Aortisk insufficiens - årsager, grader, symptomer, behandling, prognose og forebyggelse

Aorticufficiency refererer til erhvervet hjertesygdom. Essensen af ​​sygdommen er reduceret til krænkelse af normal hæmodynamik og de dermed forbundne patologiske ændringer i hjerteventilens struktur. Sygdommen behandles godt, kirurgi er kun ordineret i ekstreme tilfælde.

Ifølge medicinsk statistik er denne sygdom den næst mest almindelige sygdom efter mitral insufficiens. Og som det sædvanligvis sker i sådanne tilfælde, er det største problem ikke selve overtrædelsen, men de ændringer det forårsager.

Det kliniske billede af sygdommen

Hjertets normale funktion sikres ved atriums og ventrikelens glatte funktion. En uundværlig tilstand - gennemgangen af ​​blod i en retning.

Oxygeneret blod fra venstre atrium skubbes ind i venstre ventrikel. Ventilventiler mellem disse dele af hjertet tæt lukket. Når ventriklen komprimeres, åbnes semilunarventilerne og blodet skubbes ind i aortaen og bevæger sig derfra langs de divergerende arterier.

• Aortalventilinsufficiens udtrykkes i ventilbladets funktionssvigt: Efter kompression af maven, når blodet bevæger sig ind i aorta, lukker bladet ikke helt og en del af blodet vender tilbage. Ved den næste kompression forsøger ventriklen at skubbe blodet, der er kommet tilbage sammen med det nye parti. En del af blodet vender tilbage.
• Som følge heraf arbejder venstre ventrikel konstant med en ekstra belastning og oplever konstant presset af det resterende blod i det. For at kompensere for den ekstra belastning er dette område hypertrofieret, dets muskler komprimeres, ventriklen øges i volumen.

Men dette er kun en side af overtrædelsen. Da en del af blodet konstant vender tilbage, dannes en blodmangel i blodets store blod fra begyndelsen. Derfor mister kroppen ilt og næringsstoffer med en helt normal, tilstrækkelig funktion af åndedrætssystemet.

Samtidig falder diastolisk tryk, hvilket tjener som et signal for hjertet at skifte til en intensiv tilstand.

Da den største byrde for kompensation for lavt tryk falder på venstre ventrikel, er den svage cirkulation i lang tid ubetydelig. Symptomer er praktisk taget fraværende.

Ofte ved en person ikke om sygdommen, især når aorta-insufficiens opstår i kronisk form.

• Men når den omvendte blodgennemstrømning når et betydeligt volumen - mere end 50%, bliver alle hjertemusklerne udsat for hypertrofi. Hjertet udvides, og åbningen mellem venstre ventrikel og atrium er strakt, og der opstår en mitralventilinsufficiens.
• På dette stadium sker dekompensation. Forstyrrelser i venstre ventrikulær type forårsager udvikling af astma, lungeødem kan udløses. Decompensation for højre ventrikeltype sker senere og udvikler som regel meget hurtigere.

Hvis i kompensationsfasen symptomerne slet ikke kunne opstå - patienter oplevede ikke engang åndedrættet mens de legerede sport, og ved begyndelsen af ​​dekompensation erhverver aorta-insufficiens meget alvorlige tegn.

I svære stadier af sygdommen afhænger livsforudsigelsen af ​​operationen.

Kroniske og akutte former

Aortisk ventil insufficiens kan være kronisk, men det kan tage en akut form. Som regel afgør sygdommens forløb årsagen. Den traumatiske påvirkning med et stumt instrument vil naturligvis forårsage en akut form, mens lupus erythematosus overføres i barndommen, vil "efterlade" sig selv en kronisk.

Symptomer kan ikke overholdes fuldstændigt, især med god fysisk kondition for patienten. Hjertet kompenserer for en vis mangel på blod, så tegnene på sygdommen giver ikke anledning til bekymring.

Kronisk aortainsufficiens har følgende symptomer:

• hyppige hovedpine, koncentreret hovedsageligt i frontal lobe, ledsaget af støj og en følelse af pulsation;
• træthed, besvimelse og bevidsthedstab under en abrupt positionændring
• smerte i hjertet i ro
• pulsering af arterierne - "dansen af ​​arterierne" såvel som følelsen af ​​pulsering er de mest karakteristiske symptomer på en defekt. Pulsering er synlig ved visuel inspektion og er forårsaget af højt tryk, med hvilket venstre ventrikel kaster blod ind i aorta. Men hvis aortisk insufficiens ledsages af andre lidelser i hjertet, kan dette karakteristiske billede ikke overholdes.

Dyspnø i modsætning til mitralventilinsufficiens manifesterer sig f.eks. Kun i dekompensationsstadiet, når blodcirkulationen i lungerne forstyrres, og astmasymptomer optræder.

Akut aortaklave insufficiens er karakteriseret ved lungeødem og hypotension. Behandling med en operativ metode udføres i de fleste tilfælde kun med udtalt symptomer og et alvorligt stadium af sygdommen.

Sygdomsklassifikation

To måder at klassificere betragtes på: Ved længden af ​​blodstrømmen, som er ved at vende tilbage fra aorta til venstre ventrikel og ved mængden af ​​returneret blod. Den anden klassifikation bruges hyppigere under undersøgelse og samtaler med patienter, da det er mere forståeligt.

• Sygdommen i den første grad af sværhedsgrad karakteriseres af mængden af ​​regurgitationsblod på ikke mere end 15%. Hvis sygdommen er på kompensationsstadiet, er behandlingen ikke foreskrevet. Patienten ordineres løbende overvågning af en kardiolog og regelmæssig ultralyd.
• Aortisk insufficiens med et returneret blodvolumen på 15 til 30% kaldes 2 grader af sværhedsgrad og som regel ikke ledsaget af alvorlige symptomer. På kompensationsstadiet udføres behandling ikke.
• Med grad 3 når mængden af ​​blod, som aorta mangler, op på 50%. Det er kendetegnet ved alle de ovennævnte symptomer, som udelukker fysisk aktivitet og påvirker livsstilen væsentligt. Terapi er terapeutisk. Konstant overvågning er nødvendig, da en sådan forøgelse af mængden af ​​regurgiteret blod krænker hæmodynamik.
• Med 4 grader af sværhedsgraden overstiger aorta-ventilinsufficiens 50%, det vil sige halvdelen af ​​blodet vender tilbage til ventriklen. Sygdommen er karakteriseret ved alvorlig åndenød, takykardi og lungeødem. Både medicin og kirurgisk behandling foregår.

I lang tid kan sygdomsforløbet være ganske gunstigt. Men når der dannes hjertesvigt, er livsforudsigelsen værre end med mitralventil læsioner - i gennemsnit 4 år.

Årsager til

Aortisk insufficiens er medfødt: Hvis der i stedet for en 3-blads ventil dannes 1-, 2- eller 4-blad.

Men de mere almindelige årsager til sygdommen er som følger:

• reumatisme - eller rettere reumatoid arthritis - er årsagen til manglen i 60-80 tilfælde. Siden sygdomsbegyndelsen er gigtfeber, der blev overført så tidligt som ungdomsårene, kan det være svært at diagnosticere aortainsufficiens;
• infektiøs myokarditis - inflammatorisk skade på hjertemusklen;
• syfililisk læsion af aortaklappen - der er en sandsynlighed for overgang af processen fra aorta til ventilen, behandling er vanskelig;
• aterosklerose - kan også bevæge sig fra aorta, men mindre ofte;
• brystet traume;
• Systemiske bindevævssygdomme, såsom lupus erythematosus.

Behandling af sygdommen med sværhedsgrad 3, 4 kræver først at fastslå den egentlige årsag til sygdommen, og hvis ingen kirurgisk indgift er angivet, fortsæt behandlingen, da defekten er sekundær.

diagnostik

De vigtigste metoder til at etablere diagnosen er fysiske undersøgelsesdata:

• de beskrevne symptomer er en tendens til besvimelse, en følelse af pulsation, smerte i hjertet og så videre;
• karakteristisk pulsering af arterier - carotid, subclavian og så videre;
• meget højt systolisk og ekstremt lavt diastolisk tryk
• højpuls, pseudokapillær pulsdannelse;
• svækkelse af den første tone - hjertepunktet og hælde diastolisk murmur efter anden tone.

Diagnose - Aortisk ventil insufficiens, specificeret ved hjælp af instrumentelle metoder:

• EKG - bruger det til at detektere venstre ventrikulær hypertrofi;
• EchoCG - hjælper med at fastslå fraværet eller tilstedeværelsen af ​​en fladder af mitralventilbogen. Dette fænomen er forårsaget af en stråles påvirkning under blodets opblødning;
• Røntgenundersøgelse - giver dig mulighed for at vurdere hjertets form og detektere udvidelsen af ​​ventriklen;
• fonokardiografi - giver mulighed for at vurdere den diastoliske murmur.

Behandling af sygdommen

Med sygdommens 1 og 2 behandlingsgraden udføres der som regel ikke. Udpeget kun observation og planlagt undersøgelse.

Behandling med sværhedsgrad 3 og 4 bestemmes af sygdomsformen, symptomerne og den primære årsag. Lægemidler er ordineret under hensyntagen til den igangværende primære behandling.

• Vasodilatorer - hydralazin, en ACE-hæmmer. Narkotika sænker venstre ventrikulær dysfunktion. Denne gruppe af lægemidler skal ordineres til kontraindikationer til kirurgisk indgreb.
• Hjerteglykosider - isolanid, strophanthin.
• Nitrater og beta-blokkere - tildeles udvidelsen af ​​aorta-roten.
• Antiplatelet midler er inkluderet i løbet af behandlingen, hvis der er tromboemboliske komplikationer.

Kirurgisk indgriben er indiceret for en meget alvorlig sygdomsforløb og er normalt en aortaventilimplantation.

Aortisk ventil insufficiens er ret vanskeligt at forebygge, da inflammatoriske processer er den primære impuls til dens udvikling. Hærdning og rettidig behandling af infektionssygdomme, især dem der er forbundet med nedsat hæmodynamik, kan dog slippe af med de fleste truende faktorer.

Grade 1-4 aorta insufficiens: årsager og symptomer, behandling og prognose

Deklinationer af den anatomiske dannelse af hjerte- og blodforsyningsstrukturer betragtes som de mest almindelige i praksis af specialiserede specialister. Ifølge statistikker i mange år er det krænkelser af hjertet, der fører til døden oftere. Lidt bag kræft, og derefter ikke overalt.

Disse to fænomener er førende i antallet af dødsfald. Ikke alle misdannelser er dødelige i de tidlige stadier, og i de senere stadier er der stadig chancer for at komme sig og leve fuldt ud i lang tid. Dette er ikke en sætning. Valgmulighederne for disse sygdomme er forskellige.

Aortilventilinsufficiens er en afvigelse fra den anatomiske udvikling af ventilerne i det største blodkar, som følge heraf blodet kastes tilbage i venstre ventrikel.

Stoffet løber i kroppen i utilstrækkelige mængder, da en del bevæger sig i den modsatte retning i en stor cirkel.

Dette er ikke normalt, hæmodynamikken forstyrres. Vævshypoxi forekommer, gradvis dystrofi eller endog atrofi af forskellige strukturer (hjerne, nyre, lever).

Gendannelse er muligvis mulig, men kun ved kirurgiske metoder.

Patologiudviklingsmekanisme

At forstå de grundlæggende årsager til afvigelse ligger i assimileringen af ​​de mindste anatomiske og fysiologiske oplysninger.

Hjertets normale aktivitet er som følger. Gennem atriale kamre flytter blodet til ventriklerne, som er ansvarlige for at give organerne flydende bindevæv.

Den venstre vigtigste: Flytter ilt og næringsstoffer i en stor cirkel. Det er, at det er gennem det, at alle strukturer leveres.

Aorta kommer ind i lumen - den største arterie af kroppen, ikke kun af mennesker, men af ​​mange pattedyr generelt. Dens grene bestemmer muligheden for en tilstrækkelig tilførsel af kroppen og fjerne formationer gennem et bredt netværk.

I processen med udvikling af ventilinsufficiens lukker indløbsflapperne ikke helt i første omgang og stopper derefter fuldstændigt.

I første omgang opstår delvis cirkulationsforstyrrelse, og derefter generaliseret afhængigt af mængden af ​​flydende bindevæv, der er slukket fra arbejde.

Korrektion udføres ved radikale (kirurgiske) foranstaltninger. Selv i de tidlige stadier, hvis der er manifestationer.

Hemodynamiske lidelser

Fundet i 100% af de kliniske situationer afhænger arten af ​​hæmodynamiske forstyrrelser af graden af ​​aortaklaffedysfunktion.

På baggrund af den tidlige fase er symptomerne næsten fraværende, kompensation opstår på grund af øget hjerteaktivitet: acceleration på den ene side på den anden side - tvinger sammentrækninger.

Over tid fører dette i sig til venstre ventrikulær hypertrofi og vækst i det muskulære organ. Strukturen ændret på denne måde kan ikke længere udføre sine funktioner.

På baggrund af aortainsufficiens opstår der en dobbelt proces: hjertet virker ikke længere som før, og mængden af ​​blodstrømmende tilbage øges med hver dag.

En hyppig klinisk variant af en langvarig patologisk proces er hjertedysfunktion. Hvis sygdommen udvikler sig for længe siden, er genoprettelsen næsten umulig.

En generaliseret lidelse med koronar insufficiens, myokardisk fortykkelse mv., Det er hvad patienten og hans læge står overfor.

Det eneste der kan redde en person er en hjertetransplantation. Men transplantation af en sådan vigtig struktur giver store vanskeligheder. Hertil kommer, at risikoen for vævsafvisning og dødelig udgang er høj.

klassifikation

Processen er typificeret i henhold til hovedårsagen - arten og graden af ​​afvigelser fra det anatomiske og fysiologiske slægt.

Ifølge denne metode skelnes følgende trin:

Første eller let

Antallet af tilbagevendende blod overstiger ikke 10-15% af det samlede antal. Anatomiske ændringer er endnu ikke, fordi sandsynligheden for helbredelse er maksimal.

Ofte vælger lægerne en ventetidstaktik, ikke stræber efter radikale terapi. Måske er der ingen progression, så behandlingen er støttende, medicin.

Operationsintervention er ikke påkrævet. På samme tid er patologiske abnormiteter allerede til stede, selvom det implicit er, blandt andet ændringer i blodtryk og isoleret systolisk hypertension med en PD på ca. 80-90 mm Hg.

Andet moderat

Alvorligheden af ​​manifestationer er gennemsnittet, patienter er allerede opmærksomme på sundhedsproblemer, hvilket generelt er godt, fordi det motiverer at vende sig til en kardiolog.

Specifikiteten af ​​symptomerne er minimal, alt bliver tydeligt i forbindelse med objektive metoder: ekkokardiografi og lytte til et hjertesyn på et minimum.

Prognosen er betinget gunstig. Kirurgisk behandling, på dette stadium er observationen ikke længere hensigtsmæssig, progressionen er uundgåelig, det er et spørgsmål om tid.

Tredje udtalt

Bestemt af alvorlige symptomer selv i en tilstand af fuldstændig hvile, forstyrrelser i cerebrale strukturer og selve hjertet.

Blodtrykket er konsekvent højt, med en stor PD og hyppighed af sammentrækninger. Organerne klare også dårligt, der er flere lidelser i nyrerne, leveren, hjernen, skibene generelt.

Fjerde eller terminal

I princippet kan det ikke helbredes, palliativ pleje. Efter patientens skøn er forsøg muligt, men de slutter sædvanligvis i døden på betjeningsbordet.

Patienten og hans krop er fuldstændig uigennemtrængelige. Blodtrykket er lavt, stabil hypotension. Anatomiske strukturer nægter at dræbe en person hurtigere, hjertesvigt eller multipel organsvigt - spørgsmålet er ens, men dette er et ubetinget resultat. Cynisk, men sandt.

Fra første til sidste fase kan tage mere end et årti. I nogle tilfælde er progressionen hurtig, på kort sigt. Det er forårsaget af somatiske patologier og destruktiv livsstil på den anden side.

Årsagerne til overtrædelsen

Kendskab til problemerne med dannelsen af ​​problemet kan vi drage konklusioner og delvis påvirke vores egen skæbne i det medicinske aspekt.

• Syfilier, løbende. I modsætning til en mulig præsentation er dette ikke en hudlæsion. På baggrund af et langt kursus vises terminale ændringer af indre organer, indtil fuldstændig fiasko er afsluttet. Hvad der faktisk sker med hjertet: hjertestrukturer ødelægges.
• AIDS. Forklarer hyppige smitsomme sygdomme. De involverer involvering af helkropssystemer i processen. Uden specialiseret langvarig behandling er det umuligt at levere en normal eller i det mindste en acceptabel levestandard. Ikke kun almindelig forkølelse og lungebetændelse er hyppige, men også myokarditis i forskellige variationer. Da immunitet ikke er tilstrækkeligt aktiv, er genopretning usandsynligt. Men ødelæggelsen af ​​atria med et skarpt stop af muskelorganets aktivitet er det hyppigste udfald. Under sådanne omstændigheder er døden uundgåelig, et spørgsmål om tid. Ingen vil gennemføre operationen, patienten vil simpelthen ikke overleve på grund af manglen på kropsbestandighed over for eksterne og endda interne faktorer.
• Aterosclerose af aorta. Sygdommen er almindelig og farlig. I de tidlige stadier forekommer stenose eller indsnævring af lumen, men dette er en sjælden klinisk mulighed. Sandsynligvis deponering af lipidstrukturer på karrets vægge. Da dette er den største arterie, er det helt klart, hvordan denne sygdom kan ende i sig selv. Når ventilfejl er forbundet, er risiciene mange gange højere. Tilfælde af forbrænding, forekomster af calciumsalte i kolesterolplaques er hyppige. Normalt med en lang proces eller hos de ældre. Ikke forsikret og ung.

• Infektiøs myokarditis. Delvist om dem blev sagt. Dette er en inflammatorisk proces i hjertets muskellag. Antibakteriel behandling, efter behov, udføres protese kardiale strukturer, når varianten kører.

• Reumatoid arthritis og andre autoimmune processer, såsom lupus eller vaskulær vægbetændelse, såkaldt vaskulitis. På trods af det store destruktive potentiale er disse meget sjældne årsager. De tegner sig for op til 5% af den samlede masse af patologiske abnormiteter i ventilerne.
• Gigt. Klassisk sygdom forbundet med stor risiko for svigt. Behandling er vanskelig, fordi processen har en ukendt natur, etiologi og er vanskelig at korrigere. Narkotika anvendes, og deres kombinationer vælges empirisk, det vides ikke, hvordan kroppen reagerer. I mellemtiden tikker tiden. Særlig ugunstig prognose for sen opdagelse af problemet, når patologien når trin 3.
• Langvarig arteriel hypertension. Varianten er forholdsvis sjælden, i en sådan situation virker dysfunktion som en tertiær konsekvens. Den umiddelbare forstadie er venstre ventrikulær hypertrofi og generelle hæmodynamiske forstyrrelser.

På baggrund af de langsigtede nuværende patologier af den beskrevne art diagnosticeres aortaklappens utilstrækkelighed af klasse 2. Nej, sygdommen overskrider ikke den foregående periode, det er bare svært at identificere det i den tidlige fase.

Symptomer afhængigt af scenen

Utilstrækkelighed af aortaklappen 1 grad bestemmes kun ved åndenød på baggrund af intens fysisk aktivitet. Intet andet. Jo mere kompliceret processen er, desto større er det kliniske billede.

Klinisk signifikante manifestationer forekommer omtrent fra anden fase af udviklingen af ​​AK-insufficiens.

Blandt de mulige tegn:

• Pallor i huden. Patienten ser ud som en marmorskulptur, lilla eller blålige kar i netværksstrukturen fremgår af dermallaget.
• Ændring af skyggen af ​​slimhinderne i mund og negle.
• Hævelse af vener i nakken, udtalt pulsering ved observation.
• Intense hjerteslag. Det er så stærkt, at patienten ryster med hver sammentrækning.

Disse er specifikke tegn på den patologiske proces. De forstås ikke godt, og tillader heller ikke hurtigt at identificere kilden til problemet.

Manifestationer af anden art, som er provokeret ved hjertesvigt, er meget værre og lysere ud fra klinikkens synsvinkel:

• Svimmelhed. Op til manglende evne til at styre deres bevægelser og navigere i rummet. Dette er et resultat af iskæmi af cerebrale strukturer, især cerebellum.
• Åndenød. Grade 1 aortainsufficiens manifesteres ved mindre hæmodynamiske forstyrrelser. Hjertet håndterer stadig sine funktioner, symptomet fremstår kun med intens fysisk anstrengelse. Yderligere mere. Som det skrider frem, er patienten ikke i stand til at komme ud af sengen.
• Svaghed, døsighed, et signifikant fald i den samlede aktivitet. Patienten er ikke i stand til at udføre daglige og arbejdsopgaver, især i de senere stadier.
• Ødem i underekstremiteterne, så også ansigtet.
• Alvorlig takykardi, først ved 100 slag pr. Minut og derefter mere. Måske udviklingen af ​​ventrikulær paroxysmal form, i en sådan situation, bliver dødelig udfald sandsynligt.
• Brystsmerter moderat intensitet. Selv med et hjerteanfald opnår de sjældent stor styrke. Giv til maven, benene, ryggen, ryggen, øvre lemmer. Brænde eller trække, trykke.
• Cephalgia (hovedpine).

Den tredje fase er repræsenteret af alle de beskrevne tegn, men andre objektive manifestationer opstår:

• Øget blodtryk over en bred vifte. Den terminale fase er forbundet med hypotension af en udtalt art.
• Forstørret lever.
• Forsvagningen af ​​hjertet lyder, når du lytter.

Grad 2 aorta insufficiens er den bedste behandlingstid: symptomerne er allerede fuldt til stede, men der er endnu ikke sket store organiske forstyrrelser, hvilket medfører gode chancer for genopretning.

diagnostik

Undersøgelse af patienter med patologier i det kardiovaskulære system er en kardiolog eller en specialiseret kirurgs opgave i planlægningsfasen af ​​operationen. Den klassiske ordning forudsætter ikke blot en erklæring om problemet, men også identifikationen af ​​årsagen til tilstanden.

Til disse formål er følgende aktiviteter tildelt:

• Mundtlig afstemning. I de tidlige stadier er ikke informativ, vil patienten selv ikke være i stand til at formulere klager.
• Historie tager. Det er fornuftigt efter at have fastslået tilstedeværelsen af ​​eventuelle sundhedsmæssige problemer.
• Lytte til hjertelyd (auscultation). Døvetoner, nuværende arytmi er mulig parallelt. Dette er et dårligt tegn, især hvis der er mistanke om farlige former, såsom gruppeslag eller fibrillering.
• Måling af blodtryk og hyppighed af sammentrækninger. Som nævnt er et specifikt klinisk tegn - en stigning i blodtrykket, PD, i den terminale fase - hypotension. Herfra afviser lægen i den tidlige diagnose.
• Elektrokardiografi. Det bruges også til at vurdere den funktionelle aktivitet af hjertestrukturer. Selv de mindste afvigelser i hjerterytmen bestemmes, men det har ikke meget klinisk betydning - det handler om effekten, ikke årsagen.
• Ekkokardiografi. Den vigtigste teknik. Alle organiske lidelser er tydeligt synlige. Imidlertid er mange af de fænomener, der skyldes aortainsufficiensen ved et overblik. Efterhånden som hjertets fremgang vokser, findes en fortykning af myokardiet. Fase 4 er helt ledsaget af et kæmpe volumen af ​​kroppen, det er lidt som en normal. En sådan struktur er ikke i stand til at tilvejebringe blod selv for sig selv. Det er også muligt at undersøge volumenet af omvendt strøm (regurgitation) og bestemme dimensionen af ​​ventilfejlen i mm.

• Koronagrafiya. At identificere graden af ​​blodcirkulation i karrene af hjertesammensætninger. Hvis der opdages afvigelser, er et hjerteanfald muligt på kort sigt. Extensiveness afhænger af hvilken struktur der er stenotisk eller tilstoppet.
• Bestemmelse af koagulabilitet eller koagulogram. Især vigtigt før operationen. Som et resultat af en lang fejlfølge er der risiko for at forstyrre blodets rheologiske egenskaber. Det bliver tykt, bevæger sig dårligt. Herved er væksten af ​​arteriel og puls tryk øget i risiko for hjerteanfald eller slagtilfælde.
• Klinisk undersøgelse af flydende bindevæv. At identificere den inflammatoriske proces (myokarditis, endokarditis, perikarditis).

Som en højt specialiseret foranstaltning - MR eller CT, også scintigrafi.

behandling

Terapi er strengt kirurgisk, men meget få vil forpligte sig til at ordinere operation. Dette er uprofessionelt, du skal først gøre dig bekendt med dynamikken i processen.

Hvis der er tegn på kirurgisk behandling, er en kortvarig forberedelse af patienten til en kompliceret intervention på vej.

Som en foreløbig foranstaltning er der vist et fald i blodtryk, eliminering af arytmier og genoprettelsen af ​​mindst minimal myokardial kontraktilitet på et acceptabelt niveau.

Sådanne lægemidler er foreskrevet:

• ACE-hæmmere, beta-blokkere og calciumantagonister. Diverse i naturen.
• Antiarytmisk. Amiodaron er mest almindeligt. Også nogle analoger.
• I mangel af kontraindikationer - hjerte glycosider. Men med stor omhu.
• Antitrombotiske midler. I tilfælde af krænkelse af blodgennemstrømningen. Aspirin Cardio som en grundlæggende, enkel acetylsalicylsyre er ikke værd at drikke, det har et stort antal bivirkninger.
• Sporstoffer og mineraler. Magnesium og kalium (aspar og lignende).
• Afhjælpning af akutte angreb udføres af nitroglycerin.

Folkerecept er kontraindiceret. Dette er spild af tid, værdifulde, kræfter og falske forhåbninger på en panacea.

Selv kirurgisk behandling genopretter ikke ventilfunktionen helt, selv om den giver et langt liv i høj kvalitet med nogle få begrænsninger.

Kirurgisk indgreb har til formål at genopbygge strukturens anatomiske integritet, men det er usandsynligt.

Prostetik anvendes hovedsageligt, det vil sige udskiftning af en skillevæg med en kunstig, syntetisk (fra materialer, der ikke fremkalder afvisning).

Teknikken er risikabelt, men den har ingen analoger. Det er bedre at starte behandlingen før udviklingen af ​​organiske sygdomme i hjertet, da hjerteomdannelser allerede er uundgåelige.

På tidspunktet for tilberedning eller i løbet af perioden med dynamisk observation er det fornuftigt at afstå rygning, alkohol, grænsesalt (højst 7 gram pr. Dag), fuld søvn (8 timer pr. Nat), spis godt (mindre fedt, stegt, dåse og næringsmiddel, flere vitaminer) og sundt protein). Fysisk aktivitet er minimal.

Prognose og mulige komplikationer

• Hjertestop på grund af dysfunktion og utilstrækkelig blodforsyning.
• Kardiogent shock. Faldet i blodtryk og organaktivitet er som følge heraf et fald i frigivelsen, akut vævshypoxi og død med en sandsynlighed på næsten 100%.
• Hjerteanfald. Død af kardiomyocytter. Fra storheden afhænger udsigterne til behandling. Under alle omstændigheder forbliver der en defekt - udskiftning af en del af sunde strukturer af epitelet.
• Slagtilfælde. Lignende proces. Dødeligheden er noget mindre, men nedgangen i livskvalitet er højere på grund af neurologisk underskud.

Den største dødsfaktor hos patienter med nedsat aortaklapperne er multipel organsvigt, sjældent hjertestop. På et æreværdig tredje sted - et hjerteanfald.

Prognosen er differentieret. I fase 1 er overlevelsesraten 100%, ved anden - 80%, ved den tredje - 45%, i fjerde - 10%, i fremtiden 5 år. Terminalfasen er forbundet med dødelighed på næsten 100%, et spørgsmål om tid. Ofte overstiger patienter ikke en milepæl på 1 år.

Under behandling er chancerne noget højere. Fuld opsving er kun mulig i fase 1. 2-graden af ​​aortaklempe mangler et mærke på kroppen, men det er stadig ikke nok til døden. Konklusion - behandling i tide, ellers er det ikke fornuftigt.

Afslutningsvis

Hjertesygdomme er de første mest almindelige årsager til døden for mennesker i alle aldre. Tidlig screening og regelmæssig kontrol med en kardiolog for profylakse er nøglen til lang levetid.

Forebyggelse er enkel - normalisering af kosten, afvisning af skadelige vaner, en generel korrektion af livsstil.

Aortisk insufficiens

Aortisk insufficiens er en ufuldstændig lukning af aortaklapperne under diastolen, hvilket fører til en omvendt blodstrøm fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insufficiens ledsages af svimmelhed, besvimelse, brystsmerter, åndenød, hyppig og uregelmæssig hjerteslag. Til diagnose aortainsufficiens gennemføres bryst radiografi, aortografi, ekkokardiografi, er EKG, MRI og CT-scanninger af hjertet, hjertekateterisering osv Behandling af kronisk aortainsufficiens udført ved konservative (diuretika, ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, etc.).; i tilfælde af svær symptomatisk forløb, er plastikkirurgi eller aortaklebens udskiftning indikeret.

Aortisk insufficiens

Aorta-insufficiens (aorta-ventilinsufficiens) er en ventilfejl, hvor semilunarventilerne i aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, hvilket resulterer i diastolisk blodregurgitation fra aorta tilbage til venstre ventrikel. Blandt alle hjertefejl tegner isoleret aortainsufficiens sig for ca. 4% af tilfældene i kardiologi; i 10% af tilfældene kombineres aortaklappens insufficiens med andre ventilsvigt. Langt størstedelen af ​​patienterne (55-60%) har en kombination af aorta-ventilinsufficiens og aorta-stenose. Aortisk insufficiens er 3-5 gange mere almindelig hos mænd.

Årsager til aortainsufficiens

Aortisk insufficiens er en polyetologisk defekt, hvis oprindelse kan skyldes en række medfødte eller erhvervede faktorer.

Medfødt aorta-insufficiens udvikles, når der er en-, to- eller firebladet aortaklapper i stedet for trebladede. Bevirker aortaklappen defekt kan være arvelige bindevævssygdomme: medfødt anomali af aortavæggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sygdom, etc. I dette tilfælde sker normalt eller ufuldstændig lukning af aortaklappen prolaps..

Hovedårsagerne til erhvervet organisk aortainsufficiens rager gigt (op til 80% af alle tilfælde), bakteriel endocarditis, arteriosklerose, syfilis, rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Takayasu sygdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformation og rynkning af klapbladene aorta, som følge af, at der ikke er fuld lukning i diastolperioden. Reumatisk ætiologi undergår normalt kombinationen af ​​aortainsufficiens med mitral defekt. Infektiv endokarditis ledsages af deformation, erosion eller perforering af cusps, hvilket forårsager aortaklaffefeil.

Fremkomsten relative aortainsufficiens muligvis på grund af udvidelsen af ​​den fibrøse ring eller aortaklappen clearance i hypertension, Valsalva sinus aneurisme, aortadissektion, ankyloserende rheumatoid spondylitis (morbus Bechterew) og andre. Patologier. Under disse betingelser kan en adskillelse af aortaklapperne under diastolen også forekomme.

Hemodynamiske lidelser i aortainsufficiens

Hemodynamiske lidelser ved aortainsufficiens bestemmes af mængden af ​​diastolisk blodregurgitation gennem en ventilfejl fra aorta tilbage i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan mængden af ​​blod, der vender tilbage til LV, nå mere end halvdelen af ​​mængden af ​​hjerteudgang.

Således., Med aortainsufficiens venstre ventrikel under diastole fyldt som et resultat af modtagelse af blod fra det venstre atrium, og som et resultat af aorta tilbagesvaling, som er ledsaget af en stigning i volumen og det diastoliske tryk i den venstre ventrikel hulrum. Volumet af regurgitation kan nå op til 75% af slagvolumenet, og den endelige diastoliske volumen af ​​venstre ventrikel kan stige til 440 ml (i en hastighed på 60 til 130 ml).

Udvidelsen af ​​hulrummet i venstre ventrikel bidrager til strækningen af ​​muskelfibre. For udvisning af forhøjet blodvolumen øges kraften af ​​ventrikulær sammentrækning, hvilket med en tilfredsstillende tilstand af myokardiet fører til en stigning i systolisk udstødning og kompensation for ændret intrakardial hæmodynamik. Imidlertid langvarig drift i den venstre ventrikel hyperfunction tilstand uvægerligt ledsages af hypertrofi af cardiomyocytter og derefter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatation med øget blodgennemstrømning kommer periode myogene dilatation med øget blodgennemstrømning. Som et resultat dannes mitralisering af malformationen - den relative utilstrækkelighed af mitralventilen forårsaget af dilatation af venstre ventrikel, dysfunktion af papillære muskler og udvidelse af den fibrøse ring af mitralventilen.

Under betingelser med aorta-insufficiens kompensation forbliver venstre navets funktion intakt. Med udviklingen af ​​dekompensation forekommer en stigning i diastolisk tryk i venstre atrium, hvilket fører til hyperfunktion og derefter hypertrofi og dilatation. Stagnation af blod i lungecirkulationssystemets vaskulære system ledsages af en forøgelse af trykket i lungearterien efterfulgt af hyperfunktion og højre ventrikulær myokardisk hypertrofi. Dette forklarer udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt med aorta defekt.

Klassifikation af aortainsufficiens

For at vurdere alvorligheden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og organismernes kompensationsevner, anvendes en klinisk klassifikation, der fremhæver 5 stadier af aortainsufficiens:

• I - Fase af fuld kompensation. Indledende (auskultatoriske) tegn på aortainsufficiens i fravær af subjektive klager.
• II - stadiet af latent hjertesvigt. Karakteriseret af et moderat fald i træningstolerance. Ifølge EKG er tegn på hypertrofi og volumenoverbelastning af venstre ventrikel detekteret.
• III - stadium af subkompensation af aortainsufficiens. Typisk anginal smerte, tvungen begrænsning af fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilleder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronar insufficiens.
• IV - stadium af dekompensation af aortainsufficiens. Alvorlig åndenød og angreb af hjerteastma forekommer med den mindste spænding, en stigning i leveren bestemmes.
• V-terminale stadium af aortainsufficiens. Den er præget af progressiv total hjertesvigt, dybe dystrofiske processer i alle vitale organer.

Symptomer på aortainsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent plet kan være lang - nogle gange i flere år. Undtagelsen er akut udviklet aorta-insufficiens på grund af dissekering af aorta-aneurisme, infektiv endokarditis og andre årsager.

Symptomer på aortainsufficiens manifesterer sig sædvanligvis med følelser af pulsering i hoved og nakke, øgede hjerteslag, der er forbundet med højt pulstryk og en stigning i hjerteudgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insufficiens opfattes subjektivt af patienter som et hurtigt hjerterytme.

Med en markant defekt i ventilen og et stort volumen af ​​opblussen, ses cerebrale symptomer: Svimmelhed, hovedpine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (især når kroppens vandrette stilling hurtigt ændres til den vertikale).

Derefter øgede angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), åndenød, sved. I de tidlige stadier af aortainsufficiens forstyrres disse fornemmelser hovedsageligt under motion, og senere vises de i ro. Tiltrædelse af højre ventrikulær insufficiens manifesterer sig ødem i benene, tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium.

Akut aorta insufficiens forekommer ved den type lungeødem, kombineret med arteriel hypotension. Det er forbundet med en pludselig volumen overbelastning af venstre ventrikel, en stigning i det end diastoliske tryk i LV, og et fald i shock output. I mangel af speciel hjertekirurgi er dødeligheden i denne tilstand ekstremt høj.

Diagnose af aortainsufficiens

Fysiske data for aortainsufficiens er karakteriseret ved en række typiske symptomer. Ved ekstern undersøgelse er hudens hud bemærkelsesværdigt, og i de senere stadier acrocyanose. Nogle gange er der eksterne tegn på øget pulsering af arterierne - "dansende carotid" (synlig pulsering på carotidarterierne), Musset's symptom (rytmisk nikkende til taktens puls), Landolfi-symptom (pupillarypulsation), "Quincke-kapillærpuls" (pulsering af neglebenskarrene) ), Mullers symptom (pulsering af uvula og den bløde gane).

Typisk er den visuelle definition af den apikale impuls og dens forskydning i VI-VII-intercostalrummet; aorta-pulsationen er palpabel bag xiphoid-processen. Auskultative tegn på aortainsufficiens er karakteriseret ved diastolisk støj på aorta, svækkelse af hjerteklang I og II, "ledsagende" funktionel systolisk støj på aorta, vaskulære fænomener (dobbelt tone Traube, dobbeltlys Durozie).

Instrumentdiagnostik af aortainsufficiens er baseret på resultaterne af EKG, fonokardiografi, røntgenundersøgelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi afslører tegn på venstre ventrikelhypertrofi med mitralisering af defektdata for venstre atrial hypertrofi. Ved hjælp af fonokardiografi bestemmes ændrede og unormale hjertelyde. En ekkokardiografisk undersøgelse afslører en række karakteristiske symptomer på aortainsufficiens - en forøgelse i størrelsen af ​​venstre ventrikel, en anatomisk defekt og et funktionelt svigt i aortaklappen.

På brystets røntgenbilleder afsløredes en udvidelse af venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til venstre og ned, tegn på venøs trængsel i lungerne. Ved stigende aortografi visualiseres en regurgitation af blodgennemstrømning gennem aortaklaven i venstre ventrikel. Probing af hjertekaviteter hos patienter med aortainsufficiens er nødvendig for at bestemme størrelsen af ​​hjerteudgang, det endelige diastoliske volumen i LV og volumenet af regurgitation samt andre nødvendige parametre.

Behandling af aortainsufficiens

Mild aortainsufficiens med asymptomatisk behandling kræver ikke. Det anbefales at begrænse fysisk anstrengelse, årlig undersøgelse af en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsufficiens, diuretika, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, er angiotensinreceptorblokkere ordineret. For at forebygge infektion under udførelsen af ​​tand- og kirurgiske procedurer, er antibiotika ordineret.

Kirurgisk behandling - udskiftning af plast / aortaklebne er indiceret for alvorlig symptomatisk aortainsufficiens. I tilfælde af akut aorta-insufficiens som følge af dissekationen af ​​aneurysmen eller aorta-skaden, udføres aortaklappens udskiftning og den stigende aorta.

Tegn på inoperabilitet er en stigning i LV diastolisk volumen op til 300 ml; ejektionsfraktion på 50%, det endelige diastoliske tryk på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebyggelse af aortainsufficiens

Prognosen for aortainsufficiens bestemmes i vid udstrækning af fejlets etiologi og mængden af ​​regurgitation. Ved alvorlig aortainsufficiens uden dekompensation er den gennemsnitlige forventede levetid for patienter fra diagnosetiden 5-10 år. I det dekompenserede stadium med symptomer på koronar og hjertesvigt er lægemiddelterapi ineffektivt, og patienter dør inden for 2 år. Tidlig hjertkirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsufficiens.

Forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​aortainsufficiens består i forebyggelse af reumatiske sygdomme, syfilis, aterosklerose, deres rettidige påvisning og korrekt behandling; klinisk undersøgelse af patienter med risiko for udvikling af aorta defekt.