Vigtigste

Myocarditis

Biologi og medicin

Congenital DP predisponerer forekomsten af ​​paroxysmale takykardier. For eksempel har halvdelen af ​​patienter med Kent-stråle takykardier, blandt hvilke er følgende:

= Ortodromisk AV, reciprok takykardi 70-80%.

= Atriafibrillering 10-38%.

= Atrielfladder 5%.

= Antidromisk AV reciprok og preexcited takykardier 4-5%.

Prognosen for de fleste takykardier er gunstig, og hyppigheden af ​​pludselig død er ca. 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

I 20% af tilfældene kombineres ortodromisk AV, reciprok takykardi med paroxysmal AF.

Ledningen af ​​impulser fra atria til ventriklerne med sinusrytme og reciprocale takykardier er vist i Figur 96. Bemærk, at tilstedeværelsen af ​​tegn på PD ikke udelukker muligheden for udvikling af andre typer takykardi hos disse patienter. For eksempel detekteres AV nodal reciprocal takykardi ganske ofte.

I fører I og V5 er der registreret en blid stigning af R-bølgen

, ligner deltabølgen. En patient med sekundær infektiøs endokarditis med aortaklaff stenos og stenose og mitralventilinsufficiens.

I fører V3-4 registreres en blid stigning af R-bølgen.

, ligner deltabølgen. En patient med kronisk obstruktiv lungesygdom og et pulmonalt hjerte.

EKG ændringer i I, V5-V6 fører, ligner delta bølge

Pseudoinfarction EKG ændringer i bly III

Ortodromisk (AV-reciprok) takykardi udvikler sig efter reentrymekanismen, når impulser rejser fra atrium til ventrikler gennem det normale ledningssystem (AV-knude, His-Purkinje-systemet) og vender tilbage til atria gennem DP. På et EKG er denne takykardi karakteriseret ved følgende egenskaber (Figur 97):

= Retrograde tænder af P '(negativ i anden ledning).

= P-bølgen er placeret bag QRS-komplekset med RP '> 100 msek og normalt P'R> RP'.

= Takykardi rytmisk, uden AV blokade.

Bedste af alt er de atrielle tænder synlige i transesophageal bortføring (figur 98, 100).

Atriel-ventrikulær ledning i reciprocale takykardier

I sjældne tilfælde af langsom retrograd ledning langs DP ligger P-tænderne langt bag QRS-komplekset og P'R 250 pr. Minut) det første angreb af takyarytmi kan være fatalt. Bredkomplekser registreres konstant eller periodisk på EKG (Figur 101).

Hyppigheden af ​​pludselig død i WPW-syndromet estimeres til 0,15% årligt, og hos asymptomatiske patienter er det lavere (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Der er faktorer med lav og høj risiko for VF (Tabel 43, 44, Figur 101, 102, 103). Bemærk, at synkope ikke er en forudsigelse for en øget risiko for pludselig død.

Forudsigere af øget risiko for pludselig død (ESC, 2001)

= Ved atrieflimren er minimum RR 250 ms.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebach punkt DP 250 pr. Minut) øgede risikoen for VF (Figur 104, 105).

= Diagnostisk gensidig takykardier (Figur 106).

= Vælg profylaktisk behandling for takykardi.

Samtidig skal du være opmærksom på, at den normale ildfaste periode af PD ikke udelukker risikoen for AF med et hurtigt ventrikulært respons.

Estimering af ledningsevne af DP i transesofageal forskning

Estimering af ledningsevne af DP i transesofageal forskning

. Point Wenckebach DP = 250 per minut.

Induktion af ortodromisk takykardi med øget hjertestimulering

Intracardiac EFI, i modsætning til transesophageal undersøgelsen, tillader os at estimere den nøjagtige lokalisering og antallet af PD til at identificere latent PD (Tabel 45). Disse oplysninger er nødvendige for ødelæggelse af PD og overvågning af effektiviteten af ​​behandlingen.

Indikationer for ESP i ventrikulær diskussion (VNOA, 2009)

Klasse I (dokumenteret effektivitet)

1. Patienter, der er vist kateter eller kirurgisk ablation af DP.

2. Patienter med en diskussion af ventriklerne, som overlevede efter cirkulationsanfald eller havde uforklarlig synkope.

3. Patienter med kliniske symptomer, hvor bestemmelsen af ​​mekanismen for arytmiudviklingen eller kendskab til elektrofysiologiske egenskaber hos PD og det normale ledningssystem skal hjælpe med at vælge den optimale terapi.

Klasse II (modstridende præstationsdata)

1. Asymptomatiske patienter med en familiehistorie med pludselig hjertedød eller med forspænding i ventriklerne, men uden spontane arytmier, hvis arbejde er forbundet med en øget risiko, og hvor viden om de elektrofysiologiske egenskaber hos DP eller induceret takykardi kan bidrage til at bestemme anbefalinger til yderligere livsstil eller terapi.

2. Patienter med præstimulering af ventrikler, der gennemgår hjerteoperation af andre årsager.

Antidromisk takykardi med wpw

Symptomer og behandling af Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Wolff-Parkinson-White syndrom (forkortelse - WPW) er en af ​​hovedårsagerne til hjerterytmeforstyrrelser. I dag er mere end halvdelen af ​​alle kateterprocedurer operationer til destruktion af yderligere atrioventrikulære forbindelser. Syndromet er almindeligt blandt mennesker i alle aldre, herunder børn. Op til 70% af dem, der lider af syndromet, er praktisk taget sunde mennesker, da de ændringer, der opstår under WPW, ikke påvirker hæmodynamikken.

  • Hvad er et syndrom?
  • Sygdomsklassifikation
  • symptomatologi
  • årsager til
  • diagnostik
  • Metode til gennemførelse af EFI
  • Syndrombehandling
  • Terapeutisk behandling
  • Kirurgisk behandling

Hvad er et syndrom?

I sin kerne er WPW-syndrom en for tidlig ventrikulær ophidselse, ofte med en tendens til supraventrikulær takykardi, atrial fladder, atrieflimren og atrieflimren. Tilstedeværelsen af ​​syndromet er forårsaget af ledningen af ​​excitation langs yderligere bjælker (Kent bjælker), som fungerer som forbindelser mellem atria og ventriklerne.

Sygdomsklassifikation

Ifølge WHO's anbefalinger skelnes WPW syndrom og fænomenet. Sidstnævnte skelnes ved præ-excitation af ventriklerne og ledning af impulser langs yderligere forbindelser. Samtidig er der ingen kliniske manifestationer af AV-reciprok takykardi. I tilfælde af WPW syndrom er der både symptomatisk takykardi og forspænding af ventriklerne.

Der er to anatomiske varianter af syndromet:

  • med yderligere AV-fibre;
  • med specialiserede AV-fibre.

Klassificering af de kliniske sorter af WPW syndrom:

  • manifesterer, når deltabølgen, reciprok takykardi og sinusrytme er konstant til stede;
  • intermitterende, det er forbigående;
  • skjult, karakteriseret ved retrograd ledning af en yderligere forbindelse.

symptomatologi

Ingen manifestationer af syndromet findes hos de fleste patienter. Dette gør det vanskeligt at diagnosticere, hvilket fører til alvorlige krænkelser: ekstrasystol, fladder og atrieflimren.

Hos patienter med et mere tydeligt klinisk billede er sygdommens vigtigste manifestation (50% af de undersøgte tilfælde) paroxysmal takyarytmi. Sidstnævnte er manifesteret ved atrieflimren (hos 10-40% af patienterne), supraventrikulær reciprosk takyarytmi (hos 60-80% af patienterne) og atrieflimren (5% af tilfældene).

I nogle tilfælde er tegn på for tidlig ventrikulær ophidselse forbigående (forbigående eller forbigående WPW-syndrom). Det sker, at prædiscretion af ventriklerne kun manifesteres som følge af målrettede virkninger - transesophageal atriell stimulering eller efter administration af finoptin eller ATP (WPW latent syndrom). I situationer hvor strålen kun kan være en leder af pulser kun i retrograd retning, taler de om et skjult WPW-syndrom.

årsager til

Som tidligere nævnt er syndromets etiologi forbundet med en abnormitet i udviklingen af ​​hjerteledningssystemet - tilstedeværelsen af ​​en ekstra Kent-stråle. Ofte forekommer syndromet i tilfælde af sygdomme i det kardiovaskulære system: hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil prolapse, Ebstein anomali, DMPP.

diagnostik

WPW syndrom ses ofte i skjult form. Elektrofysiologisk forskning bruges til at diagnosticere latent syndrom. Den latente form manifesterer sig i form af takyarytmier, dens diagnose opstår som følge af elektrisk stimulering af ventriklerne.

WPW-syndrom af eksplicit type er udstyret med standard EKG-tegn:

  • et lille (mindre end 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
  • tilstedeværelsen af ​​bølgen Δ, som er forårsaget af "afledning" -typen af ​​ventrikulær sammentrækning;
  • ekspansion (på grund af A-bølgen) af QRS-komplekset til 0,1 s. og mere;
  • tilstedeværelse af takyarytmier (supraventrikulære takykardier: antidromisk eller ortodromisk; atrial fladder og atrieflimren).

Elektrofysiologisk forskning er en procedure, der er en undersøgelse af biologiske potentialer, der resulterer i hjertets indre overflade. Samtidig anvendes specielle elektroder-katetre og registreringsudstyr. Antallet og placeringen af ​​elektroderne afhænger af sværhedsgraden af ​​arytmi og de opgaver, der står over for elektrofysiologen. Endokardiale multipolære elektroder placeres i hjertekaviteten på følgende områder: Hans område, højre ventrikel, koronar sinus, højre atrium.

Metode til gennemførelse af EFI

Patienten er udarbejdet i overensstemmelse med de generelle regler for implementering af kateteriseringsprocedurer på store fartøjer. Generel anæstesi anvendes ikke som andre sedativer (uden ekstremt behov) på grund af deres sympatiske og vagale virkninger på hjertet. Enhver medicin, der har en antiarytmisk virkning på hjertet, er også underlagt aflysning.

Oftest er katetre indsat gennem højre hjerte, som kræver adgang via venøsystemet (jugular og subclavian, anterior-cubital, femoral vener). Punktet udføres under en bedøvelsesopløsning af novokain eller andet anæstetisk lægemiddel.

Installation af elektroder udføres i kombination med fluoroskopisk kontrol. Placeringen af ​​elektroderne afhænger af opgaverne i den elektrofysiologiske undersøgelse. Den mest almindelige installationsmulighed er som følger: 2-4 polig elektrode i højre atrium, 4-6 pol - til koronar sinus, 4-6 pol - i området af hans bundt, 2-polet elektrode - spidsen af ​​højre ventrikel.

Syndrombehandling

Ved behandling af syndromet anvendes både terapeutiske og kirurgiske teknikker.

Terapeutisk behandling

De vigtigste bestemmelser i den terapeutiske behandling af WPW syndrom er:

  1. I mangel af symptomer udføres proceduren ikke.
  2. I tilfælde af besvimelse udføres en EFI med kateter ødelæggelse af yderligere veje af atrioventrikulær ledning (giver effekt i 95% af tilfældene).
  3. For atriale paroxysmale anvendes gensidige atrioventrikulære takykardier, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
  4. I tilfælde af atrieflimren hos patienter med WPW-syndrom er verapamil, hjerteglycosider samt B-blokkere og diltiazem kontraindiceret.
  5. Atrieflimren er en indikation for udnævnelsen af ​​Novocinamide. Dosering: 10 mg / kg IV. Indgivelseshastigheden er begrænset til 100 mg / min. For patienter over 70 år, såvel som i tilfælde af alvorlig nyre- eller hjertesvigt, reduceres dosen af ​​procainamid med halvdelen. Elektro-impulsterapi er også ordineret.
  6. Fibrillering af ventriklerne indebærer hele listen over genoplivende handlinger. I fremtiden er det nødvendigt at udføre ødelæggelsen af ​​yderligere ledende stier.

For at forebygge angreb af takykardi er det nødvendigt at anvende disopyramid, amiodaron samt sotalol. Det skal tages i betragtning, at nogle antiarytmiske lægemidler kan forøge den ildfaste fase af en AV-forbindelse og forbedre impulternes konduktivitet gennem ledende veje. Disse omfatter hjerte glycosider, blokkere af langsomme calciumkanaler, p-blokkere. I denne henseende er deres anvendelse i WPW syndrom ikke tilladt. I tilfælde af paroxysmal supraventrikulær takykardi administreres adenosinphosphat intravenøst.

Kirurgisk behandling

Behovet for at behandle Wolf-Parkinson-White syndrom kirurgisk kan forekomme i følgende tilfælde:

  • regelmæssige udbrud af atrieflimren
  • takyarytmiske episoder med hæmodynamiske forstyrrelser;
  • tilstedeværelsen af ​​takyarytmier efter antiarytmisk terapi;
  • umuligheden eller uønskelighed af langvarig lægemiddelbehandling (unge patienter, gravid).

Blandt de radikale metoder til behandling af syndromet anerkendes intrakardial radiofrekvensablation som den mest effektive. På grund af radiofrekvensablation er den mest radikale måde at rette op på en hjerterytmeforstyrrelse. Som følge af brugen af ​​ablation kan takyarytmi i 80-90% af de undersøgte tilfælde af tilbagefald undgås. Fordelene ved denne metode inkluderer også dens lave invasivitet - der er ikke behov for åben hjerteoperation, da interaktionen med problemområder af stierne udføres ved hjælp af et kateter.

Radiofrekvensablation involverer flere typer, der adskiller sig fra princippet om at anvende et kateter. Teknologisk består operationen af ​​to faser:

  • Indlæses gennem blodkaret af et fleksibelt og tyndt ledende kateter til kilden til arytmi i hjertekaviteten;
  • transmissionen af ​​en radiofrekvenspuls for at ødelægge den patologiske del af vævet i hjertemusklen.

Operationer udføres under anæstesi udelukkende under stationære forhold. Da operationen er minimalt invasiv, er den indikeret selv for ældre. Som følge af brugen af ​​radiofrekvensablation genoprettes patienten ofte fuldstændigt.

Patienter, der lider af WPW bør overvåges periodisk af en kardiurgirurg eller en arytmolog. Forebyggelse af sygdommen i form af antiarytmisk terapi, selv om det er vigtigt, er sekundær.

Sammenfattende artiklen, det skal bemærkes, at yderligere stier er relateret til medfødte anomalier. At identificere yderligere stier er meget mindre almindeligt end deres eksistens. Og hvis i ungdommen problemet ikke kan manifestere sig, så kan det med tiden opstå forhold, der vil føre til udviklingen af ​​WPW-syndrom.

Antidromisk takykardi med wpw

Supraventrikulær takykardi er som nævnt den mest almindelige hjerterytmeforstyrrelse (70%) i WPW-syndromet. Der er to mekanismer for forekomsten af ​​AV-node takykardi: ortodromisk og antidromisk.

I. Ortodromisk AV-node takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Denne form for AV-nodal takykardi er mere almindelig (90%). Excitation spreder først antegrade gennem AV-noden og går derefter tilbage efter en yderligere vej (Kent-stråle).

Retningen og sekvensen for spredning af excitation er som følger: atria -> AV knudepunkt -> ventrikler -> Kent bundle -> atria. Resultatet er en cirkulær excitation.

Deltabølge mangler. Smalle QRS-komplekser følger hurtigt hinanden; P-bølge på grund af forsinkelsen i atriel excitation "hits" på QRS-komplekset og derfor er uadskillelig eller vises umiddelbart efter QRS-komplekset, der falder på ST-segmentet, hvilket forårsager RP-fænomenet

Cirkulær spænding i Wolf-Parkinson-White syndromet (WPW) er et typisk eksempel på en genindtrængningsmekanisme.

Ordning af AV-nodal takykardi i WPW syndrom.
AVU - AV-node; P-atrium, F-ventrikler;
K - Kent stråle (ekstra ledningsbjælke);
1,2-excitationssekvens; op og ned pilene - spændingsretningen.

II. Antidromisk AV nodal takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

I en anden mekanisme, som ligger til grund for den mere sjældne form af AV-nodal takykardi, spredes excitationen i den modsatte retning, dvs. først antegrad gennem den yderligere ledende stråle (Kent stråle) og derefter retrograd gennem AV-noden, men kun når den effektive refraktære periode af Kent-strålen er kortere end AV-noden.

I dette tilfælde er retningen og sekvensen af ​​spredning af excitation følgende: atria -> Kent stråle -> ventrikler -> AV knudepunkt -> atria.

Generelt forekommer bredere QRS-komplekser, der ligner en blokade af PG-ben, men med en deltabølge, således at WPW-syndrom kan diagnosticeres på trods af takykardi.

Som ved ventrikulær takykardi er P-bølgen på EKG i disse tilfælde vanskelig at identificere. Imidlertid kan man med omhyggelig analyse af kurven ofte findes i ST-segmentet umiddelbart efter S-bølgen.

På grund af formel lighed blev denne form for Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) tidligere kaldt pseudo-ventrikulær takykardi, selv om ægte ventrikulær takykardi med WPW syndrom er yderst sjælden.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).
Ovenfor: paroxysmal supraventrikulær takykardi. Antidromisk AV-node takykardi. Hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger er 155 slag pr. Minut. QRS-komplekset er bredt og er 0,12 s.
Nedenfor: sinusrytme med WPW syndrom. Hastigheden af ​​bevægelse af papirtape 25 mm / s.

III. Atrieflimren i Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Atrieflimren optager et særligt sted blandt rytmeforstyrrelser i WPW-syndrom og er ca. 20% i frekvens. Med den hurtige form for atrieflimren (takyarytmi) er der fare for hurtig spredning af excitation langs en yderligere vej fra atria til ventriklerne. Dette kan føre til udvidelsen af ​​QRS-komplekserne, ændringer i deres konfiguration, som ligner den af ​​blokaden af ​​PG-fødderne og forårsage udvikling af ventrikelflimren og død.

Når den takyarytmiske form af atrieflimren, er det umuligt at ordinere foxglove og verapamil, da disse stoffer på den ene side forsinker ledningen af ​​ophidsning, på den anden side - forkorter ildfastsperioden af ​​Kent-strålen, hvilket fører til lindring af hyppige impulser fra atria til ventriklerne.

EUMK Pediatrics / 5. Metodiske manualer / 5 kursus Lech / Heart rytme lidelser

Sygdommens historie bør omfatte tidspunktet for opstart, udløsere, episodhistorier eller arytmier, samt tidligere behandling.

Hos hæmodynamisk ustabile patienter er det nødvendigt straks at starte genoplivning med kardioversion. Det er også nødvendigt at få et EKG så tidligt som muligt.

• Manifestationer i forbindelse med denne tilstand er normalt begrænset til kardiovaskulære og respiratoriske systemer. Ofte ser patienterne deprimeret ud. Takykardi kan være det eneste fund hos patienter, der ellers er sunde og har tilstrækkelige hæmodynamiske reserver.

• Patienter med begrænset hemodynamisk reserve kan have tachypnæ og hypotension. Under auskultation kan lyden af ​​eksil høres, den tredje tone, forbedret pulsering af de jugular vener.

• Kardial enzymforskning er nødvendig hos patienter med brystsmerter, patienter med risikofaktorer for myokardieinfarkt og patienter med tegn på hjertesvigt, hypotension eller lungeødem. Hos unge patienter uden strukturelle hjertefejl er risikoen for myokardieinfarkt ekstremt lav.

• Det er nødvendigt at kontrollere elektrolytter, da deres forstyrrelser kan bidrage til HRP.

• En blodprøve hjælper med at vurdere, om anæmi bidrager til takykardi eller iskæmi.

• Undersøgelse af skjoldbruskkirtlen giver dig i visse tilfælde mulighed for at diagnosticere hypertyreose.

• Det er nødvendigt at opnå digoxinniveauer hos de patienter, der modtager det, da SVP er en af ​​mange typer arytmier, der kan skyldes niveauerne af dette lægemiddel i doser højere end terapeutiske.

- EKG giver dig mulighed for at klassificere takyarytmi og kan tillade en nøjagtig diagnose. P tænder er muligvis ikke synlige; hvis de er til stede, kan de være normale eller uregelmæssige, afhængigt af atrielt depolarisationsmekanismen (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). EKG karakteristika for forskellige SVT er angivet i tabel. 1;

- Efter afslutning af takykardi skal EKG opnås under sinusrytmen for at detektere TLU-syndrom. Ultralydkardiografi og Holter-overvågning kan også være nyttige. Ekkokardiografi kan være nyttig ved diagnosen strukturel hjertesygdom.

En røntgenstråle bør tages for at vurdere forekomsten af ​​lungeødem. Infektionssygdomme såsom lungebetændelse, som også er forbundet med TSW i nogle tilfælde, skal bekræftes ved hjælp af denne billeddannelsesmetode.

Et transthorak ultralydkardiogram kan være nyttigt i tilfælde af formodet hjertesygdom.

De fleste patienter med ASHT har AVHPT eller AVRT. Disse arytmier afhænger af AV-nodens konduktivitet, og derfor kan de stoppes ved en midlertidig blokering af AV-ledningsføringen.

Procedurer på vagusnerven er førstegangsbehandling for hæmodynamisk stabile patienter. Procedurer såsom apnø og Valsalva procedure (patienten tager en kropsholdning gerne afføring), langsom overledning i AV-knuden og kan potentielt afbryde den reciprokke kontur. Massage i halspulsåren er en type procedure, der påvirker vagusnerven, hvilket gør det muligt at reducere AV-ledningsføringen. Massage udføres på carotis sinus i nogle få sekunder på den nondominante side af den cerebrale halvkugle. Denne procedure udføres normalt til unge. På grund af risikoen for slagtilfælde fra emboli skal lægen lytte til lyde, før man prøver denne procedure. Carotidmassage kan ikke gøres på begge sider på samme tid.

Du kan straks bruge synkroniseret kardioversion, der starter ved 50 J hos patienter med lavt blodtryk, lungeødem, brystsmerter, iskæmi eller på anden måde ustabil.

Nødvendig konservativ behandling:

Hvis CBT ikke lykkedes at stoppe med manipulationer på vagusnerven, indbefatter akut behandling intravenøs administration af adenosin- eller calciumkanalblokkere. Verapamil er et andet lægemiddel til valg til akut behandling af SVT.

Behandling af atrieflimren og atrial fladder omfatter kontrol af hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger, restaurering af sinusrytmen og forebyggelse af emboliske komplikationer. Hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger styres af calciumkanalblokkere, digoxin, amiodaron og p-blokkere. Sinusrytmen kan opnås med enten farmakologiske midler eller elektrisk kardioversion. Lægemidler såsom ibutilid konverterer fibrillation og atrieflotter af kort varighed til sinusrytme hos henholdsvis ca. 30% og 60% af patienterne.

Elektrisk cardioversion er den mest effektive metode til genopretning af sinusrytmen. Hvis atrieflimren er til stede mere end 24-48 timer, bør kardioversion forsinkes så længe patienten ikke udføres tilstrækkelig antikoagulation for forebyggelse af trombotiske komplikationer (Trohman, 2000).

Elektrofysiologiske undersøgelser og radiofrekvens kateterablation.

Elektrofysiologiske undersøgelser ændrede SVT's diagnose radikalt. Intracardiac optagelse hjalp med at kortlægge supplerende (ekstra) veje og gensidige konturer, og hjalp også med at forstå de mekanismer, der ligger til grund for disse takyarytmier.

I øjeblikket udføres elektrofysiologiske undersøgelser sædvanligvis i kombination med radiofrekvens kateterablation. Kateterablation er indiceret til patienter med svære symptomer, symptomatisk syndrom af for tidlig agitation, uopsættelig takykardi, som ikke tolererer eller ikke ønsker medicinsk behandling. Kateterablationsprocedurer udføres normalt på ambulant basis, eller patienten bliver efterladt på hospitalet til overvågning af natten over.

Kronisk konservativ behandling:

Valg af langvarig behandling for patienter med BAS afhænger af typen af ​​takyarytmi, og på hyppigheden og varigheden af ​​episoder, symptomer og risici forbundet med en arytmi (fx hjertesvigt, pludselig død). Ved evaluering af hver patient skal behandles strengt individuelt og vælge den bedste behandlingsmetode baseret på de specifikke træk ved en bestemt type takyarytmi.

Patienter med PEF bør først behandles med calciumkanalblokkere, digoxin og / eller β-blokkere. Antiarrhythmiske lægemidler af klasse IA, IC eller III anvendes mindre hyppigt på grund af de succesfulde resultater af radiofrekvenskateterablation (Trohman, 2000). Radiofrekvensablation bør gives til enhver patient med symptomatisk RHRT med dårlig tolerance eller uvilje til langvarig behandling. Derudover skal patienter med symptomatisk TLU-syndrom undergå kateterablation på grund af risikoen for pludselig hjertedød. Effektiviteten af ​​radiofrekvens kateterablation når mere end 90% ved behandling af PCVT (Ganz, 2001).

Radiofrekvensablation er den lokale ablation af en nøglekomponent i arytmimekanismen. For eksempel undergår ablation med ABHPT en langsommelig vejledning, som forhindrer den gensidige cyklus. Hos patienter med ABPT er ablationsmålet en ekstra vej. Fokal atriell takykardi, atrial fladder og i nogle tilfælde kan atrieflimren også hærdes med ablation. Succesfrekvensen for radiofrekvensablation er høj. Blandt komplikationerne, hvis hyppighed er 1-3%, bør man notere dyb venetrombose, systemisk emboli, infektioner, hjerte tamponade og blødning. Risikoen for død er ca. 0,1%. Risikoen for at udvikle en ondartet neoplasma som følge af stråling er ekstremt lav.

Radiofrekvensablation er omkostningseffektiv hos patienter med hyppige episoder af SVT, for at lindring kræver et stort antal stoffer og hyppige nødbesøg. Det er også indiceret for patienter med vedvarende takykardi og for patienter med symptomatisk TLU-syndrom. Den optimale strategi for behandling af patienter med asymptomatiske syndromer af for tidlig ophidselse forbliver ikke fuldt ud forstået (Ganz, 2001).

Patienter, der modtager konservativ behandling, bør følges op. Patienter, der har gennemgået radiofrekvens kateter ablation behandling overvåges efter behov for tilbagevendende symptomer.

Blandt de sjældne komplikationer af VWS, myokardieinfarkt, kongestivt hjertesvigt, synkope og pludselig død skal noteres.

Blandt de mulige komplikationer af radiofrekvens ablation findes blå mærker, blødning, infektion, pseudoaneurisme, myokardieinfarkt, perforering af hjertet, hjerteblok, der kræver installation af en kunstig pacemaker, thromboembolisme, slagtilfælde, behov for akut kirurgi, stråling brænde, øget risiko for at få maligne lidelser og død.

Patienter med TLU's symptomatiske syndrom har lav risiko for pludselig død. I en anden henseende afhænger prognosen af ​​den underliggende strukturelle hjertesygdom. For patienter med SSVT under forhold med strukturelt normalt hjerte er prognosen gunstig.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom).

Wolff-Parkinson-White syndrom (TLU) er en medfødt abnormitet forbundet med supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi (SVT). Det forårsager for tidlig excitation af hjertekamrene, som forekommer på grund af det faktum, at den falder atriale puls går gennem en normal ledende system og med yderligere atrioventrikulær (AV) forbindelsen angivet tilbehør pathway som omgår AV-knuden.

Antidromisk takykardi

Antidromisk takykardi er meget mindre almindelig end ortodromisk. Dens forekomst er hovedsageligt forbundet med Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW-syndrom) - en medfødt anomali, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en yderligere vej. Det er denne vej, der ligger til grund for forekomsten af ​​antidromisk takykardi.

I fravær af WPW-syndrom diagnostiseres i sådanne tilfælde af næsten supraventriculære takykardier i næsten 90% af tilfældene. som atrioventrikulær-nodal gensidig takykardi og ortodromisk takykardi kombineret med en skjult yderligere vej.

WPW Video (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animation Video

Beskrivelse af antidromisk takykardi

Paroxysmal atrial tachycardia, som omfatter antidrome formular rytmeforstyrrelser associeret i sit udseende til mekanismen i re-central - re-entry bølge excitationer. Cirkulationen af ​​impulsen finder hovedsagelig sted i et lukket kredsløb placeret inde i det atrioventrikulære knudepunkt eller sinusknudepunkt. Der kan også dannes mellem atrierne og ventriklerne i sekundærkanalerne i eksitationsbølgen, kaldet Kent bjælkerne og normalt fraværende.

Yderligere måder at udføre impulser er skjult på, er den opståede takykardi betegnet som ortodromisk. En klar manifestation af yderligere veje, det vil sige veldiagnosticeret ved hjælp af et EKG, er også muligt. Lignende uddannelse er karakteristisk for WPW syndrom, hvor både ortodromisk takykardi og antidromisk forekommer.

Cirkulation af excitationsbølgen under antidromisk takykardi løber langs atriumets kontur - en yderligere ledningsvej - ventriklerne - atrioventrikulær knudepunkt - atrium.

Den forholdsvis sjældne forekomst af antidromisk takykardi skyldes, at excitationsbølgen passerer gennem den atrioventrikulære knude meget langsommere i den ortodromiske retning. Dette skaber gunstige betingelser for lanceringen af ​​reentry mekanismen.

Tilstedeværelsen af ​​adskillige Kent bjælker bidrager til forekomsten af ​​ortodromisk og antidromisk takykardi hos en patient på samme tid.

Med WPW-syndrom kan der findes flere yderligere veje, som danner basis for dannelsen af ​​forspændt takykardi. I denne form for rytmeforstyrrelse observeres anterograde og retrograde impulser. Ofte betragtes præ-exciterede og antidromiske takykardier som den samme sygdom, da der ikke er nogen åbenlyse forskelle i EKG-tegn, og behandlingstaktikken er næsten den samme.

Symptomer på antidromisk takykardi

Forekomsten af ​​sygdommen er ikke forbundet med alderen, så det kan bestemmes selv hos nyfødte. En hyppig provoker for patologisk udvikling er enhver lidelse af atrioventrikulær ledning. Det kan være blokader eller ekstrasystoler.

Under paroxysmer af takykardi, især med hyppig forekomst, forstyrres hæmodynamikken inde i hjertet. En sådan lidelse påvirker tilstanden af ​​hjertekamrene, som udvider og begynder at indgå i kontrakt med utilstrækkelig kraft.

Det kliniske billede af takykardi afhænger af en række faktorer: Varigheden af ​​rytmeforstyrrelsen, hyppigheden af ​​dens forekomst, tilstedeværelsen af ​​yderligere hjertepatologier. I sig selv er den antidromiske takykardi med WPW-syndrom ikke farlig, men med en signifikant krænkelse af hæmodynamikken kan livstruende tachyarytmier såsom fibrillation og ventrikulær fladder udvikle sig i sin tilstedeværelse.

Årsager til antidromisk takykardi

Hovedårsagen til udviklingen af ​​antidromisk takykardi er WPW syndrom, som er en arvelig hjertesygdom. Samtidig afhænger sværhedsgraden af ​​syndromet ofte af tilstedeværelsen og antallet af yderligere stier kaldet Kent stråler. En exciteringsbølge passerer gennem dem og omgår den atrioventrikulære knude.

Kent-strålen er en unormal dannelse af ledende myokardfibre fundet mellem ventriklerne og atrierne. Det blev opdaget af den engelske fysiolog Kent.

Ud fra et biokemisk synspunkt er udviklingen af ​​WPW-syndrom, og især antidromisk takykardi, forbundet med genmutationer.

Diagnose af antidromisk takykardi

På elektrokardiogrammet defineres brede deformerede ventrikulære komplekser i modsætning til smal QRS, som dannes under ortodromisk takykardi. Samtidig er tænderne P bag de brede ventrikulære komplekser praktisk taget ikke defineret.

Forekomst af takyarytmier i almindelige tilfælde er forud for atrielle premature slag.

Den egenskab af antidromisk takykardi er bestemmelsen af ​​en udtalt deltabølge på et EKG. Der er også andre tegn, der ligner ventrikulær takykardi. Disse egenskaber er relateret til det faktum, at ventriklerne er spændte ved at lede impulser langs yderligere stier.

Behandling og forebyggelse af antidromisk takykardi

I denne patologi er først og fremmest lægemiddelterapi ordineret, som omfatter følgende stoffer:

Det anbefales ikke at anvende stoffer fra følgende arytmiske grupper til behandling af antidrom tachykardi: hjerte glycosider, beta-blokkere, calciumkanalblokkere. Dette skyldes, at de kan øge refraktærperioden og derved forværre patientens tilstand med en stigning i hjertefrekvensen.

Ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling er en indikation for kateterablation, hvor yderligere veje skærer.

Forebyggelse er at forhindre udvikling af angreb af takykardi, for hvilke der anvendes samme medicin eller mere radikale kirurgiske behandlingsmetoder.

Antidromisk takykardi

Antidrom autolog PT i WPW syndrom

Det er mindre studeret end den ortodromiske PT. Kun i 8% af patienterne med WPW-syndrom undersøgt i vores klinik var angreb af takykardi antidromisk. AA Kirkutis (1983) observerede denne variant af PT hos næsten 14% af patienterne med WPW-syndrom.

Ifølge G. Bardy et al. (1984) ud af 374 patienter, der havde en DP, kun i 22 (6%), med EPI, var det muligt at fremkalde et angreb af AV med antidromisk reciprok takykardi. Forbindelsen mellem forekomsten af ​​denne takykardi og lokaliseringen af ​​PD. Hos 21 ud af 22 patienter blev PD bundet til ventriklernes frie vægge (16 - til venstre og 5 - til højre), og hos 12 patienter var de 4 cm væk fra AV-node / bundle af His. Kun 1 patient havde PD i det forreste peritoneale område.

Der var ikke en enkelt patient med posterior peritoneal DP, der støder op til AV-noden, hvilket kan forårsage et angreb af antidrom tachykardi. Takykardi begynder med atriale ekstrasystoler, der strækker sig til ventriklerne gennem DP'en og blokeret ved AV-knudeindgangen, som er forbundet med en kortere ERP i PD. Monomorfe brede, deformerede QRS-komplekser, der afspejler den maksimale præ-excitation af ventriklerne registreres. Polariteten af ​​en ekstremt stor bølge A forbliver den samme som i sinusrytmiperioden [Golitsyn, S. P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al., 1970; Zipes D et al., 1974].

Frekvensen af ​​takykardisk rytme: fra 169 til 250 i 1 minut er det i gennemsnit 207 i 1 min. [Bardy G et al. 1984]. Omvendt i lederne II, III, aVF tænder P (hvis de kan genkendes på EKG) er næsten altid placeret med en stor forsinkelse i forhold til begyndelsen af ​​QRS-komplekserne. På et EKG eller CPECG er det let at se, at retrograd excitation af His bundle-stammen (H-oscillation) og atrium (bølge A) forekommer i anden halvdel af R-R-cyklen.

I observationerne af G. Bardy et al. (1984) var det endokardiale interval V-A i gennemsnit 181 ± 39 ms, med udsving fra 105 til 265 ms. Hos 20 ud af 22 patienter var V - A (R - P) større end 4 (R - R). Det betyder, at den samlede tid for retrograd bevægelse af takykardisk puls oversteg tidspunktet for dets anterogradbevægelse (R - P> P - R). I afsnittet H - A (gennem AV-noden) syntes impulsen i disse patienter at spredes hurtigt.

Interval H - A var i gennemsnit 65 ± 27 ms (fra 30 til 110 ms), det vil sige, det var lidt kortere end i den generelle befolkning af mennesker, der ikke lider af AV-angreb af reciprocel takykardi [Shenasa M. et al. 1982]. Retrograd ERP af AV-noden viste sig ofte at være under 300 ms, hvilket også viste, at nukledningen lette VA, hvilket sandsynligvis bidrager til fremkomsten af ​​en antidromisk AV-reciprokt PT hos nogle patienter med WPW-syndrom. For at spille en anti-dromic PT med en EFI, er det ikke nødvendigt at forlænge P-R (AH) interval.

"Heart Arrhythmias", MSKushakovsky

Antidromisk AV gensidig (cirkulær) PT med WPW syndrom

Det er mindre studeret end den ortodromiske PT. Kun i 8% af patienterne med WPW-syndrom undersøgt i vores klinik var angreb af takykardi antidromisk. AA Kirkutis (1983) observerede denne variant af PT hos næsten 14% af patienterne med WPW-syndrom. Ifølge G. Bardy et al. (1984) ud af 374 patienter, der havde en DP, kun i 22 (6%), med EPI, var det muligt at fremkalde et angreb af AV med antidromisk reciprok takykardi. Forbindelsen mellem forekomsten af ​​denne takykardi og lokaliseringen af ​​PD. Hos 21 ud af 22 patienter blev PD fastgjort til ventriklernes frie vægge (16 - til venstre og 5 - til højre), og hos 12 patienter var de 4 cm eller mere væk fra AV-noden / bundtet af His. Kun i 1 patient var PD placeret i den anteropartitionelle region. Der var ikke en enkelt patient med posterior septum DP ved siden af ​​AV-noden, hvilket kunne forårsage et angreb af antidromisk takykardi

Reproduktion af et angreb af AV-gensidig atydromisk 1chikardi hos en patient med WPW-syndrom

Efter to Stasov-komplekser - 8 stimuli med en frekvens på 2,2,0 pr. 1 min, der opdager D-bølger, efter den 8. stimulus, begynder en pil med antidromisk takykardi med en frekvens på 102 og 1 min, intervallet R - P '- 310 ms (langsom retrograd ), R - P '> P' -R eller V - A '> A' - V

EKG. Takykardi begynder med atriel ekstrasystolen, der strækker sig til ventriklerne gennem DP'en og blokeres ved indgangen til AV-noden, der er forbundet med et kortere ERP i DP'et. Monomorfe brede deformerede QRS-komplekser registreres, hvilket afspejler den maksimale forekspression af ventriklerne (fig. 111). det samme som i sinusrytmiperioden [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al, 1970; Zipes D et al, 1974]

Hyppigheden af ​​takykardisk rytme: fra 169 til 250 i 1 min er det i gennemsnit 207 i 1 min. [Bardu G et a1. 1984]. Omvendt i lederne II, III og VF P 'tænder (hvis de kan genkendes på EKG'et) er næsten altid placeret med en stor forsinkelse i forhold til begyndelsen af ​​QRS-komplekserne (figur 112). Det er let at se på EPG eller CHPECH, at retrograd excitation af hans bundbund (H oscillation) og atrium (Wave A) forekommer i anden halvdel af R-R-cyklen.

I observationerne af O. Vaheu et al. (1984) var det endokardiale interval V - A i gennemsnit 181 ± 39 ms, med udsving fra 105 til 265 ms. I 20 ud af 22 patienter var V - A (K - P ') større (K - K). Dette betyder, at den samlede tid for retrograd bevægelse af takykardisk impuls oversteg tidspunktet for dets anterogradbevægelse (κ - θ> θ-κ) (Fig. 113). I afsnittet H - A (gennem AV-noden) syntes impulsen i disse patienter at spredes hurtigt. Interval H - A var i gennemsnit 65 ± 27 ms (fra 30 til 110 ms), det vil sige, det var lidt kortere end i den generelle befolkning af mennesker, der ikke lider af AV-angreb af reciprocel takykardi [Shenas M. e! a1. 1982]. Retrograd ERP af AV-noden viste sig ofte at være under 300 ms, hvilket også viste, at nukledningen lette VA, hvilket sandsynligvis bidrager til fremkomsten af ​​en antidromisk AV-reciprokt PT hos nogle patienter med WPW-syndrom. For at reproducere den anti-dromic PT med EPI kræves ingen forlængelse af P-K (A - H) interval.

AV gensidig antidromisk PT

Antidromisk takykardi

Paroxysmale supraventrikulære takykardier opstår ved hjælp af mekanismen for genindtrængnings excitation. Dens kontur er placeret inde i sinusnoden eller atria, eller oftere inden for AV-noden. eller yderligere veje mellem ventriklerne og atrierne er involveret. Disse veje kan være skjult (ortodromisk takykardi) eller eksplicit. Den tilsyneladende ekstra vej, det vil sige den vej, der udføres med sinusrytme, fører til WPW-syndrom. I WPW-syndrom er ortodromisk takykardi mulig (impulsen udføres fra atria til ventriklerne via AV-noden, tilbage gennem den ekstra vej) og antidromisk takykardi (fra atrierne til ventriklerne gennem den ekstra vej tilbage gennem AV-noden).

Ved en antidromisk takykardi observeres brede QRS-komplekser. for alle de andre, smalle dem (hvis der ikke er nogen afvigende ledning).

I fravær af WPW-syndrom er mere end 90% af supraventrikulære takykardier enten AV-nodal reciprok takykardi. eller ortodromisk takykardi involverer en skjult ekstra vej.

Orto- og antidromiske takykardier på et EKG

For en fejlfri fortolkning af ændringer i analysen af ​​EKG er det nødvendigt at overholde dekodningssystemet som angivet nedenfor.

I rutinemæssig praksis og i mangel af specielt udstyr til vurdering af træningstolerance og objektivering af den funktionelle status hos patienter med moderat alvorlige og alvorlige hjerte- og lungesygdomme, kan du bruge gåetesten i 6 minutter, hvilket er submaximal.

Elektrokardiografi er en metode til grafisk registrering af ændringer i den potentielle forskel i hjertet, der opstår under myokardiale excitationsprocesser.

Analyse af ethvert EKG bør startes fra at kontrollere rigtigheden af ​​dets registreringsteknik. For det første skal du være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​en række interferenser, som.

Når en udtalt og tilstrækkelig lang (inden for få minutter) iskæmi opstår, myofibrillerne dør helt eller delvis, ændrer deres polaritet, således at det iskæmiske område bliver elektronegative. Der opstår en skadestrøm, der bestemmer forhøjelsen af ​​ST-segmentet, hvilket indikerer udtalt iskæmi.

Livstruende Wolff-Parkinson-White-syndrom og metoder til at håndtere det

Normalt dannes en elektrisk impuls i hjertens sinusknude, passerer gennem atrielle bane i det atrioventrikulære kryds og går derfra til ventriklerne. Denne ordning gør det muligt for hjertets kamre at indgå i sekventiel rækkefølge og sikre pumpens funktion.

Wolff-Parkinson-White syndrom er kendetegnet ved, at der i denne sygdom, der omgår AV-noden, er en yderligere rute, som direkte forbinder atrierne og ventriklerne. Ofte giver han ikke nogen klager. Men denne tilstand kan forårsage alvorlige hjerterytmeforstyrrelser - paroxysmal takykardi.

Læs i denne artikel.

Generelle oplysninger

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW) er den næststørste årsag til angreb af supraventrikulær takykardi. Det blev beskrevet i 1930 som EKG-ændringer hos unge raske patienter, ledsaget af episoder med accelereret hjerterytme.

Sygdommen opstår hos 1 - 3 personer ud af 10.000. Med medfødt hjertesygdom er dens udbredelse 5 tilfælde pr. 10.000. Mange nyfødte har flere veje, men når de vokser, forsvinder de alene. Hvis dette ikke sker, forekommer WPW fænomenet. Arvelsen af ​​sygdommen er ikke bevist, selv om der er tegn på dens genetiske karakter.

WPW syndrom udviklingsmekanisme

Enhver hjertesygdom hos patienter med WPW er normalt fraværende. Sommetider forekommer sygdommen på baggrund af Marfan syndrom eller mitral ventil prolapse, Fallot's tetrad, defekter af interventricular eller interatrial septum.

Udviklingsmekanisme

Wolf-Parkinson-White syndrom hos børn skyldes tilstedeværelsen af ​​"muskelbroer". De forbinder myriaden i atrierne og ventriklerne, der omgår AV-noden. Deres tykkelse overstiger ikke 7 mm. Udadtil adskiller de sig ikke fra det sædvanlige myokardium.

Yderligere stier kan være placeret i skillevæggen mellem atria (septal), i højre eller venstre væg i hjertet. Tidligere blev de kaldt af navne på de forskere, der beskrev dem - Mahaim-fibre, Kent-bunker, Brechenmacher og James stier. Nu i medicinsk praksis råder den nøjagtige anatomiske klassifikation.

Excitation fra atrielle veje går ind i det ventrikulære myokardium, hvilket forårsager dets tidlige ophidselse. I nogle tilfælde lukkes den elektriske impuls i en ring dannet af normale og yderligere bjælker. Han begynder at cirkulere hurtigt i en lukket vej, hvilket forårsager et pludseligt angreb af hjerteslag - atrioventrikulær takykardi.

Afhængig af bevægelsesretningen for pulsen er der kendetegnende ortodromiske og antidromiske AB-takykardier i WPW-syndrom. I den ortodromiske form, som registreres hos 90% af patienterne, passerer excitationen først langs den normale vej gennem AB-noden, og vender derefter tilbage til atria via yderligere bundter. Antidromisk takykardi skyldes indtastning af et signal i myokardiet via en yderligere bane og retur i modsat retning gennem en AB-forbindelse. Symptomerne på disse typer arytmier er de samme.

Antidromisk takykardi med WPW syndrom

Sygdommen kan ledsages af udviklingen af ​​atriell fladder eller atrieflimren. Disse arytmier er komplicerede af ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer, hvilket øger risikoen for pludselig død sammenlignet med raske mennesker.

klassifikation

Læger skelner fænomenet WPW (i engelsk litteratur - mønster). Dette er en tilstand, hvor kun EKG tegn på patologi opdages, og hjerteanfald forekommer ikke.

WPW syndrom har følgende former:

  • manifesterer: der er permanente tegn på WPW syndrom på EKG;
  • intermitterende: EKG-tegn er intermitterende, sygdommen opdages ved udvikling af takykardi;
  • latent: forekommer kun ved stimulering af atria under elektrofysiologisk undersøgelse (EFI) eller med indførelsen af ​​verapamil eller propranolol, samt med en massage af koronar sinus på nakken;
  • skjult: der er ingen tegn på WPW på EKG, patienten er bekymret for angreb af takyarytmi.
EKG i normal og WPW syndrom

Kliniske manifestationer

Med en sygdom som WPW forekommer symptomerne først i barndommen eller i ungdommen. Meget sjældent manifesterer han sig hos voksne. Drengene er syge 1,5 gange oftere end piger.

Ved normal sinusrytme fremlægger patienten ingen klager. Angreb i arytmi forekommer undertiden efter følelsesmæssig og fysisk anstrengelse. Hos voksne kan de udløse brugen af ​​alkohol. I de fleste patienter forekommer episoder af takyarytmi pludseligt.

Vigtigste klager under et arytmiangreb:

  • paroxysmalt rytmisk accelereret hjerteslag;
  • "Fading" af hjertet;
  • brystsmerter
  • føler sig utilpustet
  • svimmelhed, undertiden svimmelhed.

diagnostik

Grundlaget for diagnosen - hvilende EKG.

Wolff-Parkinson-White-syndrom EKG-symptomer har følgende:

  • forkortet med mindre end 0,12 sekunders interval P-Q, hvilket afspejler fraværet af en normal forsinkelse i ledning i AB-noden;
  • Deltabølge, der stammer fra passagen af ​​en puls langs en yderligere bane, omgåelse af AB-noden;
  • ekspansion og ændring i form af det ventrikulære QRS-kompleks, der er forbundet med ukorrekt fordeling af excitation i myokardiet;
  • forskydningen af ​​ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende, det vil sige i modsat retning fra isolinet sammenlignet med QRS-komplekset.

Afhængig af deltabølgens retning er der tre typer af WPW-syndrom:

  • Type A: Deltabølgen er positiv i højre thoracale ledninger (V1 - V2); Yderligere sti ligger på venstre side af septum, signalet kommer tidligere i venstre ventrikel.
  • Type B: Deltabølgen er i den højre brystkasse negativ, højre ventrikel er spændt tidligere.
  • Type C: Deltabølge er positiv i lederne V1 - V4 og negativ i V5 - V6, en yderligere vej ligger i sidevæggen på venstre ventrikel.

Når du analyserer polariteten af ​​deltabølgen i alle 12 ledere, kan du ret præcist bestemme placeringen af ​​den ekstra stråle.

For information om, hvordan WPW syndrom opstår, og hvordan det ser ud på et EKG, se denne video:

Overflade EKG kortlægning ligner et normalt EKG, med den forskel at et stort antal ledere registreres. Dette gør det muligt at nøjere bestemme placeringen af ​​den ekstra exciteringssti. Metoden bruges i store arytmiske medicinske centre.

Metoden til diagnose af WPW-syndrom, som udføres på regionale niveauinstitutioner, er en transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse (CPEFI). Baseret på resultaterne bekræftes diagnosen, karakteristika ved et takykardieangreb undersøges, latente og latente former for sygdommen identificeres.

Undersøgelsen er baseret på stimulering af hjertets sammentrækninger med en elektrode indsat i spiserøret. Det kan ledsages af ubehagelige fornemmelser, men patienter kan i de fleste tilfælde let tolerere dem. For at identificere strukturelle ændringer i hjertet (prolaps, defekter i septum) udføres ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet.

Endokardiel elektrofysiologisk forskning udføres i specialiserede arytmologiske afdelinger og klinikker. Det udpeges i sådanne tilfælde:

  • før operationen for at ødelægge den ekstra vej
  • lider en svag eller pludselig døds episode hos en patient med WPW syndrom
  • vanskeligheder med at vælge lægemiddelbehandling for AV-nodal takykardi forårsaget af denne sygdom.

behandling

Med patologi som WPW syndrom kan behandling være medicin eller kirurgi.

Når et takykardieanfald opstår, ledsaget af besvimelse, brystsmerter, trykreduktion eller akut hjertesvigt, er øjeblikkelig ekstern elektrisk kardioversion indikeret. Du kan også bruge transesophageal hjertestimulering.

Hvis parodysen af ​​ortodromisk takykardi overføres til patienterne relativt godt, anvendes sådanne metoder til at lindre det:

  • Valsalva manøvre (straining efter et dybt åndedræt) eller sænkning af ansigtet i koldt vand med åndedræt
  • Intravenøs administration af ATP, verapamil eller beta-blokkere.

Med antidromisk takykardi er brugen af ​​beta-blokkere, verapamil og hjerte glycosider forbudt. Intravenøst ​​indgivet en af ​​følgende stoffer:

  • procainamid;
  • etatsizin;
  • propafenon;
  • Cordarone;
  • nibentan.

Hvis takykardi forekommer kun 1 til 2 gange om året, anbefales "pille i lomme" -strategien - beslaglæggelsen stoppes af patienten selv efter at have taget propafenon eller en læge.

Kirurgisk behandling af WPW-syndrom udføres ved radiofrekvensablation. En yderligere ledende vej "brændes" af en særlig elektrode. Effektiviteten af ​​interventionen når 95%.

Indikationer:

  • AB-angreb af nodulær takykardi resistent over for medicin eller patientens afvisning af at tage mediciner permanent;
  • angreb af atrieflimren eller atrialtakykardi med WPW-syndrom og ineffektiviteten af ​​lægemidlet eller patientens uvilje til at fortsætte med lægemiddelterapi.

Operationen kan anbefales i sådanne situationer:

  • udseendet af AB-nodal takykardi eller atrieflimren diagnosticeret under CPEFI;
  • manglende hjerteslagsepisoder hos personer med WPW, som har socialt betydningsfulde erhverv (piloter, maskinister, chauffører);
  • en kombination af tegn på WPW på et EKG og tegn på en tidligere atrieflimmerparoxysm eller en episode af pludselig hjertedød.

outlook

Sygdommen opstår hos unge mennesker, ofte reducerer deres evne til at arbejde. Derudover har personer med WPW en øget risiko for pludselig hjertedød.

AV takykardi forårsager sjældent hjertestop, men det tolereres sædvanligvis dårligt af patienterne og er en hyppig årsag til ambulanceopkald. Over tid bliver anfald langvarig og vanskelig at behandle med medicin. Dette reducerer livskvaliteten hos sådanne patienter.

Derfor er en sikker og effektiv RFA-operation i hele verden "guldstandarden" til behandling af denne sygdom, så den helt elimineres.

Wolff-Parkinson-White syndrom er asymptomatisk eller ledsaget af hjertebanken, der kan være livstruende. Derfor anbefales radiofrekvensablation for de fleste patienter - en praktisk sikker kirurgisk procedure, der resulterer i en kur.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisationssyndrom ved forskellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan opdages hos børn og ældre. Hvad er farligt ventrikulært repolarisationssyndrom? Er de taget til hæren med en diagnose?

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksenalderen. Ofte opdaget ved en tilfældighed på et EKG. Årsagerne til barnets udvikling - i de ekstra ledningsveje. Er de taget til hæren med en sådan diagnose?

Ganske betydelige problemer kan forårsage en person yderligere veje. En sådan abnormitet i hjertet kan føre til kortpustetid, besvimelse og andre problemer. Behandlingen udføres ved flere metoder, inkl. endovaskulær ødelæggelse udføres.

Diagnosen af ​​sinusarytmi hos et barn kan laves et år eller en teenager. Det findes også hos voksne. Hvad er årsagerne til udseendet? Har de en udtalt arytmi i hæren, indenrigsministeriet?

Til ekstrasystoler, atrieflimren og takykardi anvendes stoffer, både nye og moderne såvel som den gamle generation. Den egentlige klassificering af antiarytmiske lægemidler giver dig mulighed for hurtigt at vælge fra grupper baseret på indikationer og kontraindikationer

Alvorlig hjertesygdom resulterer i Frederick syndrom. Patologi har en særlig klinik. Du kan identificere indikationerne på EKG. Behandlingen er kompleks.

En af de mest livstruende sygdomme kan være Brugada syndrom, hvis årsager er overvejende arvelige. Kun behandling og forebyggelse kan redde patientens liv. Og for at bestemme typen, analyserer lægen de EKG-tegn og diagnostiske kriterier for patienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom betragtes som en af ​​de mest alvorlige trusler mod et barns helbred. Årsagerne er især fosterudvikling. Behandlingen er ret vanskelig, nogle børn lever ikke for at se et år. Hos voksne er livet også meget begrænset.

En sådan patologi som dysplasi i højre ventrikel eller Fontonens sygdom er overvejende arvelig. Hvad er tegn, diagnose og behandling af arytmogen dysplasi i højre ventrikel?