Andre medfødte misdannelser i kredsløbssystemet (Q28)

Omfatter ikke:

• medfødt aneurisme:
  • BDU (Q27.8)
  • koronar (Q24.5)
  • perifer (Q27.8)
  • pulmonal (Q25.7)
  • nethinden (Q14.1)
• revet:
  • cerebral arteriovenøs misdannelse (I60.8)
  • misdannelse af precerebrale fartøjer (I72.-)

Venøs arteriovenøs pre-cerebral aneurisme (ubrudt)

medfødt:

• abnormalitet af precerebrale fartøjer NOS
• præ-cerebral aneurisme (ubrudt)

Arteriovenøs abnormitet af hjerneudvikling

Medfødt arteriovenøs cerebral aneurisme (ubrækket)

medfødt:

• cerebral aneurisme (ubrudt)
• anomali af cerebral fartøjer NDU

Medfødt aneurisme specificeret lokaliseret NKDR

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt lovgivningsmæssigt dokument for at redegøre for forekomsten, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger, dødsårsagerne.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​den nye revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Arteriovenøs misdannelse

Arteriovenøs misdannelse (AVM) er en patologisk forbindelse mellem vener og arterier, som regel født. Denne patologi er almindeligt kendt på grund af forekomsten i centralnervesystemet, men den kan danne et hvilket som helst sted i kroppen, for eksempel mellem lungestammen og aorta (åben arteriel kanal).

Genetisk prædisponering til AVM og fakta om dens overførsel ved arv er ukendte. Det antages, at AVM ikke er en arvelig sygdom.

I arterio-venøse misdannelser er der oftest ikke noget kapillært netværk, hvilket resulterer i, at der udføres direkte blodangreb fra arteriel pool til systemet med overfladiske og dybe vener.

Hovedmekanismerne af den patologiske indflydelse af arterio-venøs misdannelse på hjernen:

- Ruptur af patologisk ændrede tangles eller aneurysmer af arterierne, der fodrer AVM.

- Kronisk kredsløbssvigt på grund af arteriovenøs shunting.

- Syndrom gennembrud normale perfusionstryk.

Indholdet

Klinik af arteriovenøse misdannelser

1. Hæmoragisk type af sygdommen - i 50 - 70% af tilfældene. Denne type strømning er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​arteriel hypertension i patienten, den lille størrelse af malformationsstedet, dets dræning i dybårene og også AVM i den bakre kraniale fossa.

2. Torpid-type flow, karakteristisk for patienter med stor AVM, dets lokalisering i cortex, blodforsyning ved grenene af den midterste cerebrale arterie.

I 50% af tilfældene er det det første symptom på AVM manifestation, der forårsager død i 10-15% (med aneurysmer op til 50%) og handicap hos 20-30% af patienterne. (N. Martin et al., 1994).

Den årlige risiko for blødning fra AVM er 1,5-3%. I løbet af det første år efter blødning er risikoen for gentagelse 6% og stiger med alderen. (R. Braun et al., 1990).

I løbet af livet forekommer blødning hos 34% af de patienter, der overlevede den første, og blandt dem, der har gennemgået et sekund (op til 29% dødelighed) - 36% lider af den tredje. (G. Rasmussen 1996).

Blødning fra AVM er årsagen til 5-12% af al maternel dødelighed, 23% af alle intrakraniale blødninger hos gravide kvinder. (B. Karlsson et al., 1997)

Billedet af subarachnoidblødning observeres hos 52% af patienterne (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Komplicerede blødninger forekommer hos 47% af patienterne: med intracerebral dannelse (38%), subdural (2%) og blandet (13%) hæmatomer udvikles ventrikulær hæmatocompany i 47%.

Konvulsivt syndrom (hos 26-67% af patienterne med AVM)

Cluster hovedpine.

Progressivt neurologisk underskud, som med hjernetumorer.

Diagnose AVM

For at diagnosticere en vaskulær sygdom, såsom arteriovenøs misdannelse, anvendes forskellige diagnostiske metoder.

• Angiografi ("guldstandarden" til diagnosticering af vaskulære patologier)
• CT angiografi (mindre invasiv, men mindre informativ end angiografi)
• Hr. Angiografi (uninformative, kun i stand til at vise kun store misdannelser)
• Ultralyd doppler sonografi (billig og ret informativ metode, der ikke anvendes til diagnose af cerebrale fartøjer)

behandling

Mest behandles med endovaskulær kirurgi.

Principer for kirurgisk pleje til patienter med AVM.

1. Fuldstændig behandling af patienter med AVM kræver mulighed for at udføre tre hovedbehandlingsmuligheder - kirurgisk, embolisering, radiokirurgisk.

2. Beslutningen om behandlingstaktik og operation på en AVM bør udføres af en kirurg, der har personlig erfaring på dette område.

3. Når man diskuterer spørgsmålet om indikationer for aktive behandlingsmetoder for patienter med AVM, fortsættes forholdet mellem risikoen for spontan sygdomsforløb og risikoen for komplikationer af en bestemt behandlingsmetode.

4. Hovedformålet med enhver form for intervention er fuldstændig udslettelse af misdannelse til forebyggelse af intrakraniel blødning.

Graden af ​​radikalisme af forskellige behandlingsmetoder for AVM

-Kirurgisk behandling - teknisk gennemførlig radikal udstødning af AVM med et volumen på op til 100 ml.

-Embolisering - radikal nedlukning af AVM fra blodbanen er mulig hos 10-40% af patienterne, i andre tilfælde - udslettelse af AVM forekommer med 15-75%.

-Radiosirurgisk behandling - fuldstændig udslettelse af SM med en diameter på mindre end 3 cm er mulig hos 85% af patienterne (i 2 år).

I øjeblikket anvendes kombinerede behandlingsmetoder aktivt (embolisering + kirurgi og / eller radiokirurgi og andre kombinationer). Dette kan betydeligt reducere risikoen for komplikationer og øge interventionens radikale karakter.

Arteriovenøse hjerne misdannelser

RCHD (Republikanske Center for Sundhedsudvikling, Republikken Kasakhstans Sundhedsministerium)
Version: Kliniske protokoller fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium - 2013

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

godkendt
Protokoll fra ekspertkommissionens møde
om sundhedsudviklingsspørgsmål fra ministeriet for sundhed i republikken Kasakhstan
№23 fra 12.12.2013

- er en medfødt uregelmæssighed af udviklingen af ​​hjernes vaskulære system og repræsenterer en anden form og størrelse af spolerne, dannet som et resultat af tilfældig sammenvævning af patologiske kar. I arteriovenøse misdannelser er kapillærnetværket oftest fraværende, hvilket resulterer i, at direkte blodskydning fra arteriel pool til overfladiske og dybe vener udføres.

Protokolnavn: Arteriovenøse hjerneformationer

ICD-10 kode (r):
Q28.2 - Arteriovenøs misdannelse af udviklingen af ​​cerebral fartøjer

Dato for udvikling af protokollen: 2013.

Forkortelser anvendt i protokollen:
AVM-arteriovenøs misdannelse
BP - blodtryk
AlT-alaninaminotransferase
AsT-aspartataminotransferase
HIV - humant immundefekt virus
CT scan - computertomografi
MRA - Magnetic Resonance Angiography
MR - Magnetic Resonance Imaging
ESR-erythrocytsedimenteringshastighed
EGD-fibrogastroduodenoscopy

Patientkategori: Patienter i den neurokirurgiske afdeling med diagnose af arteriovenøs misdannelse.

Protokolbrugere: neurokirurger.

klassifikation

diagnostik

METODER, TILFØLGNINGER OG DIAGNOSTISKE PROCEDURER

Liste over hoved- og yderligere diagnostiske foranstaltninger

Mindsteundersøgelser til planlagt indlæggelse:

1. Magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen,

3. Fluorografi af brystet

4. Blodprøve for hepatitis B og C markører (HBsAg, AntiHCV)

5. Blodprøve for HIV

7. Undersøgelsen af ​​afføring på æggens æg

8. Urinalyse

9. Komplet blodtal:

10. Bestemmelse af kapillær blod koagulationstid

11. Blodtype og Rh-faktor

12. Høring af en neurokirurg

13. Rådgivningsterapeut

14. Høring af en neurolog, hvis angivet

De vigtigste diagnostiske foranstaltninger på hospitalet:

1. Selektiv cerebral angiografi

Yderligere diagnostiske foranstaltninger på hospitalet:

1. CT angiografi og CT scan i henhold til indikationer

2. MR i hjernen på straffe

3. ECHO-kardiografi ifølge indikationer

4. Optometrist ifølge indikationer

5. Neurolog ifølge indikationer

6. EEG i henhold til indikationer

7. Coagulogram ifølge indikationer

8. ENT ifølge indikationer

Arteriovenøse misdannelser i 5-10% er årsagen til ikke-traumatisk intrakraniel blødning. Bruddet af en arteriovenøs misdannelse opstår som regel mellem 20 og 40 år. I 50% af tilfældene er blødning det første symptom på arteriovenøs misdannelse, som fører til døden hos 10-15% og handicap hos 20-30% af patienterne. Den årlige risiko for blødning fra arteriovenøse misdannelser er 1,5-3% (R.Braun et al., 1988). I løbet af livet forekommer igenblødning hos 34% af patienterne (Braun et al., 1988). Blødning fra en arteriovenøs misdannelse er årsagen til 5-12% af al maternal dødelighed, 23% af alle intrakraniale blødninger hos gravide kvinder. (B. Karlsson et al., 1997).

Fokale neurologiske symptomer

Slag i historien

Eventuelle eksterne ændringer i fravær af samtidig patologi observeres ikke.

Der er ingen specifikke ændringer i laboratorieparametre for arteriovenøs misdannelse af hjernen.

Arteriovenøse misdannelser i cerebral fartøjer er kendetegnet ved karakteristiske tegn på MR. MR er præget af høj følsomhed ved detektering af arteriovenøs misdannelse, med et tomrumssignal i T1 og T2 modes, ofte med spor af hemosiderin (Brown RD et al., 1996). CT-scanning har lav følsomhed ved detektering af arteriovenøs misdannelse, men CTA er meget informativ. Angiografi er guldstandarden til at detektere arteriel og venøs anatomi af arteriovenøs misdannelse.

Indikationer for høring af specialister:

Indikationer for høring af specialister:

Neurolog med neurologiske symptomer, konvulsive manifestationer eller mistanke om samtidig neurologisk patologi.

Terapeuten og kardiologen som forberedelse til kirurgi og patologi i hjertet.

Oculist med synshandicap.

Indikationer for konsultation med andre specialister opstår, når der identificeres en anden patologi.

Differential diagnose

Differential diagnose

At blive behandlet i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få lægehjælp

At gennemgå behandling i Korea, Tyrkiet, Israel, Tyskland og andre lande

Vælg en udenlandsk klinik

Gratis høring om behandling i udlandet! Efterlad en anmodning nedenfor

Få lægehjælp

behandling

Målet med behandlingen er at slukke for arteriovenøs misdannelse fra blodbanen for at reducere risikoen for blødning. At lukke AVM fra blodbanen kan udføres i ét stadium (excision eller embolisering) eller opdelt i flere trin under endovaskulær embolisering.

Behandlingstaktik:
Metoder til behandling af arteriovenøse misdannelser.
1. Kirurgisk: åben kirurgi, endovaskulære indgreb.
2. Radiosurgical.
3. Kombineret behandling (embolisering + excision, embolisering + radiokirurgi).
4. Dynamisk observation (med arteriovenøs misdannelse 5 karakterer med minimal symptomatologi).

Ikke-medicinsk behandling:
Kost i mangel på comorbidities - ifølge alder og behov i kroppen.

Narkotikabehandling:
Drogbehandling til endovaskulær behandling:

Væsentlige lægemidler:
1. Analgetika i den postoperative periode fra den første dag (tramadol, ketoprofen) ifølge indikationer i aldersdosis.
2. Dexamethason intraoperativt op til 16 mg efter operation 4-12 mg ifølge ordningen i op til 3 dage.

Supplerende lægemidler:
3. Antikonvulsiv terapi (carbamazepin, valproinsyre lægemidler) i individuelle terapeutiske doser. Aflastning af anfald: Diazepam 2 ml intramuskulært eller intravenøst.
4. Nimodipin: med tegn på cerebral vasospasme (3-14 dages brud, den postoperative periode med mikrokirurgiske operationer): nimodipin 3-5 ml / time døgnet rundt i de første 7-10 dage med cerebral vasospasme; nimodipin 30 mg 1 tab op til 3-6 gange / dag før lindring af cerebral vasospasme.
5. Gastroprotektorer i den postoperative periode i terapeutiske doser ifølge indikationer (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Drogbehandling til mikrokirurgisk behandling:
Væsentlige lægemidler:
1. Antibakteriel profylakse - 1 time før operation. Intravenøs administration af Cefazolin 2 g i 1 time før snit eller Cefuroxim 1,5 eller 2,5 g i 1 time før snit. Hvis operationen varer mere end 3 timer - gentagne gange efter 6 og 12 timer fra den første dosis i samme dosis.
2. Analgetika i den postoperative periode fra den første dag (tramadol, ketoprofen) ifølge indikationer i aldersdosis.

Yderligere lægemidler:
3. Antikonvulsiv terapi (carbamazepin, valproinsyre lægemidler) i individuelle terapeutiske doser ifølge indikationer. Relief convulsions: Relanium 2 ml intramuskulært eller intravenøst.
4. Nimodipin: med tegn på cerebral vasospasme (3-14 dages brud, den postoperative periode med mikrokirurgiske operationer): nimodipin 3-5 ml / time døgnet rundt i de første 7-10 dage med cerebral vasospasme; nimodipin 30 mg 1 tab op til 3-6 gange / dag før lindring af cerebral vasospasme.
5. Gastroprotektorer i den postoperative periode i terapeutiske doser ifølge indikationer (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Andre behandlinger:
Indikationer for radiokirurgi:
1. Malformationer med en diameter på mindre end 3 cm, utilgængelige til direkte kirurgisk fjernelse eller embolisering.
2. Resterne af arteriovenøs misdannelse af samme størrelse efter direkte eller endovaskulære operationer.

Det er også muligt at foretage en kombineret behandling af arteriovenøs misdannelse: embolisering + excision, embolisering + radiokirurgi.
Ikke-medicinsk behandling: med excision af arteriovenøs misdannelse fra blodbanen begrænsninger i regimet og diæt er ikke tilvejebragt i fravær af samtidig behandling. I tilfælde af intrakraniel blødning indikeres neurorehabiliteringsbehandling ifølge indikationer. Mellem stadierne af embolisering og efter radiokirurgi forventes et beskyttelsesregime indtil fuldstændig trombose af arteriovenøs misdannelse.

Kirurgisk indgreb:
Det er muligt at udføre kirurgisk excision af AVM, endovaskulær embolisering, radiokirurgisk behandling eller en kombination af disse metoder.

Mikrokirurgisk behandling
Formålet med operationen er fuldstændig udskæring af arteriovenøs misdannelse.
Endovaskulær behandling.
Superselektiv embolisering og trombose af arteriovenøs misdannelse. Ethylenvinylalkohol (onyx) eller N-butylcyanoacrylat (histoacryl) anvendes som embolisater. Embolisering kan bestå af flere trin. Intervallet mellem faser af embolisering bestemmes af en neurosurgeon, afhængigt af graden af ​​embolisering, hastigheden af ​​resterende blodgennemstrømning og arteriovenøs shunting, arten af ​​venøs udstrømning, tilstedeværelsen af ​​intranielle aneurysmer.

Arteriovenøs misdannelse af cerebrale fartøjer

Hvad er arteriovenøs misdannelse af cerebrale fartøjer?

Arteriovenøs misdannelse (ICD kode 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) er en medfødt patologi af blodkarets struktur, hvor der er en patologisk forbindelse mellem arterierne og venerne. Normalt udvikler en sådan sygdom sig i centralnervesystemet, det vil sige den menneskelige hjerne, som bestemmer graden af ​​fare. I sjældne tilfælde danner en sådan dannelse en patologisk forbindelse mellem aorta og lungestammen, som kaldes det åbne ovale vindue. En anden lokalisering af denne vaskulære dannelse er mulig. Arteriovenøs misdannelse af hjernen er en anatomisk kompleks patologisk interlacing af arterierne og venerne og et stort antal forskellige broer forbundet med hinanden, herunder shunts og fistler.

Med denne dannelse i malformationskernen strømmer arterielt blod direkte i blodårerne, da der i dette tilfælde ikke er nogen kapillær seng, der hjælper med langsom blodgennemstrømning og reducerer tryk. Tilstedeværelsen af ​​forhøjet tryk i dette område fører til udvidelse af venerne, dannelsen af ​​områder af tyndning af væggene, hvilket bidrager til brud på blodkar og ofte fører til intracerebral blødning.

I øjeblikket er det ikke kendt, hvad der præcist forårsager udviklingen af ​​denne patologi. Det er kendt, at en lignende patologisk struktur af blodkarrene ligger i perioden før fødslen. Efter langvarig observation af patienterne og undersøgelsen af ​​lægehistorier og graviditeten hos deres mødre blev det afsløret, at følgende negative virkninger og sygdomme under graviditeten er blandt de sandsynlige årsager til udviklingen af ​​arteriovenøs misdannelse hos fosteret:

• diabetes;
• intrauterin infektioner
• øget strålings baggrund
• bronchial astma
• alkoholmisbrug og rygning
• tager stoffer;
• alvorlig forgiftning
• kronisk glomerulonefritis.

På trods af det faktum, at arteriovenøse misdannelser oftest er placeret i hjernen, kan lignende patologiske plexus af blodkar forekomme i hud, lunger, nyrer såvel som i rygmarven. Det er værd at bemærke, at den mest almindelige patologiske choroid plexus er placeret i den bakre del af kranial fossa. En sådan form formation har som regel 1 eller 2 sande arterier, 1 dræning af en vene og en vinkel af unormale blodkar, der danner arteriovenøs misdannelse. I øjeblikket er det ikke kendt hvilke processer der finder sted i fosteret under dannelsen af ​​arteriovenøs misdannelse. Samtidig er det, der er gjort med sådan uddannelse gennem patientens liv, allerede godt nok studeret. I lang tid kan sådan uddannelse ikke påvirke patientens liv.

Som regel kan skibene omkring arteriovenøs misdannelse i lang tid kompensere for manglen på iltforsyning til vævene, men med en alder kan en person begynde at opleve alle de problemer, der er forbundet med tilstedeværelsen af ​​en sådan dannelse. Sagen er, at de skibe, der pumper blod, gradvist ekspanderer under påvirkning af tryk påvirker dem, hvilket fører til udseendet af en række karakteristiske symptomatiske manifestationer. Væggene i blodkar, der danner arteriovenøs misdannelse, bliver gradvist tyndere, og det kan føre til brud og omfattende blødning, og til dannelsen af ​​en aneurisme, som ikke er mindre farlig, især hvis den er placeret i hjernen eller rygmarven.

Hvad er arteriovenøs misdannelse af cerebral fartøjer og sygdomskoden i henhold til ICD-10

Arteriovenøs misdannelse af hjerneskibene er en patologi af blodkarrene, hvilket er en krænkelse af forbindelsen mellem vener og arterier. En sådan sygdom er sædvanligvis medfødt, men den genetiske disposition eller overførsel af AVM ved arv er ikke blevet bekræftet. Egenskaben af ​​blodgennemstrømningen i dette tilfælde er fraværet af et kapillært netværk, som følge af hvilken direkte kontakt mellem venerne med arterierne dannes. I dette tilfælde udvides fartøjerne, de kan ikke opgive ilt og glukose samt bære kuldioxid.

Der er to typer hjerne-AVM'er:

Den første type er en lettere variant af sygdommen. I dette tilfælde er AVM-noden lille og lokaliseret i den bakre cranial fossa. Hos patienter med denne er der stor risiko for blødning fra AVM, som kan gentages inden for et år efter første gang. Dette kan føre til udvikling af komplikationer og udseende af hæmatomer.

Torpid typen af ​​sygdomsforløbet ledsages sædvanligvis af klyngens hovedpine og konvulsiv syndrom. På samme tid kan symptomer svarende til hjernetumorer overholdes.

Arteriovenøs misdannelse af hjerneskibene er en patologi af blodkarrene, hvilket er en krænkelse af forbindelsen mellem vener og arterier. En sådan sygdom er sædvanligvis medfødt, men den genetiske disposition eller overførsel af AVM ved arv er ikke blevet bekræftet. Egenskaben af ​​blodgennemstrømningen i dette tilfælde er fraværet af et kapillært netværk, som følge af hvilken direkte kontakt mellem venerne med arterierne dannes. I dette tilfælde udvides fartøjerne, de kan ikke opgive ilt og glukose samt bære kuldioxid.

Der er to typer hjerne-AVM'er:

Den første type er en lettere variant af sygdommen. I dette tilfælde er AVM-noden lille og lokaliseret i den bakre cranial fossa. Hos patienter med denne er der stor risiko for blødning fra AVM, som kan gentages inden for et år efter første gang. Dette kan føre til udvikling af komplikationer og udseende af hæmatomer.

Torpid typen af ​​sygdomsforløbet ledsages sædvanligvis af klyngens hovedpine og konvulsiv syndrom. På samme tid kan symptomer svarende til hjernetumorer overholdes.

De vigtigste symptomer på sygdommen

Oftest har sygdommen ikke alvorlige symptomer. Det kan gå ubemærket, indtil patienten finder det under CT-undersøgelse eller MR. Patologi kan manifestere sig som hovedpine eller et fald i arbejdsevne, som en person betragter som træthed. I dette tilfælde udvikler sygdommen sig, og den tabte tid kan føre til negative konsekvenser, herunder død.

Hvis AVM udvikler sig, kan disse symptomer blive bemærket:

• reduceret intelligens
• koordinering af bevægelser er forstyrret, iagttagende ganggang observeres;
• tale kan blive forstyrret
• følsomhed mod lugt, smag osv.
• strabismus kan udvikle sig.

Hvis patienten har sådanne symptomer, betyder det, at AVM allerede har nået en betydelig størrelse, og samtidig ligger den i et af de funktionelt betydningsfulde områder af hjernen. I dette tilfælde er et akut behov for at diagnosticere og kirurgisk fjernelse af blodkar.

I tilfælde af at operationen ikke blev udført til tiden, er der stor risiko for blødninger. Dette kan tyde på et kraftigt angreb af hovedpine, pludselige opkastninger eller bevidstløshed.

Diagnostiske foranstaltninger

De vigtigste metoder til diagnose af arteriovenøs misdannelse af hjernen er angiografi og dopplerografi. Disse procedurer giver dig mulighed for at bestemme graden af ​​funktionssvigt. Til dette skal følgende sygdomsegenskaber identificeres:

• AVM størrelse;
• lokalisering;
• naturen af ​​dræning.

Den mest gunstige for operationen med minimal risiko er misdannelse på op til 3 cm i størrelse, lokaliseret uden for den funktionelt signifikante zone uden dybe dræningsårer. Hvis den arterio-venøse misdannelse har en størrelse større end 6 cm og ligger inden for et funktionelt signifikant område, er der risiko for invaliditet og død efter operationen. Tilstedeværelsen af ​​dybe dræningsårer kan føre til komplikationer under operationen.

Den mest alvorlige variant af sygdommens forløb er tilstedeværelsen af ​​flere misdannelser placeret i forskellige områder af hjernen. Ved udførelse af kirurgisk fjernelse af blodkar i dette tilfælde øges risikoen for skade på vitale organer betydeligt, hvilket kan føre til irreversible processer, invaliditet og død. Under operationen er det meget vigtigt at måle risikoen for intervention med mulighederne for at udføre terapi uden det.

Patologi behandlingsmetoder

Behandling af AVM kan udføres både ved kirurgisk indgreb og metoder til konservativ behandling.

Under operationen kan et kirurgisk instrument eller en gamma kniv anvendes. I dette tilfælde fjerner lægen fuldstændig misdannelsen og efterlader ikke noget lille fragment. Ellers øges risikoen for blødning.

Kirurgisk indgreb udføres i tilfælde, hvor misdannelsen når mere end 3 cm. Hvis AVM ikke når denne størrelse, kan terapi udføres ved hjælp af den endovaskulære metode. I dette tilfælde blokerer lægen med hjælp af et kateter lumen af ​​malformationen gennem karret. Derudover kan denne metode anvendes, hvis AVM ikke blev fuldstændigt fjernet under det kirurgiske indgreb, og dets rester skal ekstraheres.

Desværre er der ingen metoder til forebyggelse af denne sygdom, da AVM er dannet under intrauterin udvikling og de første måneder af livet. Det er imidlertid meget vigtigt at udføre de nødvendige forebyggende tiltag efter sygdommen er blevet diagnosticeret. Dette vil hjælpe med at undgå blødninger og andre komplikationer. På dette stadium er det nødvendigt at overvåge patientens fysiske belastning samt regelmæssigt måle blodtrykket. Korrekt forebyggelse kan betydeligt forbedre livskvaliteten og eliminere risikoen for tilbagefald af sygdommen.

Arteriovenøs misdannelse

Arteriovenøs misdannelse er en medfødt vaskulær udviklingsfejl, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et abnormt netværk af arteriovenøse anastomoser. Oftest er arteriovenøse misdannelser placeret i den bakre cranial fossa og har en temmelig typisk struktur - en eller to virkelige arterier, en AVM-tangle og en dræningsår.

ICD-10 kode

patogenese

Den farligste er bruddet af malformationens vægge, der ledsages af spontan intrakraniel blødning. Dette skyldes det faktum, at blandet blod cirkulerer i malformationsbeholderne under tryk tæt på arterielt tryk. Og selvfølgelig fører højtryk til udstrækning af degenerativt ændrede kar, en stigning i deres volumen og udtynding af væggen. Til sidst vises et hul i det mest delikate sted. Ifølge statiske data forekommer dette hos 42-60% af patienterne med AVM. Dødeligheden ved den første ruptur af AVM når 12-15%. Resten af ​​blødningen kan gentages uden nogen periodicitet. Vi observerede en patient, der havde elleve spontane intrakraniale blødninger i 8 år. Sådan en relativt "godartet" for AVM brud sammenlignet med et hulrum på arterielle aneurismer forklares ved de særlige forhold i hæmodynamiske forstyrrelser, som forekommer efter pausen. Det er kendt, at brud på en arteriel aneurisme ofte fører til subarachnoid blødning (SAH) og udvikling vasokonstriktion, som i det første minut er beskyttende i naturen, hvilket letter hurtig standsning af blødning, men i det følgende er den primære fare for patientens liv.

Det er angiospasmen, som fører til hjernens iskæmi og dets ødem, der bestemmer sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og prognose. I modsætning hertil forbedrer angiospasmen hos AVM-ledende arterier i modsætning til blodforsyningen til hjernen på grund af et fald i arteriovenøs udledning. Når AVM sprænges, bliver intraracerebrale og subdale hæmatomer ofte dannet. Gennembrud af blod i subarachnoide tanks er sekundært. Blødning fra AVM's revet væg stopper hurtigere, fordi blodtrykket i det er lavere end i hovedarterierne, og væggen er mere modtagelig for at klemme ved at udgyde blod. Det er naturligvis ikke altid fuldstændigt sikkert for patienten. Den farligste er brud på en AVM nær hjernehvirvlerne, i de subkortiske ganglier og i hjernestammen. Angiospasm af adductorarterierne i denne situation hjælper med at stoppe blødningen.

Den afgørende faktor i patogenesen af ​​AVM-brud er mængden af ​​blod, der er udhældt og placeringen af ​​hæmatomet. Hemisfæriske intracerebrale hæmatomer, selv med et volumen på op til 60 cm3, går relativt positivt. De kan forårsage brede fokale neurologiske lidelser, men fører sjældent til brutto vitale lidelser. Gennembrudshematomet i hjernens ventrikler forværrer prognosen væsentligt. På den ene side fører blodet, der irriterer ventriklernes ependyma, væskeproduktionen på den anden side, der virker på bunden af ​​ventriklen, til grove forstyrrelser i funktionerne i vitale centre placeret i hypothalamus. Spredningen af ​​blod gennem hele det ventrikulære system fører til den sidste tamponade, som i sig selv er uforenelig med livet.

Blod, der har trængt ind i subarachnoide tanke, overtræder også væskescirkulationen, hvilket gør det vanskeligt for væsken at få adgang til de blodblokerede pachyongranuleringer. Som følge heraf sænkes resorptionen af ​​cerebrospinalvæske og akut CSF-hypertension kan udvikles efterfulgt af intern og ekstern hydrocephalus. Som et resultat af nedbrydningen af ​​de dannede elementer i det spildte blod dannes et stort antal toksiske stoffer, hvoraf de fleste har en vasoaktiv virkning. På den ene side fører dette til vasokonstriktion af de små pialarterier, på den anden side øger det kapillærpermeabiliteten. Blodafbrydelsesprodukter påvirker også nerveceller, ændrer deres biokemiske processer og forstyrrer cellemembranernes permeabilitet. Først og fremmest, det ændrer funktionen af ​​natrium-kalium-pumpen og kalium begynder at forlade cellen, og i stedet siv natriumkation, hvilket er fire gange mere hydrofilt end kalium.

Dette fører først til intracellulært ødem i området omkring blødningen og derefter til celle hævelse. Udviklingen af ​​ødem bidrager også til hypoxi, som uundgåeligt går sammen på grund af kompression af hjernekarrene med hæmatom og øget væsketryk, som allerede er blevet sagt. Diencephalic dysfunktion af hjernen og navnlig reguleringen af ​​væske og elektrolytbalance forårsager en forsinkelse i legemsvæsken, kaliumtab, som også forøger den ødematøse reaktion i hjernen. Patogenesen af ​​AVM-brud er ikke begrænset til cerebrale lidelser. Ikke mindre farlige og ekstracerebrale komplikationer. Først og fremmest er det cerebro-hjertesyndrom, som på elektrokardiogrammet kan simulere akut koronarinsufficiens.

Patienter med intracerebrale blødninger udvikler lungebetændelse og respirationssvigt ret hurtigt. Desuden spiller bakterieflora en sekundær rolle. En central primær virkning på lungerne, er at sprede bronkospasmer, opspyt produktion og øge slim iskæmi på grund af udbredt lungeparenkymet spasmer i små pulmonale arterier, som hurtigt fører til dystrofiske lidelser, alveolære epitel- afskalning, nedsat gasudveksling funktion af lungerne.

Hvis undertrykkelsen af ​​hostens refleks, bulb typen af ​​åndedrætssvigt er forbundet med dette, så er der en alvorlig trussel mod patientens liv. I de fleste tilfælde, følger denne betændt trahiobronhit dårligt på antibiotisk terapi og forværrer respirationssvigt, som straks påvirker på at øge cerebral hypoxi. Således kan overtrædelsen af ​​ydre åndedræt, selv med relativ kompensation for cerebrale lidelser, være dødelig. Ofte genvinder patienter efter koma koma bevidsthed, men dør derefter af øget respiratorisk svigt og hypoxisk hjerneødem.

Dystrofiske forandringer udvikler sig hurtigt ikke kun i lungerne, men også i leveren, mavetarm, binyrerne og nyrerne. Urininfektion og tryksår, der udvikler sig hurtigt i mangel af god patientpleje, udgør en trussel mod patientens liv. Men disse komplikationer kan undgås, hvis læger husker dem og kender metoderne til at håndtere dem.

Sammenfattende overvejelser patogenese AVM brud, skal det understreges, at dødeligheden i disse intrakraniel blødning lavere end ved break arterielle aneurisme PND og hæmoragisk slagtilfælde, omend tallene når 12-15%. AVM er præget af gentagne, undertiden flere blødninger med forskellig periodicitet, hvilket er umuligt at forudsige. Med et ugunstigt forløb af post-hæmoragisk periode kan de listede patogenetiske mekanismer være dødelige.

Symptomer på arteriovenøs misdannelse

Hæmoragisk type af sygdommen (50-70% af tilfældene). For denne type er kendetegnet ved tilstedeværelsen i en patient med hypertension, den lille størrelse af knudepunktet misdannelse, dets dræning i de dybe vener, ganske ofte er der arteriovenøs malformation af den bageste kranie fossa.

Hæmoragisk typen 50% af det første symptom manifestation arteriovenøs misdannelse, fører til det resultat og dybde på 10-15% og 20-30% af patienterne med handicap (N. Martin et el.). Den årlige risiko for blødning hos patienter med arteriovenøs misdannelse er 1,5-3%. Risikoen for blødning i det første år når 8% og stiger med alderen. Blødning fra en arteriovenøs misdannelse er årsag til 5-12% af alle dødsfald blandt mødre og 23% af alle intrakraniel blødning hos gravide kvinder. Et billede af subarachnoid blødning observeres hos 52% af patienterne. I 17% af patienter med komplicerede former for blødning: dannelsen af ​​intracerebral (38%), subduralt (2%) blandet I (13%) hæmatomer, hemotamponade ventrikler udvikler i 47%.

Torpid-typen af ​​flow er karakteristisk for patienter med stor arteriovenøs misdannelse, lokaliseret i cortex. Blodtilførsel af arteriovenøs misdannelse udføres af grenene af den midterste cerebrale arterie.

For de fleste torpid typen flowkarakteristik krampagtige syndrom (i 26-27% af patienterne med arteriovenøs malformation), Hortons hovedpine, progressiv neurologisk deficit som når hjernetumorer.

Varianter af den kliniske manifestation af arteriovenøse misdannelser

Som allerede nævnt, den mest almindelige kliniske manifestation først AVM er spontan intrakraniel blødning (40-60% af patienterne). Det forekommer oftere uden nogen harbingers, blandt fuldt helbred. Provokerende øjeblikke kan være fysisk aktivitet, stress, psykisk stress, indtagelse af høje doser af alkohol og andre. På tidspunktet for brud på AVM patienter oplever en pludselig skarp hovedpine, alt efter hvilken type af påvirkning eller brud. Smerten øges hurtigt, hvilket forårsager svimmelhed, kvalme og opkastning.

Inden for få minutter kan der være et tab af bevidsthed. I sjældne tilfælde kan hovedpine være ikke-intensive patienter bevidsthed er ikke tabt, men føles som en svækket og følelsesløse lemmer (normalt kontralateral foci af blødning), nedsat tale. I 15% af tilfældene er blødningen manifesteret af en udfoldet epipadiation, hvorefter patienterne kan forblive i comatose tilstand.

For at bestemme sværhedsgraden af ​​blødning fra AVM, kan Hunt-Hess-skalaen som angivet ovenfor tages som grundlag, med nogle ændringer. På grund af det faktum, at blødninger fra AVM kan have meget forskellige symptomer, kan fokale neurologiske symptomer råde over hjernen. Derfor skal patienter, der er på niveau med bevidsthed I eller II skala-niveauer kan have ru fokale neurologiske lidelser (hemiparese, gemigipestezii, afasi, hemianopsi). Modsætning aneurismal blødning, AVM ved brud bestemmes ikke alvoren og forekomsten af ​​vasokonstriktion og volumen og lokalisering af intracerebral hæmatom.

Meningeal syndrom udvikler sig efter et par timer, og dets sværhedsgrad kan være anderledes. Blodtrykket stiger som regel, men ikke så skarpt og ikke så længe som ved brud på arterielle aneurismer. Denne stigning overstiger typisk ikke 30-40 mm Hg. Art. Hypertermi af centralgenese fremkommer på den anden eller tredje dag. Patientens tilstand forværres naturligt, da ødemets ødem øges, og nedbrydning af blodgennemstrømningen øges. Det varer op til 4-5 dage. Med en gunstig kurs efter stabilisering på 6-8. Dag begynder patientens tilstand at forbedre sig. Dynamikken i fokal symptomer afhænger af placeringen og størrelsen af ​​hæmatomet.

Ved blødning i funktionelt vigtige områder af hjernen eller ødelæggelse af motorkøretøjer, opstår symptomer på tab umiddelbart og vedvarer i lang tid uden nogen dynamik. Hvis symptomerne på proliferation ikke vises umiddelbart, men øges parallelt med hjernes hævelse, kan vi forvente, at underskuddet vil komme sig efter 2-3 uger, hvor hævelsen fuldt ud regenereres.

Det kliniske billede AVM brud meget varieret og afhænger af mange faktorer, hvoraf de vigtigste er: mængden og placeringen af ​​blødning, hjerneødem reaktion sværhedsgrad, omfanget af involvering i stamceller strukturer.

Arteriovenøse misdannelser kan manifesteres ved epileptiforme anfald (30-40%). Hemocirkulationsforstyrrelser i nabolandene i hjernen på grund af stjælefænomenet kan være årsagen til deres udvikling. Desuden kan misdannelsen selv irritere cerebral cortex, der genererer epi-udledninger. Og vi har allerede talt om enkelte typer AVM, hvorom gliose i hjernevæv udvikles, hvilket også ofte manifesteres af epipadia.

For episyndroma, på grund af tilstedeværelsen af ​​AVM, der er karakteriseret ved årsagssammenhængen hos forekomsten i voksenalderen, ofte i den fuldstændige fravær af en provokerende faktor. Beslaglæggelser kan generaliseres eller fokuseres. Tilstedeværelsen af ​​en klar fokal komponent i epipaden i fravær af cerebrale symptomer bør give anledning til ideen om en mulig AVM. Selv generaliserede anfald, hvis de begynder med anfald hovedsagelig i de samme lemmer med voldsom drejning af hoved og øjne i en eller anden retning, er ofte en manifestation af AVM. Mindre almindeligt har patienter små anfald som fravær eller skumring. Hyppigheden og hyppigheden af ​​epipridalitet kan være anderledes: fra enkelt til gentagen.

form

VV Lebedev og så. identificeret tre varianter af cerebro-hjertesyndrom ifølge EKG-data:

• Type I - En overtrædelse af funktionerne i automatisme og excitabilitet (sinus tachy eller bradykardi, arytmi, atrieflimren);
• Type II - ændringer i repolariseringsprocesser, forbigående ændringer i den afsluttende fase af det ventrikulære kompleks efter type iskæmi, myokardiebeskadigelse med en ændring i T-bølgen og ST-segmentets position
• Type III - krænkelse af ledningsfunktioner (blokade, tegn på øget stress på højre hjerte). Disse EKG-ændringer kan kombineres, og deres sværhedsgrad korrelerer med sværhedsgraden af ​​patientens generelle tilstand.

Diagnose af arteriovenøs misdannelse

Tilstedeværelsen af ​​patienten mindst en af ​​de kliniske tegn på AVM, som er nævnt i symptomerne, er en alvorlig årsag til grundig behandling, som holdes på et bestemt mønster. Du bør starte med en grundig historie. Samtidig bliver sygdomme hos forældre og nære slægtninge undersøgt, da arvelig disposition til AVM ikke er udelukket. Anamnese patientens liv vender sig fra det øjeblik, han blev født, da generationerne gået, som har lidt i børnesygdomme og skader, når de første tegn på sygdommen, osv Neurologisk undersøgelse, medmindre patienten ikke pseudotumor og slagtilfælde-variant kliniske forløb AVM, ru symptomer fokale måske ikke.

Men selv ubetydelig anisoreflexi, reflekser af oral automatisme, dysfunktion af kraniale nerver kan indikere organisk hjerneskade. Hvis patienten føler en pulserende støj i hovedet, er det nødvendigt at lave auskultation over paranasale bihuler og i de tidlige områder. Sådanne støj er imidlertid sjældent muligt at objektivere. Det forekommer kun med ekstranitiale og gigantiske AVM'er. Særlige undersøgelser af patienten begynder med ikke-invasive metoder.

Dette er primært en elektrofysiologisk undersøgelse. Rheoencephalography (REG) ofte ikke giver vejledning om AVM, men asymmetrien af ​​blodforsyningen til forskellige arterielejer, kan asymmetri af vaskulær tonus indirekte bekræfte den foreløbige diagnose. Elektroencefalografi (EEG) er mere informativ, det kan afsløre irriterende ændringer i bioelektrisk aktivitet med vægt på noget område af hjernen. Pseudotumor eller slagtilfælde-flow kan forekomme i EEG fokus for patologisk bioaktivitet, ofte i form af registrering af langsomme, høje bølger. Hos patienter med type epileptirodnym selvfølgelig muligt at detektere fokal epileptisk aktivitet, især når funktionelle belastninger (hyperventilation, auditive og visuelle stimuli).

Således kan elektrofysiologiske metoder til hjerneforskning, selv om de ikke er specifikke, men med den rette fortolkning af resultaterne bekræfte diagnosen af ​​AVM, men fraværet af eventuelle ændringer i REG og EEG udelukker ikke AVM.

I de senere år er ultralydsmetoder blevet anvendt i vid udstrækning i diagnosticering af hjertekarsygdomme. Doppler ultralyd af de extrakraniel arterier kan påvise fremskyndelse af blodstrømmen i en given arteriel bassin er 1,5 gang eller mere, som ved mellemstore og store AVM - hastighed af blodstrømmen i arterierne resulterer i signifikant højere normalværdier. Men den lille størrelse af AVM ikke signifikant påvirke hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i extrakraniel arterier kan derfor ikke påvises extrakraniel Doppler.

Mere informativ er metoden til transcraniel doppler sonografi. Det kan afsløre ikke blot en betydelig acceleration af blodgennemstrømningen i arterierne, der leverer AVM, men også det såkaldte "shunting fænomen".

Tilstedeværelsen af ​​fri shunting forårsager udseendet af et antal hæmodynamiske fænomener, der registreres under Doppler-undersøgelsen i form af et mønster af letvægtsperfusion eller bypass-kirurgi.

• en signifikant stigning (hovedsageligt på grund af diastolisk) lineær hastighed af blodgennemstrømning i forhold til niveauet af arteriovenøs udledning;
• et signifikant fald i niveauet af perifer resistens (på grund af den organiske læsion af vaskulærsystemet på niveauet af resistive beholdere, som bestemmer det lave niveau af kredsløbsresistens i systemet);
• den relative sikkerhed af flowkinematikken;
• fraværet af udtalt forandringer i Doppler-spektret (ekspansion af spektret observeres i "store flow" AVM'erne, der forårsager turbulent rotation i zoner af bifurcationer af hovedets hovedkarakterer, op til dannelsen af ​​ikke-pulserende turbulente mønstre);
• et kraftigt fald i cerebrovaskulær reaktivitet på grund af fraværet i AVM-systemet af fartøjer med kontraktile egenskaber.

TCD'ens følsomhed ved diagnosen arteriovenøse misdannelser ifølge det beskrevne kriterium er 89,5%, med en specificitet på 93,3% og en nøjagtighed på 90,8%.

Den næste ikke-invasive forskningsmetode er røntgen-tomografi. Det giver dig mulighed for at identificere AVM fra 2 cm i diameter og mere, men det er bedre at identificere store og store. Computer billeder af AVM er ret karakteristiske, de kan ikke sammenlignes med nogen anden patologi. De ligner foci af heterogen tæthed (hyper- og hypo-intensiv), uregelmæssig form, nogle gange ormlignende sammenfletning uden fænomener af perifokalt ødem og uden masseffekt, det vil sige uden forskydning og deformationer af hjernehulerne og subarachnoide cisterner.

Ofte i form af misdannelser er stærkt hyperintensive indeslutninger afsløret - disse er fokaler for forkalkning. De har næsten knogletæthed, uregelmæssig form og en række størrelser. Hvis alle disse symptomer opstår - det er pathognomonic for AVM. Intravenøs administration af et jodholdigt kontrastmiddel muliggør bedre visualisering af arteriovenøse misdannelser. Samtidig bliver hyperdensal fokus endnu tættere og endda udvidede dræningsårer kan detekteres.

Når AVM brister og spontane intrakraniale blødninger, er røntgencomputertomografi også meget informativ. Den største betydning er knyttet til lokalisering af intracerebral blødning, dets form og udseende. Så hvis aneurysmale blødninger er placeret hovedsageligt nær basalcisternerne, og hypertoniske blødninger er placeret nær de basale ganglier, kan hæmatomer på grund af AVM-brud lokaliseres overalt på den konvekse cortex samt i nærheden af ​​mid-hjerne strukturer.

Det hele afhænger af lokaliseringen af ​​AVM selv. I udseende har sådanne blødninger heterogen tæthed (på baggrund af hyper-omfattende blødning er foci af normal eller lav densitet bestemmes), uregelmæssig form, ujævne konturer. På baggrund af blødning kan selve AVM-legemet ikke opdages, men i sjældne tilfælde kan malformationskropet ligne en "defektfyldning" af hæmatomhulen med blod. Det har længe været bevist, at spontane blødninger optager et bestemt volumen, der stratificerer hjernen. Derfor er deres grænser som regel ens og klare, og formularerne nærmer sig en ellipse eller bold. Når en AVM sprænges, blokeres blodet som om exfolierer medulla fra malformationens krop, og derfor i midten eller på periferien af ​​blødningen, sporene af AVM sig selv sommetider spores.

I tilfælde hvor den arteriovenøse misdannelse er placeret nær hjernehvirvlerne eller de basale cisterner, kan blodet strømme direkte ind i dem, når det går i stykker. I disse situationer angiver computertomografi kun forekomsten af ​​subarachnoid eller intraventrikulær blødning, men det er umuligt at skelne det fra aneurysmal eller hypertensive.

Når AVM bryder, har computertomografi (CT) ikke kun diagnostisk, men også prognostisk værdi, og giver dig dermed mulighed for at vælge passende behandlingstaktik.

Ved evaluering af et computerprogram skal der ud over størrelsen af ​​blødningen tages hensyn til sværhedsgraden og forekomsten af ​​perifokalt ødem, tilstanden af ​​hjernehvirvlerne og graden af ​​deres forskydning, ændringer i subarachnoide cisterner. Hemisfæriske blødninger forårsager normalt kompression af den homolaterale laterale ventrikel indtil fuldstændig ikke-visualisering, og de kontralaterale og III ventrikler forskydes i modsat retning. Graden af ​​forskydning afhænger af volumenet af hæmatom og sværhedsgraden af ​​cerebralt ødem.

Fordelingen af ​​hjernens medianstrukturer i retning modsat hæmatomet med mere end 10 mm indikerer indirekte en trussel mod patientens liv, og hvis det skyldes et stort volumen hæmatom (over 100 cm 3), er det nødvendigt at løse spørgsmålet om akut operation. Men hvis hæmatomvolumenet er mindre end 60 cm3, og forskydningen af ​​medianstrukturerne overstiger 10 mm, skal den fortolkes som følge af hjerneødem, og i denne situation vil operationen kun forværre kurset og forværre prognosen. Mere fordelagtigt i diagnosticeringsplanen er tilfældet, når et stort hæmatom (80-120 cm 3) forårsager en moderat forskydning af medianstrukturerne (mindre end 8 mm). Samtidig er perifokalt ødem som regel mild og det tillader ikke at skynde sig med operationen.

En vigtig prognostisk værdi er visualiseringen af ​​dækbrusebroen. Så længe det er tydeligt synligt, kan du følge ventetiden. Men hvis en af ​​siderne ikke visualiseres (amputation af halvdelen af ​​afdækningstanken på hæmatomssiden), skal der træffes hastende forholdsregler for at redde patientens liv, da dette billede indikerer udviklingen af ​​en temporo-tentorienteret hældning (aksial forskydning af hjernen med en injektion af hypokampus gyrus ind i spalten mellem hjernestammen og kanten af ​​den tentorienterede åbning), hvilket udgør en direkte trussel mod patientens liv. Hvis dækbeholderens cistern ikke er synliggjort overhovedet - situationen er kritisk, og endog nødoperation kan ikke længere spare patienten.

Således er røntgencomputertomografi en vigtig metode i rutinemæssig diagnose af arteriovene misdannelser og ved diagnosticering og forudsigelse af resultatet af intrakraniel blødning som følge af brud på arteriovenøse misdannelser.

Den mest informative og hidtil uundværlige metode til diagnosticering af arteriovenøse misdannelser er angiografi. Cerebral angiografi er en invasiv forskningsmetode forbundet med risikoen for at udvikle en række komplikationer (cerebral arterieemboli, angiospasm som reaktion på indførelsen af ​​et kateter eller et kontrastmiddel i arterien, arterietrombose ved punkteringsstedet, en allergisk reaktion på kontrasten osv.). Derfor må det være et klart vidnesbyrd.

Angiografi er absolut vist for alle patienter med spontane intrakraniale blødninger, da det kun giver mulighed for at etablere den egentlige årsag til blødning. De eneste undtagelser er de patienter, i hvilke, uanset resultatet af angiografi, er kirurgi ikke tilrådeligt. Disse er patienter i en terminal tilstand, patienter med senil alder og med brutto dekompenseret somatisk patologi.

Det er noget sværere at lægge indikationer på angiografi på en planlagt måde. Alle patienter med en af ​​de beskrevne muligheder for klinisk manifestation af AVM med undtagelse af asymptomatisk er underlagt alle ikke-invasive undersøgelsesmetoder.

Hvis dette afslører mindst et tegn, der bekræfter forekomsten af ​​arteriovenøs misdannelse, skal angiografi betragtes som vist. Hvis ingen af ​​metoderne angiver den mulige tilstedeværelse af en AVM, bør du ikke straks forlade angiografi. Det er nødvendigt at evaluere det kliniske billede. Så hvis patienten kun havde en epipadiation og uden en fokal komponent, skal total cerebral angiografi kasseres.

Samtidig giver selv ét epi-angreb, men med en klar fokal komponent (svaghed eller følelsesløshed i en af ​​ekstremiteterne eller i henhold til hæmipipu, følelsesløshed i halvdelen af ​​ansigtet, kortvarig taleforstyrrelse eller Jackson-beslaglæggelse, kommer hemianopsi osv.), At give grund til angiografi. Det samme gælder migrænelignende AVM. Hvis hemicranialgiangreb er sjældne og forekommer med moderat sværhedsgrad, kan du afstå fra angiografi. Men hyppige og alvorlige migræneanfald, som praktisk talt invaliderer patienten, kræver en angiografisk undersøgelse.

En forbigående overtrædelse af hjernecirkulationen (PNMK) i vertebrobasilarafdelingen er ofte resultatet af kredsløbssvigt i det på grund af en overtrædelse af hvirvelarterier eller angiospasme. Det er derfor ikke tilrådeligt at undersøge sådanne patienter angiografisk til AVM-detektion. Samtidig kræver selv enkelt PNMK i en af ​​hjernehalvfrekvenserne hos unge mennesker angiografi, da de oftest skyldes arteriovenøs misdannelse snarere end okklusiv-stenotisk læsion af arterierne.

Hvad angår patienter med pseudotumorøse og slagtilfælde kliniske manifestationer af arteriovenøs misdannelse, viste de også angiografi.

Enhver mistanke om forekomsten af ​​AVM kræver således i de fleste tilfælde en angiografisk undersøgelse, undtagen i de situationer, hvor kirurgisk behandling er kontraindiceret.

Angiografisk undersøgelse af patienter med AVM har en række funktioner. Ved undersøgelse af en patient er det nødvendigt at huske, at hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i de førende arterier af mellemstore og store AVM'er kan være flere gange højere end normale værdier, derfor bør angiografisk billedhastighedshastighed være højere end normalt. Med multifistula misdannelser, efter 2 sekunder, kan kontrasten passere gennem hendes krop og dræneårer. Moderne angiografiske indretninger tillader sporing af kontrastens passage i et hvilket som helst tidsrum.

Dette giver meget vigtige oplysninger om retningen af ​​de forskellige strømme i malformationens krop, om sekvensen af ​​at fylde sine fartøjer. Hver af de tilførende arterier leverer kun en del af den arteriovenøse misdannelse, mens de resterende skibe af misdannelsen ikke er synlige. Derfor er det andet vigtige træk ved angiografi, at på trods af at man modtager information om tilstedeværelsen af ​​AVM i en af ​​arterierne, er det nødvendigt at kontrastere med andre puljer. Hemodynamisk aktive AVM'er kan fyldes ikke kun fra en carotid- og vertebrobasilar-puljer, men også fra den kontralaterale halspulsårer.

For at opnå fuldstændige oplysninger om AVM's størrelse og kilderne til blodforsyningen er det derfor nødvendigt at kontrastere både carotid- og vertebrobasilar-puljer, hvilket lettere opnås ved selektiv angiografi. Det samme kan opnås ved udførelse af højre sidet aksillær og venstre sidet direkte carotid angiografi. I højre sidet axillær angiografi går kontrasten retrograd under tryk ind i brachiocephalic stammen og samtidig kontrasterer vertebralarterien og carotiden. Således giver en introduktion af kontrast dig mulighed for straks at få oplysninger om de to puljer. Den venstre karotidarterie afgår fra aortabuen alene, derfor kan direkte kontrastangiografi udføres for at kontrastere den. Denne partielle angiografi er, selv om den er længere sammenlignet med selektiv angiografi, mere acceptabel hos patienter med aortosklerose i aorta og dets grene. Da der er et kateter i sådanne situationer, er der på den ene side store tekniske vanskeligheder, og på den anden er der fare for fare skade på aterosklerotisk plaque eller adskillelse af en parietal thrombus med efterfølgende emboli i cerebralarterierne.

Ved vurdering af angiografi er det nødvendigt at være opmærksom på følgende punkter:

1. Størrelsen af ​​en arteriovenøs misdannelse bestemmes i to fremspring ved at måle den største afstand fra yderkanten af ​​AVM-legemet. Samtidig sammenlignes og suppleres dataene for kontrast af alle puljer. Så for eksempel har AVM, som har en samlet størrelse på 8x8 cm, kun kontrasteret med carotid angiografi med 2/3 af dens volumen og med 1/3 fra den posterior cerebrale arterie. Sammenligning af disse billeder ved overlejring tillod os at få oplysninger om sin sande størrelse.
2. Ved bestemmelse af blodforsyningskilderne er det nødvendigt at etablere ikke kun de puljer, hvoraf AVM er fyldt med kontrast, men også de direkte addukterende arterier: deres antal, diameter, placering i forhold til hjernebarken og de vigtigste furer og cisterner, træk ved deres forgrening og stedet for tilgang til AVM-legemet. I nogle tilfælde er to standard styling ikke nok, da arterierne overlapper hinanden og samtidig på malformationens krop, så angiografi kan gentages, med hovedet drejet 45 grader i en eller anden retning. Moderne angiografiske apparater muliggør en enkelt indsprøjtning af et kontrastmiddel for at opnå et billede af hjernearterierne fra en hvilken som helst vinkel, der roterer billedet på displayet omkring både den vertikale og den vandrette akse. Af alle de ledende arterier er det nødvendigt at vælge de vigtigste (normalt fra en til tre) og mindre. Sidstnævnte kan være flere dusin. Desuden er ikke alle arterier påvist angiografisk. Nogle af dem opdages ikke på grund af den mindre diameter og mindre hæmodynamiske betydning, men under operationen møder kirurgen uundgåeligt dem og skal kunne koagulere og krydse uden at skade dem. Blødning i tilfælde af skade på sådanne arterier med en spatel eller sugespids giver kirurgen en masse problemer.
3. Ved beregning af dræningsårene beregnes deres antal, størrelse og venøse bihuler, hvori disse åre strømmer.
4. Den rumlige opstilling af dræningsårene og de førende arterier sammenlignes for at bestemme den korrekte kirurgiske taktik.
5. Den hemodynamiske aktivitet af AVM bestemmes. Jo mere aktiv den arteriovenøse misdannelse er, jo mere udtalte "stjæle" af hjernen. Med store multifistel-AVM'er kan kun ledende og dræne AVM-fartøjer og kroppen ses på et angiogram, og andre cerebrale arterier kontraster slet ikke, hvilket skaber illusionen om deres fravær. Mellemstore og små AVM'er forårsager ikke et stort "røveri", så de som regel kommer til udtryk på baggrund af et normalt vaskulært mønster i hjernen.
6. Det er nødvendigt at huske om eksistensen af ​​hæmodynamisk inaktive AVM'er. Disse er sædvanligvis venøse misdannelser, telangixtasia, visse typer kavale malformationer, de såkaldte huler. Deres angiografiske detektion er meget vanskelig. Som regel er typiske angiografiske tegn i form af hypertrofiske addukterende arterier, dilaterede dræningsårer, kontrasteret i arteriel fase, fraværende. Men ved omhyggelig undersøgelse af angiogrammerne kan man se patologiske fartøjer, der ligner enten et fint mesh, asterisker, en vandmænd eller individuelle fartøjer, der er typiske, ujævne i diameter og snoet på den mest bizarre måde. Samtidig kan afløbsårene være fraværende. Det er også svært at se mikromalformationen (mindre end 5 mm); da de ofte er overlejret på større hovedfartøjer, og summen af ​​billedet tillader dem ikke at blive afsløret.
7. Slidede arteriovenøse misdannelser kan thrombose. Ved delvis thrombose er malformationen stadig synlig på angiogrammet, men dets sande dimensioner kan i dette tilfælde være flere gange større end de påviselige angiografiske dimensioner. Dette kirurgen skal altid huske, gå til en operation, og være forberedt på, at misdannelsen bliver meget større. I nogle tilfælde (ifølge vores data, 12%) undergår en brudt misdannelse total trombose. Dette gælder især for små og mellemstore AVM. De er ikke detekteret angiografisk, eller en svagt kontrasteret dræningsven kan ses i arteriefasen. I sådanne vanskelige situationer kan tænkning om muligheden for brud på en AVM være hjulpet af historien, patientens alder, karakter og lokalisering ifølge computertomografi og påvisning af forbrændinger nær hæmatom. Ved kirurgi, efter at ha fjernet hæmatom, skal kirurgen altid undersøge sine vægge for at detektere AVM.
8. Angiografi udføres i den postoperative periode for at bekræfte den radikale udryddelse. Tilstedeværelsen af ​​mindst en afløbsven, der er identificeret i arteriefasen, indikerer operationens ikke-radikale karakter.

Diagnose af arteriovenøse misdannelser kræver fra lægen først og fremmest kendskab til klinikken, AVM-morfologi og evnen hos eksisterende metoder. For det korrekte valg af behandlingstaktik og vellykket kirurgisk behandling skal oplysninger om AVM være komplet og omfattende.