Arteriel hypertensionsklassifikation

Udtrykket "arteriel hypertension", "arteriel hypertension" refererer til syndromet af stigende blodtryk (BP) ved hypertension og symptomatisk arteriel hypertension.

Det skal understreges, at der er praktisk talt ingen semantisk forskel i udtrykket "hypertension" og "hypertension". Som følge af etymologi, hyper - fra græsk. ovenfor ovenfor - præfikset angiver et overskud af normen tensio - fra lat. - spænding; tonos - fra græsk - spænding. Således betyder udtrykket "hypertension" og "hypertension" i det væsentlige det samme - "overstress".

Historisk (siden GF Langs tid) skete der, at udtrykket "hypertension" og følgelig "arteriel hypertension" anvendes i Rusland, udtrykket "arteriel hypertension" anvendes i fremmed litteratur.

Under essentiel hypertension (EH) er almindeligt forstået kronisk strømmende sygdom, en væsentlig manifestation af hvilken er arteriel hypertension syndrom ikke forbundet med tilstedeværelsen af ​​patologiske processer, hvor forhøjede blodtryk (BP) er forårsaget af kendt i mange tilfælde eliminerer årsagen ( "symptomatisk arteriel hypertension") (Henstillinger VNOK, 2004).

Arteriel hypertensionsklassifikation

I. Stadier af hypertension:

• Hypertensive hjertesygdom (GB) fase I indebærer fravær af ændringer i "målorganerne".
• Hypertension (GB) stadium II er etableret i nærværelse af ændringer fra et eller flere "målorganer".
• Hypertensive hjertesygdom (GB) fase III er etableret i nærværelse af associerede kliniske tilstande.

II. Grader af arteriel hypertension:

Grad af hypertension (niveauer af blodtryk (BP)) er vist i tabel № 1. Hvis det systoliske blodtryk (BP) og diastolisk blodtryk (BP) falder i forskellige kategorier, og indstil derefter en højere grad af hypertension (AH). Højest nøjagtigt kan graden af ​​arteriel hypertension (AH) etableres i tilfælde af nyligt diagnosticeret arteriel hypertension (AH) og hos patienter, der ikke tager antihypertensive stoffer.

Arteriel hypertensionsklassifikation

Arteriel hypertension er en hjertesygdom og det kroniske forløbs kar. Det er kendetegnet ved en stigning i trykket i arterierne over 140/90 mm Hg. Grundlaget for patogenesen er en lidelse i neurohumoral og nyre-mekanismen, som fører til funktionelle ændringer i vaskulærvæggen. Følgende risikofaktorer spiller en rolle i udviklingen af ​​hypertension:

• alder;
• fedme;
• mangel på fysisk aktivitet
• spiseforstyrrelser: spise store mængder af hurtigt kulhydrater, reducere kosten af ​​frugt og grøntsager, højt saltindhold i fødevarer;
• mangel på vitaminer og sporstoffer
• alkohol brug og rygning
• mental overbelastning;
• lav levestandard.

Disse faktorer er håndterbare, virkningen på dem kan forhindre eller bremse sygdommens progression. Der er dog ukontrollable risici, der ikke kan korrigeres. Disse omfatter alderdom og arvelig disposition. Alderdommen er en ukontrollabel risikofaktor, da der over tid er en række processer, der prædisponerer for udseendet af aterosklerosplakker på karvæggen, dens indsnævring og udseendet af et højt trykniveau.

Sygdomsklassifikation

Over hele verden anvendes en samlet moderne klassifikation af hypertension i overensstemmelse med niveauet for blodtryk. Dens udbredte introduktion og brug er baseret på data fra studier fra Verdenssundhedsorganisationen. Klassificering af arteriel hypertension er nødvendig for at bestemme yderligere behandling og mulige konsekvenser for patienten. Hvis du rører ved statistikken, er hypertensive sygdomme i første grad mere almindelig. Men over tid stiger stigningen i trykniveauet, som falder i en alder af 60 år eller mere. Derfor bør denne kategori have øget opmærksomhed.

Opdelingen i grader indeholder grundlæggende forskellige tilgange til behandling. For eksempel kan behandling af mild hypertension være begrænset til kost, motion og udelukkelse af dårlige vaner. Mens behandlingen af ​​den tredje grad kræver anvendelse af antihypertensive lægemidler dagligt i betydelige doser.

Blodtryk klassificering

1. Det optimale niveau: trykket i systole er mindre end 120 mm Hg, i diastol - mindre end 80 mm. Hg
2. Normal: diabetes inden for 120 - 129, diastolisk - fra 80 til 84.
3. Forhøjede niveauer: systolisk tryk i området 130 - 139, diastolisk - fra 85 til 89.
4. Trykniveauet relateret til arteriel hypertension: DM over 140, DD over 90.
5. Isoleret systolisk variant - diabetes over 140 mm Hg, DD under 90.

Klassificeringen af ​​sygdommen:

• Arteriel hypertension i første grad - systolisk tryk inden for 140-159 mm Hg, diastolisk - 90 - 99.
• Arteriel hypertension i anden grad: diabetes fra 160 til 169, trykket i diastol er 100-109.
• Arteriel hypertension i tredje grad - systolisk over 180 mm Hg, diastolisk - over 110 mm Hg.

Klassificering efter oprindelse

Ifølge WHO-klassifikationen af ​​hypertension er sygdommen opdelt i primær og sekundær. Primær hypertension er karakteriseret ved vedvarende trykforøgelse, hvis ætiologi forbliver ukendt. Sekundær eller symptomatisk hypertension forekommer i sygdomme, der påvirker arteriesystemet og derved forårsager hypertension.

1. Nerves patologi: Skader på blodkarrene eller parenchymen af ​​nyrerne.
2. Patologi af det endokrine system: udvikler sig i sygdomme i binyrerne.
3. Nederlaget i nervesystemet, med stigningen i intrakranielt tryk. Intrakranielt tryk kan muligvis være et resultat af en skade eller en hjernetumor. Som følge heraf er dele af hjernen, der er involveret i at opretholde tryk i blodkarrene, skadet.
4. Hemodynamisk: i patologien i det kardiovaskulære system.
5. Narkotika: er karakteriseret ved forgiftning af kroppen med et stort antal stoffer, der udløser mekanismen for toksiske virkninger på alle systemer, primært den vaskulære seng.

Klassificering efter stadier af udvikling af hypertension

Den indledende fase. Henviser til forbigående. Et vigtigt kendetegn ved det er den ustabile indikator for trykstigning i løbet af dagen. Samtidig er der perioder med stigende normale tryk tal og perioder med skarpe spring i den. På nuværende tidspunkt kan sygdommen gå glip af, da patienten ikke altid er i stand til klinisk at mistanke om en forøgelse af trykket, der henviser til vejret, dårlig søvn og overanstrengelse. Målorgan skade vil være fraværende. Patienten føles fint.

Stabilt stadium. Samtidig er indikatoren steget støt og i en ret lang periode. Når denne patient vil klage over at føle sig utilpas, sløret øjne, hovedpine. I løbet af dette stadium begynder sygdommen at påvirke målorganerne, der udvikler sig med tiden. I dette tilfælde lider hjertet først.

Sclerotisk fase. Det er karakteriseret ved sklerotiske processer i arterievæggen samt skade på andre organer. Disse processer byrder hinanden, hvilket yderligere komplicerer situationen.

Risikoklassifikation

Risikofaktorernes klassificering er baseret på symptomer på vaskulær og hjertebeskadigelse samt involvering af målorganer i processen, de er opdelt i 4 risici.

Risiko 1: Kendetegnes af manglende involvering i andre organs proces, sandsynligheden for død i de næste 10 år er ca. 10%.

Risiko 2: Sandsynligheden for død i det næste årti er 15-20%, der er en læsion af et organ tilhørende målorganet.

Risiko 3: Risikoen for død i 25 - 30%, tilstedeværelsen af ​​komplikationer, der forværrer sygdommen.

Risiko 4: Livsfare som følge af involvering af alle organer, risikoen for død er over 35%.

Klassificering efter arten af ​​sygdommen

I løbet af hypertension er opdelt i langsomt flydende (godartet) og ondartet hypertension. Disse to muligheder adskiller sig ikke kun fra hinanden, men også positivt på behandlingen.

Godartet hypertension opstår i lang tid med en gradvis stigning i symptomer. I dette tilfælde føles personen godt. Der kan være perioder med eksacerbationer og remissioner, men i perioder tager eksacerbationsperioden ikke lang tid. Denne type hypertension behandles med succes.

Malign hypertoni er en variant af den værste prognose for livet. Den fortsætter hurtigt, kraftigt, med hurtig udvikling. Den ondartede form er vanskelig at kontrollere og vanskelig at behandle.

Hypertension ifølge WHO dræber årligt over 70% af patienterne. Den mest almindelige dødsårsag er dissekering af aorta-aneurisme, hjerteanfald, nyre- og hjertesvigt, hæmoragisk slagtilfælde.

For tyve år siden var arteriel hypertension en alvorlig og svær at behandle sygdom, som hævdede livet for et stort antal mennesker. Takket være de nyeste diagnostiske metoder og moderne lægemidler er det muligt at diagnosticere sygdommens tidlige udvikling og styre kurset samt forhindre en række komplikationer.

Med rettidig kompleks behandling kan du reducere risikoen for komplikationer og forlænge dit liv.

Komplikationer af hypertension

Komplikationer omfatter involvering i den patologiske proces af hjertemusklen, vaskulær seng, nyre, øjehals og hjerneskibe. Med hjertets nederlag kan der forekomme hjerteanfald, lungeødem, hjerteaneurisme, angina pectoris, hjerteastma. Hvis øjnene er beskadigede, indtræder nethinden, hvilket resulterer i blindhed.

Hypertensive kriser kan også forekomme, som er akutte forhold uden lægehjælp, som endda kan dræbe en person. Det fremkalder deres stress, belastning, langvarig motion, skiftende vejr og atmosfærisk tryk. I denne tilstand er der hovedpine, opkastning, synsforstyrrelser, svimmelhed, takykardi. Krisen udvikler sig kraftigt, bevidsthedstab er muligt. Under krisen kan andre akutte tilstande udvikles, såsom myokardieinfarkt, hæmoragisk slagtilfælde, lungeødem.

Hypertension er en af ​​de mest almindelige og alvorlige sygdomme. Hvert år stiger antallet af patienter stadigt. Oftere er disse ældre mennesker, for det meste mænd. Klassificeringen af ​​hypertension lagde mange principper, der hjælper med at diagnosticere og behandle sygdommen i tide. Det skal dog huskes, at sygdommen er lettere at forhindre end at helbrede. Heraf følger, at forebyggelsen af ​​sygdommen henviser til den enkleste måde at forhindre hypertension på. Regelmæssig motion, undgå dårlige vaner, en afbalanceret kost og sund søvn, kan spare dig for hypertension.

Hypertension: hovedklassificering

• Arteriel hypertensionsklassifikation
• Risikoklassifikation
• Yderligere karakteristiske punkter
• Nogle symptomer

Arteriel hypertension klassificering af sygdomme beskriver som en kronisk hjerte-kar-sygdom, tilbøjelig til progression og påvirker kvaliteten og varigheden af ​​det menneskelige liv. Synonymer af sygdommen - arteriel hypertension, hypertension, sekundær arteriel hypertension.

Kontrol af blodtryk er en obligatorisk procedure for personer, som mindst en gang har haft en forøgelse af trykket. Dette er en af ​​de billigste og overkommelige måder at forebygge mange hjerte-kar-sygdomme, såvel som dødelighed fra dem.

Som du ved, svarer det normale blodtryk til figurerne: systolisk - 110-139 mm Hg. diastolisk - 70-89 mm Hg

Niveau af normalt blodtryk:

• optimal - op til 120/80 mm Hg;
• normalt - op til 130/85 mm Hg;
• høj normal - op til 140/90 mm Hg

Ethvert tal under disse indikatorer kaldes hypotension og over - hypertension.

Arteriel hypertensionsklassifikation

Ifølge graden af ​​højt blodtryk:

• 1 grad - systolisk 140-159, diastolisk 85-89;
• Grade 2 - systolisk 160-179, diastolisk 100-109;
• 3 grader - systolisk mere end 180, diastolisk mere end 110;
• isoleret systolisk hypertension - systolisk tryk mere end 140, diastolisk mindre end 90.

Af hensyn til udvikling:

Afhængig af organskaden:

Trin 1 - tegn på objektiv skade på "målorganer" nr.

Trin 2 - Der er tegn på skade på organer som hjerte, nyrer og / eller kar:

1. Forøgelsen i muskelmasse i venstre ventrikel (detekteret af røntgenkontrol eller EKG eller ekko-CS).
2. Generaliseret eller lokal indsnævring af retinale skibe (opdaget, når undersøgt af en øjenlæge).
3. Ændringer i urinen: mikroalbuminuri, proteinuri eller en lille stigning i plasmakreatininkoncentrationen.
4. Aterosklerotiske ændringer i blodkar, herunder tilstedeværelse af plaques (med ultralydsundersøgelse, angiografi i halspulsåren, aorta eller lårarterie).

Trin 3 - Ud over tegnene på anden fase af arteriel hypertension er der mindst et tegn:

1. Hjertesygdom - stenokardi, myokardieinfarkt, hjertesvigt.
2. Hjernelæsioner - cerebrale infarkt, forbigående iskæmiske angreb, hypertensive encefalopati, demens.
3. Fundus lesioner og nethinden selv.
4. Nyreskade - plasmakreatinin over 177 mmol / l og / eller nyresvigt;
5. Vaskulær skade i form af en stratificeret aorta-aneurisme, okklusion af arterier med klinisk billede.

Risikoklassifikation

Denne parameter bestemmes af risikostratifikationstabellen i henhold til 2007-europæiske retningslinjer.

1. Risikoen for 1. grad (lav) - sandsynligheden for kardiovaskulære komplikationer er mindre end 15% i de nuværende 10 år.
2. Risikoen for 2. graders (gennemsnit) komplikationer kan udvikles i 15-20% af sagerne inden for 10 år.
3. Risikoen for 3. grad (høj) - udviklingen af ​​komplikationer i de næste 10 år svarer til 20-30%.
4. Risikoen for grad 4 (meget høj) - mere end 30% af komplikationer i de nuværende 10 år.

For at identificere mulige kardiovaskulære ulykker er der vedtaget kriterier, der viser procentdelen af ​​komplikationer i de næste 10 år.

Risikofaktorer for sygdom:

• alder (kvinder over 65 år, mænd over 55 år)
• rygning;
• ændringer i blodlipidprofilen (forhøjet total cholesterol og triglycerider og et fald i lipoproteiner med lav densitet);
• hjertesygdom i en ung alder i familien;
• fedme og abdominal fedme;
• krænkelse af glukoseoptagelse (blodglukose 5,6-6,0 mmol / l).

• tegn på venstre ventrikulær hypertrofi ifølge instrumentelle undersøgelser;
• pulstrykket er lig med eller større end 60 mm Hg;
• ankel / brachialarterieindeks er mindre end 0,9;
• reduktion af nyretilfiltrationshastigheden til 60 ml / min og derunder;
• tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske vaskulære ændringer
• mikroalbuminuri.

• diabetes;
• hjertesygdom - iskæmisk hjertesygdom, hjertesvigt 2A-3 Art. angina, myokardieinfarkt;
• cerebrale forandringer - akut cerebrovaskulær ulykke, forbigående iskæmiske angreb;
• nyreskade - proteinuri, diabeteskader, forhøjet plasmakreatinin;
• alvorlig retinopati.

Yderligere karakteristiske punkter

Ifølge Verdenssundhedsorganisationens anbefalinger er definitionen af ​​primær og sekundær arteriel hypertension følgende:

1. Væsentlig arteriel hypertension (synonymer - primær hypertensive sygdom) - en stigning i blodtrykket over normal uden tilsyneladende årsag. Men der er faktorer, der øger risikoen for hypertension: en stillesiddende livsstil, fedme, herunder abdominal, familiel susceptibilitet, forhøjet blodkolesterol, alkoholmisbrug og rygning, kronisk stress.
2. Sekundær arteriel hypertension (synonym - symptomatisk) - en stigning i blodtryk over normen mod baggrunden for enhver patologisk tilstand eller sygdom, derfor er hypertension kun et symptom på den underliggende sygdom.

Årsagen til udviklingen af ​​sekundær arteriel hypertension kan være sygdomme:

• nyresygdom - medfødte nyresvigt, polycystisk sygdom, nephroptose, systemisk vaskulitis, akut og kronisk pyelo- og glomerulonefritis, urolithiasis, cancer, kronisk nyresvigt, diabetisk nyreskade;
• endokrine sygdomme: feokromocytom, Kona og Cushings syndrom, hormonproducerende tumorer i binyrerne, acromegali, forøget og nedsat produktion af skjoldbruskkirtlen og parathyroidhormoner, fedme;
• graviditetskomplikationer
• kardiovaskulære sygdomme: vaskulær aterosklerose, aorta coarctation, hjerteklappens insufficiens, pulmonal hjerte, komplet atrioventrikulær blok;
• stressede situationer: akut og kronisk stress, postoperative tilstande, brænde sygdom;
• læsion af centralnervesystemet: tumorer og hjerneskade, slagtilfælde, neuroinfections - encephalitis;
• eksogene årsager: misbrug af salt og alkohol, der arbejder i skadelige planter med bly, thallium, tager visse stoffer (hormonelle præventionsmidler, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, hormoner).

Nogle symptomer

Højt blodtryk og udvikling af hypertension kan angives ved følgende klager:

• svær hovedpine, især i de tidlige og parietale regioner
• svimmelhed "flyver" foran øjnene;
• tinnitus, hjertebanken, åndenød under fysisk arbejdskraft, generel svaghed og nedsat arbejdsevne;
• hævelse af underekstremiteterne, følelsesløshed i hænder, ansigt, bagagerum;
• Ændringer i mental tilstand, der manifesteres af angst, panikanfald, irritabilitet, søvnforstyrrelse, sved.

Symptomer er helt forskellige, men det gør dig mistanke om en stigning i blodtrykket.

Lægen vil efter en hel undersøgelse kunne identificere årsagen og foreskrive individuel behandling.

hypertonisk sygdom

Hypertension (GB) - (essentiel, primær arteriel hypertension) er en kronisk forekommende sygdom, hvis vigtigste manifestation er en stigning i blodtrykket (Arterial Hypertension). Væsentlig arteriel hypertension er ikke en manifestation af sygdomme, hvor en stigning i blodtrykket er et af de mange symptomer (symptomatisk hypertension).

Klassifikation GB (WHO)

Trin 1 - Der er en stigning i blodtrykket uden at ændre de indre organer.

Trin 2 - Forøgelse af blodtrykket, der er ændringer i de indre organer uden dysfunktion (LVH, IHD, ændringer i fundus). Tilstedeværelsen af ​​mindst et af følgende tegn på skade

- Venstre ventrikulær hypertrofi (ifølge EKG og EchoCG);

- Generaliseret eller lokal indsnævring af retinale arterier

- Proteinuri (20-200 mg / min eller 30-300 mg / l), kreatinin mere

130 mmol / l (1,5-2 mg /% eller 1,2-2,0 mg / dl);

- Ultralyd eller angiografiske tegn

aterosklerotisk aorta, koronar, carotid, ileal eller

Trin 3 - Forøget blodtryk med ændringer i indre organer og krænkelse af deres funktioner.

-Hjerte: angina, myokardieinfarkt, hjertesvigt

-Hjerne: forbigående krænkelse af cerebral kredsløb, slagtilfælde, hypertensive encefalopati;

-Øjen fundus: blødninger og ekssudater med hævelse af brystvorten

optisk nerve eller uden det

-Nyre: tegn på CRF (kreatinin> 2,0 mg / dl);

-Fartøjer: dissekere aorta aneurisme, symptomer på okklusiv perifer arteriel sygdom.

Klassificering af GB i form af blodtryk:

Optimalt blodtryk: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Isoleret systolisk hypertension diabetes> 140 (= 140), DD

Generel perifer vaskulær resistens

Generel central blodgennemstrømning

Da ca. 80% af blodet er deponeret i den venøse seng, fører selv en lille stigning i tone til en signifikant stigning i blodtrykket, dvs. den mest signifikante mekanisme er en stigning i den samlede perifere vaskulære resistens.

Dysregulering, der fører til udviklingen af ​​GB

Neurohormonal regulering i hjerte-kar-sygdomme:

A. Pressor, antidiuretisk, proliferativ forbindelse:

RAAS (AII, aldosteron),

Plasminogenaktivatorinhibitorer

B. Depressiv, diuretisk, anti-proliferativ forbindelse:

Natriuretisk peptidsystem

Plasminogenvævsaktivator

Den vigtigste rolle i udviklingen af ​​GB er stigningen i det sympatiske nerves tone (sympatikotoni).

Forårsaget som regel af eksogene faktorer. Mekanismer for udvikling af sympatikotoni:

lindring af ganglionisk transmission af nerveimpulser

krænkelse af norepinefrins kinetik på niveau med synapser (overtrædelse af genoptagelsen af ​​n / a)

ændring i følsomhed og / eller mængde af adrenoreceptorer

nedsat følsomhed af baroreceptorer

Virkning af sympatikotoni på kroppen:

-Øget hjertefrekvens og kontraktilitet i hjertemusklen.

-Øget vaskulær tone og som følge heraf en stigning i total perifer vaskulær resistens.

-Øget vaskulær tone - øget venøs tilbagevenden - forhøjet blodtryk

-Stimulerer syntesen og frigivelsen af ​​renin og ADH

-Insulinresistens udvikler sig

-endotelstatus forstyrres

-Forbedrer Na reabsorption - Vandretention - Øget blodtryk

-Stimulerer vaskulær hypertrofi (fordi det er en stimulator for proliferation af glatte muskelceller)

Nyrernes rolle i reguleringen af ​​blodtryk

-regulering af Na homeostase

-regulering af vand homeostase

syntese af depressor- og pressorstoffer, i begyndelsen af ​​GB, fungerer både pressor og depressorsystemer, men så er depressorsystemet udtømt.

Effekt af angiotensin II på det kardiovaskulære system:

-virker på hjertemusklen og bidrager til dens hypertrofi

-stimulerer udviklingen af ​​cardiosklerose

-stimulerer Aldosteron syntese - en stigning i Na reabsorption - en stigning i blodtrykket

Lokale faktorer af patogenesen af ​​GB

Vasokonstriktion og hypertrofi af vaskemuren under påvirkning af lokale biologisk aktive stoffer (endothelin, thromboxan osv.)

I løbet af GB ændrer indflydelsen fra forskellige faktorer, vil de første neurohumorale faktorer standse, så når trykket stabiliseres ved høje tal, virker lokale faktorer overvejende.

Komplikationer af hypertension:

Hypertensive kriser - en pludselig stigning i blodtrykket med subjektive symptomer. skelnes:

Neurovegetative kriser er neurogen dysregulering (sympatikotoni). Som følge heraf er en signifikant stigning i blodtryk, hyperæmi, takykardi, svedtendens. Beslaglæggelser er normalt kortvarige, med et hurtigt reaktion på terapi.

Edematous - forsinket Na og H ₂ Om i kroppen udvikler den langsomt (over flere dage). Manifest i svimmelhed i ansigtet, pastositet i benet, elementer i hjerneødem (kvalme, opkastning).

Konvulsiv (hypertensive encefalopati) - Afbrydelse af reguleringen af ​​cerebral blodgennemstrømning.

Eye fundus - blødning, hævelse af nippel i den optiske nerve.

Strokes - under indflydelse af et kraftigt forhøjet blodtryk vises små aneurismer af GM-fartøjer og kan yderligere briste sig som blodtrykket stiger.

1. Måling af blodtryk i en rolig tilstand, i en siddeposition mindst to gange med

med mellemrum på 2-3 minutter på begge hænder. Før måling for ikke

mindre end en time for at undgå tung fysisk anstrengelse, ikke ryg, ikke drik

kaffe og spiritus, samt ikke at tage antihypertensive stoffer.

Hvis patienten undersøges for første gang, for at

For at undgå "utilsigtet stigning" er det tilrådeligt at re-measure in

i løbet af dagen. Hos patienter under 20 år og ældre end 50 år med den første afsløret

hypertension anbefales til at måle blodtrykket på begge ben.

Normalt blodtryk under 140/90 mm Hg. Art.

2. Komplet blodtal: om morgenen på tom mave.

Med et forlænget forløb af hypertension er der mulighed for stigninger.

antal røde blodlegemer, hæmoglobin og indikatorer

| Indikatorer | mænd | kvinder |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Røde blodlegemer | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalyse (morgendel): med udvikling af nephroangiosclerose og

CKD - ​​proteinuri, mikrohematuri og cylindruri. Mikroalbuminuri (40-

300 mg / dag) og glomerulær hyperfiltrering (normalt 80-130 ml / min x 1,73

m2) angiver den anden fase af sygdommen.

4. Prøve Zimnitsky (daglig urin samles i 8 krukker med et interval på 3

timer): Med udviklingen af ​​hypertensive nefropati - hypo- og isostenuri.

5. Biokemisk analyse af blod: om morgenen på tom mave.

Adhærens af aterosklerose fører oftest til hyperlipoproteinæmi II og

IIA: øge total cholesterol, lipoprotein med lav densitet

IIB: Forøgelse af total cholesterol, lipoprotein med lav densitet,

IV: normalt eller forhøjet kolesterol, stigning

Med udviklingen af ​​kronisk nyresvigt - øg niveauet af kreatinin, urinstof.

Norm-Kreatinin: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG tegn på læsion i venstre ventrikel (hypertensive hjerte)

I. - Tegn af Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Cornell attribut: R (aVL) + S (V3)> 28 mm til mænd og> 20 mm til

-Tegn på Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplituden af ​​R-bølgen (V5-V6)> 27 mm.

II. Hypertrofi og / eller overbelastning af venstre atrium:

-PII tandbredde> 0,11 s;

-Overvejelsen af ​​den negative fase af P-bølgen (V1) med en dybde på> 1 mm og

varighed> 0,04 s.

III. Romhilta-Estes scoring system (en sum af 5 point indikerer

defineret venstre ventrikulær hypertrofi, 4 point - mulig

-amplitude s. R eller S i lemmer fører> 20 mm eller

amplitude s. S (V1-V2)> 30 mm eller amplitude h. R (V5-V6) -3 point;

-venstre atrial hypertrofi: negativ fase P (V1)> 0,04 s - 3

-uforskammet forskydning af ST-segmentet og h. T i bly V6 uden

brug af hjerte glycosider - 3 point

mod baggrunden af ​​behandling med hjerte glycosider - 1 point; - afvigelse af EOS

0,09 sekunder til venstre - 1 point; -tid

intern afvigelse> 0,05 s i bly V5-V6 - 1 point.

7. EchoCG tegn på hypertensive hjerte.

I. Hypertrofi af væggene i venstre ventrikel:

-tykkelse SLFL> 1,2 cm;

-tykkelse MWP> 1,2 cm.

II. Forøgelsen i massen af ​​myokardiet i venstre ventrikel:

150-200 g - moderat hypertrofi;

> 200 g - høj hypertrofi.

8. Ændringer i fundus

- Som stigningen i venstre ventrikulær hypertrofi falder

amplituden af ​​den første tone ved hjertepunktet med udviklingen af ​​fiasko

Den tredje og fjerde tone kan optages.

- Accent af den anden tone på aorta, kan virke stille

systolisk støj ved toppunktet.

- Høj vaskulær tone. Symptomer:

- fladere anakrot;

- incisura og decrotic prong skiftet til apex;

- amplituden af ​​den decrotiske stang er reduceret.

- Med en godartet strømning reduceres blodgennemstrømningen ikke og med en krise

flow-reduceret amplitude og geografisk indeks (tegn på tilbagegang

1. Kronisk pyelonefritis.

I 50% af tilfældene ledsaget af hypertension, nogle gange malignt kursus.

- historie af nyresygdom, cystitis, pyelitis, anomalier

- symptomer, der ikke er karakteristiske for hypertension: dysursyre

- smerte eller ubehag i nedre ryg;

- konstant subfebril eller intermitterende feber;

- pyuria, proteinuri, hypostenuri, bakteriuri (diagnostisk titer 105

bakterier i 1 ml urin), polyuri, tilstedeværelsen af ​​Sternheimer-Malbin-celler;

- Ultralyd: asymmetri af nyrernes størrelse og funktionelle tilstand;

- isotop-radiografi: udfladning, asymmetri af kurver;

- udskillelse urografi: forlængelse af kopper og bækken

- computertomografi af nyrerne;

- renal biopsi: fokaliteten af ​​læsionen;

- angiografi: en visning af "brændt træ";

- af de almindelige symptomer: en dominerende stigning i diastolisk tryk,

sjældenheden af ​​hypertensive kriser, fraværet af koronar, cerebral

komplikationer og relativt ung alder.

2. Kronisk glomerulonefritis.

- længe før indtræden af ​​arteriel hypertension fremkommer urinsyndrom;

- en historie med beviser for nefrit eller nefropati

- tidlig forekommende hypo- og isostenuri, proteinuri mere end 1 g / dag,

hæmaturi, cylindruri, azotæmi, nyresvigt;

- venstre ventrikulær hypertrofi er mindre udtalt;

- neuroretinopati udvikler sig relativt sent, kun med arterierne

lidt indsnævrede, normale årer, sjældne blødninger;

- anæmi udvikler sig ofte;

- Ultralydscanning, dynamisk syntigrafi (symmetri af dimensioner og

nyrernes funktionelle tilstand);

- nyrebiopsi: fibroplastisk, proliferativ, membranøs og

sklerotiske ændringer i glomeruli, tubuli og kar på nyrerne, såvel som

deponering af immunglobuliner i glomeruli.

Dette er et sekundært hypertensive syndrom, hvis årsag er

stenose af de vigtigste nyrearterier. kendetegnet ved:

- hypertension holder stadig til høje tal uden

særlig afhængighed af ydre påvirkninger

- relativ resistens mod antihypertensiv terapi;

- auskultation kan høres systolisk murmur i navlestrengen

områder bedre, når du holder vejret efter dyb udløb uden stærk

- hos patienter med aterosklerose og aortoarteritis er der en kombination af to

kliniske symptomer - systolisk murmur over nyrearterierne og

asymmetri af blodtryk på hænderne (forskellen er mere end 20 mm Hg);

- i fundus skarpe fælles arteriolospasme og neuroretinopati

forekommer 3 gange oftere end ved hypertension;

- ekskretorisk urografi: et fald i nyrefunktionen og et fald i dets størrelse med

- sektormæssig og dynamisk scintigrafi: asymmetri af størrelse og funktion

nyre med homogeniteten af ​​den intraorganiske funktionelle tilstand;

- 60% øget plasma renin aktivitet (positiv test med

captopril - med introduktionen af ​​25-50 mg reninaktivitet stiger med mere end

150% af den oprindelige værdi);

- 2 toppe af daglig plasma reninaktivitet (kl 10 og 22 timer) og hos

hypertension 1 peak (ved 10 timer);

- angiografi af nyrearterierne med aorta-kateterisering gennem lårbenet

arterie ifølge Seldinger: indsnævring af arterien.

En medfødt anomali karakteriseret ved indsnævring af aorta isthmus, som

skaber forskellige cirkulationsbetingelser for den øvre og nedre halvdel af kroppen

. I modsætning til hypertension er det karakteristisk:

- svaghed og smerter i benene, chilliness af fødderne, kramper i benets muskler;

- overflod af ansigt og hals, undertiden hypertrofi af skulderbælten og lavere

lemmer kan være hypotrofe, bleg og kold til berøring;

- i brystets laterale dele er synlig pulsering af den subkutane vaskulære

collaterals, osbenno, når patienten sidder, læner sig fremad med strakt

- puls på de radiale arterier er høj og intens, og på underbenene

lille påfyldning og spænding eller ikke håndgribelig

- HELL på hænderne er kraftigt øget, på benene - sænket (normalt på benene, HELL er 15-

20 mmHg højere end på hænderne);

- auscultatory bruttosystolisk murmur med et maksimum i II-III intercostal rummet

til venstre for brystbenet, velholdt i interscapulært rum accent II

- radiografisk bestemt alvorlig krusning lidt udvidet

aorta over koarctationsstedet og særskilt poststenotisk dilatation

aorta, bemærkede udelukkelsen af ​​de nedre kanter af IV-VIII ribbenene.

Associeret med et fald i elasticiteten af ​​aorta og dens store grene.

på grund af atheromatose, sklerose og vægkalkning.

- alderdom hersker

- stigning i systolisk blodtryk med normal eller reduceret diastolisk,

Pulstryk er altid øget (60-100mm Hg);

- når patienten flyttes fra en vandret position til en vertikal

systolisk blodtryk falder med 10-25 mm Hg og for hypertensive

sygdommen er karakteriseret ved en stigning i diastolisk tryk;

- posturale kredsløbsreaktioner er karakteristiske;

- andre manifestationer af atherosklerose: hurtig, højpuls, retrosternal

krusning, ulige puls i halshuggetårene, ekspansion og

intens pulsering af den højre subklave arterie, skiftende til venstre

perkussion af den vaskulære bundle;

- Auskultation på aorta, accent II tone med en timkansk tone og

systolisk murmur, forværret af hævede hænder (Syrotinins symptom

- radiologiske og ekkokardiografiske tegn på induration og

Hormonaktiv tumor kromaffinmedulla

binyrerne, paraganglier, sympatiske knuder og produktion

signifikant mængde catecholaminer.

- med adrenosympatisk form på baggrund af normalt eller forhøjet blodtryk

hypertensive kriser udvikler sig, efter et fald i blodtrykket er der konstateret voldsomme symptomer

sved og polyuria karakteristisk træk er en stigning

urinudskillelse af vanille-mandelsyre;

- med en form med konstant hypertension, ligner klinikken en malign

variant af hypertension, men der kan være betydeligt vægttab og

udviklingen af ​​åben eller skjult diabetes

- positive prøver: a) med histamin (intravenøs histamin

0,05 mg forårsager en stigning i blodtryk på 60-40 mm Hg. i løbet af de første 4 minutter), b)

palpation af nyrerne giver anledning til hypertensive kriser;

7. Primær aldosteronisme (Conn's syndrom).

Forbundet med en stigning i aldosteronsyntese i det glomerulære barklag

binyrerne, hovedsagelig på grund af ensartet adenom i cortex

binyrerne. Karakteriseret ved en kombination af hypertension med:

-neuromuskulære lidelser (paræstesi, forøget konvulsiv

beredskab, forbigående para- og tetrapligia);

I laboratorietest:

- reduceret glukosetolerance

- alkalisk urinreaktion, polyuri (op til 3 l / dag eller mere), isostenuri (1005-

- kan ikke behandles med aldosteronantagonister.

Positive prøver til renin-angiotensin-aldosteronsystemet:

- stimulerende virkning af en to-timers tur og diuretikum (40 mg

- med indførelsen af ​​DOCK (10 mg dagligt i 3 dage) niveauet af aldosteron

forbliver høj, mens i alle andre tilfælde af hyper aldosteronisme det

Til lokal tumordiagnose:

- retropneumoperitoneum med tomografi;

- AH, svær fedme og hyperglykæmi udvikler sig samtidigt;

- træk af fedtaflejring: månens ansigt, kraftig torso, nakke, mave;

arme og ben forbliver tynde;

- seksuel dysfunktion

-lilla-violet striae på underlivets hud, lår, bryster i området

- huden er tør, acne, hypertrichose;

- nedsat glukosetolerance eller åben diabetes;

- akutte sår i mave-tarmkanalen;

-polycytæmi (erythrocytter mere end 6 (1012 / l), trombocytose, neutrofile

leukocytose med lymfoid og eosinopeni;

- øget udskillelse af 17-oxycorticosteroider, ketosteroider,

-mangel på genetisk prædisponering for hypertension

- kronologisk sammenhæng mellem kraniale traumer eller hoved sygdom

hjerne og forekomsten af ​​hypertension

- tegn på intrakraniel hypertension (stærk, ikke svarende til niveauet af

AD hovedpine, bradykardi, stillestående nipler i de optiske nerver).

Navnet på sygdommen - Hypertension

Graden af ​​stigning i blodtryk - 1,2 eller 3 grader af forhøjet blodtryk

Risiko niveau - lavt, medium, højt eller meget højt

Eksempel: Hypertension stadium II, 3 grader af forhøjet blodtryk, meget høj risiko.

Mål for behandling af arteriel hypertension.

Maksimal reduktion af risikoen for kardiovaskulære komplikationer og dødelighed fra dem ved hjælp af:

- normalisering af blodtryk,

- korrektion af reversible risikofaktorer (rygning, dyslipidæmi, diabetes)

- beskyttelse af organer i masken (organbeskyttelse),

- behandling af comorbiditeter (tilhørende tilstande og comorbiditeter).

Klassifikation af hypertension: stadier, grader og risikofaktorer

Klassifikation af hypertension (stadier, grader, risiko) er en slags kryptering, som lægen kan fortælle prognosen for en bestemt person, vælge en behandling og evaluere dens effektivitet.

Vores artikel er designet til at gøre alle disse faser, grader og risikofaktorer mere forståelige, og du kan måske vide, hvad du ellers kan gøre med din diagnose. Samtidig advarer vi dig mod selvbehandling: Hvis kroppen holder højtryk, betyder det, at det behøver det for at opretholde de indre organers funktion. Eliminering af trykforøgelsessymptom alene vil ikke løse problemet, men tværtimod kan forværre tilstanden. Hvis hypertension ikke behandles, kan der udvikles stroke, hjerteanfald, blindhed eller andre komplikationer - som alle er farlige for hypertension.

Forfatteren af ​​artiklen: Intensive Care Physician Krivega MS

Indholdet

Klassifikation af hypertension

Ordet "hypertension" betyder, at den menneskelige krop må øge blodtrykket til noget formål. Afhængig af årsagerne til denne tilstand er der typer af hypertension, og hver af dem behandles forskelligt.

Klassifikationen af ​​arteriel hypertension, idet der kun tages hensyn til årsagen til sygdommen:

1. Primær hypertension. Dens årsag kan ikke identificeres ved hjælp af en undersøgelse af de organer, hvis sygdom kræver en stigning i blodtrykket fra kroppen. Det er på grund af en uforklarlig årsag, at hele verden kalder det afgørende eller idiopatisk (begge udtryk oversættes som "uklare grunde"). Indenlandske medicin kalder denne type kronisk højt blodtrykshypertension. På grund af det faktum, at denne sygdom skal overvejes for livet (selv efter at trykket normaliseres, skal visse regler følges, så det ikke stiger igen), i folkelige kredse kaldes det kronisk hypertension, og det er opdelt i de betragtede yderligere grader, stadier og risici.
2. Sekundær hypertension er en, hvis årsag kan identificeres. Hun har sin egen klassificering - ifølge den faktor, der "udløst" mekanismen til at øge blodtrykket. Vi vil tale om dette nedenfor.

Både primær og sekundær hypertension har en opdeling efter typen af ​​forhøjet blodtryk. Så, hypertension kan være:

• Systolisk, når kun "øvre" (systoliske) tryk er forøget. Så der er en isoleret systolisk hypertension, når det "øvre" tryk er over 139 mm Hg. Art., Og "bunden" - mindre end 89 mm Hg. Art. Dette er karakteristisk for hyperthyroidisme (når skjoldbruskkirtlen producerer overskydende hormoner) såvel som for ældre mennesker, der har et fald i elasticiteten af ​​aortavæggene.
• Diastolisk, når derimod øget "lavere" tryk - over 89 mm Hg. Art. Og systolisk er i intervallet 100-130 mm Hg. Art.
• Blandet, systolisk-diastolisk, når den stiger og "øvre" og "lavere" tryk.

Der er en klassifikation og arten af ​​sygdommen. Hun deler både primær og sekundær hypertension i:

• godartede former. I dette tilfælde øges både systolisk og diastolisk tryk. Dette sker langsomt som følge af de sygdomme, hvor hjertet kaster ud den sædvanlige mængde blod, og den vaskulære tone, hvor dette blod går, er forhøjet, det vil sige, at skibene komprimeres;
• maligne former. Når de siger "ondartet hypertension", forstås det, at processen med stigende blodtryk udvikler sig hurtigt (for eksempel var denne uge 150-160 / 90-100 mmHg, og efter en uge eller to måler lægen tryk 170-180 / 100 -120 mmHg i en person i en rolig tilstand). Sygdomme, der kan forårsage ondartet hypertension, "i stand til" at tvinge hjertet til at indgå mere, men i sig selv ikke påvirker vaskulær tone (diameteren af ​​karrene i starten eller normal eller endda lidt mere end nødvendigt). Hjertet kan ikke arbejde i lang tid i en øget rytme - det bliver træt. Så for at give de indre organer nok blod, begynder karrene at indgå (krampe). Dette fører til en for stor stigning i blodtrykket.

Ifølge en anden definition er malign hypertension en stigning i tryk op til 220/130 mm Hg. Art. og mere, når optometristen samtidig optræder retinopati i klasse 3-4 (blødning, retinal ødem eller hævelse af optisk nerve og vasokonstriktion, og en nyrebiopsi diagnosticeres med fibrinoid arteriolonekrose. "

Symptomer på ondartet hypertension er hovedpine, "fluer" foran øjnene, smerter i hjertet af hjertet, svimmelhed.

Mekanismen for stigende blodtryk

Før det skrev vi "øvre", "lavere", "systoliske", "diastoliske" tryk, hvad betyder det?

Systolisk (eller "øvre") tryk er den kraft, hvormed blodet skubber mod væggene i store arterielle skibe (det er hvor det udkastes) under kompression af hjertet (systole). Faktisk skal disse arterier med en diameter på 10-20 mm og en længde på 300 mm eller mere "komprimere" blodet, der er smidt ind i dem.

Kun systolisk tryk stiger i to tilfælde:

• når hjertet frigør en stor mængde blod, som er karakteristisk for hypertyreose, en tilstand, hvor skjoldbruskkirtlen producerer en øget mængde hormoner, der får hjertet til at indgå stærkt og ofte;
• når aortal elasticitet reduceres, hvilket observeres hos ældre.

Diastolisk ("lavere") er trykket af væske på væggene i store arterielle skibe, der opstår under afslapning af hjertet - diastolen. I denne fase af hjertesyklusen opstår følgende: store arterier skal overføre blodet, som har ført dem ind i systole, til arterier og arterioler med mindre diameter. Herefter skal aorta og store arterier forhindre overbelastning af hjerte: mens hjertet slår af og tager blod fra venerne, skal de store skibe have tid til at slappe af, mens de venter på reduktionen.

Niveauet af arterielt diastolisk tryk afhænger af:

1. Tonen af ​​sådanne arterielle fartøjer (ifølge Tkachenko BI "Normal human physiology." - M, 2005), der kaldes modstandskibe:
   • for det meste dem, der har en diameter på mindre end 100 mikrometer, arterioler - de sidste skibe foran kapillærerne (disse er de mindste skibe, hvorfra stoffer trænger direkte ind i vævet). De har et muskulært lag med cirkulære muskler, som er placeret mellem de forskellige kapillærer og er en slags "tap". Fra omskifteren af ​​disse "kraner" afhænger det af hvilken del af kroppen der nu vil modtage mere blod (det vil sige ernæring) og som - mindre;
   • i ringe grad spiller tonen i de midterste og små arterier ("fordelingsfartøjer") en rolle, der bærer blod til organerne og er placeret inde i vævet;
2. Frekvenser af hjertesammentrækninger: Hvis hjertet rammer for ofte, har skibene stadig ikke tid til at levere en del blod, som den næste gør;
3. Mængden af ​​blod der er inkluderet i omsætningen
4. Blodviskositet

Isoleret diastolisk hypertension er meget sjælden, hovedsageligt i sygdomme i resistensbeholdere.

Oftest øges både systolisk og diastolisk tryk. Dette sker som følger:

• aorta og store skibe, der pumper blod, ophører med at slappe af;
• For at skubbe blod ind i dem, skal hjertet straks spændes;
• trykket stiger, men det kan kun skade flertallet af organer, så skibene forsøger at forhindre dette;
• for dette øger de deres muskellag - så blodet vil strømme til organerne og vævene ikke i en stor strøm, men i en "trickle";
• Arbejde med anstrengte vaskulære muskler kan ikke opretholdes i lang tid - kroppen erstatter dem med bindevæv, hvilket er mere modstandsdygtigt over for de skadelige virkninger af tryk, men kan ikke regulere fartøjets lumen (som musklerne gjorde);
• På grund af dette bliver trykket, som tidligere var blevet justeret, nu konstant forhøjet.

Når hjertet begynder at arbejde mod øget tryk, skubber blodet ind i karrene med en fortykket muskelvæg, øges dets muskellag også (dette er en fælles egenskab for alle muskler). Dette kaldes hypertrofi, og påvirker hovedsageligt hjerteets venstre ventrikel, fordi det kommunikerer med aorta. Begrebet "venstre ventrikulær hypertension" i medicin er ikke.

Primær arteriel hypertension

Den officielle fælles version siger, at årsagerne til primær hypertension ikke kan findes. Men fysiker V. Fedorov. og en gruppe af læger forklarede stigningen i trykket af sådanne faktorer:

1. Dårlig nyrefunktion. Årsagen til dette er en stigning i kroppens (blod) slaggning, som nyrerne ikke længere klare, selvom alting er fint med dem. Dette opstår:
   • på grund af utilstrækkelig mikrovibration af hele organismen (eller individuelle organer);
   • forsinket oprensning fra nedbrydningsprodukter
   • på grund af øget skade på kroppen (både fra eksterne faktorer: ernæring, motion, stress, dårlige vaner mv. og fra internt: infektioner mv.);
   • på grund af utilstrækkelig motoraktivitet eller overspænding af ressourcer (du skal hvile og gøre det korrekt).
2. Nedsat nedsat evne til at filtrere blod. Dette skyldes ikke kun nyresygdom. Hos personer ældre end 40 år reduceres antallet af nyrenavne, og i 70 år forbliver de (hos personer uden nyresygdom) kun 2/3. Den optimale, ifølge kroppen, måde at holde blodfiltrering på det rigtige niveau er at øge trykket i arterierne.
3. Forskellige nyresygdomme, herunder autoimmun natur.
4. Øget blodvolumen på grund af større væv eller vandretention i blodet.
5. Behovet for at øge blodtilførslen til hjernen eller rygmarven. Dette kan forekomme både i sygdomme i disse organer i centralnervesystemet og i forringelsen af ​​deres funktion, hvilket er uundgåeligt med alderen. Behovet for at øge trykket fremkommer også ved atherosklerose af blodkar, gennem hvilke blod strømmer til hjernen.
6. Ødem i thoracic rygsøjlen forårsaget af skiveherniation, osteochondrosis, skadesskade. Det er her, der passerer nerverne, der regulerer lumen af ​​arterielle skibe (de danner arterielt tryk). Og hvis de blokkerer vejen, vil kommandoer fra hjernen ikke komme i tide - det harmoniske arbejde i nervesystemet og kredsløbssystemet vil bryde ned - blodtrykket vil stige.

Nøje at studere kroppens mekanismer, Fedorov VA med lægerne så de, at skibene ikke kunne fodre hver eneste celle i kroppen - trods alt er ikke alle celler tæt på kapillærerne. De indså, at ernæring af celler er mulig på grund af mikrovibrationer - en bølgelignende sammentrækning af muskelceller, som udgør mere end 60% af kropsvægten. Sådanne perifere "hjerter" beskrevet af Akademiker N.I. Arincin tilvejebringer bevægelse af stoffer og cellerne selv i det vandige medium i den intercellulære væske, hvilket gør det muligt at nærme, for at fjerne stoffer, som er blevet behandlet i processen med vital aktivitet, at udføre immunreaktioner. Når mikrovibrationer i et eller flere områder bliver utilstrækkelige, opstår der sygdom.

I deres arbejde bruger de muskelceller, der skaber mikrovibrationer, elektrolytter til stede i kroppen (stoffer, der kan føre elektriske impulser: natrium, calcium, kalium, nogle proteiner og organiske stoffer). Balancen af ​​disse elektrolytter opretholdes af nyrerne, og når nyrerne bliver syge eller i dem falder mængden af ​​arbejdsvæv i alderen, begynder mikrovibrationen at mangle. Kroppen, som det er muligt, forsøger at fjerne dette problem ved at øge blodtrykket - så mere blod strømmer til nyrerne, men hele kroppen lider på grund af dette.

Mikrovibrationer mangler kan føre til akkumulering af beskadigede celler og nedbrydningsprodukter i nyrerne. Hvis de ikke fjernes i lang tid, overføres de til bindevævet, det vil sige antallet af arbejdsceller falder. Følgelig formindsker produktiviteten af ​​nyrerne, selvom deres struktur ikke lider.

Nyrerne selv har ikke deres egne muskelfibre og modtager mikrovibrationer fra nabo-arbejdende muskler i ryg og maven. Derfor er fysisk anstrengelse primært nødvendig for at opretholde tonen i musklerne i ryggen og underlivet, hvorfor korrekt kropsholdning er nødvendig selv i en siddestilling. Ifølge V.A. Fedorov er "den konstante spænding af rygmuskulaturen med en korrekt kropsholdning øget mætningen af ​​de indre organers mikrovibration: nyrerne, leveren, milten, forbedring af deres arbejde og forøgelse af kroppens ressourcer. Dette er et meget vigtigt faktum, der øger vigtigheden af ​​kropsholdning. ". ("Kropens ressourcer - immunitet, sundhed, levetid." - AE Vasilyev, A.Yu.Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Vejen ud af situationen kan tjene som en besked om yderligere mikrovibration (optimalt i kombination med termiske virkninger) til nyrerne: deres ernæring normaliseres, og de returnerer blodets elektrolytbalance til de "indledende indstillinger". Hypertension er således løst. I sin indledende fase er en sådan behandling tilstrækkelig til naturligt at nedsætte blodtrykket uden at tage yderligere medicin. Hvis sygdommen i en person har "gået langt" (for eksempel, den har en grad på 2-3 og en risiko for 3-4), så kan en person ikke undvære at tage medicin, som lægen har ordineret. Samtidig vil meddelelsen om yderligere mikrovibrationer bidrage til at reducere dosen af ​​de indtagne lægemidler og dermed reducere deres bivirkninger.

Effektiviteten af ​​yderligere mikrovibrationstransmission ved hjælp af "Vitafon" medicinske anordninger til behandling af hypertension understøttes af forskningsresultaterne:

Typer af sekundær arteriel hypertension

Sekundær arteriel hypertension kan være:

1. Neurogen (forårsaget af en sygdom i nervesystemet). Det er opdelt i:
   • centrogen - det opstår på grund af krænkelser af hjernens arbejde eller struktur
   • refleksogen (refleks): i en bestemt situation eller med konstant irritation af organerne i det perifere nervesystem.
2. Hormonal (endokrine).
3. Hypoksisk - opstår, når organer som rygmarven eller hjernen lider af mangel på ilt.
4. Renal hypertension, den har også sin opdeling i:
   • Renovaskulær, når arterier, der bringer blod til nyrerne smalle;
   • renoparenchymal, der er forbundet med beskadigelse af nyrevævet, på grund af hvilket kroppen skal øge trykket.
5. Hemisk (på grund af blodsygdomme).
6. Hemodynamisk (på grund af en ændring i "rute" af blodbevægelsen).
7. Doseringen.
8. Forårsaget af alkoholindtagelse.
9. Blandet hypertension (da det skyldtes flere grunde).

Fortæl dig lidt mere.

Neurogen hypertension

Hovedholdet til store fartøjer, der tvinger dem til at krympe, øge blodtrykket eller slappe af, reducerer det, kommer fra det vasomotoriske center, som er placeret i hjernen. Hvis hans arbejde er forstyrret, udvikler centrogenhypotension. Dette kan forekomme på grund af:

1. Neurose, det vil sige sygdomme, når hjernens struktur ikke lider, men under påvirkning af stress, dannes et fokus for ophidselse i hjernen. Det indebærer de vigtigste strukturer, "herunder" en stigning i trykket;
2. Hjerneskade: skader (hjernerystelser, kontusioner), hjernetumorer, slagtilfælde, betændelse i hjerneområdet (encefalitis). For at øge blodtrykket skal være:

• eller strukturer, som direkte påvirker blodtrykket, er beskadiget (vasomotorisk center i medulla eller associeret hypotalamisk kerne eller retikulær dannelse);
• eller en omfattende hjerneskade opstår med en stigning i intrakranielt tryk, når det er nødvendigt for at øge blodtrykket for at sikre blodtilførslen af ​​dette vitale organ.

Reflekshypertension er også neurogen. De kan være:

• betinget refleks, når der først er en kombination af en begivenhed med at tage en medicin eller en drink, der øger trykket (for eksempel hvis en person drikker stærk kaffe før et vigtigt møde). Efter mange gentagelser begynder trykket at stige kun ved selve tanken om at mødes uden at tage kaffe;
• ubetinget refleks, når trykket stiger efter ophør af konstante impulser fra betændte eller knuste nerver til hjernen i lang tid (for eksempel hvis en tumor, der pressede på den sciatic eller nogen anden nerve blev fjernet).

Endokrine (hormonelle) hypertension

Disse er sekundær hypertension, hvis årsager er sygdomme i det endokrine system. De er opdelt i flere typer.

Adrenal hypertension

I disse kirtler ligger over nyrerne produceres et stort antal hormoner, der kan påvirke vaskulær tone, styrke eller hyppighed af hjertets sammentrækninger. Kan forårsage en forøgelse af tryk:

1. Overdreven produktion af adrenalin og norepinephrin, som er karakteristisk for sådanne tumorer som pheochromocytom. Begge disse hormoner øger samtidig styrke og puls, øger vaskulær tone;
2. En stor del af hormonet aldosteron, som ikke frigiver natrium fra kroppen. Dette element, der optræder i blod i store mængder, "tiltrækker" sig selv vand fra vævene. Følgelig øges mængden af ​​blod. Dette sker med en tumor, der producerer den - malign eller godartet, med ikke-tumorvækst i vævet, der producerer aldosteron, samt med stimulering af binyrerne i svære sygdomme i hjerte, nyrer og lever.
3. Øget produktion af glucocorticoider (kortison, kortisol, corticosteron), som øger antallet af receptorer (det vil sige specifikke molekyler på cellen, der fungerer som en "lås", der kan åbnes med en "nøgle") til adrenalin og noradrenalin (de vil være den nødvendige "nøgle" til " Slot ") i hjertet og blodkarrene. De stimulerer også produktionen af ​​leverhormon angiotensinogen, som spiller en central rolle i udviklingen af ​​hypertension. Forøgelse af antallet af glucocorticoider kaldes Itsenko-Cushing's syndrom og sygdom (en sygdom - når hypofysen kommanderer binyrerne for at producere en stor mængde hormoner, et syndrom - når binyrerne påvirkes).

Hyperthyroid hypertension

Det er forbundet med overproduktionen af ​​skjoldbruskkirtelen af ​​dets hormoner, thyroxin og triiodothyronin. Dette fører til en stigning i hjertefrekvensen og mængden af ​​blod udgivet af hjertet i en sammentrækning.

Produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner kan øges med sådanne autoimmune sygdomme som Graves sygdom og Hashimoto thyroiditis, med betændelse i kirtlen (subacut thyroiditis) og nogle af dets tumorer.

Overdreven frigivelse af antidiuretisk hormon af hypothalamus

Dette hormon produceres i hypothalamus. Dens andet navn er vasopressin (oversat fra latin betyder "klemskibe"), og det virker på denne måde: ved at binde til receptorer på skibene i nyren, hvilket får dem til at indsnævre, hvilket resulterer i mindre urin. Følgelig øges volumenet af væske i karrene. Mere blod strømmer til hjertet - det strækker sig hårdere. Dette fører til en stigning i blodtrykket.

Hypertension kan også skyldes en forøgelse af produktionen i aktive stoffer, der øger vaskulær tone (disse er angiotensiner, serotonin, endothelin, cyklisk adenosinmonophosphat) eller et fald i antallet af aktive stoffer, der skal udvide karrene (adenosin, gamma-aminosmørsyre, nitrogenoxid, nogle prostaglandiner).

Climacteric hypertension

Udryddelsen af ​​sexkirtlernes funktion ledsages ofte af en konstant stigning i blodtrykket. Indlæggelsesalderen er forskellig for hver kvinde (det afhænger af de genetiske egenskaber, levevilkår og tilstand af kroppen), men tyske læger har vist, at alderen over 38 år er farlig for udviklingen af ​​hypertension. Efter 38 år begynder antallet af follikler (hvorfra der dannes æg) at falde ikke 1-2 gange hver måned, men med snesevis. Reduktion af antallet af follikler fører til et fald i hormonproduktionen af ​​æggestokkene, som følge heraf udvikles vegetativ (svedtendens, paroxysmal følelse af varme i overkroppen) og vaskulær (rødhed i den øvre halvdel af kroppen under et varmeangreb, forhøjet blodtryk).

Hypoksisk hypertension

De udvikler sig i strid med levering af blod til medulla oblongata, hvor det vasomotoriske center er placeret. Dette er muligt med aterosklerose eller trombose af blodkar, der bærer blod til det, samt med at blodkar bliver presset på grund af ødem i osteochondrose og brok.

Renal hypertension

Som allerede nævnt skelnes de af to typer:

Vasorenal (eller renovascular) hypertension

Det skyldes forringelsen af ​​blodtilførslen til nyrerne på grund af indsnævring af arterierne, der leverer nyrerne. De lider af dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques i dem, en stigning i deres muskellag på grund af en arvelig sygdom - fibromuskulær dysplasi, aneurisme eller trombose af disse arterier, nyrenavens aneurisme.

I hjertet af sygdommen er aktiveringen af ​​hormonsystemet, hvilket får fartøjerne til at spasme (kontrakt), natriumretention og en stigning i væske i blodet, og sympatisk nervesystem stimuleres. Det sympatiske nervesystem gennem dets specielle celler placeret på karrene aktiverer deres endnu større kompression, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Renoparenchymatøs hypertension

Det tegner sig kun for 2-5% af tilfælde af hypertension. Det stammer fra sygdomme som:

• glomerulonephritis;
• nyreskade i diabetes;
• en eller flere cyster i nyrerne
• nyreskade
• nyre tuberkulose;
• nyre hævelse.

I nogen af ​​disse sygdomme formindskes antallet af nefroner (de grundlæggende arbejdsenheder i nyrerne, hvorigennem blodet filtreres). Kroppen forsøger at afhjælpe situationen ved at øge trykket i arterierne, der bærer blod til nyrerne (nyrerne er orglet, for hvilket blodtrykket er meget vigtigt, med lavt tryk, de holder op med at arbejde).

Lægemiddelhypertension

Sådanne lægemidler kan forårsage en stigning i trykket:

• vasokonstrictor dråber anvendt i forkølelsen;
• tabletpræceptiver;
• antidepressiva;
• smertestillende midler;
• lægemidler baseret på glukokortikoidhormoner.

Hemisk hypertension

Som følge af en stigning i blodviskositeten (for eksempel i Vázezs sygdom, når antallet af alle dets celler i blodet stiger) eller en stigning i blodvolumen, kan blodtrykket øges.

Hæmodynamisk hypertension

Såkaldt hypertension, der er baseret på ændringer i hæmodynamikken - det vil sige blodbevægelsen gennem karrene, som regel - som følge af sygdomme hos store fartøjer.

Den væsentligste sygdom, der forårsager hæmodynamisk hypertension, er aorta coarctation. Dette er en medfødt indsnævring af aortaområdet i hendes thorax (placeret i brysthulen). Som følge heraf skal blod for at sikre normal blodforsyning til de vitale organer i brysthulen og kraniumhulen, nå frem til de gennem smalle skibe, der ikke er beregnet til en sådan belastning. Hvis blodgennemstrømningen er stor og diameteren af ​​karrene er lille, vil trykket i dem øges, hvilket er hvad der sker, når aorta koarcterer i den øvre halvdel af kroppen.

De nederste ekstremiteter er nødvendige af kroppen mindre end organerne i disse hulrum, så blodet til dem når allerede "ikke under pres". Derfor er benene af en sådan person bleg, kold, tynd (musklerne er dårligt udviklede på grund af utilstrækkelig ernæring), og den øverste halvdel af kroppen har et "atletisk" udseende.

Alkoholhypotension

Da ethanolbaserede drikkevarer medfører en stigning i blodtrykket, er det stadig uklart for forskere, men i 5-25% af dem, der konstant spiser alkohol, stiger blodtrykket. Der er teorier, der tyder på, at ethanol kan påvirke:

• gennem en stigning i det sympatiske nerves aktivitet, som er ansvarlig for indsnævring af blodkar, øget hjertefrekvens;
• ved at øge produktionen af ​​glucocorticoidhormoner;
• på grund af det faktum, at muskelceller aktivt absorberer calcium fra blodet og derfor er i en tilstand med konstant spænding.

Blandet hypertension

Når en kombination af eventuelle provokerende faktorer (for eksempel nyresygdom og smertestillende medicin), tilsættes de (summation).

Nogle typer af hypertension, der ikke er inkluderet i klassificeringen

Det officielle koncept for "juvenil hypertension" eksisterer ikke. Stigningen i blodtryk hos børn og unge er primært sekundær. De mest almindelige årsager til denne tilstand er:

• Medfødte misdannelser af nyrerne.
• Indsnævring af diameteren af ​​nyrearterierne med medfødt natur.
• Pyelonefritis.
• Glomerulonefritis.
• Cyst eller polycystisk nyresygdom.
• Nyrernes tuberkulose.
• Traume til nyrerne.
• Coarkation af aorta.
• Essentiel hypertension.
• Wilms tumor (nephroblastoma) er en ekstremt ondartet tumor, som udvikler sig fra nyrernes væv.
• Skader på hypofysen eller binyrerne, som følge af, at kroppen bliver mange glukokortikoidhormoner (Itsenko-Cushings syndrom og sygdom).
• Trombose af nyrernes arterier eller vener
• Indsnævring af diameteren (stenose) af nyretarterierne på grund af medfødt stigning i tykkelsen af ​​blodkarets muskellag.
• Medfødt funktionsfejl i binyrebarken, hypertensive form af denne sygdom.
• Bronchopulmonary dysplasi er beskadigelse af bronchi og lunger ved luften blæst af en kunstig åndedrætsværn, der blev forbundet for at genoplive den nyfødte.
• Fæokromocytom.
• Takayasu's sygdom er en læsion af aorta og store grene strækker sig fra det på grund af et angreb på disse fartøjers mure med sin egen immunitet.
• Nodulær periarititis - betændelse af væggene i små og mellemstore arterier, som et resultat af hvilket de danner sacculære fremspring - aneurysmer.

Pulmonal hypertension er ikke en type hypertension. Det er en livstruende tilstand, hvor tryk i lungearterien stiger. Såkaldte 2 fartøjer, hvor lungestammen er opdelt (et skib, der stammer fra hjerteets højre hjerte). Den højre lungearterie bærer iltstabilt blod til højre lunge, venstre til venstre.

Pulmonal hypertension udvikler oftest hos kvinder 30-40 år og udvikler sig gradvist, en livstruende tilstand, der fører til forstyrrelse af højre ventrikel og for tidlig død. Det opstår på grund af arvelige årsager, og på grund af sygdomme i bindevævet og hjertefejl. I nogle tilfælde kan årsagen ikke afgøres. Manifest af åndenød, besvimelse, træthed, tør hoste. I svære stadier forstyrres hjerterytmen, hæmoptyse fremkommer.

Faser, grader og risikofaktorer

For at vælge en behandling for personer, der lider af forhøjet blodtryk, har lægerne fået en klassifikation af hypertension i faser og grader. Vi vil præsentere det i form af tabeller.

Stadium hypertension

Stadierne af hypertension taler om, hvordan de indre organer lider under konstant forhøjet tryk: