. Under påvirkning af negative faktorer udløses processer relateret til patofysiologi. Under patologiske forhold forstyrres fedtstofskiftet. Det første tegn på disse ændringer er en vedvarende stigning i blodcholesterol, især dets "dårlige" fraktion (LDL).

Under normale forhold anvendes alt kolesterol, der kommer fra mad og produceret af kroppen, i leveren. I patologi ophører leveren at klare den funktion der er tildelt den, så lipidpartiklerne i overskydende mængde fortsætter med at cirkulere frit i blodbanen. Over tid udløser vedvarende hyperlipidæmi processen med dannelsen af ​​aterosklerotiske lag på væggene i arterierne. En typisk sekvens af ændringer i atherogenese er kendetegnet ved kun en patanatomi i denne proces.

Plaque formation process

Ifølge teorien om patogenese af lipidinfiltration indtager atherogenese et ledende sted i udviklingen af ​​aterosklerose. Dette er en kompleks proces med atherosklerotisk plaque formation, som udvikler sig i overensstemmelse med et specifikt mønster. Den består af flere faser med en klar sekvens. Dens klinik afhænger af hvilket stadium af patogenese sygdommen er i, og følgelig behandlingsregimen.

Udseendet af fede pletter og strimler

Dette er den indledende fase i patogenesen af ​​aterosklerose. Den primære fase af sygdommen hedder lipoidose. På dette tidspunkt dannelsen af ​​skumceller. Derefter sætter de sig på endothelialforingen af ​​store skibe i form af næppe mærkbare fede aflejringer, der ligner gullige pletter. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er der en gradvis fusion af plettet elementer, hvilket fører til udseendet af lipidbånd på blodkarets intima.

På baggrund af ændringer, der er karakteristiske for den primære patogenese af aterosklerose, øges permeabiliteten af ​​væggens senges vægge. Skibets patency ændres ikke, blodtilførslen til organerne udføres i en regelmæssig tilstand, så patienterne stadig ikke ser nogen symptomer på sygdommen.

Primær blokering

Den anden fase i patogenesen af ​​aterosklerose kaldes liposklerose. Morfogenese af denne fase ligger i det faktum, at i de tidligere dannede fedtbånd begynder processen med proliferation af bindevæv, hvilket fører til deres fibrose. Fiberplaque har en kerne, som er repræsenteret af en klynge af lipidpartikler.

Aterosklerotisk plaque har en tæt tekstur, stiger betydeligt i volumen, erhverver en afrundet form. Disse negative ændringer fører til det faktum, at det fede lag stikker ud i blodkarens lumen og bliver en hindring for blodstrømmen. På dette stadium af patogenesen bliver diagnosen af ​​sygdommen informativ - ved hjælp af instrumentelle metoder er det muligt at visualisere tilstedeværelsen af ​​patologiske vækst i karrene for at detektere blodstrømforstyrrelser i den berørte del af karet.

Kompliceret plakat

I tilfælde af at der ikke blev taget terapeutiske tiltag, fortsætter patogenesen af ​​aterosklerose til den næste fase, som er karakteriseret ved en bestemt patologisk anatomi. Kernen, der består af fedt, er signifikant forøget i størrelse. Dette fremkalder skade på det vaskulære netværk af aterosklerotisk dannelse, hvilket fører til blødninger i dets hulrum. Den fibrøse kapsel udsættes for udtynding, ødelægges, på dens overfladefejl er gradvist dannet: revner, sår.

På dette stadium af patogenesen af ​​sygdommen er patienter med aterosklerose i fare for trombotiske komplikationer. På grund af brud på en plaque kommer den forstørrede lipidkerne ind i lumen i det vaskulære netværk. Med blodstrømmen kan fedtkuglen tilstoppe et eller andet fartøj, hvilket forårsager iskæmisk skade på organet, der leverer blod til dette område af vaskulærlaget. Det endelige trin i patogenesen af ​​aterosklerose er aflejringen af ​​calciumsalte i aterosklerotiske tumorer såvel som i de berørte karters vægge.

Hvad er en kompliceret og ukompliceret plak

Ifølge en af ​​de moderne teorier om forekomsten af ​​en sådan sygdom som aterosklerose er etiologien og patogenesen af ​​dannelsen af ​​alle plaques de samme. Der er imidlertid en adskillelse af plaques i kompliceret og ukompliceret. Den første mulighed er den såkaldte "gule" plak, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en kraftig kerne og en tynd skal. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, forekommer en signifikant proliferation af det indre indhold af plakken, destruktive forandringer fremkommer i sin kapsel (sår, tårer). Skader på bindevandsreservoiret fører til frigivelsen af ​​fedtkernen, som kan forårsage trombotiske komplikationer.

Den anden mulighed er "hvide" plaketter. Patogenesen af ​​deres dannelse er den samme som for de "gule" dem. Imidlertid er denne form for dannelse omgivet af en stærk skal indeholdende en stor mængde kollagen og elastiske fibrøse stoffer. Selv med en stigning i størrelsen af ​​fedtkernen er dens integritet ikke brudt. Et træk ved denne type kropsfedt er deres evne til at nå temmelig store størrelser. Dette er fyldt med udviklingen af ​​signifikant stenose af det beskadigede område af vaskulærlaget, hvilket er en betydelig hindring for blodgennemstrømningen.

Ateroskleros patogenese er en kompleks, multikomponent proces, hvor undersøgelsen og forståelsen giver læger og patienter mulighed for at forhindre sygdommens fremgang for at undgå forekomsten af ​​fatale komplikationer. Personer over 40 år skal gennemgå en årlig undersøgelse og føre en sund livsstil for ikke at blive offer for denne farlige sygdom!

Etiologi og patogenese af aterosklerose, hvordan sygdommen udvikler sig

Aterosklerose forbliver en af ​​de mest almindelige sygdomme i vaskulærsystemet. Det er fyldt med alvorlige sundhedsmæssige konsekvenser i mangel af ordentlig behandling. Men selv med ordentlig terapi er det umuligt at komme helt tilbage. Derfor er det yderst vigtigt at kende funktionerne i denne sygdom, dens patogenese og de første tegn.

Hvad er årsagen til aterosklerose?

Aterosklerose er processen med aflejring af fedtceller på stablerne af blodkar. Når sygdommen udvikler sig, dannes store kolesterolplader. De reducerer gradvis blodrummets lumen. I mangel af fuld terapi kan plakken overlappe mere end 50% af karrets diameter. Dette fører til forstyrrelse af blodforsyningen til de indre organer.

I et sundt vaskulært system dannes ikke lipidpletter. Ved begyndelsen af ​​denne proces fører det altid til indflydelse af negative faktorer. Eksperter associerer æteroskleros etiologi med følgende omstændigheder:

1. Forøget kolesterol. Den negative effekt af overdreven cholesterol blev først opdaget eksperimentelt af forskere. Eksperimentelle dyr blev fodret med kolesterol berigede fødevarer. Som et resultat blev plakdannelse observeret på arterievæggene. Heraf blev det konkluderet, at disse faktorer er indbyrdes forbundne. Senere viste eksperter, at nøglerollen ikke spilles så meget af kolesterolforbruget som en krænkelse af lipidmetabolisme. Som et resultat overstiger koncentrationen af ​​lipoproteiner med lav densitet væsentligt mængden af ​​højdensitetslipoproteiner.
2. Det provokerer udviklingen af ​​sygdommen og den nervøse faktor. Hvis en person er i en situation med stress i lang tid, fejler psyko-følelsesmæssig overbelastning, overspænding, neuroendokrin regulering af fedt-protein metabolisme. Resultatet er dannelsen af ​​plaques.
3. Udviklingen af ​​aterosklerose bidrager til svækkede tilstand af vaskulære vægge. Påvirker virkningen af ​​smitsomme sygdomme, arteriel hypertension. En vigtig rolle i dette spilles af en persons alder.

En af de faktorer, der påvirker ateroskleros ætiologi er arvelighed. Derfor skal folk, der har haft slægtninge, lider af denne sygdom, være opmærksomme på deres helbred og undgå alle provokerende faktorer. Risikogruppen omfatter også:

1. Mænd over 50 år gamle.
2. Folk er overvægtige.
3. Rygere og alkoholikere.
4. Lider af diabetes.
5. Patienter diagnosticeret med gigt.
6. Menopausale kvinder. I denne periode forekommer aktiv produktion af progesteron i kroppen, hvilket fører til en forøget dannelse af fedtceller.
7. Mennesker i hvis krops hormonelle ændringer opstår. Dette kan skyldes krænkelser af skjoldbruskkirtlen.

Undgå udvikling af aterosklerose vil hjælpe med at overholde den korrekte livsstil, afvisningen af ​​fede og stegte fødevarer, rettidige lægeundersøgelser. Sørg for at undgå stressede situationer og psykologisk og følelsesmæssig overbelastning.

Kun under forudsætning af rettidig diagnose vil kunne indeholde sygdommens udvikling. Ellers udvikle alvorlige komplikationer, der er vanskelige at behandle.

Stadier af udvikling af sygdommen

Aterosklerose udvikler sig gradvist. Eksperter identificerer flere vigtige faser af denne sygdom:

1. Den første. Der er en stigning i koncentrationen af ​​lipoproteiner og kolesterol i blodet. Samtidig begynder små pletter af fedtceller at danne sig på overfladen af ​​karrene. De kan observeres samtidigt i flere arterier.
2. Den anden. Koncentrationen af ​​lipoproteiner begynder at stige gradvist. Formationerne bliver tættere. Hvis en patient lider af diabetes, producerer lipoproteinerne glukose resistens. Deres fulde oxidation forekommer ikke. Fedtpletter bliver større.
3. Tredje. Der er patologiske ændringer i endotelet. I stedet for båndene af fedtceller udvikler en inflammatorisk proces. Samtidig dannes store plaques og blodpropper. Over tid overlapper fartøjernes lumen mere og mere. Dette fører til en forringelse af blodforsyningen til de indre organer, som er fyldt med alvorlige konsekvenser for helbredet og endda menneskeliv.

I de tidlige stadier af sygdommens udvikling er lægemiddelterapi meget vellykket. Men hvis du starter sygdommen, kan du få brug for kirurgi.

Hvordan udvikler aterosklerose?

Eksperter kan ikke entydigt beskrive patogenesen af ​​aterosklerose. Der er flere hovedteorier om dette:

1. Kolesterol. Den primære faktor, der fremkalder udviklingen af ​​sygdommen, bliver en overtrædelse af lipidmetabolisme. På samme tid forværres skader på arterievæggene kun problemet. Aflejringen af ​​kolesterol bidrager til patologien for lipidmetabolisme, overdreven forbrug af fødevarer indeholdende dette stof, mekaniske virkninger på det vaskulære system. Energibehovet af vaskulære vægge genopfyldes ved hjælp af lipider indeholdt i plasma. I en sund person, der ikke lider disse lipider og er afledt gennem lymfesystemet. Hvis deres koncentration i blodet stiger dramatisk, begynder de at lægge på væggene i blodkarrene. Denne teori tillader os ikke entydigt at svare på spørgsmålet om hvorfor plaques kun danner i arterierne og ikke påvirker venerne. Derudover observeres aterosklerose ofte hos mennesker med naturlige kolesterolniveauer.
2. Endotel. Patogenesen af ​​aterosklerose kan også baseres på antagelsen om, at endotel-patologi bliver nøglefaktoren i udviklingen af ​​sygdommen. I dette tilfælde virker patologierne af lipidmetabolisme kun som en ledsagende afvigelse. Det vaskulære system er påvirket af en række faktorer, såsom eksponering for virus. Skader på vaskulærvæggen bidrager til lipidperoxid. Som et resultat forstærkes produktion af prostacyclin syntetaseenzym i arterielle celler. Resultatet er lokal prostacyclinmangel. Der er vedhæftning af blodplader på vaskulærvæggen, hvilket accelererer dannelsen af ​​plaques.
3. Monoklonalt. Ifølge denne teori fremkommer aterosklerotisk plaque ligner en godartet tumor. Begyndelsen af ​​dets oprindelse er aktiviteten af ​​vira og mutagener.
4. Autoimmune. Den patologiske proces udløses af autoimmune komplekser, der indeholder lipoproteiner, der virker som antigener. Disse komplekser forårsager skade på de vaskulære vægge. De hæmmer processen med kolesteroloxidation, har derfor en gavnlig effekt på udviklingen af ​​hyperlipoproteinæmi.
5. Metafor overlejringer. Der er en teori om, at fibrin bliver årsag til plakdannelse. Det trænger ind i arterien under serientraktion. Årsagen til aflejring af fedtceller er trombose. Fibrin akkumuleres konstant i væggene i blodkarrene. I nærværelse af negative faktorer bliver det til kollagen, hvorfra bindevæv efterfølgende dannes.

I aterosklerose kan patogenese være forbundet med forskellige faktorer. Undgå sygdommens fødsel er kun mulig ved fuldstændigt at eliminere uønskede faktorer.

Hvordan dannes plaque?

Alle teorier er enige om en ting - med aterosklerose er der en fejl i lipidmetabolisme og udviklingen af ​​patologi af de vaskulære overflader. Plaques kan placeres langs vaskulærvæggen. De vokser ret langsomt. Hvis pladen udvikler sig langs skibet, udgør den en alvorlig fare for menneskelivet.

Plaques danner på stedet for intimal lipidinfiltration. Disse steder kaldes lipidstriber. Gennem dem ind i væggene i blodkar trænger ind i monocytter. De transformeres til makrofager, der er forsynet med lipoproteinreceptorer med lav densitet. Efter at disse celler har overflyttet sig med fagocytosedipoproteiner, bliver de til skumholdige celler. Akkumuleringer af sådanne skumceller danner lipidstrimler.

Som plaques udvikler, begynder elementer af bindevæv at danne sig i dem. De bliver kollagen og elastiske fibre. Resultatet af deres segl er udseendet af vaskulær sklerose.

I den sidste fase af sygdommen observeres udviklingen af ​​plaques i komplicerede former. De overlapper blodrummets lumen. I dette tilfælde er plaques mættet med calcium, hvilket komplicerer blodstrømsprocessen. Jo tættere pladen er, desto sikrere er det. Hvis plaketten er løs, kan elementer bryde ud af det, hvilket kan medføre alvorlige konsekvenser.

Hovedtyper af aterosklerotiske plaques

En nøglefaktor ved hvilken aterosklerotiske plaques er klassificeret er deres stabilitet. Der er to hovedtyper:

1. Stabile plaques. For sådanne formationer er kendetegnet ved ustabilitet, langsom vækst. De kan dannes gennem årene og viser sig ikke. Disse plaketter har en kollagenstruktur. Symptomerne på sygdommen vises i dette tilfælde først efter plaque dækker mere end 50% af fartøjets lumen. Samtidig lider en person af angina, iskæmi og andre ubehagelige symptomer.
2. Ustabile plaques. De er ganske mobile, kan vokse hurtigt nok. Strukturen af ​​sådanne formationer er lipid. Elementer kan bryde væk fra sådanne plaques. De danner en blodprop. Samtidig kan angina pectoris, myokardieinfarkt og slagtilfælde optræde. Hvis patienten ikke er forsynet med lægehjælp til tiden, er sandsynligheden for død stor.

Fare for menneskers sundhed er begge typer plaques. Jo hurtigere problemet er identificeret og kompetent terapi indledes, jo større er chancerne for at bevare menneskers liv og sundhed.

symptomatologi

Symptomer på aterosklerose vil i vid udstrækning afhænge af de arterier, hvor plaques er placeret. Følgende muligheder er mulige:

1. Koronarfartøjets nederlag. Udviklingen af ​​sygdommen i dette tilfælde fører til et fald i blodgennemstrømningen til hjertemusklen. Som følge heraf udvikler takykardi og angina. En person er plaget af smertefulde fornemmelser i brystområdet. De kan gives til skulderen eller under scapulaen. Åndedræt er nedsat, smerte kan mærkes under indånding. Ofte er der en bevidsthedsklarhed, mulig besvimelse. Kolde ekstremiteter, hele tiden jeg vil varme op. Dette kan medføre opkastning og kvalme.
2. Overlapning af hjertets hovedorta. Med en stærk overlapning af lumen af ​​en person plaget af svær smerte i brystet. Blodtrykket stiger, der er udbrud af svimmelhed, problemer med svulmende refleks. Hår begynder at vokse i auriklerne. På ansigtet vises wen. En mand bliver gammel hurtigere, hans hår bliver misfarvet.
3. Aterosklerose i abdominalzonen. Pladen er dannet i karret, der er placeret i underlivet. I dette tilfælde bliver personen plaget af problemer med afføringen, smertefulde fornemmelser efter at have spist, øget dannelse af gas. Nyresvigt udvikler arteriel hypertension.
4. Udseendet af plaques i ekstremiteterne er ledsaget af en stærk blanchering af huden, manifestationen af ​​vaskulært mønster, en følelse af kulde i hænder og fødder. Hvis en person har været i en ubehagelig stilling i lang tid, føles det som om gåsebumper løber rundt om kroppen.
5. Skader på cerebral fartøjer. Denne form for aterosklerose betragtes som en af ​​de farligste. Forringet blodforsyning til hjernen fører til irreversible konsekvenser. I alvorlige tilfælde er der et slagtilfælde, falder personen ind i koma. Alle systemer og indre organer i kroppen lider under dette. Symptomerne på et sådant problem er ganske levende. En person hører tinnitus, der er hovedpine, der er svært at drukne ud selv med medicin. Ofte stiger blodtrykket, plaget søvnløshed, funktionsfejl i åndedrætssystemet. En person bliver nervøs, sløvet, hurtigt irriteret, ser altid træt ud, hukommelsen forværres.

Når de første negative symptomer vises, skal du straks kontakte en læge. Selvbehandling i en sådan situation er uacceptabel. Resultatet af dette kan være udviklingen af ​​alvorlige sygdomme.

Diagnostiske foranstaltninger

Diagnostik spiller en central rolle for at opretholde helbred i aterosklerose. Jo tidligere sygdommens tilstedeværelse er afsløret, desto større er chancen for at standse sygdommens udvikling. Eksperter bruger følgende metoder:

1. Undersøgelse og undersøgelse af patienten. Lægen finder ud af alle symptomerne, måler patientens blodtryk, analyserer de sygdomme, som personen har lidt tidligere. Tilstedeværelsen af ​​skærpende omstændigheder, såsom fedme, brugen af ​​potente stoffer og så videre, er bestemt. Specialisten udfører en visuel undersøgelse af den person, hvor hårlinjens tilstand, neglepladens deformation, tilstedeværelse af ødem og så videre vurderes.
2. Laboratorieundersøgelse af blodprøver. I løbet af en sådan undersøgelse bestemmes kolesterolniveauet, atherogenicitetskoefficienten og andre parametre beregnes.
3. Angiografi. Under en sådan undersøgelse injiceres et specialkontrastmiddel i patientens blod. Derefter tages der et radiografisk billede. Dette gør det muligt for specialisten at vurdere tilstanden af ​​aorta. Alle plaketter er lette at skelne på billedet.
4. Ultralyd undersøgelse. En sådan undersøgelse gør det muligt at bestemme blodstrømmen i det studerede sted. På grund af dette er det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​læsionen.
5. Magnetisk resonansbehandling. Dette er en af ​​de mest succesfulde og sikre metoder til undersøgelse. Det udføres på specialudstyr, der er baseret på kroppens celler svar på et stærkt magnetfelt. Som følge heraf modtager specialisten flere billeder af hele karsystemet i forskellige fly. Det er muligt i de mindste konsekvenser at studere placeringen og karakteren af ​​plaques.

Andre metoder til at foretage en nøjagtig diagnose kan anvendes. Metoden til diagnose er valgt af lægen, baseret på sygdommens karakteristika.

Grundlæggende terapeutiske teknikker

Jo før behandling af aterosklerose er indledt, desto mere sandsynligt er det at stoppe dets udvikling. Specialister bruger følgende terapeutiske teknikker:

1. Livsstilsjustering. Kræver en fuldstændig afvisning af dårlige vaner, der ændrer spiseadfærd. Anbefalet tilslutning til kost kost. Det er nødvendigt at gå mere, gå ind for sport, undgå stressede situationer, psykiske og fysiske overgreb.
2. Lægemiddelterapi. Der er flere grupper af stoffer, som har en positiv effekt på sygdomsforløbet. Denne metode er meget effektiv i de første etaper af aterosklerose.
3. Kirurgisk indgreb. Denne teknik anvendes, når ateroskleroseformen kører. Hvis pladen er vokset så meget, at den dækker mere end 50% af fartøjets lumen, så indikeres kirurgisk indgreb.

Aterosklerose er en kronisk sygdom. Slap af med ham for evigt umuligt. Derfor bør patienterne gøre alt for at begrænse sygdommens progression.

Narkotikabehandling

Under aterosklerosebehandling anvendes forskellige stoffer til at reducere koncentrationen af ​​kolesterol, øge blodkarernes lumen og stimulere blodcirkulationen. Før lægen analyserer specifikke lægemidler analyserer lægen resultaterne af alle undersøgelser. Følgende grupper af produkter anvendes:

1. Sequestrants af galdesyrer. Disse stoffer binder galdesyrer og kolesterol og fjerner dem fra kroppen. Effektive lægemidler i denne gruppe er kolestipol, cholestyramin og andre. De er forbudt at tage med individuel intolerance, obstruktion af galdevejen, phenylketonuri, såvel som under graviditet og amning.
2. Statiner. Disse værktøjer bruges til at reducere enzymets aktivitet, som spiller en vigtig rolle i syntesen af ​​kolesterol. På grund af den langsigtede anvendelse af sådanne lægemidler er det muligt at forhindre akkumulering af kolesterol i cellerne. Den synlige effekt vises kun et halvt år efter starten af ​​behandlingen. Denne gruppe omfatter simvastatin, lovastatin, atorvastatin og andre.
3. Fibrater. Efter brugen af ​​sådanne lægemidler er et fald i koncentrationen af ​​triglycerider, der accelererer progressionen af ​​aterosklerose. Fenofibrat, Bezafibrat, Tsiprofibrat og andre betragtes som effektive lægemidler af denne type. Under behandling med sådanne midler er det nødvendigt at regelmæssigt tage blodprøver. De er strengt forbudt at anvende i nærværelse af alvorlig leversygdom.
4. Nicotinsyre. Dens anvendelse fører til et fald i koncentrationen af ​​kolesterol såvel som atherogene lipoproteiner. Et sådant lægemiddel blev ikke udbredt på grund af tilstedeværelsen af ​​et stort antal bivirkninger. Derfor skal en specialist veje alle indikationer og kontraindikationer, inden der påføres et sådant værktøj.

Udvælgelsen af ​​specifikke lægemidler bør udelukkende udføres af eksperter. Selvbehandling i en sådan situation er uacceptabel.

Det er nødvendigt at tage de foreskrevne lægemidler i nøje overensstemmelse med instruktioner og anbefalinger fra en specialist. Kun en læge kan beregne den korrekte dosering af medicin.

Kosttilskud til aterosklerose

En nøglerolle i behandlingen af ​​aterosklerose afspilles ved korrekt ernæring. Det er vigtigt at minimere indtaget af kolesterol i kroppen. Hvis du har problemer med overskydende vægt, bør du reducere kalorieindholdet i retterne. Mængden af ​​fedt, der forbruges om dagen, må ikke overstige 80 gram. Når du udvikler et kostnæringsprogram, skal du overholde følgende anbefalinger:

1. Det bør reducere forbruget af animalske fedtstoffer samt fødevarer med rigeligt fordøjelige kulhydrater.
2. Menuen skal være fødevarer med et højt indhold af vitaminer C, gruppe B, E og R.
3. I din kost skal du indtaste fedtfattige sorter af fisk og kød, æg, grøntsager og frugt, korn, mejeriprodukter.
4. Du bør drikke så meget rent mineralvand som muligt. Af de drikkevarer tillades usødet te, frugtsaft, frugtdrikke, frugtdrikke, kefir.
5. Tilladt at bruge en lille mængde vegetabilsk olie, hvidt brød, pasta.
6. Det er strengt forbudt at anvende smør, slagteaffald, fede mejeriprodukter, næringsmidler, kandiserede frugter, konfekturevarer, fede og stegte fødevarer.

Overholdelse af principperne om korrekt ernæring kan betydeligt bremse udviklingen af ​​sygdommen. Sund mad bør suppleres med moderat motion.

Mulige komplikationer

Aterosklerose er en farlig sygdom, der har alvorlige sundhedsmæssige konsekvenser. I mangel af ordentlig terapi kan følgende farlige problemer udvikles:

1. Hvis aterosklerose er lokaliseret i koronararterien, er det sandsynligt, at koronar hjertesygdom vil udvikle sig. Der er en langvarig ilt sulten i hjertemusklen, det modtager ikke nok næringsstoffer. Et stort antal metaboliske produkter akkumuleres i hjertet, og fibre er beskadiget. Der er en stærk dystrofi. Som følge heraf mister kroppen evnen til at udføre sine funktioner, personen taber arbejdsevne.
2. Skader på hjertets ventiler er ofte årsagen til hjerteanfald og pludselig død. Hvis skader på arterien er signifikant, dannes der en stor blodpropp i den. Som plaque vokser, dækker det fartøjets lumen. Enhver overbelastning, alvorlig stress og nogle andre faktorer kan udløse migrering af en del af en sådan plaque. En sådan trombose når hurtigt hjertet og forårsager en ødelæggende forandring i den. Over tid dannes bindevæv på dette sted, hvilket fører til, at hjertet ikke klare sin opgave.
3. Når plaques er lokaliseret i underekstremiteterne, øges risikoen for at udvikle tørre gangren eller trophic ulcera. Når blodtilførslen i underekstremiteterne forstyrres, genereres inflammatoriske processer. Hvis en person ikke er hjulpet i tide, er sandsynligheden for at miste lemmer og endda død stor.
4. Særligt alvorlige konsekvenser observeres med nederlaget i hjernens arterier. Dette fremkalder skade på centralnervesystemet, kronisk hjernefejl. Risikoen for slagtilfælde øges flere gange. For at redde en person i en sådan situation kan kun nødoperation.
5. Med nederlag af nyrene kan udvikle hypertension.
6. Plaques, lokaliseret i ethvert skib, kan føre til forstyrrelse af arbejdet i nærliggende indre organer. Nyre- eller lungesufficiens kan udvikle sig. Når skibene overlapper med mere end 50%, opstår der en læsion på mobilniveau.

For at undgå udviklingen af ​​sådanne komplikationer er det kun muligt, hvis kompetent rettidig behandling.

De vigtigste metoder til forebyggelse

Behandling af aterosklerose er utrolig vanskelig, det kræver en masse tid og finansielle investeringer. Det er meget lettere at forhindre sygdommens udvikling. For at gøre dette skal du overholde følgende anbefalinger:

1. Siden barndommen skal du overholde korrekt ernæring. I de senere år er aterosklerose hurtigt ved at blive yngre. Eksperter forbinder det med den forkerte kost. Det er nødvendigt at minimere forbruget af fede, stegte fødevarer, røget kød, næringsmiddel og konfekture. Kosten skal omfatte så meget som muligt grøntsager og frugter. Kød er bedst bagt i ovnen eller dampet.
2. Kræver fuldstændig ophør af rygning. Tobak selv forårsager ikke aterosklerose. Nikotinen indeholdt i den har en vasokonstrictor effekt. Som følge heraf falder deres lumen. Selv en lille aterosklerotisk plaque kan blokere adgangen for ilt og næringsstoffer til de indre organer. Sprit har en lignende virkning. Du kan kun bruge dem i begrænsede mængder og kun lejlighedsvis. Samtidig er der behov for særlig opmærksomhed for kvaliteten af ​​forbruget af alkohol.
3. Vigtig og moderat øvelse. Sportsaktiviteter reducerer sandsynligvis sandsynligheden for at udvikle aterosklerose. Har brug for at bruge mere tid i frisk luft. Tretti minutters daglige vandreture har stor effekt på vaskulærsystemet. Du kan give præference til fitness, yoga eller gymnastik øvelser. Dette vil hjælpe med at styre kroppens vægt, bevare vaskulær tone og elasticitet.
4. Undgå psyko-følelsesmæssig overbelastning. Stressfulde situationer, moralske overbelastninger har en meget negativ indvirkning på det vaskulære systems sundhed. Prøv at undgå farlige situationer. For personer, der lider af nervøs irritabilitet, kan specialister anbefale specialiserede sedativer baseret på plantelægemidler.
5. Det vaskulære system kan lider af mangel på næringsstoffer og vitaminer. I nogle tilfælde vist sig at modtage vitamin-mineralske komplekser. Det er kun nødvendigt at vælge et bestemt lægemiddel sammen med en læge.

Aterosklerose er en farlig sygdom, der kan true ikke kun helbred, men også menneskeliv. Derfor er det vigtigt at huske funktionerne i denne sygdom for at kunne genkende tegnene på dets forekomst i rette tid. Kun rettidig diagnose og kompetent tilgang til terapi vil bidrage til at holde udviklingen af ​​sygdommen og opretholde helbred.

Eterologi af aterosklerose

Nødmedicin

Aterosklerose er en kronisk sygdom i arterier af stor og mellemkaliber (elastisk og muskulær-elastisk type), der er karakteriseret ved aflejring og ophobning af plasma-atherogene apoprotein B-holdige lipoproteiner i intimalt efterfulgt af reaktiv vækst af bindevæv og dannelse af fibreplakker.

Klassifikation af aterosklerose (A. L. Myasnikov, 1960)

Kun III, IV og V sektioner af klassifikationen, som har den største kliniske betydning, gives.

Lokaliseringsproces:

• 1. Aorta.
• 2. Koronararterier.
• 3. Serearterier.
• 4. Nyrearterier.
• 5. Mesenteriske arterier.
• 7. Lungarterier.

• Periode I (præklinisk): a) vasomotoriske lidelser; b) et kompleks af laboratorieforstyrrelser
• II periode (klinisk): stadium a) iskæmisk; b) trombonekroticheskaya; c) sclerotisk.

• 1. Progressionen af ​​aterosklerose.
• 2. Stabiliseringsproces.
• 3. Regression af aterosklerose.

Risikofaktorer for aterosklerose.

• 1. Alder 40-50 år og ældre.
• 2. Mandlige køn. Mænd oftere og 10 år tidligere end kvinder udvikler aterosklerose på grund af at indholdet af anti-atherogenic a-LP i mænds blod er lavere, og de er mere tilbøjelige til at ryge og er mere modtagelige for virkningerne af stressfaktorer.
• 3. Arteriel hypertension.
• 4. rygning
• 5. Forringet glukosetolerance, diabetes mellitus.
• 6. Overvægt.
• 7. Hypodynamien.
• 8. Egenskaber af personlighed og adfærd - den såkaldte stresstype.
• 9. Patologisk højt blodniveauer af triglycerider, kolesterol, atherogene lipoproteiner.
• 10. Arv, belastet af aterosklerose.
• 11. Gigt.
• 12. Blødt drikkevand.

Ætiologi. De væsentligste etiologiske faktorer er psykomotionel og psykosocial stress, misbrug af fedtholdige, kolesterolrige og let absorberede kulhydrater fødevarer, metaboliske sygdomme og endokrine (diabetes, hypothyroidisme, gallsten sygdom).

Patogenese. Aterosklerose begynder med nedsat endothelial permeabilitet og migration til intima af glatte muskelceller og makrofager. Disse celler ophober intensivt lipider og bliver til "skumceller". Overbelastning "skumceller" kolesterol og dens estere fører til opløsningen af ​​celler og til udgangen af ​​det ekstracellulære rum af lipider og lysosomale enzymer, som fører til udvikling fibroserende reaktionen fibrøst væv, der omgiver lipid masse, dannes fibro-atheromatøs plaque. Udviklingen af ​​disse processer forekommer under påvirkning af to grupper af patogenetiske faktorer: I - Fremmer udviklingen af ​​atherogen hyperlipoproteinæmi og II - Fremmer penetration af atherogene lipoproteiner ind i arteriets intima. Den første gruppe af faktorer omfatter risikofaktorer og etiologisk, dysfunktion i leveren, tarmene, endokrine kirtler (skjoldbruskkirtel, kirtler, øjenapparater). Gruppe II patogenetiske faktorer indbefatter: forøget endotheliumpermeabilitet; et fald i acceptorfunktionerne af a-PL for at fjerne cholesterol fra intima af arterierne; reducere dannelsen af ​​chalons, hvilket øger antallet af prolifererende glatte muskelceller; aktivering af lipidperoxidation; en stigning i produktionen af ​​thromboxan og endothelin, et fald i dannelsen af ​​endothelium prostacyclin og vasodilaterende faktor; inddragelse af immunologiske mekanismer - dannelse af antistoffer mod atherogenic pre-p og (5-LP.

Kliniske symptomer

Aterosklerose i thoracale aorta.

1. Aortalgi - pres eller brændende smerte bag brystbenet, der udstråler til både arme, nakke, ryg, overliv. I modsætning til angina pectoris er smerten ikke paroxysmal, langvarig (den varer i timer, i dagevis, periodisk svækkelse og intensivering). Når indsnævring af interkostale arterier med fibrøse plaques indsnævres, kan rygsmerter optræde som i interkostal neuralgi.

2. Ved en betydelig udvidelse af aortabuen eller aneurysmen opstår der sværhedsbesvær på grund af spiserørspidset, hæshed (klemning af den tilbagevendende nerve), svimmelhed, besvimelse og kramper er mulige med en skarp vridning af hovedet.

3. Forøgelse af området percussion blunting vaskulær bundt i området for fastgørelse til brystbenet kanter II, blunting percussion ekspansionszonen på niveau med den anden interkostalrum til højre af brystbenet 1-3 cm (Potena symptom).

4. Den retrosternale pulsering er synlig eller palpabel, sjældent - intercostal ripple til højre for brystbenet. 5. Under auskultation forværres en forkortet II tone med en metallisk tinge, systolisk murmur, forværres, når armene hæves opad og hovedet afbøjes bagud (Syrotinins symptom er Kukoverova).

6. Forøgelse i systolisk tryk ved normal diastolisk, forøgelse i pulstryk, forøgelse i forplantningshastighed af pulsbølge.

Aterosklerose i abdominal aorta.

• 1. Abdominal smerte ved forskellige lokaliseringer, oppustethed, forstoppelse som en manifestation af abdominal hulrums abnormale funktion på grund af sammentrækning af forskellige arterielle grene, der strækker sig fra aorta.
• claudicatio intermittens, kulde og følelsesløshed i benene, atrofi af benmusklerne, impotens, mavesår og nekrose i området af fingrene og fødder med ødem og hyperæmi, ingen pulsering stop-arterier, poplitaeaarterien: en kronisk blokering af aorta - 2. I ateroskleroselæsion Leriche syndrom udvikle aortabifurkationen ofte lårarterien, fraværet af aorta pulsering på navleniveau, systolisk mumler over lårbenet i injektionsfoldet.
• 3. Palpation af abdominal aorta bestemmes af dets krumning, ujævn tæthed.
• 4. Over abdominal aorta høres systolisk murmur i midterlinjen og på navleniveau.

Aterosklerose af mesenteriske arterier er en "abdominal pad" og nedsat fordøjelsesfunktion.

• 1. En skarp forbrænding eller skærepine i maven (hovedsagelig i epigastrium), som regel ved fordøjelsens højde, som varer ca. 1-3 timer. Nogle gange kortvarig smerte, stoppet af nitroglycerin.
• 2. Smerten ledsages af oppustethed, forstoppelse, hævning.
• 3. I fremtiden kan det være 2-3 gange om dagen med uigennemtrængte fødebrikker og ikke-absorberet fedt, et fald i den sekretoriske funktion af maven.
• 4. Mulige reflekspine i hjertet, hjertebanken, afbrydelser, åndenød.
• 5. I undersøgelsen af ​​maven bestemmes af flatulens, høj stående af membranen, reduktion eller fravær af peristaltiske sygdomme, systolisk murmur i epigastrium.
• 6. Gradvis opstår dehydrering, udmattelse, reduktion af hudturgor.

Aterosklerose hos nyrene.

• 1. Vasorenal symptomatisk arteriel hypertension.
• 2. I urinen - protein, røde blodlegemer, cylindre.
• 3. Ved stenose af arterierne af en nyre, fortsætter sygdommen som en langsomt progressiv form for hypertension, men med vedvarende ændringer i urinen, vedvarende hypertension. Med bilateral nyresygdom optager sygdommen karakteren af ​​ondartet arteriel hypertension.
• 4. Over nyrearterierne høres nogle gange systolisk murmur langs adrectal linjen midt imellem navlestrengen og xiphoid-processen til venstre og højre.

OBLITERATIV ATHEROSKLEROS AF LAVRE LAVBOGTER.

• 1. Subjektive manifestationer: Svaghed og øget træthed i musklerne i benene, chilliness og følelsesløshed i benene, intermitterende claudikats syndrom (smerter i kalvemusklerne mens man går, smerter i roen nedad).
• 2. Pallor, kolde fødder, trofiske lidelser (tørhed, skrælning af huden, trophic ulcer, gangrene).
• 3. Svaghed eller fravær af pulsation i området af fodens store arterier.

Laboratorie data

I. OAK: ingen ændring.

2. BAC: øget kolesterolindhold, triglycerid, NPE-β- og β-lipoprotein, NEFA, hyper-lipoproteinemia II, IV, III typer β- forhøjede kolesterolværdier og præ-β-lipoprotein, atherogene faktor.

Instrumentale undersøgelser

Røntgenundersøgelse: komprimering, forlængelse, udvidelse af aorta i bryst- og abdominalområder. Ultralydfluometri, reovazo-, plethysmno-, oscillo-, sphygmografi: nedsættelse og forsinkelse af hovedblodstrømmen gennem arterierne i underekstremiteterne. Angiografi af de perifere arterier i nedre lemmer og nyrer: indsnævring af lumen i arterierne. Isotopisk renografi: En krænkelse af sekretorisk udskillelsesfunktion hos nyrerne i aterosklerose hos nyrene.

Undersøgelsesprogram

1. OA blod, urin. 2. BAC triglycerider, kolesterol, præ-p- og p-lipoproteiner (ved Burstein), lipoprotein elektroforese i polyacrylamidgel, kolesterol og præ-p- p-lipoproteiner, transaminase, aldolase, total protein og proteinfraktioner coagulogram. 3. EKG. 4. PCG. 5. Ekkokardiografi. 6. Rheovasografi af nedre ekstremiteter. 7. Radiografi af aorta og hjerte.

Diagnostisk referencebog af terapeuten. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Årsager (etiologi) af aterosklerose.

Køn (mænd lider af aterosklerose oftere)

Genetisk disposition - en positiv familiehistorie af for tidlig aterosklerose

Aterosklerose: etiologi, patogenese

Atherosclerosis (græsk athere -. Vælling og sklerosis - stempel) - kronisk sygdom forårsaget af forstyrrelser i lipid- og protein metabolisme, kendetegnet ved læsioner af elastiske arterier og muskel-elastisk type i form af fokale aflejringer i intima af lipider og proteiner og reaktiv proliferation af bindevæv.

Aterosklerose er udbredt blandt befolkningen i økonomisk udviklede lande i Europa og Nordamerika. Folk bliver som regel syge i anden halvdel af livet. Manifestationer og komplikationer ved atherosclerose er de mest almindelige årsager til død og handicap i de fleste lande i verden.

Aterosklerose skal skelnes fra arteriosklerose, hvilket betyder sklerose i arterierne, uanset årsag og mekanisme for dets udvikling. Aterosklerose er kun en type arteriosklerose, som afspejler svækket metabolisme af lipider og proteiner (metabolisk arteriosklerose). I denne fortolkning blev udtrykket "aterosklerose" indført i 1904 af Marchand og underbygget af eksperimentelle undersøgelser af N. N. Anichkov. Derfor kaldes aterosklerose Marchan-Anichkov sygdom.

Afhængig af de etiologiske, patogenetiske og morfologiske tegn, skelnes mellem følgende arteriosclerose:

• aterosklerose (metabolisk arteriosklerose);
• arteriosklerose eller hyalinose (for eksempel ved hypertension);
• inflammatorisk arteriolosklerose (for eksempel syfilitisk, tuberkulose);
• allergisk arteriosklerose (for eksempel med periarteritis nodosa);
• toksisk arteriosklerose (fx adrenalin);
• Primær forkalkning af den mellemliggende kappe af arterier (Menkebergs mediekalkinose);
• alder (senil) arteriosklerose.

ætiologi

I udviklingen af ​​aterosklerose er følgende faktorer vigtigst:

• udskiftelige (exo og endogene);
• hormonal;
• hæmodynamisk;
• nervøs;
• vaskulær;
• arvelige og etniske.

Blandt de metaboliske faktorer er forstyrrelser af fedt og protein metabolisme, især kolesterol og lipoproteiner, af største betydning.

Hypercholesterolemi fik næsten en ledende rolle i æteroskleros ætiologi. Dette har vist sig ved eksperimentelle undersøgelser. Fodring af kolesterol til dyr fører til hypercholesterolemi, aflejring af cholesterol og dets estere i aorta og arteries væg, udvikling af aterosklerotiske ændringer. Hos patienter med aterosklerose er hyperkolesterolemi og fedme også ofte noteret. Disse data gjorde det muligt at antage, at der i udviklingen af ​​aterosklerose er næringsfaktoren af ​​ekstraordinær betydning (alimentær infiltrationsteori af aterosklerose af N. N. Anichkov). Imidlertid blev det senere bevist, at et overskud af eksogent kolesterol hos mennesker i mange tilfælde ikke fører til udvikling af aterosklerose, der er ingen sammenhæng mellem hypercholesterolemi og sværhedsgraden af ​​morfologiske forandringer, der er karakteristiske for aterosklerose.

På nuværende tidspunkt er udviklingen af ​​åreforkalkning lagt vægt ikke blot de fleste af hypercholesterolæmi som en krænkelse af lipoproteinmetabolismen, hvilket fører til dominans af plasma med meget lav densitet lipoprotein (VLDL) og lav densitet (LDL) af high-density lipoprotein (HDL).

Lipoproteiner med meget lav og lav densitet er forskellige fra højdensitetslipoproteiner primært i at lipidbestanddelen i førstnævnte indeholder kolesterol, og den anden - phospholipider; Proteinkomponenten i den første og anden er apoprotein. Heraf følger, at metabolismen af ​​cholesterol i cellen skyldes primært udveksle det lipoproteiner, hvortil cellen har en specifik aporetseptory. I styret (receptor) udveksling af cholesterol i cellen leverandører er VLDL og LDL (tilpasning endocytose), således overskydende kolesterol efter dets anvendelse af cellen udvundne HDL. Men når tabet af genetisk aporetseptorov celle eller gulve med en overvægt af VLDL og LDL HDL-kolesterol metabolisme justering i cellen erstattes med ureguleret (ureguleret pinocytose), der fører til akkumulering af cholesterol i cellen (skema XVII). Derfor kaldes VLDL og LDL atherogen.

I hjertet af metaboliske lidelser ved atherosklerose er dislipoproteide mia med overvægt af VLDL og LDL, hvilket fører til ureguleret celle udveksling kolesterol (aterosklerose receptor teori Goldstein og Brown), forekomst af såkaldte skumceller i intima af arterier, som er forbundet med dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques. Værdien af ​​hormonelle faktorer i udviklingen af ​​aterosklerose er utvivlsomt. For eksempel diabetes og hypothyroidisme bidrage og hyperthyroidisme og østrogener hæmmer udviklingen af ​​åreforkalkning. Der er en direkte forbindelse mellem fedme og aterosklerose. Uomtvistelig, og den rolle, hæmodynamiske faktorer (hypertension, forøget vaskulær permeabilitet) i atherogenese. Uanset arten af ​​hypertension er der en stigning i den aterosklerotiske proces. Når åreforkalkning udvikler hypertension selv i venerne (i de pulmonale vener - hypertension lille cirkel i portalen vene - portal hypertension).

Den ekstraordinære rolle i ætiologien af ​​åreforkalkning er givet nerve faktor - stress og konfliktsituationer, som er forbundet med psyko-emotionelle spænding, hvilket fører til afbrydelse af neuroendokrine regulering af stofskiftet og zhirobelkovogo vasomotoriske lidelser (neuro-metaboliske teori af åreforkalkning Myasnikov). Derfor er aterosklerose betragtes som en sygdom med sapientation.

Den vaskulære faktor, det vil sige tilstanden af ​​vaskulærvæggen, bestemmer i vid udstrækning udviklingen af ​​aterosklerose. Har betydningen sygdom (infektion, forgiftning, arteriel hypertension), hvilket førte til nederlag af væggene i arterier (arteritis, plasmatisk imprægnering, trombose, dissemineret sklerose), at "nemmere" Forekomsten af ​​aterosklerotiske læsioner. Selektiv værdi i dette tilfælde er parietal og intramuralt blodprop, som "bygge" aterosklerotisk plaque (thrombogen teori om Rokitansky - Dyugeda). Nogle forskere lægger stor vægt på udviklingen af ​​åreforkalkning aldersrelaterede forandringer i arterievæggen og åreforkalkning betragter som "alder problem" som "gerontologi problem." Dette begreb deles ikke af de fleste patologer.

Arvelige faktorers rolle i aterosklerose er blevet bevist (for eksempel aterosklerose hos unge med familiel hyperlipoproteinæmi, fravær af aporeceptorer). Der er tegn på de etniske faktorers rolle i dens udvikling.

Aterosklerose bør således betragtes som en polyetiologisk sygdom, hvis forekomst og udvikling er forbundet med indflydelsen af ​​eksogene og endogene faktorer.

patogenese

Patogenesen af ​​åreforkalkning tager hensyn til alle de faktorer, der bidrager til dens udvikling, men især dem, der fører til den atherogene lipoproteidemii og øget permeabilitet af membranen væggene i arterierne. Forbundet med dem yderligere skade endotel arterier, akkumulering af modificerede plasmalipoproteiner (VLDL, LDL) i intima, ureguleret capture aterogene lipoproteiner intimale celler deri proliferation af glatte muskelceller og makrofager s.posleduyuschey transformation i de såkaldte skumceller, som er impliceret i udviklingen af aterosklerotiske ændringer (skema XVIII).

Patologisk anatomi og morfogenese

RESUMÉ proces afspejler godt udtrykket: i arteriers intima synes grødet zhirobelkovy detritus (athere) og fragmentarisk vækst af bindevæv (sklerose), hvilket fører til dannelsen af ​​aterosklerotisk plaque indsnævre et karlumen. Typisk påvirket, som allerede nævnt, den elastiske arterie og muskel-elastisk typen, dvs. arterier i store og mellemstore kaliber..; meget mindre ofte er små muskelarterier involveret i processen.

Den aterosklerotiske proces går gennem bestemte stadier (faser), der har en makroskopisk og mikroskopisk karakterisering (aterosklerosemorfogenese).

Makroskopisk undersøgelse skelner mellem følgende typer aterosklerotiske ændringer, der afspejler processens dynamik:

• fede pletter eller striber
• fibrøse plaques;
• komplicerede læsioner repræsenteret af fibrøse plaques med sårdannelse, blødninger og trombotiske overlejringer;
• forkalkning eller atherocalcinose.

Fede pletter eller striber er områder af gul eller gul-grå farve (pletter), som undertiden fusionerer for at danne striber, men stiger ikke over intima overfladen. De indeholder lipider, som detekteres under farvenes samlede farvning af farvestoffer på fedtstoffer, såsom Sudan. Først og fremmest vises fede pletter og striber i aorta på bagvæggen og på udløbsstedet for dets grene, senere - i store arterier.

Hos 50% af børn under 1 år kan lipidpletter findes i aorta. I ungdomsforløbet øges lipidosen, fede pletter optræder ikke kun i aorta, men også i hjertets hjertearterier. Med alderen forsvinder ændringer, der er karakteristiske for fysiologisk tidlig lipidose, i de fleste tilfælde og er ikke en kilde til yderligere aterosklerotiske ændringer.

Åreforkalkning. Ætiologi. Risikofaktorer. Pathogenese af aterosklerose. Clinic. Diagnose. Behandling.

åreforkalkning - systemisk sygdom, der påvirker de elastiske arterier (aorta, iliac-kar) og muskulatur (koronar, carotider, intracerebrale arterier i øvre og nedre ekstremiteter). En aterosklerotisk plaque er dannet, hvilket er en trussel mod menneskeliv, da plaqueen er i det væsentlige et fremmed substrat, der ligger i fartøjets lumen og stiger i størrelse over tid, som følge heraf kan det tilstoppe okklusion eller komme væk og gå væk med strøm blod i ethvert organ, hvis i hjernen, så er der et slagtilfælde, hvis i hjertet er der et myokardieinfarkt mv.

Eterologi af aterosklerose.

Aterosklerose er en multifaktoriell sygdom.

Risikofaktorer kan opdeles i modificerbare og ikke-modificerbare. Ikke-modificerbare risikofaktorer er noget, som vi ikke kan påvirke.

modificerbare:
1) rygning er den farligste faktor. Når rygning opstår, forårsager den forbedrede syntese af NO vasokonstriktion - GM spasmer i blodkarrene, som alle fører til nedsat mikrocirkulation - generelt fører det til skade på endotelet.

2) hyperlipoproteinæmi - det vil sige et forhøjet blodkolesterolniveau på mere end 5 mmol / l, LDL (lavdensitetslipoprotein) mere end 3 mmol / l. Deres konstante indhold i blodet fører til deres deponering, og de er grundlaget for AU plaque.

3) arteriel hypertension.

6) hypodynamien (stillesiddende livsstil)

8) ukorrekt ernæring

9) hypothyroidisme (hvor der er en metabolisk lidelse, som er et gunstigt miljø for AU)

10) alkoholmisbrug

-køn (mænd er mere modtagelige overfor AS, fordi kvinder har østrogen, som har anti-atherosklerotisk virkning, og manlig testosteron har ikke denne egenskab. Efter 40 år, når overgangsalderen opstår, bliver kvinder mere sårbare på grund af et fald i niveauet af østrogen i blodet).

Foreslog mange teorier om udvikling af aterosklerose, blandt hvilke de mest almindelige er følgende:

• Virusteori (herpesvirus)
• arvelighed
• Afbrydelse af koagulationssystemet
• Immunsystemet lidelser
• Godartet tumor
• Disorders of lipid metabolism and damage to endothelium - ENDOTHELIAL THEORY.

Den sidste af disse teorier dominerer i øjeblikket.

patogenese ENDOTHELIALTEORIEN.

Bundlinjen er bruddet på integriteten af ​​endotelet, hvor de vigtigste skadelige faktorer er carbonmonoxid, der kommer ind i blodbanen under rygning, hypertension og dyslipidæmi.

Strømmer i 3 perioder:

Periode 1 er en lipidfarve og er en præklinisk fase.

Periode 2 - fibrøs plaque er den kliniske fase (hæmodynamisk signifikant).

Periode 3 - plaqueens brud.

Kliniske manifestationer af aterosklerose.

• Dyslipidemi syndrom - baseret på laboratorieparametre af blodplasma lipidparametre (niveauet af kolesterol, LDL og TG vurderes), de bør øges.

-den optimale værdi er ikke mere end 5 mmol / l;

-normal værdi - højst 1 mmol / l;

-den optimale værdi er ikke mere end 2 mmol / l;

• Fiberbetændelsessyndrom.

Clinic of fibrous plaque syndrome afhænger af graden af ​​udslettning af arterien, lokalisering og stabilitet af plakken. Karakteriseret hovedsageligt ved nederlag af visse arterielle pools:

- hvis læsionen af ​​koronararterierne - koronar insufficiens, manifesteret koronararteriesygdom

- hvis der er en læsion af cerebrale arterier, så et slagtilfælde

- skader på lemmerne - intermitterende kromat

- skade på de mesenteriske skibe - intestinalt infarkt mv

Vi diagnostiserer dette syndrom klinisk og instrumentelt.

Klinisk betyder direkte undersøgelse af patienten ved palpation af de tilgængelige arterier: karotid, stråling, skulder osv. Vi palperer symmetrisk, det er nødvendigt for sammenligning. Påvisning af asymmetri kan være i form af en svækkelse eller endog forsvinden af ​​pulsationen. Hvis skibet ikke kan palperes (stigende aorta, nyretarier), så lyt med et stetoskop - auskultation, kan der være en systolisk murmur.

Instrumentdiagnostik: ultralyd, kontrast vaskulær undersøgelse. På nuværende tidspunkt er det muligt at foretage en kvantitativ intravaskulær ultralydsangiografi, som giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme lokaliseringen, størrelsen og tilstanden af ​​den fibrøse plaque.

• Syndrom af ydre manifestationer af dyslipidæmi. Xanthelasma af øjenlågene, lipoidbue af hornhinden, hud og sene xanthomer på hændernes yderflader.

Behandling af aterosklerose.

Det er nødvendigt at starte behandlingen med afslutning af rygning, alkohol, begynde en aktiv livsstil, opretholde psykologisk komfort, reducer kropsvægt, hvis der er fedme.

Overholdelse af kosten, som indebærer afvisning af produkter, der indeholder mættede fedtsyrer: faste fedtstoffer, æg, animalsk kød, chokolade, kondenseret mælk, pølser, stegte kartofler, is. Det er nødvendigt at medtage i dine diætprodukter, der indeholder store mængder flerumættede fedtsyrer: fisk, skaldyr; og produkter indeholdende fiber og komplekse kulhydrater: grøntsager, frugter, korn, korn.

Følgende grupper af lipidsænkende lægemidler anvendes:

-HMGKoAreductase inhibitorer (statiner)

- Kolesterolabsorptionsinhibitorer i tarmen

- Sequestrants af galdesyrer

- W-3 flerumættede fedtsyrer

- Ekstrakorporeal behandling.

1. Statiner er mest effektive til behandling af aterosklerose.

Dette skyldes i høj grad effekten af ​​stabilisering af en atherosklerotisk plaque, som kun er karakteristisk for statiner. I denne henseende anvendes der i behandlingen af ​​aterosklerose primært andre lægemidler, når det er umuligt at anvende statiner eller i kombination med dem.

Statiner hæmmer 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzym-A-reduktase - et enzym, der er direkte involveret i syntesen af ​​cholesterol i levercellen. Derudover har statiner pleiotropiske egenskaber, der påvirker en række processer, der ikke er relateret til deres lipidsænkende aktivitet.

I høje doser reducerer disse lægemidler niveauet af CRP, hæmmer blodpladeaggregering og proliferativ aktivitet af glatte muskelceller i vaskulærvæggen. Som et resultat, når statiner anvendes, registreres et signifikant fald i ny endothelial vaskulær skade, stigningen i stenoseudvikling, antallet af komplikationer som følge af plaque ruptur reduceres signifikant.

Narkotika af denne gruppe:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg en gang dagligt.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg en gang dagligt.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg en gang dagligt.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg en gang dagligt.

Som regel er statiner ordineret en gang under aftenmodtagelse, da syntesen af ​​kolesterol er mest intens om natten. Terapi anbefales at starte med den mindste dosis af lægemidlet og gradvist titrere det til det optimale, hvilket gør det muligt at nå målniveauet for LDL-kolesterol (mindre end 3 mmol / l i befolkningen og mindre end 2,5 mmol / l hos IHD-patienter). Statin terapi kan reducere LDL-kolesterol med 20-60%, TG med 8-15% og øge niveauet af HDL-kolesterol med 5-15%.

1. Esitimb (esitrol) - et lægemiddel der hæmmer absorptionen af ​​kolesterol i tarmen.

Dette lægemiddel i tyndtarmens tarmbetændelse forbinder med glucuronsyre, der blokererer absorptionen af ​​kolesterol. Monoterapi med ezithimib forårsager et fald i kolesterol i plasmaet med højst 15-20%. Men kombinationen med statiner øger signifikant den kolesterolsænkende virkning som følge af inhibering af to processer - kolesterolsyntese i leveren og absorption af kolesterol i tarmen.

1. Nikotinsyre (niaspan, enduracin) - reducerer syntesen af ​​VLDL i leveren på grund af undertrykkelsen af ​​syntesen af ​​apoprotein B-100.

Niaspan anvendes i indledende dosis på 250 mg 3 gange dagligt, den maksimale daglige dosis på 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 gange om dagen, fenofibrat 200 mg 1 gang om dagen.