Aortisk insufficiens: behandling, klassificering, årsager

Aorticufficiency refererer til erhvervet hjertesygdom. Essensen af ​​sygdommen er reduceret til krænkelse af normal hæmodynamik og de dermed forbundne patologiske ændringer i hjerteventilens struktur. Sygdommen behandles godt, kirurgi er kun ordineret i ekstreme tilfælde.

Ifølge medicinsk statistik er denne sygdom den næst mest almindelige sygdom efter mitral insufficiens. Og som det sædvanligvis sker i sådanne tilfælde, er det største problem ikke selve overtrædelsen, men de ændringer det forårsager.

Det kliniske billede af sygdommen

Hjertets normale funktion sikres ved atriums og ventrikelens glatte funktion. En uundværlig tilstand - gennemgangen af ​​blod i en retning.

Oxygeneret blod fra venstre atrium skubbes ind i venstre ventrikel. Ventilventiler mellem disse dele af hjertet tæt lukket. Når ventriklen komprimeres, åbnes semilunarventilerne og blodet skubbes ind i aortaen og bevæger sig derfra langs de divergerende arterier.

• Aortalventilinsufficiens udtrykkes i ventilbladets funktionssvigt: Efter kompression af maven, når blodet bevæger sig ind i aorta, lukker bladet ikke helt og en del af blodet vender tilbage. Ved den næste kompression forsøger ventriklen at skubbe blodet, der er kommet tilbage sammen med det nye parti. En del af blodet vender tilbage.
• Som følge heraf arbejder venstre ventrikel konstant med en ekstra belastning og oplever konstant presset af det resterende blod i det. For at kompensere for den ekstra belastning er dette område hypertrofieret, dets muskler komprimeres, ventriklen øges i volumen.

Men dette er kun en side af overtrædelsen. Da en del af blodet konstant vender tilbage, dannes en blodmangel i blodets store blod fra begyndelsen. Derfor mister kroppen ilt og næringsstoffer med en helt normal, tilstrækkelig funktion af åndedrætssystemet.

Samtidig falder diastolisk tryk, hvilket tjener som et signal for hjertet at skifte til en intensiv tilstand.

Da den største byrde for kompensation for lavt tryk falder på venstre ventrikel, er den svage cirkulation i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk taget fraværende.

Ofte ved en person ikke om sygdommen, især når aorta-insufficiens opstår i kronisk form.

• Men når den omvendte blodgennemstrømning når et betydeligt volumen - mere end 50%, bliver alle hjertemusklerne udsat for hypertrofi. Hjertet udvides, og åbningen mellem venstre ventrikel og atrium er strakt, og der opstår en mitralventilinsufficiens.
• På dette stadium sker dekompensation. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsager udvikling af astma, lungeødem kan udløses. Decompensation for højre ventrikeltype sker senere og udvikler som regel meget hurtigere.

Hvis i kompensationsfasen symptomerne slet ikke kunne opstå - patienter oplevede ikke engang åndedrættet mens de legerede sport, og ved begyndelsen af ​​dekompensation erhverver aorta-insufficiens meget alvorlige tegn.

I svære stadier af sygdommen afhænger livsforudsigelsen af ​​operationen.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventil insufficiens kan være kronisk, men det kan tage en akut form. Som regel afgør sygdommens forløb årsagen. Den traumatiske påvirkning med et stumt instrument vil naturligvis forårsage en akut form, mens lupus erythematosus overføres i barndommen, vil "efterlade" sig selv en kronisk.

Symptomer kan ikke overholdes fuldstændigt, især med god fysisk kondition for patienten. Hjertet kompenserer for en vis mangel på blod, så tegnene på sygdommen giver ikke anledning til bekymring.

Kronisk aortainsufficiens har følgende symptomer:

• hyppige hovedpine, koncentreret hovedsageligt i frontal lobe, ledsaget af støj og en følelse af pulsation;
• træthed, besvimelse og bevidsthedstab under en abrupt positionændring
• smerte i hjertet i ro
• pulsering af arterierne - "dansen af ​​arterierne" såvel som følelsen af ​​pulsering er de mest karakteristiske symptomer på en defekt. Pulsering er synlig ved visuel inspektion og er forårsaget af højt tryk, med hvilket venstre ventrikel kaster blod ind i aorta. Men hvis aortisk insufficiens ledsages af andre lidelser i hjertet, kan dette karakteristiske billede ikke overholdes.

Dyspnø i modsætning til mitralventilinsufficiens manifesterer sig f.eks. Kun i dekompensationsstadiet, når blodcirkulationen i lungerne forstyrres, og astmasymptomer optræder.

Akut aortaklave insufficiens er karakteriseret ved lungeødem og hypotension. Behandling med en operativ metode udføres i de fleste tilfælde kun med udtalt symptomer og et alvorligt stadium af sygdommen.

Sygdomsklassifikation

To måder at klassificere betragtes på: Ved længden af ​​blodstrømmen, som er ved at vende tilbage fra aorta til venstre ventrikel og ved mængden af ​​returneret blod. Den anden klassifikation bruges hyppigere under undersøgelse og samtaler med patienter, da det er mere forståeligt.

• Sygdommen i den første grad af sværhedsgrad karakteriseres af mængden af ​​regurgitationsblod på ikke mere end 15%. Hvis sygdommen er på kompensationsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Patienten ordineres løbende overvågning af en kardiolog og regelmæssig ultralyd.
• Aortisk insufficiens med et returneret blodvolumen på 15 til 30% kaldes 2 grader af sværhedsgrad og som regel ikke ledsaget af alvorlige symptomer. På kompensationsstadiet udføres behandling ikke.
• Med grad 3 når mængden af ​​blod, som aorta mangler, op på 50%. Det er kendetegnet ved alle de ovennævnte symptomer, som udelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen væsentligt. Terapi er terapeutisk. Konstant overvågning er nødvendig, da en sådan forøgelse af mængden af ​​regurgiteret blod krænker hæmodynamik.
• Med 4 grader af sværhedsgraden overstiger aorta-ventilinsufficiens 50%, det vil sige halvdelen af ​​blodet vender tilbage til ventriklen. Sygdommen er karakteriseret ved alvorlig åndenød, takykardi og lungeødem. Både medicin og kirurgisk behandling foregår.

I lang tid kan sygdomsforløbet være ganske gunstigt. Men når der dannes hjertesvigt, er livsforudsigelsen værre end med mitralventil læsioner - i gennemsnit 4 år.

Årsager til

Aortisk insufficiens er medfødt: Hvis der i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Men de mere almindelige årsager til sygdommen er som følger:

• reumatisme - eller rettere reumatoid arthritis - er årsagen til manglen i 60-80 tilfælde. Siden sygdomsbegyndelsen er gigtfeber, der blev overført så tidligt som ungdomsårene, kan det være svært at diagnosticere aortainsufficiens;
• infektiøs myokarditis - inflammatorisk skade på hjertemusklen;
• syfililisk læsion af aortaklappen - der er en sandsynlighed for overgang af processen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevæge sig fra aorta, men mindre ofte;
• brystet traume;
• Systemiske bindevævssygdomme, såsom lupus erythematosus.

Behandling af sygdommen med sværhedsgrad 3, 4 kræver først at fastslå den egentlige årsag til sygdommen, og hvis ingen kirurgisk indgift er angivet, fortsæt behandlingen, da defekten er sekundær.

diagnostik

De vigtigste metoder til at etablere diagnosen er fysiske undersøgelsesdata:

• de beskrevne symptomer er en tendens til besvimelse, en følelse af pulsation, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering af arterier - carotid, subclavian og så videre;
• meget højt systolisk og ekstremt lavt diastolisk tryk
• højpuls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svækkelse af den første tone - hjertepunktet og hælde diastolisk murmur efter anden tone.

Diagnose - Aortisk ventil insufficiens, specificeret ved hjælp af instrumentelle metoder:

• EKG - bruger det til at detektere venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - hjælper med at fastslå fraværet eller tilstedeværelsen af ​​en fladder af mitralventilbogen. Dette fænomen er forårsaget af en stråles påvirkning under blodets opblødning;
• Røntgenundersøgelse - giver dig mulighed for at vurdere hjertets form og detektere udvidelsen af ​​ventriklen;
• fonokardiografi - giver mulighed for at vurdere den diastoliske murmur.

Behandling af sygdommen

Med sygdommens 1 og 2 behandlingsgraden udføres der som regel ikke. Udpeget kun observation og planlagt undersøgelse.

Behandling med sværhedsgrad 3 og 4 bestemmes af sygdomsformen, symptomerne og den primære årsag. Lægemidler er ordineret under hensyntagen til den igangværende primære behandling.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hæmmer. Narkotika sænker venstre ventrikulær dysfunktion. Denne gruppe af lægemidler skal ordineres til kontraindikationer til kirurgisk indgreb.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og beta-blokkere - tildeles udvidelsen af ​​aorta-roten.
• Antiplatelet midler er inkluderet i løbet af behandlingen, hvis der er tromboemboliske komplikationer.

Kirurgisk indgriben er indiceret for en meget alvorlig sygdomsforløb og er normalt en aortaventilimplantation.

Aortisk ventil insufficiens er ret vanskeligt at forebygge, da inflammatoriske processer er den primære impuls til dens udvikling. Hærdning og rettidig behandling af infektionssygdomme, især dem der er forbundet med nedsat hæmodynamik, kan dog slippe af med de fleste truende faktorer.

Aortisk insufficiens - årsager, grader, symptomer, behandling, prognose og forebyggelse

Hvad er aorta insufficiens

En unormalt fungerende aortaklapp forårsager, at venstre ventrikel oplever en forøget belastning, da blodvolumen overstiger det normale. På grund af dette er hjertet hypertrofieret, hvorfor det begynder at fungere værre.

Sygdommen ledsages af svimmelhed, besvimelse, brystsmerter, åndenød og hyppig og uregelmæssig hjerteslag. Konservative metoder anvendes til behandling af aortainsufficiens; i alvorlige tilfælde er der angivet en plastisk eller protetisk aortaklapp.

Aortisk ventil insufficiens diagnosticeres oftere hos mænd. Afhængig af forekomstfaktorerne bliver denne lidelse primær og sekundær. Udviklingsfaktorer er medfødte patologier eller sygdomme. Aortisk insufficiens hos 80% af patienterne med reumatisk ætiologi.

Årsager til aortainsufficiens

Overtrædelser i ventilens struktur

Patologi i strukturen af ​​aorta rot

• stigning og udstrækning af aorta på grund af aldersrelaterede ændringer
• systematisk forøgelse af blodtrykket
• aorta-vægdissektion;
• reumatiske sygdomme, der deformerer bindevævet;
• hjertesygdom
• brugen af ​​stoffer, der undertrykker madbehov.

Arvelige sygdomme, der påvirker bindevæv

• Marfan syndrom;
• aorta anus ectasia;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• Erdheim sygdom;
• medfødt osteoporose.

Graden af ​​aortainsufficiens

1 grad - initial

Volumet af regurgiteret blod overstiger ikke 15% af frigørelsesvolumenet fra ventriklen under den første sammentrækning. Indledende aortainsufficiens fremkalder ikke symptomer, en lille stigning i tætheden af ​​ventrikelvæggen og ventilen bestemmes. Sygdommen diagnosticeres ved ekkografi.

Aorta-insufficiens i første grad er farlig, fordi sygdomsudviklingen ikke forhindres i tiden, udvikler sygdommen sig til det sidste stadium, hvor irreversible processer begynder.

Grad 2 - latent aortainsufficiens

Volumet af regurgitation når 30%. De fleste patienter viser ingen tegn på nedsat hjertefunktion, men ultralyd afslører venstre ventrikulær hypertrofi. Med medfødt misdannelse findes en aortaklaff med et forkert antal ventiler. Størrelsen af ​​emissionen bestemmes, når der udføres afkrydsning af hjertets hulrum. Nogle gange kan patienter med 2 grader af aortaklempe utilstrækkelighed, træthed og åndenød under træning bestemmes.

3 grader - relativ aortainsufficiens

I venstre ventrikel er 50% af blodet, der leveres til aorta, faldet. Folk føler smerte i brystet. Ved elektro-, ekkokardiografi findes en signifikant fortykning af venstre ventrikel. Ved udførelse af brystradiografi bestemmes tegn på venøs blodstagnation i lungerne.

4 grader - dekompensation

Over halvdelen af ​​blodvolumenet vender tilbage til ventriklen. Udtrykket af dyspnø, akut venstre ventrikulær svigt, lungeødem, en forøgelse i leverens størrelse og tilsætning af mitralinsufficiens er karakteristiske. Patienten har brug for akut indlæggelse.

5 grader - døds seng

Hjertesvigt udvikler sig, der er stagnation af blod og dystrofiske processer i organerne. Resultatet af denne grad er en persons død.

Symptomer på aortainsufficiens

De første symptomer er følgende:

• følelse af øgede sammentrækninger af hjertet i brystet;
• følelse af puls i hovedet, lemmerne langs rygsøjlen, som regel ligger på venstre side.

I den efterfølgende deltagelse og andre symptomer:

• angina pectoris;
• afbrydelser i hjertets arbejde
• svimmelhed ved ændring af kropsholdning
• besvimelse.

Afhængigt af stadium af aortainsufficiens er følgende symptomer mulige:

• træthed;
• åndenød under fysisk anstrengelse
• hjertebanken;
• svaghed;
• hjertesmerter
• hudens hud
• nervøs tic;
• hjerteastma
• svedtendens.

Hvilke læger skal behandle for aorta insufficiens

Behandling af aortainsufficiens

Taktik for behandling af sygdommen afhænger af scenen. Med stadier 1 og 2 af aortainsufficiens er der ikke behov for behandling: patienten bør konsulteres regelmæssigt af en kardiolog. Ved behandling af aortainsufficiens anvendes medicinske og kirurgiske metoder.

Narkotikabehandling

Moderat aortainsufficiens kræver medicinsk korrektion - ordinerer følgende grupper af stoffer:

For at forhindre et kraftigt fald i blodtrykket ved akut aortainsufficiens anvendes disse lægemidler i kombination med dopamin.

Kirurgisk behandling

Hvis sygdommen udgør en risiko for komplikationer, er beslutningen truffet til fordel for hjertkirurgi - udskiftning af protetisk aortalventil med et mekanisk eller biologisk implantat. Operationen giver 10 års overlevelse hos 75% af patienterne med aortaklappen.

Valve udskiftning er en åben hjertekirurgi, der varer mindst 2 timer. Udskiftning af aortaklappen sker under konstant overvågning: transesofageal ekkokardiografi og kardioovervågning. I det første år efter operationen er risikoen for komplikationer høj, så patienter, der gennemgår proteser, foreskrives antikoagulantia.

Komplikationer af aortainsufficiens

Komplikationer, der opstår med aortainsufficiens, hvis behandlingen ikke var effektiv:

• akut myokardieinfarkt;
• mitral ventil insufficiens;
• sekundær infektiv endokarditis;
• arytmi.

Alvorlig udvidelse af venstre ventrikel fører som regel til episodisk lungeødem, hjertesvigt og pludselig død. Den udviklede stenocardi fører til patientens død i intervallet op til 4 år, og hjertesvigt dræber om 2 år, hvis det ikke behandles kirurgisk i tide. Aortisk insufficiens i akut form fører til svær venstre ventrikulær svigt og som følge heraf tidlig død.

Diagnose af aortainsufficiens

Derudover udføres følgende diagnostiske foranstaltninger:

Desuden skal patienten passere blod- og urintest for at bestemme forekomsten af ​​samtidige sygdomme.

Klassifikation af aortainsufficiens

kursus

ætiologi

• medfødt: overført fra moder til barn, dannet af fosteret;
• erhvervet - dannet ved udsættelse for sygdomme.

Udviklingsfaktorer

Prognose for aortainsufficiens

I de indledende faser er prognosen i fravær af dysfunktion og dilatation af venstre ventrikel generelt gunstig. Når der opstår klager, forværres tilstanden hurtigt. Inden for 3 år efter diagnosen forekommer klager hos 10% af patienterne inden for 5 år - i 19% inden for 7 år - i 25%.

Med mild til moderat aorta insufficiens er den tiårige overlevelsesrate 85-95%. Med moderat aortainsufficiens er den femårige overlevelsesrate med lægemiddelbehandling 75%, den tiårige er 50%.

Den hurtige udvikling af hjertesvigt forekommer med alvorlig aortaklempe. Uden kirurgisk behandling dør patienter normalt inden for 4 år efter angina og inden for 2 år efter udvikling af hjertesvigt.

Men hvis aortaklempe er helbredt af proteser, vil livsprognoserne forbedres, men kun hvis hjertekirurgens anbefalinger for at begrænse risikoen for postoperative komplikationer observeres.

Forebyggelse af aortainsufficiens

Primær forebyggelse af aortainsufficiens omfatter følgende foranstaltninger:

• hærdning;
• undersøgelse af en kardiolog en gang om året
• kontakt en læge, hvis du har smerter i hjertet;
• sund livsstil
• rigtig ernæring.

Desuden er forebyggelse forebyggelse og behandling af sygdomme, hvor der forekommer aortabuffage:

• syfilis;
• aterosklerose;
• lupus erythematosus;
• reumatoid arthritis
• gigt.

Sekundære forebyggende foranstaltninger:

Spørgsmål og svar på "Aorticufficiency"

Spørgsmål: Efter udskiftning af aortaklappen og aorta-plasty efter 2 år, alvorlig åndenød Hvorfor? Trykket er normalt.

Svar: Der kan være mange grunde, du skal undersøges.

Spørgsmål: Jeg har en biologisk aortaklapp 3,5 år siden. For 8 måneder siden lavede jeg det sidste ekkogram, hvor der blev afsløret regurgitation på 3-4 grader. Er det muligt at helbrede det med medicinske præparater? Jeg er 65 år gammel.

Svar: Det afhænger af mange faktorer, derfor er den behandlende læge mening af afgørende betydning.

Spørgsmål: God eftermiddag (eller aften). Kunne en dysfunktion af det autonome nervesystem med episoder af paraxysmal angst være årsagen til aortainsufficiens med ultralyd? Mange tak.

Svar: Hej. Nej, ret almindelige årsager til begge.

Spørgsmål: Hej. Aortisk regurgitation 2 grader med FB 83%. Ultralyd for fem år siden. Endnu tidligere viste ultralydet en moderat udvidelse lzh. med FB 59%. Jeg er 60 år gammel. I sin ungdom kørte han lange afstande. De siger, at dette også kan være årsagen til "problemer" med l. Nå. i fremtiden. Hvad kan prognosen være? I øjeblikket næsten altid højt "lavere" tryk (mere end 90) med næsten normalt "øvre" tryk. Det er problematisk at gentage ultralydet (der er en krig, Donbass, Debaltseve). Tak.

Svar: Hej. I de indledende faser er prognosen sædvanligvis gunstig. Efter at der er opstået klager, forværres tilstanden hurtigt, derfor er det nødvendigt at overvåges af en kardiolog.

Spørgsmål: Hej. Kvinde, 41 år gammel. Mild aortaventilinsufficiens med regurgitation på 1-2 grader. Mitral, tricuspid og pulmonal regurgitation af 1 grad. Hjulets hulrum er ikke udvidet. Zonen for overtrædelse af lokal myokardial kontraktilitet er ikke lokaliseret. Ifølge IUP's bevægelsesprofil kan der ikke udelukkes nedsættelse af ledningen langs bunden af ​​His. Den systoliske funktion af venstre ventrikel ændres ikke. Den diastoliske funktion i venstre ventrikel ændres i en pseudonormal type. Her er en konklusion. Fortæl mig, vær venlig, hvad er prognosen i min situation og er alt dette horror cured?

Svar: Hej. Ved diagnosticering af en sygdom i de indledende faser er det lettere at behandle, og prognosen er bedre.

Spørgsmål: Kan aorta regurgitation vare i 20-30 år eller mere. Om regurgitation påvirker tryk og forskellen mellem diastolisk og systolisk tryk (for eksempel 130 til 115).

Svar: Hej. Prognosen for en patients liv afhænger af den underliggende sygdom, grad af opblødning og form. Tidligere dødelighed er typisk for akut patologi. I kronisk form lever 75% af patienterne mere end 5 år og halv - 10 og længere. Med aortainsufficiens falder diastolisk blodtryk.

Spørgsmål: Hej. 54 år gammel mand. Bicuspid aortaklaff. Mindre AK stenose. Aortisk regurgitation 3 spsk. Fortynding af venstre ventrikel. Hypertrofi af væggene i venstre ventrikel. Er det nødvendigt at foretage en udskiftning af ventilen? Hvis ikke, hvad er konsekvenserne?

Svar: Hej. Præstika af aortaklappen er vist med et fald i træningstolerance og de første manifestationer af hjertesvigt. Mulige komplikationer her.

Spørgsmål: Hej. Mand 21 år gammel. Medfødt misdannelse af dobbeltbladet aortaklaff. Fold brænder forseglet. Regurgitation 2 cent centralt. Aortisk insufficiens 2 grader. Diagnosen er lavet for første gang. Er ventilplast muligt? Gør operationen eller vent 3-4 grader?

Svar: Hej. Som regel udføres operationen ikke ved 1-2 grader. Aortisk ventil reparation er indiceret for alvorlig aorta insufficiens, som er bestemt af sværhedsgraden af ​​symptomer og sygdommens fremgang.

Spørgsmål: Hej. Et barn på 15 år! Diagnosen af ​​aortainsufficiens 1 grad. Er en professionel sports karriere mulig?

Svar: Hej. Som regel med 1 grad af aorta insufficiens anbefales ikke overdreven fysisk anstrengelse, kun moderat. Følg henstillinger fra den behandlende læge.

Spørgsmål: Hej. Ved aortaklempe er en kunstig ventil indsat. Hvis aorta insufficiens er 1 grad, skal du udføre kirurgi eller vente til 4 grader? Gør operationen før fødslen af ​​barnet eller første fødslen? Hvordan understøtter hjertet under arbejdet? Kvinde, 38 år gammel. Der er også venstre ventrikulær hypertrofi. Medicin, undtagen urter og viburnum, er ikke egnede, da de forårsager migræne.

Svar: Hej. Med 1 graders aorta insufficiens betjenes ikke. Den første grad vil ikke nødvendigvis udvikle sig. Hjertet under fødslen er ikke nødvendigt for at opretholde, hvis det er sundt. Hvis usund og det diagnosticeres - diskuter med en kardiolog.

Spørgsmål: Hej. 31 år gammel. For nylig har jeg lavet et hjerte ultralyd, jeg blev diagnosticeret med aorta ventil insufficiens, MVP med regurgitation på 1 grad. Jeg tjener i hæren i flyvepladsen. Sig mig, er det velegnet til flyvning arbejde med en sådan diagnose?

Svar: Hej. PMK 1 grad er normen. Med hensyn til aortainsufficiens observeres sværhedsgraden i henhold til EchoCG-protokollen. Jeg tror, ​​at der ikke vil være nogen problemer.

Livsforudsigelse for aortaklappens utilstrækkelighed og hvad er det?

Aortisk insufficiens betragtes som en form for hjertesygdom. En sådan afvigelse er helbredt, men samtidig kræver det en radikal ændring i patienterne i deres livsstil.

Det er ikke så meget selve overtrædelsen, der er farligt, men konsekvenserne det kan føre til. Dette gælder især for den kroniske form af patologi. Derfor skal du vide, hvilke symptomer du skal være opmærksom på i tide for at få lægehjælp.

Hvad er denne sygdom?

Lad os overveje mere detaljeret, hvad dette er aorta-mangel. Sygdommen er karakteriseret ved en svigt i aortaklappen. En sådan afvigelse ledsages af en blodafvisning (regurgitation) i hjertets venstre ventrikel.

Denne patologiske proces skaber en ret intens belastning på venstre ventrikel, hvilket resulterer i hjertehypertrofi. Dette fremkalder dysfunktion af hele organet som helhed, som ledsages af ret udprægede kliniske symptomer.

Sygdommen opdages ofte hos mandlige patienter, men ofte lider kvinder også af det. Hos 4% af patienterne forekommer isoleret AN, men kombinationen af ​​denne sygdom med andre er påvist i 10% af tilfældene.

Etiologi og patogenese

Aortisk ventil insufficiens kan være kronisk eller akut. Også sygdommen er medfødt og erhvervet. Med medfødt AN har aortaklappen ikke tre, men en, to eller fire folder.

Denne misdannelse af ventilapparatet kan forekomme under indflydelse af arvelige sygdomme:

• aortoannulær ektasi
• Marfan syndrom;
• cystisk fibrose
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfødt osteoporose af knogler mv.

I denne form af sygdommen observeres sædvanligvis prolaps eller ufuldstændig lukning af hjerte aortakleven. I 80% af tilfældene er årsagen til NA reumatisme.

Det er imidlertid umuligt at udelukke virkningen af ​​andre patologiske faktorer. Så denne form for den patologiske proces kan observeres i følgende sygdomme:

• septisk endokarditis;
• syfilitisk læsion af kroppen;
• aterosklerotisk vaskulær sygdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I tilfælde af sygdomens reumatiske etiologi forekommer gradvis deformation af ventilventilerne. De bliver fortykkede og mister deres tone. Disse afvigelser fører til ufuldstændig lukning på tidspunktet for diastol. Ofte med en sådan patologisk oprindelse forekommer en kombination af mitral sygdom med AN.

Der er en anden form for denne sygdom - relativ aortainsufficiens, der påvirker aorta. Det kan skyldes hypertensive sygdomme, dissekere aorta-aneurisme, ankyloserende spondylitis mv. Disse patologier er også karakteriseret ved en divergens af ventilcusps i diastolperioden.

Med den pågældende patologi opstår der en fejl under hæmodynamikprocessen. På grund af genopblussen af ​​blod i LV begynder hans muskler gradvist at strække og mister deres elastik. Graden af ​​udstrækning af de ventrikulære muskler afhænger af mængden af ​​blod, der kommer tilbage til LSG.

klassifikation

Graduationspatologi er baseret på at bestemme graden af ​​hæmodynamiske lidelser. Ifølge dette kriterium skelnes der fem stadier af sygdomsudvikling.

• 1. graders regurgitation er den nemmeste overtrædelse. Patienten klager ikke over manifestationen af ​​angstsymptomer.
• En grad 2 ledsages af udviklingen af ​​latent hjertesvigt. Under patientens undersøgelse er der et fald i kroppens tolerance over for fysisk anstrengelse. På EKG er en overbelastning af LSG med de første tegn på hypertrofi noteret.
• Den tredje fase af NA kaldes fase af subkompensation af den patologiske proces. I løbet af denne tidsperiode lider patienten af ​​udtalt angina smerte, han skal begrænse fysisk aktivitet. På roentgenogrammet og kardiogrammet er der tydelige tegn på LV hypertrofi, der ledsages af manifestationer af koronarinsufficiens.
• Det fjerde trin dekompenseres. Patienten bliver plaget af vedvarende, udtalte udfald af åndenød, som er forbundet med symptomerne på hjertestimme. Parallelt er der en stigning i leverstørrelsen.
• Det femte, terminale, stadium af AH er det sværeste. Det er karakteriseret ved en stigning i symptomerne på hjertesvigt samt hypertrofi af alle vitale organer.

Kliniske manifestationer

Mild sygdom forårsager ikke patienten subjektive symptomer. Samtidig kan dets latente kursus trække i flere år. Men hvis AN skyldtes dannelsen af ​​stratificerende aorta-aneurisme, infektiøs endokarditis eller andre CVD-sygdomme, vil patologiens kliniske manifestationer afhænge af den primære patologi.

Så med en mindre læsion af aortaklappen kan patienten lide af:

• bankende fornemmelser i hoved og nakke;
• udviklingen af ​​sinus takykardi, fejlagtigt for øget hjerterytme;
• få hjertet til at skubbe.

Med en betydelig deformation af aortaklanen vil symptomerne være noget anderledes og kan forekomme:

• svimmelhedssygdomme;
• cephalgia;
• støj, kig eller ringe i ørerne
• synsforstyrrelser;
• synkope.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, mister sygdommen i form af angina pectoris, ekstrasystol, åndenød og hyperhidrose sammen med de vigtigste kliniske manifestationer. Med en mild grad af regurgitation forekommer disse abnormiteter kun, når de udfører fysiske aktiviteter, og i senere stadier - selv når patienten er i en tilstand af absolut hvile.

Det er vigtigt! Hvis patienten begyndte at udvikle ødem i benene, samt en følelse af tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium, kan dette tyde på udvikling af retventrikulær svigt.

Diagnostiske teknikker

Først og fremmest udfører kardiologen en grundig fysisk undersøgelse af patienten. Baseret på resultaterne heraf samt på de data, der er opnået i løbet af historisk behandling, træffer lægen en beslutning om at gennemføre en række instrumenteringsdiagnostiske foranstaltninger:

• elektrokardiografi;
• phonocardiography;
• Røntgenundersøgelse;
• ekkokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjerte kateterisering.

Røntgenpatologi

En omfattende diagnose hjælper ikke kun med at afklare diagnosen, men også for nøjagtigt at bestemme sværhedsgraden af ​​den patologiske proces, på grundlag af hvilken det vil blive besluttet, hvilken terapeutisk taktik der skal anvendes i hvert enkelt tilfælde.

Behandlingsmetoder

Patologisk behandling kan udføres både konservativt og kirurgisk. Men i begge tilfælde er forudsætningen korrektion fra patienten af ​​deres livsstil og kost.

Konservativ tilgang

Ikke-kirurgisk behandling af sygdommen udføres ved anvendelse af følgende grupper af medicin:

• Perifere vasodilatorer: Adelfan, Nitroglycerin, etc.
• Glycosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensive stoffer: Captopril, Perindopril og med takykardi - Bisoprolol, Propranolol etc.
• Kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, Furosemid, Indapamid.

Nogle af de ovennævnte stoffer kan fremkalde et kraftigt fald i blodtrykket. For at forhindre dette skal de kombineres med dopamin.

Kirurgisk taktik

Hvis sygdommen er fyldt med udviklingen af ​​komplikationer, er den eneste korrekte vej ud af denne situation kirurgi. Præstisk reparation af aortaklappen ved hjælp af et mekanisk eller biologisk implantat er en vanskelig men vital procedure. Det udføres under generel anæstesi og varer mindst 2 timer.

Da der er stor sandsynlighed for at udvikle komplikationer i den postoperative periode (især når der anvendes en mekanisk hjerteventil), skal patienten ordineres antikoagulantia - lægemidler, der fremmer blodfortynding. De skal tages mindst seks måneder, men den nøjagtige behandlingsplan er udviklet af lægen separat for hver patient.

Prognoser og konsekvenser

Stabil progressiv sygdom kan være kompliceret af:

• myokardieinfarkt;
• mitral insufficiens af hjerteventilen;
• forekomsten af ​​sekundær endokarditis af infektiøs ætiologi;
• hjertearytmi.

Prognosen for livet med denne sygdom er direkte afhængig af patologiens udviklingstrin. I begyndelsen af ​​sygdommens udvikling er prognosen for fuld genopretning og overlevelse således den mest gunstige. Med udviklingen af ​​komplikationer forværres de betydeligt.

Kirurgisk behandling med udskiftning af den berørte ventil med et implantat i de sene stadier af sygdommen bidrager til forlængelsen af ​​livet med 10 år. Men kun under forudsætning af, at patienten regelmæssigt tager de lægemidler, der er ordineret af den behandlende læge, og følger nøje alle anbefalinger, der gives til dem vedrørende postoperativ adfærd og korrektion af livsstilen som helhed.

Hvad er aortaklappen?

Artikel offentliggørelsesdato: 09/21/2018

Dato for artiklen opdatering: 10/9/2018

Forfatteren af ​​artiklen: Dmitrieva Julia - en praktiserende kardiolog

Aortaklave insufficiens eller som det også kaldes aorta insufficiens er en hjertesygdom, hvor semilunarventilernes vægge ikke lukkes helt, så en del af blodet vender tilbage fra aorta munden tilbage til venstre ventrikel.

Isoleret aortainsufficiens er ret sjælden, i 4% af tilfældene og i kombination med andre defekter - dens forekomst stiger til 10%. Ofte er der en kombination med aortastensose (55-60%).

Årsager til udvikling

Aortisk insufficiens etiologi er ret forskelligartet. Allokere erhvervede og arvelige årsager.

Fødselsskader omfatter:

• Overtrædelser af klappestrukturen, hvor ventilen ophører med at være to gange, og antallet af ventiler ændres til en højere eller nedre side. Normalt i området fra en til fire.
• Marfan syndrom, som forårsager degenerering af hele bindevæv, herunder aortaklappen. Udover hjertet, påvirker patologien øjnene og leddene, som er karakteristiske for Marfan-triaden.
• Inhibering af proteinsyntese, hvis konsekvens er mangel på kollagen og elastin, hvilket gør ventilvæggene tynde og let strækbare.

Listen over erhvervede etiologiske faktorer omfatter:

• Infektioner, der forårsager betændelse i ventilblade (syfilis, streptokok og stafylokokinfektion). De danner ejendommelige vorter på væggene i aortaklappen.
• Aorta-aterosklerose kan spredes til ventilens vægge og yderligere udvikling af plakaten.
• Alvorlige skader, der fører til brud på ventilerne. Samtidig er det muligt at gå direkte til det akutte stadium.
• Øget blodtryk og kompenserende hypertrofi i venstre ventrikel forårsager, at ventilen bliver for lille til at udføre sine funktioner. Dette kaldes relativ mangel. Fordi ventildimensionerne er normale, men i forhold til stigende ventrikel er utilstrækkelige.
• Systemiske sygdomme i bindevævet. Som et resultat af autoimmune processer opfattes ventilvævet som fremmed og ødelægges af sine egne leukocytter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis).

Det er vigtigt for behandlingslægen at fastslå fejlens oprindelse for at tildele den korrekte behandling.

Reumatisk ætiologi bekræftes oftest af data fra anamnese, reumatiske læsioner af andre organer, specifikke blodforandringer.

Infektiøs karakter er bevist af blodkulturer og immunologiske undersøgelser.

Manglende syfilitisk oprindelse opdages ved serologiske test eller andre manifestationer af syfilis. Til stede er også radiografiske tegn på forstørrelse af aorta.

Nederlaget for aortaklappen kan være den eneste manifestation af Marfan syndrom, hvorfor etableringen af ​​denne ætiologi er temmelig vanskelig.

Hemodynamiske ændringer

Hemodynamiske ændringer er hovedforbindelsen i sygdoms patogenese. De afhænger i høj grad af mængden af ​​blod, som vender tilbage fra aorta til venstre ventrikel. Dvs., venstre ventrikel er fyldt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en stigning i dens kameravolumen.

Den mængde blod, som ventriklen skal udstødes, er stigende. Udfører ekstra arbejde, den venstre ventrikel øger sin masse - myokard hypertrofi opstår.

I sidste ende fører dilatation af venstre ventrikel til en forøgelse af den fibrøse ring af venstre atrioventrikulær ventil og dets relative insufficiens forekommer. Dette er den såkaldte mitralisering af vice.

Når dekompenseringsprocessen begynder stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation. Øger trykket i pulmonal arteriesystemet. Dette fører til hypertrofi i højre ventrikel og alvorlige konsekvenser af kortpustet til lungeødem.

Gradsklassifikation

I alt er der fem grader af fejl:

• I det første trin er returvolumenet ubetydeligt og udgør mindre end 15 procent af hjerteudgangen. Det er muligt at afsløre det auskultation om tilstedeværelsen af ​​diastolisk støj.
• Anden fase er præget af en stigning i regurgitation op til 30 procent. Patienten begrænser fysisk aktivitet på grund af forringelse. Ved udførelse af elektrokardiografi afslørede tegn på overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi.
• I tredje fase halveres aorta blodstrømmen, og levende kliniske manifestationer begynder.
• I fjerde fase strømmer mere end halvdelen af ​​blodet ikke ind i den systemiske cirkulation. Hjerte af indre organer begynder. Den patologiske proces inkluderer også højre ventrikel og lungecirkulationen. Dyspnø optræder selv i ro.
• På grund af manglende evne til at levere næringsstoffer til de indre organer udløses en kaskade af irreversible reaktioner, der fører til døden.

symptomer

Symptomer på sygdom udvikler sig i trin.

Intensiteten af ​​dens manifestation er også opdelt i fem faser:

1. I det første trin forstyrrer symptomerne ikke patienten på grund af fuldstændig kompensation af hjerteaktiviteten.
2. Anden fase er karakteriseret ved at være syg og hurtig puls, samt øget perifer puls på arterierne (patienten kan føle at templerne er pulserende), hovedpine og træthed.
3. I tredje fase begynder de ovennævnte symptomer at manifestere i ro. Manifestationer af angina pectoris, vejrtrækningsbesvær og hoste med blodig sputum er inkluderet.
4. Det fjerde stadium er præget af ødem i lemmerne og hele kroppen, en stigning i underlivets størrelse og en forhøjet blodaflejring i depotet.
5. Ved starten af ​​femte fase forekommer symptomer på forstyrrelse af alle kroppens systemer, der fører til døden.

Med terapiens ineffektive virkning kan følgende komplikationer dannes:

• Hjerte muskelinfarkt.
• Ændringer i mitralventilens struktur.
• Rhythm forstyrrelser.

Diagnostiske metoder

Visuel undersøgelse af patienten afslører bleg hud eller akrocyanose. Den apikale impuls (pulsering af den forreste brystvæg) bliver mærkbar, som forskydes til venstre og nedad.

Auscultation bestemmes af den diastoliske murmur i det andet interkostale rum til højre for brystbenet. Derudover giver auscultation data om svækkelsen af ​​hjertelyde.

Der er også mange symptomer i undersøgelsen af ​​perifere fartøjer:

Aortisk insufficiens

Aortisk insufficiens er en ufuldstændig lukning af aortaklapperne under diastolen, hvilket fører til en omvendt blodstrøm fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insufficiens ledsages af svimmelhed, besvimelse, brystsmerter, åndenød, hyppig og uregelmæssig hjerteslag. Til diagnose aortainsufficiens gennemføres bryst radiografi, aortografi, ekkokardiografi, er EKG, MRI og CT-scanninger af hjertet, hjertekateterisering osv Behandling af kronisk aortainsufficiens udført ved konservative (diuretika, ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, etc.).; i tilfælde af svær symptomatisk forløb, er plastikkirurgi eller aortaklebens udskiftning indikeret.

Aortisk insufficiens

Aorta-insufficiens (aorta-ventilinsufficiens) er en ventilfejl, hvor semilunarventilerne i aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, hvilket resulterer i diastolisk blodregurgitation fra aorta tilbage til venstre ventrikel. Blandt alle hjertefejl tegner isoleret aortainsufficiens sig for ca. 4% af tilfældene i kardiologi; i 10% af tilfældene kombineres aortaklappens insufficiens med andre ventilsvigt. Langt størstedelen af ​​patienterne (55-60%) har en kombination af aorta-ventilinsufficiens og aorta-stenose. Aortisk insufficiens er 3-5 gange mere almindelig hos mænd.

Årsager til aortainsufficiens

Aortisk insufficiens er en polyetologisk defekt, hvis oprindelse kan skyldes en række medfødte eller erhvervede faktorer.

Medfødt aorta-insufficiens udvikles, når der er en-, to- eller firebladet aortaklapper i stedet for trebladede. Bevirker aortaklappen defekt kan være arvelige bindevævssygdomme: medfødt anomali af aortavæggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sygdom, etc. I dette tilfælde sker normalt eller ufuldstændig lukning af aortaklappen prolaps..

Hovedårsagerne til erhvervet organisk aortainsufficiens rager gigt (op til 80% af alle tilfælde), bakteriel endocarditis, arteriosklerose, syfilis, rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Takayasu sygdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformation og rynkning af klapbladene aorta, som følge af, at der ikke er fuld lukning i diastolperioden. Reumatisk ætiologi undergår normalt kombinationen af ​​aortainsufficiens med mitral defekt. Infektiv endokarditis ledsages af deformation, erosion eller perforering af cusps, hvilket forårsager aortaklaffefeil.

Fremkomsten relative aortainsufficiens muligvis på grund af udvidelsen af ​​den fibrøse ring eller aortaklappen clearance i hypertension, Valsalva sinus aneurisme, aortadissektion, ankyloserende rheumatoid spondylitis (morbus Bechterew) og andre. Patologier. Under disse betingelser kan en adskillelse af aortaklapperne under diastolen også forekomme.

Hemodynamiske lidelser i aortainsufficiens

Hemodynamiske lidelser ved aortainsufficiens bestemmes af mængden af ​​diastolisk blodregurgitation gennem en ventilfejl fra aorta tilbage i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan mængden af ​​blod, der vender tilbage til LV, nå mere end halvdelen af ​​mængden af ​​hjerteudgang.

Således., Med aortainsufficiens venstre ventrikel under diastole fyldt som et resultat af modtagelse af blod fra det venstre atrium, og som et resultat af aorta tilbagesvaling, som er ledsaget af en stigning i volumen og det diastoliske tryk i den venstre ventrikel hulrum. Volumet af regurgitation kan nå op til 75% af slagvolumenet, og den endelige diastoliske volumen af ​​venstre ventrikel kan stige til 440 ml (i en hastighed på 60 til 130 ml).

Udvidelsen af ​​hulrummet i venstre ventrikel bidrager til strækningen af ​​muskelfibre. For udvisning af forhøjet blodvolumen øges kraften af ​​ventrikulær sammentrækning, hvilket med en tilfredsstillende tilstand af myokardiet fører til en stigning i systolisk udstødning og kompensation for ændret intrakardial hæmodynamik. Imidlertid langvarig drift i den venstre ventrikel hyperfunction tilstand uvægerligt ledsages af hypertrofi af cardiomyocytter og derefter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatation med øget blodgennemstrømning kommer periode myogene dilatation med øget blodgennemstrømning. Som et resultat dannes mitralisering af malformationen - den relative utilstrækkelighed af mitralventilen forårsaget af dilatation af venstre ventrikel, dysfunktion af papillære muskler og udvidelse af den fibrøse ring af mitralventilen.

Under betingelser med aorta-insufficiens kompensation forbliver venstre navets funktion intakt. Med udviklingen af ​​dekompensation forekommer en stigning i diastolisk tryk i venstre atrium, hvilket fører til hyperfunktion og derefter hypertrofi og dilatation. Stagnation af blod i lungecirkulationssystemets vaskulære system ledsages af en forøgelse af trykket i lungearterien efterfulgt af hyperfunktion og højre ventrikulær myokardisk hypertrofi. Dette forklarer udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt med aorta defekt.

Klassifikation af aortainsufficiens

For at vurdere alvorligheden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og organismernes kompensationsevner, anvendes en klinisk klassifikation, der fremhæver 5 stadier af aortainsufficiens:

• I - Fase af fuld kompensation. Indledende (auskultatoriske) tegn på aortainsufficiens i fravær af subjektive klager.
• II - stadiet af latent hjertesvigt. Karakteriseret af et moderat fald i træningstolerance. Ifølge EKG er tegn på hypertrofi og volumenoverbelastning af venstre ventrikel detekteret.
• III - stadium af subkompensation af aortainsufficiens. Typisk anginal smerte, tvungen begrænsning af fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilleder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronar insufficiens.
• IV - stadium af dekompensation af aortainsufficiens. Alvorlig åndenød og angreb af hjerteastma forekommer med den mindste spænding, en stigning i leveren bestemmes.
• V-terminale stadium af aortainsufficiens. Den er præget af progressiv total hjertesvigt, dybe dystrofiske processer i alle vitale organer.

Symptomer på aortainsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent plet kan være lang - nogle gange i flere år. Undtagelsen er akut udviklet aorta-insufficiens på grund af dissekering af aorta-aneurisme, infektiv endokarditis og andre årsager.

Symptomer på aortainsufficiens manifesterer sig sædvanligvis med følelser af pulsering i hoved og nakke, øgede hjerteslag, der er forbundet med højt pulstryk og en stigning i hjerteudgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insufficiens opfattes subjektivt af patienter som et hurtigt hjerterytme.

Med en markant defekt i ventilen og et stort volumen af ​​opblussen, ses cerebrale symptomer: Svimmelhed, hovedpine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (især når kroppens vandrette stilling hurtigt ændres til den vertikale).

Derefter øgede angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), åndenød, sved. I de tidlige stadier af aortainsufficiens forstyrres disse fornemmelser hovedsageligt under motion, og senere vises de i ro. Tiltrædelse af højre ventrikulær insufficiens manifesterer sig ødem i benene, tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium.

Akut aorta insufficiens forekommer ved den type lungeødem, kombineret med arteriel hypotension. Det er forbundet med en pludselig volumen overbelastning af venstre ventrikel, en stigning i det end diastoliske tryk i LV, og et fald i shock output. I mangel af speciel hjertekirurgi er dødeligheden i denne tilstand ekstremt høj.

Diagnose af aortainsufficiens

Fysiske data for aortainsufficiens er karakteriseret ved en række typiske symptomer. Ved ekstern undersøgelse er hudens hud bemærkelsesværdigt, og i de senere stadier acrocyanose. Nogle gange er der eksterne tegn på øget pulsering af arterierne - "dansende carotid" (synlig pulsering på carotidarterierne), Musset's symptom (rytmisk nikkende til taktens puls), Landolfi-symptom (pupillarypulsation), "Quincke-kapillærpuls" (pulsering af neglebenskarrene) ), Mullers symptom (pulsering af uvula og den bløde gane).

Typisk er den visuelle definition af den apikale impuls og dens forskydning i VI-VII-intercostalrummet; aorta-pulsationen er palpabel bag xiphoid-processen. Auskultative tegn på aortainsufficiens er karakteriseret ved diastolisk støj på aorta, svækkelse af hjerteklang I og II, "ledsagende" funktionel systolisk støj på aorta, vaskulære fænomener (dobbelt tone Traube, dobbeltlys Durozie).

Instrumentdiagnostik af aortainsufficiens er baseret på resultaterne af EKG, fonokardiografi, røntgenundersøgelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi afslører tegn på venstre ventrikelhypertrofi med mitralisering af defektdata for venstre atrial hypertrofi. Ved hjælp af fonokardiografi bestemmes ændrede og unormale hjertelyde. En ekkokardiografisk undersøgelse afslører en række karakteristiske symptomer på aortainsufficiens - en forøgelse i størrelsen af ​​venstre ventrikel, en anatomisk defekt og et funktionelt svigt i aortaklappen.

På brystets røntgenbilleder afsløredes en udvidelse af venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til venstre og ned, tegn på venøs trængsel i lungerne. Ved stigende aortografi visualiseres en regurgitation af blodgennemstrømning gennem aortaklaven i venstre ventrikel. Probing af hjertekaviteter hos patienter med aortainsufficiens er nødvendig for at bestemme størrelsen af ​​hjerteudgang, det endelige diastoliske volumen i LV og volumenet af regurgitation samt andre nødvendige parametre.

Behandling af aortainsufficiens

Mild aortainsufficiens med asymptomatisk behandling kræver ikke. Det anbefales at begrænse fysisk anstrengelse, årlig undersøgelse af en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsufficiens, diuretika, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, er angiotensinreceptorblokkere ordineret. For at forebygge infektion under udførelsen af ​​tand- og kirurgiske procedurer, er antibiotika ordineret.

Kirurgisk behandling - udskiftning af plast / aortaklebne er indiceret for alvorlig symptomatisk aortainsufficiens. I tilfælde af akut aorta-insufficiens som følge af dissekationen af ​​aneurysmen eller aorta-skaden, udføres aortaklappens udskiftning og den stigende aorta.

Tegn på inoperabilitet er en stigning i LV diastolisk volumen op til 300 ml; ejektionsfraktion på 50%, det endelige diastoliske tryk på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebyggelse af aortainsufficiens

Prognosen for aortainsufficiens bestemmes i vid udstrækning af fejlets etiologi og mængden af ​​regurgitation. Ved alvorlig aortainsufficiens uden dekompensation er den gennemsnitlige forventede levetid for patienter fra diagnosetiden 5-10 år. I det dekompenserede stadium med symptomer på koronar og hjertesvigt er lægemiddelterapi ineffektivt, og patienter dør inden for 2 år. Tidlig hjertkirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsufficiens.

Forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​aortainsufficiens består i forebyggelse af reumatiske sygdomme, syfilis, aterosklerose, deres rettidige påvisning og korrekt behandling; klinisk undersøgelse af patienter med risiko for udvikling af aorta defekt.